Механизм работы сердца


Сердце является четырехкамерным органом, состоящим из двух предсердий, двух желудочков и двух ушек предсердий. Именно с сокращения предсердий и начинается работа сердца. Масса сердца у взрослого человека составляет 0,04 % от веса тела. Его стенка образована тремя слоями – эндокардом, миокардом и эпикардом. Эндокард состоит из соединительной ткани и обеспечивает органу несмачиваемость стенки, что облегчает гемодинамику. Миокард образован поперечно-полосатым мышечным волокном, наибольшая толщина которого в области левого желудочка, а наименьшая – в предсердии. Эпикард является висцеральным листком серозного перикарда, под которым располагаются кровеносные сосуды и нервные волокна. Снаружи сердца располагается перикард – околосердечная сумка. Он состоит из двух слоев – серозного и фиброзного. Серозный слой образован висцеральным и париетальным листками. Париетальный слой соединяется с фиброзным слоем и образует околосердечную сумку. Между эпикардом и париетальным листком имеется полость, которая в норме должна быть заполнена серозной жидкостью для уменьшения трения. Функции перикарда:


  1. защита от механических воздействий;
  2. предотвращение перерастяжения;
  3. основа для крупных кровеносных сосудов.Строение сердца человека

 Сердце вертикальной перегородкой делится на правую и левую половины, которые у взрослого человека в норме не сообщаются между собой. Горизонтальная перегородка образована фиброзными волокнами и делит сердце на предсердие и желудочки, которые соединяются за счет атриовентрикулярной пластинки. В сердце находится два вида клапанов – створчатые и полулунные.

Створчатые клапаны располагаются между предсердием и желудочком, причем в левой половине – три створки, а в правой – две. Полулунные клапаны находятся в месте выхода из желудочков кровеносных сосудов – аорты и легочного ствола. Они снабжены кармашками, которые при заполнении кровью закрываются. Работа клапанов пассивная, находится под влиянием разности давления.

Цикл сердечной деятельности состоит из систолы и диастолы. Систола – сокращение, которое длится 0,1–0,16 с в предсердии и 0,3–0,36 с в желудочке.


стола предсердий слабее, чем систола желудочков. Диастола – расслабление, у предсердий занимает 0,7–0,76 с, у желудочков – 0,47—0,56 с. Продолжительность сердечного цикла составляет 0,8–0,86 с и зависит от частоты сокращений. Время, в течение которого предсердия и желудочки находятся в состоянии покоя, называется общей паузой в деятельности сердца. Она длится примерно 0,4 с. В течение этого времени сердце отдыхает, а его камеры частично наполняются кровью. Систола и диастола – сложные фазы и состоят из нескольких периодов.

Миокард представлен поперечно-полосатой мышечной тканью, состоящей из отдельных клеток – кардиомиоцитов, соединенных между собой с помощью нексусов, и образующих мышечное волокно миокарда. По особенностям функционирования выделяют два вида мышц: рабочий миокард и атипическую мускулатуру. Рабочий миокард образован мышечными волокнами с хорошо развитой поперечно-полосатой исчерченностью. Рабочий миокард обладает рядом физиологических свойств:

  1. возбудимостью;
  2. проводимостью;
  3. низкой лабильностью;
  4. сократимостью;
  5. рефрактерностью.

Возбудимость – это способность поперечно-полосатой мышцы отвечать на действие нервных импульсов. Клетки рабочего миокарда имеют большую величину мембранного потенциала и за счет этого реагируют только на сильное раздражение. За счет низкой скорости проведения возбуждения обеспечивается попеременное сокращение предсердий и желудочков.


Рефрактерный период довольно длинный и связан с периодом действия. Сокращаться сердце может по типу одиночного мышечного сокращения (из-за длительного рефрактерного периода) и по закону «все или ничего». Атипические мышечные волокна обладают слабовыраженными свойствами сокращения и имеют достаточно высокий уровень обменных процессов. Это связано с наличием митохондрий, выполняющих функцию, близкую к функции нервной ткани, т. е. обеспечивает генерацию и проведение нервных импульсов. Атипический миокард образует проводящую систему сердца. Физиологические свойства атипического миокарда:

  1. возбудимость ниже, чем у скелетных мышц, но выше, чем у клеток сократительного миокарда, поэтому именно здесь происходит генерация нервных импульсов;
  2. проводимость меньше, чем у скелетных мышц, но выше, чем у сократительного миокарда;
  3. рефрактерный период довольно длинный и связан с возникновением потенциала действия и ионами кальция;
  4. низкая способность к сократимости;
  5. автоматия (способность клеток самостоятельно генерировать нервный импульс).

Атипические мышцы образуют в сердце узлы и пучки, которые объединены в проводящую систему. Она включает в себя:

  1. синоатриальный узел или Киса-Флека (расположен на задней правой стенке, на границе между верхней и нижней полыми венами);
  2. атриовентрикулярный узел (лежит в нижней части межпредсердной перегородки под эндокардом правого предсердия, он посылает импульсы к желудочкам);
  3. пучок Гиса (идет через пердсердно-желудочную перегородку и продолжается в желудочке в виде двух ножек – правой и левой);
  4. волокна Пуркинье (являются разветвлениями ножек пучка Гиса, которые отдают свои ветви к кардиомиоцитам).

Таким образом, за счет наличия двух видов тканей сердце обладает двумя главными физиологическими особенностями — длительным рефрактерным периодом и автоматией.

Автоматия — это способность сердца сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом. У здорового человека это происходит в области синоатриального узла, так как эти клетки отличаются от других структур по строению и свойствам. Они имеют веретеновидную форму, расположены группами и окружены общей базальной мембраной. Эти клетки называются водителями ритма первого порядка.


Проводящая система сердца начинается синусовым узлом, который расположен в верхней части правого предсердия. Импульс, возникший в синусовом узле мгновенно распространяется по предсердиям, заставляя их сократиться. Но распространиться дальше и сразу же возбудить  желудочки сердца эта волна не может, так как миокард предсердий и желудочков разделен фиброзной тканью, которая не пропускает электрические импульсы. И только в одном месте этой преграды не существует. Туда и устремляется волна возбуждения. Но именно в этом месте находится следующий узел проводящей системы, который называется атриовентрикулярным (длина около 5 мм, толщина — 2 мм). В нем происходит задержка волны возбуждения и фильтрация входящих импульсов. Далее нижняя часть узла, утончаясь, переходит в пучок Гиса (длина 20 мм). В последующем пучок Гиса разделяется на две ножки — правую и левую. Правая ножка проходит по правой стороне межжелудочковой перегородки и разветвляясь ее волокна (волокна Пуркинье) пронзают миокард правого желудочка. Левая ножка проходит по левой половине межжелудочковой перегородки и делится на переднюю и заднюю ветви, которые снабжают волокнами Пуркинье миокард левого желудочка. После задержки в результате прохождения атриовентрикулярного узла волна возбуждения, распространяясь по ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье, мгновенно охватывает всю толщу миокарда желудочков, вызывая их сокращение. Задержка импульса имеет огромное значение и не дает сократиться предсердиям и желудочкам одновременно — сперва сокращаются предсердия, и только вслед за этим — желудочки сердца.

 


Проводящая система сердца

Приспособление деятельности сердца к изменяющимся потребностям организма происходит при помощи ряда регуляторных механизмов. Часть из них расположена в самом сердце — это внутрисердечные регуляторные механизмы. К ним относятся внутриклеточные механизмы регуляции, регуляция межклеточных взаимодействий и нервные механизмы — внутрисердечные рефлексы. Вторая группа представляет собой внесердечные регуляторные механизмы. В эту группу входят экстракардиальные нервные и гуморальные механизмы регуляции сердечной деятельности.

Внутриклеточные механизмы регуляции. В каждой клетке миокарда действуют механизмы регуляции синтеза белков, обеспечивающих сохранение ее структуры и функций. Скорость синтеза каждого из белков регулируется собственным ауторегуляторным механизмом, поддерживающим уровень воспроизводства данного белка в соответствии с интенсивностью его расходования. Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают и изменение интенсивности деятельности миокарда в соответствии с количеством притекающей к сердцу крови.


Регуляция межклеточных взаимодействий. Установлено, что вставочные диски, соединяющие клетки миокарда, имеют различную структуру. Одни участки вставочных дисков выполняют чисто механическую функцию, другие обеспечивают транспорт через мембрану кардиомиоцита необходимых ему веществ, третьи — нексусы, или тесные контакты, проводят возбуждение с клетки на клетку. Нарушение межклеточных взаимодействий приводит к асинхронному возбуждению клеток миокарда и появлению сердечных аритмий.

В организме в зависимости от изменения внешних и внутренних факторов должна меняться частота сердечных сокращений. Эти изменения и работа сердца в целом регулируются с помощью двух механизмов (как и работа других органов и всего организма) – нервного и гуморального. С помощью этой регулировки осуществляется гомеостаз. Нервная регуляция осуществляется вегетативной нервной системой – парасимпатической и симпатической. Парасимпатическая — в состав блуждающего нерва проходят волокна нервной системы — тормозят, замедляют частоту сердечного сокращения. Симпатическая — в спинном мозге — в шейном и грудном отделах — ускоряют частоту сердечного сокращения. На работу сердца влияет импульсы, поступающие от сосудов — в сосудах — рецепторы от которых идёт возбуждение к ЦНС — изменение парасимпатических и симпатических воздействий — норма давления в сосудах. Парасимпатические нервы являются волокнами блуждающего нерва, которые иннервируют образования проводящей системы, а также миокард предсердий и желудочков.


Регуляция работы сердца

Блуждающие и симпатические нервы оказывают на деятельность сердца противоположное влияние по 5 направлениям:

  • хронотропное (изменяет частоту сердечных сокращений);
  • инотропное (изменяет силу сердечных сокращений);
  • батмотропное (оказывает влияние на возбудимость);
  • дромотропное (изменяет способность к проводимости);
  • тонотропное (регулирует тонус и интенсивность обменных процессов).
  • Парасимпатическая нервная система оказывает отрицательное влияние по всем пяти направлениям, а симпатическая нервная система – положительное.

При возбуждении симпатических нервов происходит увеличение частоты, силы сердечных сокращений, увеличение возбудимости и проводимости миокарда, стимуляция обменных процессов.

Гуморальная регуляция — осуществляется рядом веществ, поступающих в кровь из желёз внутрь сердца и других органов и тканей.


ним принадлежит гормон адреналин — он поступает из надпочечников — и действует как симпатическая нервная система ==> увеличивает частоту сердечных сокращений. Гормон щитовидной железы — тироксин — увеличивает частоту сердечного сокращения; сужает просвет сосудов. Вещество ацетилхолин замедляет сердечную деятельность, уменьшает частоту. Изменяют ритм сердца ионы К+ и Са2++ — в крови замедляет Са2+ — увеличивает частоту.

Источник: vseobiology.ru

16-1. Сердце: функция, цикл сердечной деятельности, давление в полостях сердца.

Клетки нашего организма не имеют непосредственного соприкосновения с внешней средой и снабжение их питательными веществами и кислородом, так же, как и удаление углекислоты и других продуктов клеточного обмена, осуществляется посредством жидкостей: межклеточной, лимфы, спинномозговой жидкости и крови. Между клетками и кровью существует постоянный обмен. Кислород и питательные вещества непрерывно переходят через эндотелий капилляров в тканевую жидкость и из нее проникают в клетки. Углекислота и другие продукты метаболизма клеток, подлежащие выделению из организма, переходят из клеток в тканевую жидкость и оттуда в кровеносные капилляры.. Кровообращение происходит в результате деятельности сердца, зависит от деятельности кровеносных сосудов и регулируется при помощи механизмов, видоизменяющих кровоток в интересах отдельных органов и организма в целом.


У позвоночных животных сердечно-сосудистая система замкнутая и образует у млекопитающих два круга — большой и малый.  Главным насосом крови является сердце, расположенное в грудной клетке.  

Отделы сосудистой системы.  Обедненная кислородом кровь от органов и тканей поступает к правому предсердию, затем изливается в правый желудочек, последний выбрасывает ее в легкие. Движение крови по сосудам легких от правого сердца к левому называется легочным кровообращением или малым кругом. В легких кровь насыщается кислородом и перекачивается левым сердцем по всем органам и тканям. Кровоснабжение через левое сердце и отток крови носит название системного кровообращения или большого круга.

Особенности микроструктуры сердечной мышцы. Сердечная мышца представляет непрерывный слой, состоящий из мышечных (миокардиальных) волокон. В стенках всех камер миокард имеет характерное строение и ряд уникальных функциональных особенностей.    Миокард  представляет типическую, рабочую мускулатуру сердца. Волокна сердечной мышцы имеет строение, похожее на строение волокон скелетных мышц. Они обладают таким же сократительным аппаратом  в виде миофибрилл. Триггером сокращения служит в обоих типах волокон Са2+. В то же время саркоплазматический ретикулум в миокарде более редок; выражено наличие поперечных цистерн, а продольные представлены хуже, чем в скелетной мускулатуре.

 Главная же особенность миокарда, качественно выделяющая его среди всех других типов мышц, в том, что его волокна тесно связаны между собой нексусами,образуя сеть или синцитий. Благодаря этой морфологической особенности создается непрерывность волокон миокарда. В силу этого деполяризация, возникающая в отдельном элементе синцития, последовательно распространяется с одинаковой скоростью и без затухания через все волокна. Благодаря этому возникает сокращение всего мышечного синцития, т.е. сердца. Иначе говоря, вследствие этого сердце подчиняется закону «все или ничего»: если величина раздражителя имеет надпороговую силу, то наступает возбуждение всех волокон миокарда, либо при подпороговой силе раздражения оно не реагирует вовсе.

В сердце имеются особые атипические мышечные волокна. Они имеют отличия в строении и физиологических свойствах. Поперечная исчерченность у них выражена слабо, но они более легко возбуждаются и скорость распространения волны возбуждения в них существенно выше, чем в миокардиальных волокнах. Из атипических волокон состоит водитель ритма – пейсмекер – и проводящая система сердца, отвечающие за генерацию возбуждения и проведение его к клеткам рабочего миокарда.

Насосная функция сердца осуществляется благодаря попеременным ритмическим сокращениям и расслаблениям миокарда предсердий и желудочков. Сокращение называют систолой, а расслабление – диастолой.

Функции клапанов сердца. Для того чтобы кровь в ре­зультате чередования сокращения с расслаблением миокарда передвигалась только в одном направлении  – от вен к артериям – необходима согласованная работа клапанов. В сердце существуют два вида клапанов. Клапаны расположены  «на входе» и на «выходе» обоих желудочков сердца. Это – аМеханизм работы сердцатриовентрикулярные клапаны.

  Рис.18. Давление в полостях сердца в разные фазы сердечного цикла. Верхние числа относятся к давлению в предсердиях, нижние — в желудочках

В левом желудочке — митральный клапан, в правом — трехстворчатый препятствуют обратному забросу крови в предсердия во время систолы желудочков. Митральный клапан состоит из двух створок. Атриовентрикулярные клапаны образованы перепончатыми листками, свешивающимися в желудочки наподобие воронки.  Их свободные концы соединены с сосочковыми мышцами тонкими сухожильными связками. Это не дает створкам клапанов завернуться в сторону предсердий во время систолы желудочков. Общая поверхность атриовентрикулярных клапанов гораздо больше площади атриовентрикулярного отверстия. Поэтому клапаны во время систолы желудочков тесно примыкают друг к другу. Клапаны надежно смыкаются даже  при изменении объема желудочков.

Аортальный и легочный клапаны  расположены у основания аорты и легочной артерии соответственно. Они состоят из трех кармашков в виде полумесяцев, по­этому их еще называют полулунными. Полулунные клапаны в замкнутом виде образуют фигуру в виде трехконечной звезды. Во время диастолы ток крови устремляется за створки клапанов и завихряется позади них. В силу этого клапаны быстро смыкаются. При увеличении скорости кровотока плотность смы­кания полулунных клапанов возрастает.

Сердечный цикл и деятельность клапанов.Открытие и закрытие сердечных клапанов связано, прежде всего, с изменениями давления в отграничиваемых ими полостях сердца и сосудах. Движения клапанов в свою очередь влияют на сократительную функцию сердца.

Период, охватывающий одно сокращение и последующее расслабление сердца, называется сердечным циклом.

У человека в состоянии покоя сердце обычно сокращается и расслабляется 60-70 раз в минуту. Каждый отдельный цикл деятельности сердца начинается с систолы предсердий, которая продолжается 0,1 сек. и сменяется их диастолой (0,7 сек). Сразу после окончания систолы предсердий начинается систола желудочков (0,3 сек.), сменяясь диастолой желудочков (0,5 сек.). Таким образом, общая пауза, в течение которой расслаблены и предсердия, и желудочки, продолжается 0,4 сек.

  Динамика сокращений сердца. Ток крови в полостях сердца происходит в нормальных физиологических условиях только в одном направлении, что обусловливается наличием клапанов между предсердиями и желудочками, желудочками и аортой или легочной артерией. Невозможность возврата крови из предсердий в полые вены определяется тем, что при систоле предсердий первыми сокращаются мышечные пучки предсердий, кольцеобразно охватывающие отверстия вен. Движение крови в полостях сердца, как и во всей кровеносной системе вообще, обусловливается разницей давлений по всему пути движения крови. Основным методом измерения давления в полостях сердца является внутрисердечное зондирование.

Колебания давления в предсердиях невелики. На высоте систолы предсердий давление в них равно 5-8 мм рт ст. Во время диастолы — около 0. В желудочках на высоте систолы в правом — до 30 мм, в левом — до 120 мм. У человека изгнание крови начинается при давлении крови в аорте 65-75 мм, и в легочной артерии — 5-12 мм рт ст.

 Систола и диастола подразделяются на несколько периодов. Каждый из этих периодов характеризуется либо изменением давления при постоянном объеме, либо изменением объема при относительно небольшом изменении давления. Последовательность отдельных фаз полного цикла деятельности желудочков сердца такова (для ритма 75 в мин):

  Систола желудочков                    0,33 сек

   период напряжения                           0,08 сек;

   фаза асинхронного сокращения      0,05 сек

   фаза изометрического сокращения     0,03 сек

   период изгнания крови                     0,25 сек

    фаза быстрого изгнания                       0,12 сек

    фаза медленного изгнания                  0,13 сек. 

Диастола желудочков                0,47 сек;

 протодиастолический период       0,04 сек

 фаза изометрич. расслабления   0,08 сек

  период наполнения желудочков  0,25 сек

  фаза быстрого наполнения                0,08 сек

   фаза медленного наполнения           0,17 сек

   пресистолический период           0,10 сек  

 

При учащении сердечных сокращений длительность фаз сердечного цикла меняется, причем значительно укорачивается диастола, главным образом за счет фазы медленного наполнения. При замедлении ритма происходят противоположные изменения.

Рассмотрим фазы сердечного цикла более подробно.

Систола желудочков.

Фаза напряжения.   В самом начале систолы желудочков мускулатура верхушки сердца начинает сокращаться первой, а возбуждение и сокращение основания желудочков несколько запаздывает. Это — фаза асинхронного сокращения, в конце которой давление в желудочках становится выше, чем в предсердиях, и в результате    захлопываются атриовентрикулярные клапаны. Какое-то время полулунные клапаны тоже закрыты, желудочек продолжает сокращаться, но его объем не изменяется и давление в нем быстро увеличивается. Это  фаза изотонического (изоволюмического) сокращения. При ЧСС=70 (покой) длительность фазы напряжения составляет около 0,08 сек.

Фаза изгнания крови. Диастолическое давление в аорте составляет 80 мм рт.ст. Когда давление в левом желудочке начинает превышать это давление, полулунные клапаны открываются, и начинается период изгнания крови. Внутрижелудочковое давление повышается, сначала быстро (фаза быстрого изгнания), затем более медленно (фаза медленного изгнания)  достигая примерно 130 мм рт. ст.

Объем крови в конце предшествующей диастолы (конечнодиастолический объем) составляет около 130 мл. В конце периода изгнания в желудочке остается примерно 70 мл крови – конечносистолический объем. Следовательно, ударный или систолический объем это количество крови, выбрасываемое в главные артерии за одну систолу – составляет 60 мл.

 Диастола желудочковначинается с т.н.протодиастолического периода.   В это время за счет начавшегося расслабления      мускулатуры сердца давление в желудочках начинает снижаться, но и в аорте,  и в легочной артерии тоже происходит снижение давление за счет эластических элементов их стенки и оттока крови в артерии. В конце этого периода давление в желудочке становится ниже аортального, и происходит захлопывание полулунных клапанов.

В период изометрического (изоволюметрического) расслабленияпроисходит снижение напряжения мускулатуры желудочков на фоне закрытых атриовентрикулярных клапанов.  На протяжении этого периода времени происходит изометрическое (изоволюметрическое)  расслабление – желудочковое  давление быстро падает, приближаясь к нулевому. Когда давление в желудочках становятся меньше, чем в предсердиях, атриовентрикулярные  клапаны открываются, и начинается наполнение желудочков кровью, которая будет выброшена в следующую систолу.

Период наполнения. Давление в желудочке в период наполнения изменятся мало, а объем возрастает. Вначале увеличение объема происходит быстро – это фаза быстрого наполнения, а затем медленнее – это фаза медленного наполнения. В условиях нормального ритма сердечных сокращений к моменту сокращения предсердий желудочки почти полностью заполнены кровью. По этой причине при систоле предсердий (это т.н. пресистолический период) внутрижелудочковый объем увеличивается всего примерно на 8%. Однако при увеличении ЧСС диастола укорачивается в большей степени, чем систола, и тогда вклад систолы предсердий в наполнение желудочков становится достаточно большим.

Наполнение сердца кровью. Причины наполнения сердца кровью следующие: остаток движущей силы, которая была сообщена крови предыдущим сокращением сердца, присасывающее действие грудной клетки во время вдоха, присасывающее действие самого сердца во время диастолы, наличие клапанов в венах, сокращение скелетной мускулатуры.

16-2. Физиологические свойства сердечной мышцы и их особенности по сравнению со скелетной мышцей.

Основные физиологические свойства сердечной мышцы. Как всякая мышца, сердечная обладает возбудимостью, сократимостью и проводимостью. Кроме того, сердце обладает еще и способностью к автоматии. При действии раздражителя на миокард возникает его возбуждение и сокращение. При этом на пороговую силу сердце отвечает максимальным сокращением (закон «все или ничего» Боудича). Однако, сердце не при всех условиях отвечает на раздражение одинаково. Величина «все» может меняться в зависимости от температуры, растяжения мышцы, степени ее утомления, состава протекающей крови и т.п.

В состоянии покоя поверхностная мембрана мышечной клетки поляризована, и мембранный потенциал равен 80-90 мВ. При возбуждении вследствие перехода катионов Na и Са через мембрану внутрь волокна возникает ПД, равный 100-120 мВ. После быстрой деполяризации наступает несравнимо более медленная реполяризация. Сначала разность потенциалов быстро падает, потом некоторое время удерживается на одном уровне (плато), после чего происходит относительно быстрое восстановление мембранного потенциала до исходной величины.

Описанные изменения электрического состояния мембраны характерны для мышечных волокон желудочков сердца. В других мышечных волокнах сердца форма ПД может быть несколько другой. Наибольшие различия отмечаются в пейсмекерах (водителях ритма), в которых происходит спонтанная медленная деполяризация во время диастолы, а пик и плато в достаточной мере сглажены, хотя и продолжаются то же время. ПД в миокарде длится дольше, чем в волокнах скелетной мускулатуры. Общая его продолжительность равна 0,3 сек при ритме работы 70 в мин. Длительность ПД укорачивается при учащении и удлиняется при замедлении работы сердца.

Механизм работы сердца

Рис. 19  Типичный вид потенциала действия в миокарде и периоды абсолютной и относительной рефрактерности в цикле возбуждения миокардиоцита

Во время возбуждения сердечная мышца, так же, как и скелетная, утрачивает способность отвечать второй вспышкой возбуждения на искусственное раздражение или на приходящий к ней импульс от очага автоматии. Длительность периода абсолютной рефрактерности в сердце велика и равна 0,27 сек при ритме 70 в мин. Период рефрактерности   сердечной  мышцы продолжается столько же времени, сколько длится ее сокращение в ответ на одиночное раздражение. Поэтому сердце не способно сокращаться тетанически. По окончании абсолютного рефрактерного периода возбудимость постепенно восстанавливается до исходного уровня. Это — период относительной рефрактерности, который длится 0,03 сек. За ним наступает короткий период супернормальной возбудимости.

Сократимость сердечной мышцы. Процесс сопряжения возбуждения и сокращения в сердце — сложный процесс, происходящий при участии саркоплазматического ретикулюма и ионов Са++. В сердечных волокнах Т-системы выражены слабее, чем в скелетных мышцах, особенно — в предсердиях. Происходит это потому, что волокна сердечной мышцы тоньше, чем скелетной, и саркоплазматический ретикулюм расположен близко к поверхностной мембране. Поэтому в сердце большую роль играет внеклеточный Са++. Это доказывается опытами с перфузией изолированного сердца растворами, не содержащими Са++. В этом случае можно зарегистрировать ПД на мембране клетки, а сокращения мышцы не происходит. Период сокращения отдельных мышечных волокон сердца примерно соответствует длительности ПД. При увеличении частоты возникающих в сердце импульсов укорачивается и продолжительность ПД, и длительность сокращения.

Непосредственным поставщиком энергии для сокращения сердца являются АТФ и КФ. Ресинтез этих соединений происходит за счет энергии дыхательного и гликолитического фосфорилирования. При этом углевод (глюкоза) не являются единственными или преобладающими веществами, используемыми сердечной мышцей для обмена. Только 15% энергии получает сердце за счет глюкозы. Остальное — за счет молочной кислоты, жирных кислот и т.п., т.е. отбросов метаболизма других органов. В сердечной мышце преобладают аэробные процессы.

16-3.    Автоматия сердца: механизм, градиент автоматии и его доказательство. Экстрасистолы: понятие, виды, причины их возникновения.

Возникновение и распространение возбуждения. Ритмические сокращения сердца возникают под действием импульсов, возникающих в нем самом, а характерным свойством сердца является автоматия – способность сокращаться под действием собственных импульсов. Автоматию легко наблюдать на выделенном сердце лягушки, помещенном в раствор Рингера, в нем сердце может циклы сокращение-расслабление в течение  десятков минут.

Механизм работы сердца

Рис. 20. Проводящая система сердца человека. Подробнее в тексте.

Ритмические  импульсы генерируются специальными клетками пейсмекера и распространяются по проводящей системе. В норме водителем ритма служит синоатриальный узел (СА), расположенный в стенке правого предсердия в месте впадения в него верхней полой вены (рис. 20). Частота электрических разрядов СА в покое составляет около 70 в мин. От СА возбуждение вначале распространяется к рабочему миокарду предсердий. Атриовентрикулярная перегородка является электрически невозбудимым образованием, поэтому к желудочкам возбуждение может пройти только единственным путем ­– по проводящей  системе. Из СА возбуждение передается в атриовентрикулярный узел (АВ). После него переходит в пучок Гиса и его левую и правую ножки, заканчиваясь в конечных разветвлениях – волокнах Пуркинье. По проводящей системе возбуждение распространяется со скоростью до 4 м/с. Для сравнения – по рабочему миокарду возбуждение движется со скоростью всего около 0,5 м/с. Высокая скорость проведения импульса по проводящей системе желудочков обеспечивает их синхронное возбуждение. Это повышает эффективность насосной функции сердца. Например, повреждение пучка Гиса может привести к потере 50% мощности сокращений миокарда из-за увеличения длительности асинхронного сокращения.

От ведущего узла по предсердиям возбуждение проводится по специальным пучкам, образованным атипическими мышечными волокнами. Кисом и Флеком описан также пучок атипических волокон, соединяющий синусный узел с атриовентрикулярным узлом (Ашоф-Товара), расположенным в правом предсердии, в области межпредсердной перегородки, вблизи от соединительно-тканного кольца, отделяющего предсердие от желудочка. От атриовентрикулярного узла берет начало пучок Гисса, который, войдя в желудочек по межжелудочковой перегородке, делится на две ветви — правую и левую ножки пучка Гисса. Конечные разветвления проводящей системы представлены широко распространенной, расположенной под эндокардом сетью волокон Пуркинье, которые через т.н. транзиторные клетки соединяются с мышечными волокнами сердца (сократительным миокардом). По разветвлениям проводящей системы возбуждение доходит до всей массы сердечной мышцы, вызывая ее сокращение.

СМеханизм работы сердцаоподчинение водителей ритма. Все отделы проводящей системы  способны спонтанно генерировать импульсы, но с различной частотой. Самой большой частотой обладают клетки СА. Все другие имеют существенно меньшую частоту разрядов, причем, чем дальше отдел проводящей системы расположен от СА, тем его частота ниже. Благодаря этому в норме ПД в этих клетках возникает в результате прихода импульсов от более часто разряжающихся верхних отделов. Иначе говоря, собственный автоматизм нижних отделов не успевает проявиться. Так как наивысшая частота у СА, то он является ведущим пейсмекером первого порядка.

В том случае, если возбуждение в СА не возникает, либо, например, при синоатриальной блокаде, не может перейти на желудочки, роль пейсмекера второго порядка берет на себя АВ-узел с частотой импульсов 40-60 в мин.

Рис. 21. Лигатуры Станниуса

В случае полной поперечной блокады предсердия и желудочки начинают сокращаться независимо друг от друга – предсердия в ритме СА-узла, а желудочки с частотой 30-40 в мин – с частотой, присущей пейсмекеру третьего порядка. Это явление называют диссоциацией.

Доказать, что синоатриальный узел является местом возникновения возбуждения в сердце (пейсмекером) можно или электрофизиологически, или опытами с ограниченным охлаждением синоатриального узла. Местное охлаждение вызывает замедление или остановку сердца, тогда как действие холода на другие участки сердца неэффективно.      По мускулатуре предсердий возбуждение распространяется со   скоростью    около 1 м/ сек, и доходит до элементов атриовентрикулярного узла. При переходе через последний отмечается задержка возбуждения, так что на пучок Гисса возбуждение передается лишь через 0,04-0,05 сек после того, как оно дошло до атриовентрикулярного узла. В течение этой атриовентрикулярной задержки систола предсердий уже заканчивается. Таким образом, систола желудочков начинается только после окончания систолы предсердий.

Автоматия сердца. Сердце, даже после того, как оно вырезано из тела, может ритмически сокращаться некоторое время, Способность тканей возбуждаться под влиянием импульсов, возникающих в них самих, принято называть автоматизмом.

Автоматию сердца проще всего наблюдать на изолированном сердце лягушки, помещенном в физиологический раствор. При перфузии коронарных артерий можно видеть автоматию и на сердце теплокровного животного. Томский ученый Кулябко в 1902 г. впервые оживил сердце ребенка через несколько часов после смерти, Андреев — сердце взрослого через 2 суток после смерти.

Автоматия разных отделов сердца неодинакова. Особенностью проводящей системы сердца является способность каждой клетки самостоятельно генерировать возбуждение. Существует так называемый градиент автоматии, выражающийся в убывающей способности к автоматии различных участков проводящей системы по мере их удаления от синусно-предсердного узла, генерирующего импульса с частотой до 60—80 в минуту (закон градиента автоматии Гаскелла).

Доказывается — лигатурами Станниуса или наблюдением за сокращением кусочков мышцы из разных отделов сердца. В нормальных физиологических условиях функционирует лишь один очаг автоматии — синоатриальный узел. Водители ритма, находящиеся в других отделах сердца, не генерируют импульсов. Их автоматия подавлена более частым ритмом синоатриального узла (способность к усвоению более частого ритма). После наложения  лигатуры на предсердия наступает преавтоматическая пауза, после которой начинает проявляться автоматия атриовентрикулярного узла.

Ритмическое сокращение можно наблюдать и на трипсинизированном сердце (в культуре ткани). Отдельные мышечные клетки сокращаются и генерируют импульсы. При этом со временем клетки собираются в комочки и начинают сокращаться в ритме самого частого темпа, свойственного данным клеткам.

Электрофизиологические исследования, проведенные с помощью внутриклеточных микроэлектродов, показали, что в промежутке между двумя сокращениями в диастолу в автоматически возбуждающихся клетках происходит постепенное уменьшение мембранного потенциала (медленная диастолическая деполяризация). Когда разность потенциалов уменьшается до критической, внезапно возникает крутой сдвиг электрического заряда и генерируется ПД. Чем быстрее изменяется мембранный потенциал, тем чаще автоматический ритм. Считают, что это зависит от особенностей проницаемости поверхностной мембраны мышечного волокна, и от наличия в ней циклических биохимических процессов, ведущих к периодическому изменению проницаемости. 

Электрическая активность клеток миокарда. В естественных условиях клетки миокарда находятся в состоянии ритмической активности (возбуждения), поэтому об их потенциале покоя можно говорить лишь условно. У большинства клеток он составляет около 90 мВ и определяется почти целиком концентра­ционным градиентом ионов К+.

РМеханизм работы сердцаис. 22. Различные типы потенциалов действия сердечных клеток.

Потенциалы действия (ПД), зарегистрированные в разных отделах сердца при помощи внутриклеточных микроэлектродов, существенно различаются по форме, амплитуде и длительности (рис. 22, А). На рис. 22, Б схематически показан ПД одиночной клетки миокарда желудочка. Для возникновения этого потенциала потребовалось деполяризовать мембрану на 30 мВ. В ПД различают следующие фазы: быструю начальную деполяризацию — фаза 1; медленную реполяризацию, так называемое плато — фаза 2; быструю реполяризацию — фаза 3; фазу покоя — фаза 4.  Фаза 1 в клетках миокарда предсердий, сердечных проводящих миоцитов (волокна Пуркинье) и миокарда желудочков имеет ту же природу, что и восходящая фаза ПД нервных и скелетных мышечных волокон — она обусловлена повышением натриевой проницаемости, т. е. активацией быстрых натриевых каналов клеточной мембраны. Во время пика ПД происходит изменение знака мембранного по­тенциала (с —90 до +30 мВ).

В клетках рабочего миокарда (предсердия, желудочки) мембранный потенциал (в интервалах между следующими друг за другом ПД) поддерживается на более или менее постоянном уровне. Однако в клетках синусно-предсердного узла, выполняющего роль водителя ритма сердца, наблюдается спонтанная диастолическая деполяризация (фаза 4), при достижении критического уровня которой (при­мерно —50 мВ) возникает новый ПД (см. рис. 22, Б). На этом механизме основана авторитмическая активность указанных сердеч­ных клеток.

Биологическая активность этих клеток имеет и другие важные особенности: 1) малую крутизну подъема ПД; 2) медленную реполяризацию (фаза 2), плавно переходящую в фазу быстрой реполяризации (фаза 3), во время которой мембранный потенциал достигает уровня —60 мВ (вместо —90 мВ в рабочем миокарде), после чего вновь начинается фаза медленной диастолической депо­ляризации. Сходные черты имеет электрическая активность клеток предсердно-желудочкового узла, однако скорость спонтанной диастолической деполяризации у них значительно ниже, чем у клеток синусно-предсердного узла, соответственно ритм их потенциальной автоматической активности меньше.

Ионные механизмы генерации электрических потенциалов в клетках водителя ритма полностью не расшифрованы. Установлено, что в развитии медленной диастолической деполяризации и медленной восходящей фазы ПД клеток синусно-предсердного узла ведущую роль играют кальциевые каналы. Они проницаемы не только для ионов Са2+, но и для ионовNa+. Быстрые натриевые каналы не принимают участия в генерации ПД этих клеток.

Способность клеток миокарда в течение жизни человека находиться в состоянии непрерывной ритмической активности обеспе­чивается эффективной работой ионных насосов этих клеток. В период диастолы из клетки выводятся ионы Na+, а в клетку возвращаются ионы К+. Ионы Са2+, проникшие в цитоплазму, поглощаются эндоплазматической сетью. Ухудшение кровоснабжения миокарда (ишемия) ведет к обеднению запасов АТФ и креатинфосфата в миокардиальных клетках; работа насосов нарушается, вследствие чего уменьшается электрическая и механическая активность миокардиальных клеток.

Таким образом, наличие проводящей системы обеспечивает ряд важных физиологических особенностей сердца: 1) ритмическую генерацию импульсов (потенциалов действия); 2) необходимую последовательность (координацию) сокращений предсердий и желудочков; 3) синхронное вовлечение в процесс сокращения клеток миокарда желудочков (что увеличивает эффективность систолы).

Экстрасистолы. Сокращение (систола) миокарда продолжается около 0,3 с, что по времени примерно совпадает с рефрактерной фазой. Следова­тельно, в период сокращения сердце неспособно реагировать на другие раздражители. Наличие длительной рефрактерной фазы пре­пятствует развитию непрерывного укорочения (тетануса) сердечной мышцы, что привело бы к невозможности осуществления сердцем нагнетательной функции.

Раздражение, нанесенное на миокард в период расслабления (диастолы), когда его возбудимость частично или полностью восстановлена, вызывает внеочередное сокращение сердца — экстрасистолу. Наличие или отсутствие экстрасистол, а также их характер определяется при регистрации электрокардиограммы.

При некоторых патологических состояниях сердца правильный ритм эпизодически или регулярно нарушается внеочередной систолой, которая называется экстрасистолой.

Если внеочередное возбуждение возникает (или в эксперименте мы раздражаем) в области синоатриального узла, то в случае, когда этот импульс попадает в период после окончания рефрактерности синусового возбуждения, наступает внеочередное возбуждение синусного узла и внеочередное сокращение всего сердца (синусовая или предсердная экстрасистола). Пауза, следующая за такой экстрасистолой, длится столько же времени, сколько обычная пауза, так как после внеочередного возбуждения синусный узел автоматически генерирует очередной импульс с обычным ритмом.

Если же внеочередное возбуждение возникает в водителях ритма правого или левого желудочков, или в атриовентрикулярном узле, то такое возбуждение не отражается на автоматии синоатриального узла, и этот узел своевременно посылает свой очередной импульс, который достигает желудочков, когда они еще находятся в рефрактерном состоянии после экстрасистолы. Поэтому миокард не отвечает на очередной импульс из синусного узла, и ждет следующего больший, чем обычно, период времени. Возникает т.н. компенсаторная пауза, наличие которой является отличительной особенностью атриовентрикулярной (желудочковой) экстрасистолы.

 Механизм работы сердцаРис. 23. Предсердная (I) и атриовентрикулярная (II) экстрасистолы.

При экстрасистолах, возникающих в правом или левом желудочках, форма их на ЭКГ разная и не похожа на нормальный желудочковый комплекс. Если же экстрасистола возникает из атриовентрикулярного узла, то форма QRST остается обычной. Однако в этом случае меняется форма зубца Р. Он направлен вниз, так как возбуждение из атриовентрикулярного узла на предсердия распространяется снизу. Кроме того, в зависимости от того, в какой части узла возникает возбуждение, зубец Р может или предшествовать, или сливаться, или быть после желудочкового комплекса. Источником экстрасистолии могут быть патологические очаги в различных отделах сердца, или импульсы из нервной системы.

Источник: StudFiles.net

Схема строения сердца

Механизм работы сердца

Сердце является органом, состоящим в большей степени из мышечной ткани, оно обеспечивает кровоснабжение всех органов и тканей и имеет следующую анатомию. Находится в левой половине грудной клетки на уровне от второго до пятого ребра, средняя масса составляет 350 грамм. Основание сердца образовано предсердиями, легочным стволом и аортой, повернуто в сторону позвоночника, а сосуды, входящие в состав основания, фиксируют сердце в грудной полости. Верхушка формируется за счет левого желудочка и представляет собой закругленной формы область, обращенную вниз и влево в сторону ребер.

Кроме этого, в сердце выделяют четыре поверхности:

  • Переднюю или грудинно-реберную.
  • Нижнюю или диафрагмальную.
  • И две легочные: правую и левую.

Строение сердца человека достаточно сложно, но схематически описать его можно следующим образом. Функционально его делят на два отдела: правый и левый или венозный и артериальный. Четырехкамерное строение обеспечивает разделение кровоснабжения на малый и большой круг. Предсердия от желудочков отделяют клапаны, которые открываются только по направлению тока крови. Правый и левый желудочек отграничивает межжелудочковая перегородка, а между предсердиями располагается межпредсердная.

Стенка сердца имеет три слоя:

  • Эпикард — наружная оболочка, плотно срастается с миокардом, а сверху покрыта околосердечной сумкой — перикардом, который отграничивает сердце от других органов и за счет содержания небольшого количества жидкости между своими листками обеспечивает уменьшение трения при сокращении.
  • Миокард — состоит из мышечной ткани, которая уникальна по своему строению, она обеспечивает сокращение и осуществляет возбуждение и проведение импульса. Кроме того, некоторые клетки имеют автоматизм, т. е. способны самостоятельно генерировать импульсы, которые передаются по проводящим путям по всему миокарду. Происходит мышечное сокращение — систола.
  • Эндокард — покрывает внутреннюю поверхность предсердий и желудочков и образует клапаны сердца, которые являются складками эндокарда, состоящими из соединительной ткани с большим содержанием эластических и коллагеновых волокон.

Источник: vashflebolog.com

16-1. Сердце: функция, цикл сердечной деятельности, давление в полостях сердца.

Клетки нашего организма не имеют непосредственного соприкосновения с внешней средой и снабжение их питательными веществами и кислородом, так же, как и удаление углекислоты и других продуктов клеточного обмена, осуществляется посредством жидкостей: межклеточной, лимфы, спинномозговой жидкости и крови. Между клетками и кровью существует постоянный обмен. Кислород и питательные вещества непрерывно переходят через эндотелий капилляров в тканевую жидкость и из нее проникают в клетки. Углекислота и другие продукты метаболизма клеток, подлежащие выделению из организма, переходят из клеток в тканевую жидкость и оттуда в кровеносные капилляры.. Кровообращение происходит в результате деятельности сердца, зависит от деятельности кровеносных сосудов и регулируется при помощи механизмов, видоизменяющих кровоток в интересах отдельных органов и организма в целом.

У позвоночных животных сердечно-сосудистая система замкнутая и образует у млекопитающих два круга — большой и малый.  Главным насосом крови является сердце, расположенное в грудной клетке.  

Отделы сосудистой системы.  Обедненная кислородом кровь от органов и тканей поступает к правому предсердию, затем изливается в правый желудочек, последний выбрасывает ее в легкие. Движение крови по сосудам легких от правого сердца к левому называется легочным кровообращением или малым кругом. В легких кровь насыщается кислородом и перекачивается левым сердцем по всем органам и тканям. Кровоснабжение через левое сердце и отток крови носит название системного кровообращения или большого круга.

Особенности микроструктуры сердечной мышцы. Сердечная мышца представляет непрерывный слой, состоящий из мышечных (миокардиальных) волокон. В стенках всех камер миокард имеет характерное строение и ряд уникальных функциональных особенностей.    Миокард  представляет типическую, рабочую мускулатуру сердца. Волокна сердечной мышцы имеет строение, похожее на строение волокон скелетных мышц. Они обладают таким же сократительным аппаратом  в виде миофибрилл. Триггером сокращения служит в обоих типах волокон Са2+. В то же время саркоплазматический ретикулум в миокарде более редок; выражено наличие поперечных цистерн, а продольные представлены хуже, чем в скелетной мускулатуре.

 Главная же особенность миокарда, качественно выделяющая его среди всех других типов мышц, в том, что его волокна тесно связаны между собой нексусами,образуя сеть или синцитий. Благодаря этой морфологической особенности создается непрерывность волокон миокарда. В силу этого деполяризация, возникающая в отдельном элементе синцития, последовательно распространяется с одинаковой скоростью и без затухания через все волокна. Благодаря этому возникает сокращение всего мышечного синцития, т.е. сердца. Иначе говоря, вследствие этого сердце подчиняется закону «все или ничего»: если величина раздражителя имеет надпороговую силу, то наступает возбуждение всех волокон миокарда, либо при подпороговой силе раздражения оно не реагирует вовсе.

В сердце имеются особые атипические мышечные волокна. Они имеют отличия в строении и физиологических свойствах. Поперечная исчерченность у них выражена слабо, но они более легко возбуждаются и скорость распространения волны возбуждения в них существенно выше, чем в миокардиальных волокнах. Из атипических волокон состоит водитель ритма – пейсмекер – и проводящая система сердца, отвечающие за генерацию возбуждения и проведение его к клеткам рабочего миокарда.

Насосная функция сердца осуществляется благодаря попеременным ритмическим сокращениям и расслаблениям миокарда предсердий и желудочков. Сокращение называют систолой, а расслабление – диастолой.

Функции клапанов сердца. Для того чтобы кровь в ре­зультате чередования сокращения с расслаблением миокарда передвигалась только в одном направлении  – от вен к артериям – необходима согласованная работа клапанов. В сердце существуют два вида клапанов. Клапаны расположены  «на входе» и на «выходе» обоих желудочков сердца. Это – аМеханизм работы сердцатриовентрикулярные клапаны.

  Рис.18. Давление в полостях сердца в разные фазы сердечного цикла. Верхние числа относятся к давлению в предсердиях, нижние — в желудочках

В левом желудочке — митральный клапан, в правом — трехстворчатый препятствуют обратному забросу крови в предсердия во время систолы желудочков. Митральный клапан состоит из двух створок. Атриовентрикулярные клапаны образованы перепончатыми листками, свешивающимися в желудочки наподобие воронки.  Их свободные концы соединены с сосочковыми мышцами тонкими сухожильными связками. Это не дает створкам клапанов завернуться в сторону предсердий во время систолы желудочков. Общая поверхность атриовентрикулярных клапанов гораздо больше площади атриовентрикулярного отверстия. Поэтому клапаны во время систолы желудочков тесно примыкают друг к другу. Клапаны надежно смыкаются даже  при изменении объема желудочков.

Аортальный и легочный клапаны  расположены у основания аорты и легочной артерии соответственно. Они состоят из трех кармашков в виде полумесяцев, по­этому их еще называют полулунными. Полулунные клапаны в замкнутом виде образуют фигуру в виде трехконечной звезды. Во время диастолы ток крови устремляется за створки клапанов и завихряется позади них. В силу этого клапаны быстро смыкаются. При увеличении скорости кровотока плотность смы­кания полулунных клапанов возрастает.

Сердечный цикл и деятельность клапанов.Открытие и закрытие сердечных клапанов связано, прежде всего, с изменениями давления в отграничиваемых ими полостях сердца и сосудах. Движения клапанов в свою очередь влияют на сократительную функцию сердца.

Период, охватывающий одно сокращение и последующее расслабление сердца, называется сердечным циклом.

У человека в состоянии покоя сердце обычно сокращается и расслабляется 60-70 раз в минуту. Каждый отдельный цикл деятельности сердца начинается с систолы предсердий, которая продолжается 0,1 сек. и сменяется их диастолой (0,7 сек). Сразу после окончания систолы предсердий начинается систола желудочков (0,3 сек.), сменяясь диастолой желудочков (0,5 сек.). Таким образом, общая пауза, в течение которой расслаблены и предсердия, и желудочки, продолжается 0,4 сек.

  Динамика сокращений сердца. Ток крови в полостях сердца происходит в нормальных физиологических условиях только в одном направлении, что обусловливается наличием клапанов между предсердиями и желудочками, желудочками и аортой или легочной артерией. Невозможность возврата крови из предсердий в полые вены определяется тем, что при систоле предсердий первыми сокращаются мышечные пучки предсердий, кольцеобразно охватывающие отверстия вен. Движение крови в полостях сердца, как и во всей кровеносной системе вообще, обусловливается разницей давлений по всему пути движения крови. Основным методом измерения давления в полостях сердца является внутрисердечное зондирование.

Колебания давления в предсердиях невелики. На высоте систолы предсердий давление в них равно 5-8 мм рт ст. Во время диастолы — около 0. В желудочках на высоте систолы в правом — до 30 мм, в левом — до 120 мм. У человека изгнание крови начинается при давлении крови в аорте 65-75 мм, и в легочной артерии — 5-12 мм рт ст.

 Систола и диастола подразделяются на несколько периодов. Каждый из этих периодов характеризуется либо изменением давления при постоянном объеме, либо изменением объема при относительно небольшом изменении давления. Последовательность отдельных фаз полного цикла деятельности желудочков сердца такова (для ритма 75 в мин):

  Систола желудочков                    0,33 сек

   период напряжения                           0,08 сек;

   фаза асинхронного сокращения      0,05 сек

   фаза изометрического сокращения     0,03 сек

   период изгнания крови                     0,25 сек

    фаза быстрого изгнания                       0,12 сек

    фаза медленного изгнания                  0,13 сек. 

Диастола желудочков                0,47 сек;

 протодиастолический период       0,04 сек

 фаза изометрич. расслабления   0,08 сек

  период наполнения желудочков  0,25 сек

  фаза быстрого наполнения                0,08 сек

   фаза медленного наполнения           0,17 сек

   пресистолический период           0,10 сек  

 

При учащении сердечных сокращений длительность фаз сердечного цикла меняется, причем значительно укорачивается диастола, главным образом за счет фазы медленного наполнения. При замедлении ритма происходят противоположные изменения.

Рассмотрим фазы сердечного цикла более подробно.

Систола желудочков.

Фаза напряжения.   В самом начале систолы желудочков мускулатура верхушки сердца начинает сокращаться первой, а возбуждение и сокращение основания желудочков несколько запаздывает. Это — фаза асинхронного сокращения, в конце которой давление в желудочках становится выше, чем в предсердиях, и в результате    захлопываются атриовентрикулярные клапаны. Какое-то время полулунные клапаны тоже закрыты, желудочек продолжает сокращаться, но его объем не изменяется и давление в нем быстро увеличивается. Это  фаза изотонического (изоволюмического) сокращения. При ЧСС=70 (покой) длительность фазы напряжения составляет около 0,08 сек.

Фаза изгнания крови. Диастолическое давление в аорте составляет 80 мм рт.ст. Когда давление в левом желудочке начинает превышать это давление, полулунные клапаны открываются, и начинается период изгнания крови. Внутрижелудочковое давление повышается, сначала быстро (фаза быстрого изгнания), затем более медленно (фаза медленного изгнания)  достигая примерно 130 мм рт. ст.

Объем крови в конце предшествующей диастолы (конечнодиастолический объем) составляет около 130 мл. В конце периода изгнания в желудочке остается примерно 70 мл крови – конечносистолический объем. Следовательно, ударный или систолический объем это количество крови, выбрасываемое в главные артерии за одну систолу – составляет 60 мл.

 Диастола желудочковначинается с т.н.протодиастолического периода.   В это время за счет начавшегося расслабления      мускулатуры сердца давление в желудочках начинает снижаться, но и в аорте,  и в легочной артерии тоже происходит снижение давление за счет эластических элементов их стенки и оттока крови в артерии. В конце этого периода давление в желудочке становится ниже аортального, и происходит захлопывание полулунных клапанов.

В период изометрического (изоволюметрического) расслабленияпроисходит снижение напряжения мускулатуры желудочков на фоне закрытых атриовентрикулярных клапанов.  На протяжении этого периода времени происходит изометрическое (изоволюметрическое)  расслабление – желудочковое  давление быстро падает, приближаясь к нулевому. Когда давление в желудочках становятся меньше, чем в предсердиях, атриовентрикулярные  клапаны открываются, и начинается наполнение желудочков кровью, которая будет выброшена в следующую систолу.

Период наполнения. Давление в желудочке в период наполнения изменятся мало, а объем возрастает. Вначале увеличение объема происходит быстро – это фаза быстрого наполнения, а затем медленнее – это фаза медленного наполнения. В условиях нормального ритма сердечных сокращений к моменту сокращения предсердий желудочки почти полностью заполнены кровью. По этой причине при систоле предсердий (это т.н. пресистолический период) внутрижелудочковый объем увеличивается всего примерно на 8%. Однако при увеличении ЧСС диастола укорачивается в большей степени, чем систола, и тогда вклад систолы предсердий в наполнение желудочков становится достаточно большим.

Наполнение сердца кровью. Причины наполнения сердца кровью следующие: остаток движущей силы, которая была сообщена крови предыдущим сокращением сердца, присасывающее действие грудной клетки во время вдоха, присасывающее действие самого сердца во время диастолы, наличие клапанов в венах, сокращение скелетной мускулатуры.

16-2. Физиологические свойства сердечной мышцы и их особенности по сравнению со скелетной мышцей.

Основные физиологические свойства сердечной мышцы. Как всякая мышца, сердечная обладает возбудимостью, сократимостью и проводимостью. Кроме того, сердце обладает еще и способностью к автоматии. При действии раздражителя на миокард возникает его возбуждение и сокращение. При этом на пороговую силу сердце отвечает максимальным сокращением (закон «все или ничего» Боудича). Однако, сердце не при всех условиях отвечает на раздражение одинаково. Величина «все» может меняться в зависимости от температуры, растяжения мышцы, степени ее утомления, состава протекающей крови и т.п.

В состоянии покоя поверхностная мембрана мышечной клетки поляризована, и мембранный потенциал равен 80-90 мВ. При возбуждении вследствие перехода катионов Na и Са через мембрану внутрь волокна возникает ПД, равный 100-120 мВ. После быстрой деполяризации наступает несравнимо более медленная реполяризация. Сначала разность потенциалов быстро падает, потом некоторое время удерживается на одном уровне (плато), после чего происходит относительно быстрое восстановление мембранного потенциала до исходной величины.

Описанные изменения электрического состояния мембраны характерны для мышечных волокон желудочков сердца. В других мышечных волокнах сердца форма ПД может быть несколько другой. Наибольшие различия отмечаются в пейсмекерах (водителях ритма), в которых происходит спонтанная медленная деполяризация во время диастолы, а пик и плато в достаточной мере сглажены, хотя и продолжаются то же время. ПД в миокарде длится дольше, чем в волокнах скелетной мускулатуры. Общая его продолжительность равна 0,3 сек при ритме работы 70 в мин. Длительность ПД укорачивается при учащении и удлиняется при замедлении работы сердца.

Механизм работы сердца

Рис. 19  Типичный вид потенциала действия в миокарде и периоды абсолютной и относительной рефрактерности в цикле возбуждения миокардиоцита

Во время возбуждения сердечная мышца, так же, как и скелетная, утрачивает способность отвечать второй вспышкой возбуждения на искусственное раздражение или на приходящий к ней импульс от очага автоматии. Длительность периода абсолютной рефрактерности в сердце велика и равна 0,27 сек при ритме 70 в мин. Период рефрактерности   сердечной  мышцы продолжается столько же времени, сколько длится ее сокращение в ответ на одиночное раздражение. Поэтому сердце не способно сокращаться тетанически. По окончании абсолютного рефрактерного периода возбудимость постепенно восстанавливается до исходного уровня. Это — период относительной рефрактерности, который длится 0,03 сек. За ним наступает короткий период супернормальной возбудимости.

Сократимость сердечной мышцы. Процесс сопряжения возбуждения и сокращения в сердце — сложный процесс, происходящий при участии саркоплазматического ретикулюма и ионов Са++. В сердечных волокнах Т-системы выражены слабее, чем в скелетных мышцах, особенно — в предсердиях. Происходит это потому, что волокна сердечной мышцы тоньше, чем скелетной, и саркоплазматический ретикулюм расположен близко к поверхностной мембране. Поэтому в сердце большую роль играет внеклеточный Са++. Это доказывается опытами с перфузией изолированного сердца растворами, не содержащими Са++. В этом случае можно зарегистрировать ПД на мембране клетки, а сокращения мышцы не происходит. Период сокращения отдельных мышечных волокон сердца примерно соответствует длительности ПД. При увеличении частоты возникающих в сердце импульсов укорачивается и продолжительность ПД, и длительность сокращения.

Непосредственным поставщиком энергии для сокращения сердца являются АТФ и КФ. Ресинтез этих соединений происходит за счет энергии дыхательного и гликолитического фосфорилирования. При этом углевод (глюкоза) не являются единственными или преобладающими веществами, используемыми сердечной мышцей для обмена. Только 15% энергии получает сердце за счет глюкозы. Остальное — за счет молочной кислоты, жирных кислот и т.п., т.е. отбросов метаболизма других органов. В сердечной мышце преобладают аэробные процессы.

16-3.    Автоматия сердца: механизм, градиент автоматии и его доказательство. Экстрасистолы: понятие, виды, причины их возникновения.

Возникновение и распространение возбуждения. Ритмические сокращения сердца возникают под действием импульсов, возникающих в нем самом, а характерным свойством сердца является автоматия – способность сокращаться под действием собственных импульсов. Автоматию легко наблюдать на выделенном сердце лягушки, помещенном в раствор Рингера, в нем сердце может циклы сокращение-расслабление в течение  десятков минут.

Механизм работы сердца

Рис. 20. Проводящая система сердца человека. Подробнее в тексте.

Ритмические  импульсы генерируются специальными клетками пейсмекера и распространяются по проводящей системе. В норме водителем ритма служит синоатриальный узел (СА), расположенный в стенке правого предсердия в месте впадения в него верхней полой вены (рис. 20). Частота электрических разрядов СА в покое составляет около 70 в мин. От СА возбуждение вначале распространяется к рабочему миокарду предсердий. Атриовентрикулярная перегородка является электрически невозбудимым образованием, поэтому к желудочкам возбуждение может пройти только единственным путем ­– по проводящей  системе. Из СА возбуждение передается в атриовентрикулярный узел (АВ). После него переходит в пучок Гиса и его левую и правую ножки, заканчиваясь в конечных разветвлениях – волокнах Пуркинье. По проводящей системе возбуждение распространяется со скоростью до 4 м/с. Для сравнения – по рабочему миокарду возбуждение движется со скоростью всего около 0,5 м/с. Высокая скорость проведения импульса по проводящей системе желудочков обеспечивает их синхронное возбуждение. Это повышает эффективность насосной функции сердца. Например, повреждение пучка Гиса может привести к потере 50% мощности сокращений миокарда из-за увеличения длительности асинхронного сокращения.

От ведущего узла по предсердиям возбуждение проводится по специальным пучкам, образованным атипическими мышечными волокнами. Кисом и Флеком описан также пучок атипических волокон, соединяющий синусный узел с атриовентрикулярным узлом (Ашоф-Товара), расположенным в правом предсердии, в области межпредсердной перегородки, вблизи от соединительно-тканного кольца, отделяющего предсердие от желудочка. От атриовентрикулярного узла берет начало пучок Гисса, который, войдя в желудочек по межжелудочковой перегородке, делится на две ветви — правую и левую ножки пучка Гисса. Конечные разветвления проводящей системы представлены широко распространенной, расположенной под эндокардом сетью волокон Пуркинье, которые через т.н. транзиторные клетки соединяются с мышечными волокнами сердца (сократительным миокардом). По разветвлениям проводящей системы возбуждение доходит до всей массы сердечной мышцы, вызывая ее сокращение.

СМеханизм работы сердцаоподчинение водителей ритма. Все отделы проводящей системы  способны спонтанно генерировать импульсы, но с различной частотой. Самой большой частотой обладают клетки СА. Все другие имеют существенно меньшую частоту разрядов, причем, чем дальше отдел проводящей системы расположен от СА, тем его частота ниже. Благодаря этому в норме ПД в этих клетках возникает в результате прихода импульсов от более часто разряжающихся верхних отделов. Иначе говоря, собственный автоматизм нижних отделов не успевает проявиться. Так как наивысшая частота у СА, то он является ведущим пейсмекером первого порядка.

В том случае, если возбуждение в СА не возникает, либо, например, при синоатриальной блокаде, не может перейти на желудочки, роль пейсмекера второго порядка берет на себя АВ-узел с частотой импульсов 40-60 в мин.

Рис. 21. Лигатуры Станниуса

В случае полной поперечной блокады предсердия и желудочки начинают сокращаться независимо друг от друга – предсердия в ритме СА-узла, а желудочки с частотой 30-40 в мин – с частотой, присущей пейсмекеру третьего порядка. Это явление называют диссоциацией.

Доказать, что синоатриальный узел является местом возникновения возбуждения в сердце (пейсмекером) можно или электрофизиологически, или опытами с ограниченным охлаждением синоатриального узла. Местное охлаждение вызывает замедление или остановку сердца, тогда как действие холода на другие участки сердца неэффективно.      По мускулатуре предсердий возбуждение распространяется со   скоростью    около 1 м/ сек, и доходит до элементов атриовентрикулярного узла. При переходе через последний отмечается задержка возбуждения, так что на пучок Гисса возбуждение передается лишь через 0,04-0,05 сек после того, как оно дошло до атриовентрикулярного узла. В течение этой атриовентрикулярной задержки систола предсердий уже заканчивается. Таким образом, систола желудочков начинается только после окончания систолы предсердий.

Автоматия сердца. Сердце, даже после того, как оно вырезано из тела, может ритмически сокращаться некоторое время, Способность тканей возбуждаться под влиянием импульсов, возникающих в них самих, принято называть автоматизмом.

Автоматию сердца проще всего наблюдать на изолированном сердце лягушки, помещенном в физиологический раствор. При перфузии коронарных артерий можно видеть автоматию и на сердце теплокровного животного. Томский ученый Кулябко в 1902 г. впервые оживил сердце ребенка через несколько часов после смерти, Андреев — сердце взрослого через 2 суток после смерти.

Автоматия разных отделов сердца неодинакова. Особенностью проводящей системы сердца является способность каждой клетки самостоятельно генерировать возбуждение. Существует так называемый градиент автоматии, выражающийся в убывающей способности к автоматии различных участков проводящей системы по мере их удаления от синусно-предсердного узла, генерирующего импульса с частотой до 60—80 в минуту (закон градиента автоматии Гаскелла).

Доказывается — лигатурами Станниуса или наблюдением за сокращением кусочков мышцы из разных отделов сердца. В нормальных физиологических условиях функционирует лишь один очаг автоматии — синоатриальный узел. Водители ритма, находящиеся в других отделах сердца, не генерируют импульсов. Их автоматия подавлена более частым ритмом синоатриального узла (способность к усвоению более частого ритма). После наложения  лигатуры на предсердия наступает преавтоматическая пауза, после которой начинает проявляться автоматия атриовентрикулярного узла.

Ритмическое сокращение можно наблюдать и на трипсинизированном сердце (в культуре ткани). Отдельные мышечные клетки сокращаются и генерируют импульсы. При этом со временем клетки собираются в комочки и начинают сокращаться в ритме самого частого темпа, свойственного данным клеткам.

Электрофизиологические исследования, проведенные с помощью внутриклеточных микроэлектродов, показали, что в промежутке между двумя сокращениями в диастолу в автоматически возбуждающихся клетках происходит постепенное уменьшение мембранного потенциала (медленная диастолическая деполяризация). Когда разность потенциалов уменьшается до критической, внезапно возникает крутой сдвиг электрического заряда и генерируется ПД. Чем быстрее изменяется мембранный потенциал, тем чаще автоматический ритм. Считают, что это зависит от особенностей проницаемости поверхностной мембраны мышечного волокна, и от наличия в ней циклических биохимических процессов, ведущих к периодическому изменению проницаемости. 

Электрическая активность клеток миокарда. В естественных условиях клетки миокарда находятся в состоянии ритмической активности (возбуждения), поэтому об их потенциале покоя можно говорить лишь условно. У большинства клеток он составляет около 90 мВ и определяется почти целиком концентра­ционным градиентом ионов К+.

РМеханизм работы сердцаис. 22. Различные типы потенциалов действия сердечных клеток.

Потенциалы действия (ПД), зарегистрированные в разных отделах сердца при помощи внутриклеточных микроэлектродов, существенно различаются по форме, амплитуде и длительности (рис. 22, А). На рис. 22, Б схематически показан ПД одиночной клетки миокарда желудочка. Для возникновения этого потенциала потребовалось деполяризовать мембрану на 30 мВ. В ПД различают следующие фазы: быструю начальную деполяризацию — фаза 1; медленную реполяризацию, так называемое плато — фаза 2; быструю реполяризацию — фаза 3; фазу покоя — фаза 4.  Фаза 1 в клетках миокарда предсердий, сердечных проводящих миоцитов (волокна Пуркинье) и миокарда желудочков имеет ту же природу, что и восходящая фаза ПД нервных и скелетных мышечных волокон — она обусловлена повышением натриевой проницаемости, т. е. активацией быстрых натриевых каналов клеточной мембраны. Во время пика ПД происходит изменение знака мембранного по­тенциала (с —90 до +30 мВ).

В клетках рабочего миокарда (предсердия, желудочки) мембранный потенциал (в интервалах между следующими друг за другом ПД) поддерживается на более или менее постоянном уровне. Однако в клетках синусно-предсердного узла, выполняющего роль водителя ритма сердца, наблюдается спонтанная диастолическая деполяризация (фаза 4), при достижении критического уровня которой (при­мерно —50 мВ) возникает новый ПД (см. рис. 22, Б). На этом механизме основана авторитмическая активность указанных сердеч­ных клеток.

Биологическая активность этих клеток имеет и другие важные особенности: 1) малую крутизну подъема ПД; 2) медленную реполяризацию (фаза 2), плавно переходящую в фазу быстрой реполяризации (фаза 3), во время которой мембранный потенциал достигает уровня —60 мВ (вместо —90 мВ в рабочем миокарде), после чего вновь начинается фаза медленной диастолической депо­ляризации. Сходные черты имеет электрическая активность клеток предсердно-желудочкового узла, однако скорость спонтанной диастолической деполяризации у них значительно ниже, чем у клеток синусно-предсердного узла, соответственно ритм их потенциальной автоматической активности меньше.

Ионные механизмы генерации электрических потенциалов в клетках водителя ритма полностью не расшифрованы. Установлено, что в развитии медленной диастолической деполяризации и медленной восходящей фазы ПД клеток синусно-предсердного узла ведущую роль играют кальциевые каналы. Они проницаемы не только для ионов Са2+, но и для ионовNa+. Быстрые натриевые каналы не принимают участия в генерации ПД этих клеток.

Способность клеток миокарда в течение жизни человека находиться в состоянии непрерывной ритмической активности обеспе­чивается эффективной работой ионных насосов этих клеток. В период диастолы из клетки выводятся ионы Na+, а в клетку возвращаются ионы К+. Ионы Са2+, проникшие в цитоплазму, поглощаются эндоплазматической сетью. Ухудшение кровоснабжения миокарда (ишемия) ведет к обеднению запасов АТФ и креатинфосфата в миокардиальных клетках; работа насосов нарушается, вследствие чего уменьшается электрическая и механическая активность миокардиальных клеток.

Таким образом, наличие проводящей системы обеспечивает ряд важных физиологических особенностей сердца: 1) ритмическую генерацию импульсов (потенциалов действия); 2) необходимую последовательность (координацию) сокращений предсердий и желудочков; 3) синхронное вовлечение в процесс сокращения клеток миокарда желудочков (что увеличивает эффективность систолы).

Экстрасистолы. Сокращение (систола) миокарда продолжается около 0,3 с, что по времени примерно совпадает с рефрактерной фазой. Следова­тельно, в период сокращения сердце неспособно реагировать на другие раздражители. Наличие длительной рефрактерной фазы пре­пятствует развитию непрерывного укорочения (тетануса) сердечной мышцы, что привело бы к невозможности осуществления сердцем нагнетательной функции.

Раздражение, нанесенное на миокард в период расслабления (диастолы), когда его возбудимость частично или полностью восстановлена, вызывает внеочередное сокращение сердца — экстрасистолу. Наличие или отсутствие экстрасистол, а также их характер определяется при регистрации электрокардиограммы.

При некоторых патологических состояниях сердца правильный ритм эпизодически или регулярно нарушается внеочередной систолой, которая называется экстрасистолой.

Если внеочередное возбуждение возникает (или в эксперименте мы раздражаем) в области синоатриального узла, то в случае, когда этот импульс попадает в период после окончания рефрактерности синусового возбуждения, наступает внеочередное возбуждение синусного узла и внеочередное сокращение всего сердца (синусовая или предсердная экстрасистола). Пауза, следующая за такой экстрасистолой, длится столько же времени, сколько обычная пауза, так как после внеочередного возбуждения синусный узел автоматически генерирует очередной импульс с обычным ритмом.

Если же внеочередное возбуждение возникает в водителях ритма правого или левого желудочков, или в атриовентрикулярном узле, то такое возбуждение не отражается на автоматии синоатриального узла, и этот узел своевременно посылает свой очередной импульс, который достигает желудочков, когда они еще находятся в рефрактерном состоянии после экстрасистолы. Поэтому миокард не отвечает на очередной импульс из синусного узла, и ждет следующего больший, чем обычно, период времени. Возникает т.н. компенсаторная пауза, наличие которой является отличительной особенностью атриовентрикулярной (желудочковой) экстрасистолы.

 Механизм работы сердцаРис. 23. Предсердная (I) и атриовентрикулярная (II) экстрасистолы.

При экстрасистолах, возникающих в правом или левом желудочках, форма их на ЭКГ разная и не похожа на нормальный желудочковый комплекс. Если же экстрасистола возникает из атриовентрикулярного узла, то форма QRST остается обычной. Однако в этом случае меняется форма зубца Р. Он направлен вниз, так как возбуждение из атриовентрикулярного узла на предсердия распространяется снизу. Кроме того, в зависимости от того, в какой части узла возникает возбуждение, зубец Р может или предшествовать, или сливаться, или быть после желудочкового комплекса. Источником экстрасистолии могут быть патологические очаги в различных отделах сердца, или импульсы из нервной системы.

Источник: StudFiles.net


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.