Мкд сердца


article843.jpg

    У больного начинаются перебои сердечного ритма, кардиалгия и умеренная тахикардия. Прибавьте сюда одышку, головокружение и повышенную утомляемость — вот вам и "стандартный пакет" признаков патологии.

    Что же такое миокардиодистрофия? Это нарушение обменных процессов, затрагивающее область сердечной мышцы. Заболевание может развиться на фоне патологий, не связанных с сердечной деятельностью. Впервые подобные диагнозы врачи начали ставить в 1936 году. Во многом этому поспособствовали исследования Георгия Ланга.

    Причины возникновения миокардиодистрофии

    Факторов, приводящих к развитию патологии, великое множество. Например, алкогольная миокардиодистрофия возникает вследствие систематического злоупотребления спиртными напитками. Кроме алкогольной, есть и другие экзогенные интоксикации — промышленная, лекарственная, радиационная.

    Причиной заболевания могут стать:

    • ожирение;
    • скудное питание;
    • анемия;
    • заболевания почек и печени;
    • витаминная недостаточность;
    • эндокринные патологии;
    • нарушения обменных процессов;
    • физическое перенапряжение;
    • болезни соединительной ткани;
    • инфекционные недуги.

    Среди обменных и эндокринных патологий, сопровождающих течение недуга, выделяются гипотиреоза, тиреотоксикоза, ожирение, сахарный диабет, гиперпаратиреоза, синдром Кушинга, ожирение, патологический климакс (у женщин) и авитаминоз.

    Перечисленные неблагоприятные факторы провоцируют сердечную недостаточность и сбивают нормальный ритм.

    Условно причины возникновения МКД можно объединить в восемь групп — нервное напряжение, плохое питание сердца, запредельные физические нагрузки, хронические болезни ЖКТ, обменные и питательные дисфункции, отравления токсинами и гормональные расстройства.

    Плохое питание сердца вызывается дисфункцией коронарного кровообращения, пороками развития, артериальной гипертензией, горной болезнью и низким содержанием гемоглобина в крови. Депрессивных состояний, неврозов и стрессов также необходимо избегать.

    Симптомы МКД

    Чаще всего симптомы ранней миокардиодистрофии врачами не фиксируются. Снижение работоспособности, быстрая утомляемость, непереносимость физических нагрузок — всё это может быть признаками главного заболевания.

    Чуть позже пациент начнёт жаловаться на кардиалгию — боль, затрагивающую верхний участок сердца. Болевые симптомы весьма длительны и не обязательно связаны с нагрузками физического характера.

    Базовыми симптомами являются:


    • одышка при малозначимых нагрузках;
    • слабость;
    • вялость;
    • чрезмерная утомляемость;
    • частое сердцебиение;
    • болезненный синдром;
    • ритмичные сбои;
    • отёчность стоп и голеней;
    • неспецифические изменения ЭКГ.

    Женщины 45-50 лет иногда сталкиваются с таким неприятным явлением, как дисгормональная миокардиодистрофия. К этой патологии приводит возрастная дисфункция яичников. Правда, от недуга не застрахованы и мужчины, перешагнувшие пятидесятилетний рубеж. Главная причина здесь — сбой при выработке тестостерона.

    Симптомы могут быть такими:

    • головокружение;
    • нехватка воздуха;
    • повышенная раздражительность;
    • колющая (ноющая) сердечная боль;
    • эмоциональная неустойчивость.

    Формы и стадии заболевания

    Классификация МКД довольно обширна. В практике врачей постоянно встречается дисметаболическая миокардиодистрофия, связанная с нарушениями обменных процессов. Высокий процент распространённости у МКД физического напряжения и токсических отравлений. Итак, миокардиодистрофия принимает следующие формы:

    1. Дисгормональная (выше мы писали о сбоях при выработке тестостерона и эстрогена).
    2. Анемическая (вызывается дефицитом железа и крупными кровопотерями).
    3. Тонзиллогенная (следствие перенесённой ангины либо хронического тонзиллита).
    4. Алкогольная (характеризуется понижением пульсового давления, потливостью, суетливостью, дрожью в руках, нехваткой воздуха).
    5. Физического напряжения (встречается у спортсменов, готовящихся к соревнованиям).

    Думать, что токсическая миокардиодистрофия встречается лишь у алкоголиков, неправильно. Да, этот недуг поражает мужчин 20-50 лет, злоупотребляющих спиртосодержащими жидкостями. Но отравиться можно и лекарственными препаратами.

    Например, при затяжной терапии иммунодепрессантами (глюкокортикостероидами, цитостатиками), приёме антибиотиков, НПВП и транквилизаторов. Из веществ, встречающихся в промышленности, наиболее опасны мышьяк, хлороформ, угарный газ и фосфор.

    Итак, МКД — это вторичное поражение сердца. Кроме перечисленных форм, известен так называемый "смешанный тип". Миокардиодистрофия смешанного генеза зачастую вызывается эндокринными сбоями, спровоцированными В-авитаминозом, голоданием либо ожирением.

    Встречается недуг как у детей, так и у взрослых, а характерным симптомом данной МКД является умеренная тахикардия. Лечится смешанный тип при помощи стволовых клеток — об этом вы узнаете чуть позже.

    Стадии миокардиодистрофии

    Патология делится на три ярко выраженных стадии.


    Первая из них — стадия компенсации. Клетки, окружающие миокард, начинают разрастаться — это приводит к увеличению объёма сердечной мышцы. Возникают давящие сердечные боли, быстрая утомляемость и одышка.

    Вторая стадия — субкомпенсация. Ухудшается питание миокарда, разрастается зона поражения, очаги патологии начинают сливаться. Главные проявления: аритмия, одышка, отёчность ног (отмечается пациентами в вечернее время). Сократительная способность сердца на этой стадии ухудшается, что влечёт за собой маленькие объёмы выталкиваемой крови.

    Третья стадия — декомпенсация. Дисфункции сердечной мышцы и патологии в строении сердца становятся угрожающими. Нормальное кровообращение невозможно. Признаки:

    • одышка в покое;
    • кровеносный застой внутри лёгких;
    • бледность кожи;
    • отёчность;
    • нарушения на кардиограмме;
    • рост печени;
    • плохая трудоспособность;
    • серьёзные сбои в сердечном ритме.

    Как протекает МКД у детей

    Нейроэндокринная разновидность МКД у детей почти не встречается. Врождённая патология чаще всего вызвана неправильным питанием матери, рахитом, вирусными инфекциями, бактериальными недугами, гипервитаминозом.

    Что может спровоцировать развитие МКД у ребёнка? Обычно — чрезмерная физическая нагрузка. Известны случаи отравления лекарственными препаратами. Встречаются дисфункции нервно-вегетативной и эндокринной регуляции. Чтобы своевременно выявить проблему, обратите внимание на астению, одышку и высокую утомляемость.

    Как диагностируется МКД

    Диагностика начинается с объективного обследования области сердца. Цель врача — выявить приглушение сердечных тонов, нерегулярность пульса, систолический шум и ослабление на верхушке первого тона. Кроме того, проводится ряд инструментальных исследований. Вот они:


    • ЭКГ (отслеживаются уменьшения зубцов, уплощение Т-зубца, нерегулярные сердечные сокращения);
    • Эхокардиография (выявляет отёчность миокарда, расширение сердечных полостей, дисфункцию сократительной способности, нарушения диастолической/систолической функций, снижение двигательной активности);
    • Допплер-эхокардиография (определяет признаки сердечных патологий, изменения объёма и скорости циркуляции крови, замеряет давление внутри сосудов и сердечных камер);
    • рентгеноскопия (фиксирует левосторонний рост сердца, наличие застойных процессов внутри лёгких, снижение сердечной пульсации);
    • Ядерная МРТ (отмечает увеличение сердечных камер, несимметричные утолщения сердечных стенок и диффузные поражения миокарда).

    Доктора зачастую ограничиваются неинвазивными исследованиями, но в сомнительных ситуациях могут назначить биопсию. Берутся и фармакологические пробы. Калий хлорид вводится в тело пациента, затем включается аппарат ЭКГ.

    Недуг диагностируется в случае, если через час в работе сердца по-прежнему наблюдаются аномалии.

    Способы лечения поражённого миокарда


    В современных клиниках лечение миокардиодистрофии направлено на скорейшую нормализацию обмена веществ. Также врачи стремятся исцелить основную болезнь и улучшить снабжение сердца питательными веществами. Дистрофические изменения миокарда устраняются посредством метаболических препаратов.

    Вот примерный список средств, которые вам могут прописать (зависит от основного заболевания):

    1. Бета-адреноблокаторы (Анаприлин) — уменьшают такт сокращений сердца, снижают нагрузку на сердечную мышцу.
    2. Стимуляторы метаболических процессов (Милдронат, Рибоксин) — нормализуют обменные процессы, перераспределяют кровоток.
    3. Препараты, снижающие свёртываемость крови (например, Теоникол) — усиливают окислительно-восстановительные процессы.
    4. Производные магния, кальция и калия (аскорбиновая кислота+кальций, Аспаркам) — восстанавливают электролитический баланс.

    Госпитализация при МКД назначается крайне редко. Все описанные выше препараты можно применять в домашних условиях под контролем врача. Разумеется, если случай запущен, вас могут положить в больницу. К таким случаям относятся одышка в покое, серьёзная аритмия, пастозные отёки конечностей (непроходящие).

    МКД смешанного генеза лечится стволовыми клетками. На первой стадии лечения клетки забираются из организма. На второй стадии отбираются самые жизнеспособные клетки. Отобранный материал культивируется и вновь "перекочёвывает" в наш организм.


    Прогноз и профилактика

    В медицине существует понятие "необратимые изменения". Этот термин означает, что на определённой стадии течения болезни организм не подлежит восстановлению.

    Адекватность терапии и своевременное обращение — залог того, что вы быстро пойдёте на поправку. Миокардиодистрофия в запущенной фазе приведёт к сердечной недостаточности и миокардиосклерозу.

    Устранение текущих заболеваний лежит в основе профилактики МКД. При этом учитывается возраст и физическое состояние пациента.

    Необходимо полностью отказаться от алкоголя, не перегружать себя на тренировках, устранить инфекционные очаги и разобраться с профессиональными "вредностями". Если дошло до лечения, повторные медикаментозные курсы назначаются каждые два-три года.

    Режим дня и питание

    При поражении миокарда нужно хорошо высыпаться и обязательно ввести в свой график дневной отдых. Рекомендованы физические тренировки, но от чрезмерного "фанатизма" лучше отказаться. Лучшие решения — плаванье, ходьба, дыхательная гимнастика, велосипед. Тренажёрная нагрузка строго дозируется. Диета предусматривает употребление следующих продуктов:

    • яйца;
    • нежирное мясо и рыба;
    • молочные/кисломолочные изделия;
    • фрукты и ягоды;
    • супы (слабый овощной, рыбный либо мясной бульон);
    • пудинги, запеканки и каши;
    • овощи (особенно брокколи, шпинат, сладкий перец, цветная капуста, батат, морковь);
    • арахис.

    Категорически запрещены животные жиры, острые, пряные и копчёные блюда. Воздержитесь от употребления жирной рыбы и мяса. Исключите из рациона наваристые бульоны, кофе и крепкий чай. Выполняя эти рекомендации, вы сможете вернуть себя в нормальное состояние.

    Источник: prososud.ru

    Что такое миокардиодистрофия?

    Миокардиодистрофия (МКД), или дистрофия миокарда — это совокупность нарушений функций сердечной мышцы, спровоцированных невоспалительными процессами, главным образом, дисбалансом обмена веществ других систем или органов. Следствием таких изменений является ослабление сократительной функции миокарда. Миокардиодистрофия кода по МКБ 10 последнего пересмотра не имеет, но специалисты зачастую выставляют номер I.42, которым также обозначаются кардиомиопатии — группа других обширных патологий сердца. Является одним из распространённых заболеваний, способных поражать людей разных возрастных групп, но риск формирования заметно увеличивается после 40 лет.

    Мкд сердца

    Осознание данного факта является ключевым для чёткого представления общей картины заболевания.

    Признаки нарушения функционирования сердечной мышцы

    Таким образом, нарушения в работе миокарда имеют ряд общих признаков:


    • дисбаланс в метаболизме не связан с дегенеративными или воспалительными заболеваниями, такими как пороки развития сердца (стеноз аортального клапана, недостаточность митрального или трикуспидального и др.), ишемическая болезнь, при которой в стенках сосудах откладываются атеросклеротические бляшки, перикардит или миокардит (воспаление бактериальной, вирусной или грибковой этиологии наружной и мышечной оболочек сердца);
    • инициированы заболеваниями других систем и органов, например, щитовидной или поджелудочной железы, надпочечников, почек, печени, мышечной или кроветворной систем и т. д.;
    • нарушения обменных процессов ведёт к недостатку питательных веществ и необходимого количества энергии для осуществления сократительной функции;
    • сердце деформируется, растягивается, выбрасывает меньший объём крови в круги кровообращения.

    Коротко о строении миокарда

    Миокард представляет собой среднюю (мышечную) оболочку сердца и состоит из специфических клеток — кардиомиоцитов. Также в нём располагаются волокна проводящей системы, генерирующие импульсы для сокращения органа. Среди них:


    • синоатриальный узел (Киса — Флека);
    • атриовентрикулярный узел (Ашоффа — Тавары);
    • правая и левая ножки пучка Гиса;
    • волокна Пуркинье.

    Миокард желудочков и предсердий отделён друг от друга, благодаря чему они способны не синхронно сокращаться. Мышечный слой желудочков более развит и может достигать 11 мм для левого и 5 мм для правого. Это связано с тем, что они выполняют больший объём работы. Толщина стенок предсердий колеблется от 2 до 3 мм.

    Функции миокарда

    • сократимость, благодаря чему кровь распространяется по всему организму;
    • возбудимость — способность сокращаться в ответ на внутренние или внешние раздражители;
    • проведение импульса по волокнам проводящей системы;
    • автоматизм — умение расслабляться и сокращаться самостоятельно без внешней стимуляции.

    Для сокращения мышечных клеток необходимы следующие условия:

    • митохондрии должны производить достаточный объём энергии;
    • кардиомиоциты, при нормально функционирующей проводящей системе, обязаны улавливать нервный импульс;
    • должен сохраняться достаточный уровень калия.

    Виды миокардиодистрофий

    Мкд сердца

    По одной из классификаций различают следующие виды миокардиодистрофий:

    • дисгормональную;
    • дисметаболическую;
    • смешанную;
    • идиопатическую.

    Дисгормональная миокардиодистрофия

    Формируется на фоне гормонального дисбаланса. Гормоны являются веществами, которые контролируют нормальное функционирование всех систем организма. При их дефиците возникает нарушение обмена жиров, углеводов, белков и электролитов. В результате миокард не получает нужного количества жирных кислот, калия, фосфора, кальция, железа и глюкозы. Дисгормональная миокардиодистрофия встречается при заболеваниях яичек, яичников, щитовидной железы, надпочечников, гипоталамуса и гипофиза, а также у женщин в климактерический период и у мужчин после 50 лет из-за снижения секреции главного мужского гормона — тестостерона.

    Дисметаболическая миокардиодистрофия

    Возникает при нарушениях метаболизма, обусловленных гипо- или авитаминозом, дефиците железа, кальция, белков и других необходимых для жизнедеятельности веществ и микроэлементов. Является следствием недостаточного, несбалансированного питания. Кроме того, дисметаболический тип отмечается при таких заболеваниях, как ожирение, сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность и некоторых других.

    Миокардиодистрофия смешанного генеза является комбинацией вышеперечисленных вариантов, а идиопатическая форма возникает по причине, которую специалистам после проведения всех необходимых видов исследования выяснить не удаётся.

    Этиологическая классификация

    Более расширенная классификация предполагает разделение миокардиодистрофий по причине их развития. Выделяют:

    Мкд сердца

    • алкогольную дистрофию миокарда. Риск возникновения пропорционален количеству потребляемой алкогольной продукции. Часто сочетается с нарушениями со стороны нервной системы — повышенной потливостью, дрожью верхних конечностей, головной болью;
    • токсическую. Образуется у людей, принимающих длительное время токсические препараты, например, цитостатики (Гидроксимочевина, Циклофосфамид), глюкокортикоиды (Преднизолон), транквилизаторы (Мепробамат) и др. Также способна развиваться при отравлениях мышьяком, угарным газом, ртутью, фосфором, хлороформом;
    • тонзилогенную. Длительное раздражение рецепторов хронически воспалённых нёбных миндалин приводит к формированию патологических нервных импульсов, поступающих в головной мозг, а конкретно — в ствол, ретикулярную формацию, заднее гипоталамическое ядро. Следствием данных процессов является нарушение работы вегетативных центров — симпатической и парасимпатической нервной системы. Возникающий при этом дисбаланс катехоламинов (норадреналина и адреналина) ведёт к развитию миокардиодистрофии;
    • нейроэндокринную. Длительные стрессы и невротические состояния ведут к повышению секреции адреналина, заставляющего сердце работать в очень интенсивном темпе. Естественно, для такой работоспособности нужно повышенное количество энергии и питательных веществ. Однако постоянно обеспечивать сердечную мышцу всем необходимым организм не в состоянии, в результате чего хроническая перегрузка органа ведёт к нарушению обменных процессов и, соответственно, к миокардиодистрофии;
    • климактерическую. Образуется вследствие снижения продукции важных женских половых гормонов — эстрогенов. Колебание их уровня приводит к нарушению обмена веществ и формированию дистрофических изменений в сердце;
    • диабетическую. Возникает на фоне сахарного диабета I или II типов;
    • анемическую. При длительно существующей анемии (снижении количества гемоглобина и эритроцитов из-за наличия хронической кровопотери, например, менструации у женщин детородного возраста, дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты и др.) образуются гипоксические состояния (недостаток кислорода), которые сердечная мышца пытается компенсировать, работая в усиленном режиме, что и создаёт предпосылки к развитию дистрофии миокарда;
    • миокардиодистрофии физических нагрузок. У спортсменов, которые на тренировках превышают свои биологические возможности, сердце не всегда способно выдержать задаваемый темп, что может привести к данному заболеванию.

    Мкд сердца

    Причины развития миокардиодистрофии

    Причин, приводящих к нарушению обмена веществ и сказывающихся на сердечной мышце, существует большое количество. Среди них:

    Мкд сердца

    1. Чрезмерные, непосильные физические нагрузки, особенно у нетренированных людей и в период после инфекционных заболеваний — гриппа, ангины и др.
    2. Хронические интоксикации кобальтом, литием, мышьяком, алкоголем, некоторыми лекарственными препаратами.
    3. Неблагоприятные факторы внешней среды — воздействие радиации, перегревания, вибрации и др.
    4. Длительные стрессовые ситуации, неврозы, депрессии.
    5. Заболевания пищеварительных органов: панкреатит (воспаление поджелудочной железы), цирроз печени, патология кишечника — болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, энтериты. Данные болезни сопровождаются синдромом мальабсорбции и мальдигестии — недостаточного всасывания и пищеварения веществ.
    6. Эндокринные заболевания: сахарный диабет, синдром Иценко-Кушинга (избыточная продукция гормонов коры надпочечника), болезни щитовидной железы, сопровождающиеся гипо- или гипертиреозом (снижением либо повышением в крови уровня тироксина, трийодтиронина).
    7. Хронические инфекционные заболевания: пиелонефрит (воспалительный процесс, затрагивающий чашечно-лоханочную систему почек), тонзиллит (воспаление нёбных миндалин, чаще стрептококковой этиологии) и прочие.
    8. Расстройства обмена веществ: подагра (характеризуется нарушением пуринового обмена и отложением солей мочевой кислоты в различных органах и системах), ожирение.
    9. Системные заболевания: склеродермия, красная волчанка, ревматоидный артрит, псориаз — патологии аутоиммунного характера.
    10. Другие болезни — саркоидоз (системный недуг неизвестной природы, характеризующийся образованием в тканях и органах специфических гранулём), амилоидоз (характеризуется отложением в почках, сердце, мышцах, головном мозге и др. белка-амилоида), лейкоз (опухолевое заболевание кроветворной системы), канцероматоз — распространение метастазов опухолей по организму.

    Мкд сердца

    Под воздействием вышеперечисленных заболеваний и состояний возможно развитие миокардиодистрофии, включающее в себя следующие этапы:

    • нарушение гормональной и нервной регуляции сердца, нарушение процессов его сокращения;
    • кислород усваивается всё хуже, а потребность миокарда в нём возрастает;
    • клетки сердца претерпевают ряд изменений: тканевое дыхание ухудшается, уровень кальция возрастает, что ведёт к нарушению расслабления мышечных волокон — миофибрилл, активируются вещества, разрушающие клеточные структуры — кальцийзависимые протеазы;
    • в результате дисбаланса обменных процессов растёт уровень свободных радикалов, продолжающих повреждать миокард;
    • из разрушенных клеток высвобождаются лизосомы — клеточная органелла, внутри которой находятся ферменты, разрушающие всё на своём пути;
    • количество нормально функционирующих кардиомиоцитов постепенно снижается, нарушается работа всего органа.

    Стадии развития и проявления заболевания

    Симптомы и лечение напрямую зависят от стадии болезни.

    Компенсированная миокардиодистрофия

    I стадия (компенсации, нейрогуморальнуя). Из-за обменных нарушений клетки на отдельных участках сердечной мышцы разрушаются. Включаются компенсаторные механизмы, за счёт которых здоровые клеточные структуры работают в усиленном режиме и справляются с нагрузкой. Объём сердца на данном этапе увеличивается. Проявлениями являются: усталость после обычных физических усилий, их плохая переносимость, неотчётливые болевые ощущения в области сердца после эмоциональной нагрузки, в покое симптоматика отсутствует. При проведении специальных методов исследования изменения в миокарде не обнаруживаются.

    Мкд сердца

    Компенсированная форма миокардиодистрофии

    II стадия (субкомпенсации, или органических изменений). Питание и выработка необходимой энергии уменьшаются, зона повреждения растёт, поражённые очаги склонны к слиянию между собой, здоровые структуры гипертрофируются. Стенки сердца сильно утолщаются, сократительная функция нарушается, всё меньший и меньший объём крови поступает в кровеносное русло. Клиническая картина: дискомфорт или боли в левой половине грудной клетке, усиливающиеся после физической или эмоциональной нагрузки, прогрессирующая усталость, которая мешает выполнять привычные дела, ощущения перебоев в работе сердца, одышка, скачки артериального давления. Появляются некоторые изменения при обследовании;

    Мкд сердца

    Декомпенсированнная

    III стадия (декомпенсации, сердечной недостаточности). Миокард претерпевает серьёзные структурные и функциональные нарушения. Сердце не способно обеспечивать достаточное кровообращение в организме. Изменения на данной стадии носят необратимый характер. Симптомами являются: одышка в покое или при малейшей физической нагрузке, отёки стоп, голеней, бёдер, мошонки, живота, а затем верхних конечностей и лица, снижение массы тела, выраженная слабость и утомляемость, различные нарушения сердечного ритма, бледность или синюшность кожного покрова, увеличение в размерах печени (гепатомегалия), значимые изменения при проведении диагностического исследования.

    Мкд сердца

    Клинические формы

    Кроме того, ряд клинических специалистов выделяют формы миокардиодистрофии в зависимости от клинических проявлений. Среди них:

    • кардиалгическая. Проявляется болями в грудной клетке ноющего, щемящего характера, не зависящими от физической или эмоциональной нагрузки, приёма нитроглицерина или других нитратов, не иррадиирущими (не отдающая) в область лопатки или левой руки, проходящими самостоятельно; зябкостью верхних или нижних конечностей; быстрой утомляемостью; общей слабостью; низкой физической выносливостью; головокружениями;
    • аритмическая. Характерно: приступы пред- или обморочных состояний, ощущения неправильной работы сердца, чувство нехватки воздуха, учащение частоты сердечных сокращений (пациенты ощущают их при частоте более 90 в минуту), боли в области грудной клетки;
    • застойная. Формируется при хронической сердечной недостаточности и проявляется в виде отёков голеней, стоп, бёдер, реже верхних конечностей и лица, кашель непродуктивного характера при застое крови в малом круге кровообращения; увеличение в размерах печени; набухание шейных вен; гидроперикард или гидроторакс — скопление жидкости между листками наружной оболочки сердца или плевральной оболочки лёгких;
    • сочетанная. Встречается наиболее часто и представляет собой комбинацию различных форм заболевания.

    Какие изменения претерпевает сердце при миокардиодистрофии?

    Микроскопические структурные изменения

    При любой форме заболевания изменения бывают как на микро-, так и на макроскопическом уровне. Для первого характерны следующие клеточные перестройки:

    Мкд сердца

    • мышечные волокна укорачиваются, становятся прерывистыми;
    • распад кардиомиоцитов (миоцитолиз);
    • большое число эозинофилов, располагающихся в ткани миокарда (эозинофилия кардиомиоцитов);
    • увеличение диаметра мышечных структур;
    • потемнение хроматина — вещества хромосом, состоящего из комплекса ДНК и способного окрашиваться различными красителями (гиперхромные ядра);
    • разрастание соединительной ткани в межклеточных пространствах (фиброз);
    • отложение жира между волокнами мышечной ткани (жировая дистрофия);
    • очаги некроза (омертвения) в миокарде.

    Макропатоморфологические изменения

    Изменения со стороны самого органа состоят в следующем:

    Мкд сердца

    • полости сердца расширяются;
    • из-за неравномерного расширения предсердий и желудочков деформируется, приобретает округлую форму;
    • миокард гипертрофируется (стенки его утолщаются) для компенсации слабости сокращений;
    • по мере прогрессирования процесса мышечная оболочка становится дряблой, отёчной;
    • трабекулы и сосочковые мышцы сердца имеют характерную желтоватую исчерченность («тигровое» сердце);
    • со временем все изменения без должного лечения ведут к развитию кардиосклероза — замещению тканей органа на бесполезные соединительнотканные структуры.

    Чем кардиодистрофия отличается от кардиомиопатии?

    Мкд сердца

    На первый взгляд складывается впечатление, что оба заболевания отражают одно и то же патологическое состояние сердца и являются синонимами. Однако это совсем не так. Под термином «кардиомиопатия», введённым в 1957 году, понимается значительно более обширный круг различных нарушений работы сердца, который не связан с болезнями непосредственно самого органа.

    Так, например, выделяют вторичные кардиомиопатии — дисметаболическую, связанную с нарушениями обмена веществ при таких патологиях, как сахарный диабет, ожирение; гипертоническую — на фоне артериальной гипертензии; атеросклеротическую — возникающую при атеросклерозе (заболевании, при котором из-за нарушения обмена липидов в стенках сосудов формируются бляшки). Кроме того, существуют и первичные формы кардиомиопатий, при которых сердце страдает по неизвестным причинам, без отсутствия поражения каких-либо других систем или органов.

    Таким образом, можно сделать вывод, что понятие «кардиомиопатия» складывается из очень широкого спектра патологических состояний, в отличие от миокардиодистрофии. Согласно последних рекомендацияй учёных, при последнем пересмотре международной классификации болезней (МКБ-10) миокардиодистрофии соответствует единственная форма кардиомиопатий — при расстройствах питания и метаболических нарушениях.

    Диагностика

    Клиническая диагностика

    Из клинических методов исследования применяется перкуссия (простукивание отдельных участков тела), при которой возможно обнаружение сдвига границ сердца влево, но на начальных стадиях миокардиодистрофии никаких изменений не выявляется. При аускультации (выслушивании при помощи фонендоскопа) возможны следующие находки:

    • ослабление I тона;
    • нерегулярный пульс;
    • систолический шум на верхушке;
    • приглушение тонов сердца;
    • экстрасистолии — один из видов нарушений ритма, ощущаемый пациентами как приступы кратковременной остановки сердца.

    Инструментальные методы

    Из инструментальных видов исследования в настоящее время возможно применение:

    Мкд сердца

    • обзорной рентгенографии органов грудной клетки. Изменения будут проявляться на последних стадиях миокардиодистрофии. Характерны: увеличение тени сердца, расширение его полостей, застойные явления в нижних отделах лёгких;
    • электрокардиографии (ЭКГ). Возможны следующие изменения: снижение вольтажа всех зубцов (особенно комплекса QRS) из-за снижения сократительной функции сердечной мышцы; при плохом сокращении желудочков уплощение зубца Т; различные нарушения ритма — синусовая брадикардия или тахикардия (снижение или увеличение частоты сердечных сокращений), экстрасистолы и неполные блокады ножек пучка Гиса — наиболее часто диагностируемые виды аритмий. В некоторых случаях для дифференциальной диагностики проводят фармакологические пробы с калием хлоридом (при подозрении на дефицит калия) и Обзиданом, Анаприлином (при избыточном влиянии на сердце катехоламинов — адреналина и норадреналина);
    • ультразвукового исследования сердца. Позволяет определить: нарушение сократительной способности сердечной мышцы; отёк миокарда при гипотиреозе; утолщение стенок желудочков симметричного характера; расширение полостей сердца; нарушение систолической и диастолической функции желудочков; снижение фракции выброса ниже 40% (свидетельствует о том, что в аорту — главный артериальный сосуд, поступает недостаточный объём крови); чрезмерное утолщение межжелудочковой перегородки;
    • доплер-эхокардиографии. С её помощью можно выявить: снижение давления в сосудах и камерах сердца; при тиреотоксикозе — увеличение объёма и скорости циркулирующей крови; при нарушении работы клапанных структур — регургитация крови (обратный ток) из желудочков в предсердия; различные пороки сердца — митральную, аортальную или трикуспидальную недостаточность или стеноз (сужение отверстия);
    • сцинтиграфии. Суть метода: в организм вводят меченый изотоп таллия, который распределяется только в пределах здоровых тканей сердечной мышцы. Производят специальный снимок, на котором в клетках миокарда подсвечивается таллий. С помощью сцинтиграфии можно определить: дисфункцию желудочков в систолу и диастолу, дефект их кровенаполнения, расширение полостей сердца, жизнеспособные участки миокарда;
    • магнитно-резонансной томографии. Высокоточный метод диагностики, позволяющий определить даже малейшие изменения сердца и его мышечной оболочки. Применяется редко ввиду дороговизны исследования;
    • коронарографии и нагрузочных проб (велоэргометрии). Проводят с целью дифференциальной диагностики миокардиодистрофии от ишемической болезни сердца.

    Мкд сердца

    Из дополнительных методов исследования в части случаев важно проведение биохимических методов исследования. Среди них:

    • определение уровня гормонов щитовидной железы, адреналина и норадреналина, глюкозы крови, гликозилированного гемоглобина (позволяет оценить уровень сахара за предыдущие 3 месяца), аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы и билирубина (для оценки состояния печени), калия, кальция, натрия, хлора, железа, магния, витаминов, липидов — липопротеидов низкой и высокой плотности, триглицеридов, общего холестерина.

    Лечение миокардиодистрофии

    Принципами терапии данного заболевания являются:

    • обязательное лечение основного заболевания, приведшего к развитию миокардиодистрофии;
    • коррекция имеющихся нарушений функционирования сердечной мышцы;
    • симптоматическое лечение, направленное на купирование проявлений патологии.

    Лечение основного заболевания

    Терапия основного заболевания должна быть радикальной и включает в себя:

    Мкд сердца

    • тотальную резекцию гормонально активных доброкачественных либо злокачественных опухолей — инсулином, глюкагоном, эозинофильных аденом, соматотропином, феохромоцитом, феохромобластом, фолликулом и др.;
    • удаление миндалин — тонзилэктомию;
    • при недостатке гормонов — заместительную терапию, например, L-тироксином при гипотиреозе;
    • при анемии различной этиологии — препараты железа (Ферро — Фольгамма, Фенюльс, Сорбифер), витамины В12 или фолиевая кислота, глюкокортикоиды при апластической форме;
    • восполнение дефицита витаминов и микроэлементов путём приёма мультивитаминных комплексов (Мультитабс, Витрум) и полноценного питания;
    • минимизирование физических и психоэмоциональных перенапряжений;
    • полное излечение заболеваний инфекционной этиологии. Например, применение достаточной по длительности (не менее 5 дней) терапии антибактериальными средствами (Амоксициллином, Азитромицином, Аугментином) острого тонзиллита.

    Мкд сердца

    Патогенетическая терапия

    Патогенетическая терапия заключается в назначении препаратов, устраняющих обменные нарушения и улучшающих функционирование миокарда. Возможно использование:

    • препаратов магния и калия (Панангин, Аспаркам);
    • кокарбоксилазы — улучшает усвоение тканями глюкозы, функциональное состояние миокарда, трофику периферической и центральной нервной системы, снижает уровень пировиноградной и молочной кислоты;
    • витаминов группы В;
    • Рибоксина, Милдроната — стимулируют обменные процессы;
    • бета-адреноблокаторов — Анаприлина. Данный препарат уменьшает влияние симпатической нервной системы на сердце, снижает частоту сердечных сокращений, тем самым помогая сердцу больше «отдыхать».

    Мкд сердца

    При выраженной сердечной недостаточности применяются:

    • мочегонные средства (Торасемид, Фуросемид, Гидрохлортиазид). Они не только снижают проявления отёчного синдрома, но и нормализуют объём циркулирующей крови, тем самым снижая нагрузку на сердце;
    • сердечные гликозиды (по последним рекомендациям только при сочетании сердечной недостаточности и синусовой тахикардии) — Дигоксин. Данная группа стимулирует работу кардиомиоцитов, но значительным минусом является то, что они их быстро истощают;
    • антигипертензивные (Берлиприл, Диротон, Престариум, Лориста, Нортиван) при повышенных цифрах артериального давления;
    • противоаритмические — Кордарон, Соталол и др.

    Вышеперечисленные препараты следует применять только после консультации с врачом-кардиологом.

    Рациональное питание

    Основными принципами являются:

    • ограничение в потреблении поваренной соли до 3 г в сутки (помогает избежать задержки лишней жидкости);
    • удвоенный приём витаминов и микроэлементов;
    • употребление жидкости до 1 — 1,5 литров в сутки с целью ограничения нагрузки на сердце;
    • уменьшение калорийности питания при избыточной массе тела.

    Рекомендованные продукты:

    • овощи, богатые коэнзимами (брокколи, арахис, шпинат, цветная капуста, морковь, сладкий перец, батат);
    • рыба (хек, сельдь, форель, треска, морской окунь). Она содержит омега-3 жирные кислоты, которые также важны для нормального функционирования сердца;
    • нежирные сорта мяса — крольчатина, курятина, индейка;
    • яйца;
    • овсяная, гречневая, рисовая каши;
    • супы на слабом рыбном, овощном или мясном бульоне;
    • фрукты, овощи и ягоды, особенно насыщенные калием (бананы, картофель в запечённом виде, абрикосы, изюм, курага);
    • молочная и кисломолочная продукция.

    Мкд сердца

    Стоит ограничить или полностью отказаться от:

    • крепкого кофе и чая;
    • наваристых бульонов;
    • жирных сортов мяса, особенно свинины;
    • копчёных, пряных, солёных и острых блюд.

    Чем опасна миокардиодистрофия?

    Кроме того, прогрессирование миокардиодистрофии может привести к развитию:

    Мкд сердца

    • хронической сердечной недостаточности, проявляющейся одышкой, общей слабостью, отёками различной локализации. В начале симптомы проявляются после физических усилий, а затем могут проявляться и в состоянии покоя. Без соответствующего лечения хроническая сердечная недостаточность быстро прогрессирует;
    • нарушений ритма и проводимости — утрате сердцем, а точнее его проводящей системой, способности генерировать и проводить нервные импульсы. Диапазон нарушений чрезвычайно широк: от редких одиночных экстрасистол — внеочередных сокращений, до весьма опасных — тяжёлых атриовентрикулярных или синоатриальных блокад, мерцательной аритмии. Характерные проявления могут отсутствовать вовсе или выражаться в следующем: обморочных состояниях, одышке, ощущении сердцебиения или перебоях в работе сердца, болях в области грудины и прочих. Лечение также может быть симптоматическим либо экстренным хирургическим;
    • тромбоэмболии — существующие нарушения гемодинамики и ритма ведут к образованию, главным образом, в полостях сердца тромбов, которые с током крови могут попадать в различные органы и системы — почки, кишечник, головной мозг, глаза и т.д.

    Прогноз для жизни и профилактика

    Для профилактики миокардиодистрофии важно придерживаться следующего режима:

    Мкд сердца

    • полноценный ночной сон, преимущественно с 22:00 до 7:00;
    • регулярные, но не чрезмерные физические нагрузки 3 — 4 раза в неделю на протяжении получаса. Отлично подойдут: плавание, ходьба (1 — 4 км), дыхательная гимнастика, лечебная физкультура, велосипедный спорт. Но, стоит отметить, что на последних стадиях заболевания рекомендован полупостельный режим со значительным ограничением нагрузки. Во время проведения тренировок не должна возникать боль в проекции грудной клетки, одышка, головокружение;
    • нужно избегать переохлаждений и перегреваний. Данные воздействия приводят к увеличению частоты сердечных сокращений и перегрузке миокарда. Так, например, походы в баню у больных миокардиодистрофией строго ограничены;
    • применение физиотерапевтических процедур: лечебных ванн — с морской солью, сероводородных или хвойных; контрастного душа; массажа для уменьшения отёчного синдрома и улучшения кровообращения;
    • нужно избегать стрессов и психоэмоциональных нагрузок. В такие периоды возможен приём успокоительных трав (пустырника, валерианы) или седативных средств на их основе (Алора, Централ Б, Новопассит, Санасон);
    • отказ от курения и употребления алкогольной продукции. Никотин и алкоголь, особенно при длительном употреблении, негативно влияют на тонус сосудистой стенки, что, конечно же, отражается на работе сердца в целом.

    Мкд сердца

    Прогноз для жизни на начальных стадиях заболевания при своевременно начатом лечении благоприятный. Первые 5 лет лечения важно ежегодно повторять курсы метаболической терапии, а при ухудшении состояния чаще. При декомпенсированной форме никаких гарантий не может дать ни один специалист. В среднем без лечения летальный исход в большинстве случаев возникает спустя один год, с применением стандартной терапии — около 2 — 4 лет.

    Заключение

    Миокардиодистрофия встречается в настоящее время всё чаще и является третьей по частоте причиной развития сердечной недостаточности. Чтобы предотвратить развитие заболевания, необходимо посещать семейного врача или терапевта минимум два раза в год и проходить стандартные методы исследования сердца.

    Источник: UstamiVrachey.ru

    Механизм развития патологии

    Дистрофия миокарда обуславливается массой причин. Потому и сам по себе процесс прогрессирует или берет начало разными путями.

    В любом случае основу заболевания составляет нарушение обменных процессов в сердечных структурах.

    Примерная схема развития включает три этапа:

    • Возникновение первичного, провоцирующего фактора. Подобным может выступать эндокринное отклонение, интоксикация, прочие моменты.
    • Воздействие на мышечный слой органа. Блокируется нормальное обеспечение кислородом и питательными соединениями. Трофика на локальном уровне падает существенно.
    • «Закрепление» результата. Возникает хронический дефицит необходимых веществ и стабилизация дистрофических явлений (истончение мышечного слоя миокарда).

    дистрофия-миокарда

    Процесс может развиться за неделю, месяц или годы. Зависит от агрессивности патологии.

    Деструкция возникает постепенно, не в одну секунду. Обычно от момента возникновения первых симптомом до складывания четкой клинической картины проходит от 6 до 24 месяцев. Это дает надежду на качественную диагностику и полноценное лечение.

    Классификация по этиологии

    Типизировать болезнетворное отклонение возможно по группе оснований.

    Исходя из происхождения патологического процесса, выделяются:

    • Воспалительная миокардиодистрофия. Частный случай — тонзиллогенная дистрофия миокарда. Сопряжена с поражением небных миндалин гнойного характера. Иначе подобное явление называется ангиной. Если ее не лечить возникают длительные период течения с короткими ремиссиями.
    • Эндокринный тип. Дисгормональная миокардиодистрофия развивается как итог патологий надпочечников, поджелудочной, щитовидной желез, прочих структур. Имеет сложное происхождение, полный цикл развития составляет 3-5 лет, возможно свыше. Дает, однако, относительно хорошие прогнозы в плане выживаемости и полного восстановления. Прогрессирует медленными темпами, клиническая картина стерта в результате параллельного течения множества симптомов.
    • Дисметаболическая разновидность (жировая). Возникает на фоне нарушений липидного обмена, ожирения, особенно 3 стадии.
    • Интоксикационная. Сопряжена с поражением организма ядовитыми веществами. Среди которых как алкоголь и соли тяжелых металлов, так и некоторые лекарственные средства. Особой патогенной активностью обладают психотропы. Сюда же условно могут быть отнесены алиментарные и гепатологические разновидности.
    • Генетический или врожденный тип. Ассоциирован с наследственными факторами различного рода. Обычно поражение мышечного органа имеет вторичный характер. То есть начало ему кладет синдром.
    • Миокардиодистрофия смешанного генеза. Встречается в 75% случаев. Свое название она получила за группу обуславливающих факторов. Это может быть и ангина и гипертериоз и сахарный диабет, и десяток других причин одновременно. Крайне редко отклонение в развитии сердечнососудистых структур, объясняется лишь одним негативным моментом.

    Стадии патологического процесса

    Второй метод классификации — по стадиальности.

    • Первая стадия она же нейрогумональная. Наблюдаются минимальные местные симптомы. Характер обменных нарушений не заметен, но метаболические отклонения уже присутствуют. Обнаружить дефекты нельзя ни на ЭКГ, ни с помощью ультразвукового или томографического метода. Симптоматика неспецифична и имеет стертый характер, что не позволяет с точностью установить причину недомогания.
    • Вторая стадия или органическая фаза. Объективные черты патологического процесса уже присутствуют. Чаще всего диагноз ставится в этот момент. Но и это не аксиома. В некоторых случаях проявления скудны настолько, что не способны мотивировать больного пойди к врачу.
    • Третья стадия — сердечная недостаточность. Заключительная степень состояния. Сопровождается выраженными изменениями в самочувствии, клинической картине. Диагностика не представляет проблем даже для неопытного специалиста.

    миокардиодистрофия

    Классификации активно используются в клинической практике для фиксации и подбора терапии.

    Причины

    Факторы развития болезнетворного процесса определяются группой гетерогенных моментов. Подчас они образуют пеструю, сложную этиологическую картину и представляют собой чрезвычайно трудную загадку для докторов даже с большим опытом.

    Примерный перечень выглядит так:

    • Анемия. Падение концентрации гемоглобина в крови. Развивается как итог дефицита витаминов или железа, частых кровотечений. Лечение амбулаторное, не считая опасных ситуаций, которые наблюдаются крайне редко (1-5%). Терапия относительно простая, направлена на купирование первопричины с помощью ударных доз B12 или препаратов с содержанием Fe-соединений.
    • Чрезмерная физическая активность. Сами посильные нагрузки — благо. Но если изводить себя неадекватным уровнем, придется поплатиться здоровьем. А может и жизнью. При планировании тренировок рекомендуется консультироваться со спортивными врачами и профессиональными инструкторами. Если же речь идет о характере трудовой деятельности, нужно менять сферу активности и нормализовать физический режим. Это оградит человека от негативного влияния.
    • Неврозы, постоянные стрессы. Сопровождаются выбросом большого количества катехоламинов и кортикостероидов. Указанного рода соединения провоцируют сужение сосудов, рост артериального давления. Такой ритм приводит к стойким метаболическим нарушениям. С течением времени процесс теряет необходимость в «подпитке» и развивается по собственному запущенному механизму, автономно.
    • Комплексные генетические дефекты. Возникают еще в процессе эмбриогенеза, поскольку обусловлена наследственным фактором. Собственно с кардиальными структурами они могут быть и не связаны напрямую. Роль в развитии дистрофии миокарда играют амиотрофия, миоплегия и прочие. По понятным причинам лечению они не поддаются, применяются поддерживающие методики. В течение некоторого времени могут держать состояния на стабильном уровне. Но это непостоянный эффект. Многое зависит от тяжести генетического синдрома.
    • Гломерулонефрит и прочие патологии, сопряженные с падением почечной фильтрации. Сопровождаются нарушением оттока мочи, воспалением, деструкцией тканей парного органа. Влияние на состояние сердца косвенное: повышение количества циркулирующей крови и активный синтез прегормона-ренина.
    • Гепатит. Независимо от типа, может быть вирусным, токсическим и прочими. Важно одно. Функция печени нарушена. При существенной декомпенсации возникает хроническая интоксикация веществами, поступающими в организм, и как итог развивается дистрофия сердца. Единственный шанс на восстановление и приостановку кардиальных изменений — восстановить работу печени. В ход идут гепатопротекторы. В крайних случаях показана трансплантация.
    • Цирроз. Разрушение клеток-гепатоцитов. Обычно лавинообразное, без возможности радикального восстановления. Более мягкие формы поддаются частичному контролю. При обострении процесса наступает декомпенсация. Развивается стойкое отравление как сторонними агентами, так и продуктами распада печени. На ранних стадиях возможна пересадка. Позднее в ней нет смысла, открываются массивные кровотечения, которые исключают радикальное лечение.
    • Тонзиллит или ангина инфекционного происхождения. Провоцируется стафилококками, реже прочей пиогенной флорой. При возникновении полностью излечен быть не может. На время затухает, переходит в латентную фазу. Повезет — обострения будут мягкими, нечастыми и сравнительно безопасными. Если же пустить процесс на самотек пострадает сердце. Перспективы подобного исхода — 2-4 года в среднем.
    • Резкие перепады массы тела. Как похудение, так и набор веса. При этом ожирение крайних стадий также влияет на состояние сердца и сосудов. Однако точно не установлено, что дает такой эффект: сами килограммы или то, что за ними стоит. Подспудно наблюдается метаболическое нарушение (страдает липидный обмен).

    Реже выделяют:

    • Травмы грудной клетки с повреждением кардиальных тканей.
    • Негативные условия труда: постоянная вибрация, повышенный фон ионизирующего излучения.
    • Сахарный диабет.
    • Избыточная выработка гормонов щитовидной железы (тиреотоксикоз).
    • Чрезмерный синтез кортизола в результате опухолей самих надпочечников или гипофиза.
    • Сильная или продолжительная интоксикация этанолом, солями тяжелых металлов, наркотиками, НПВП и прочими соединениями.
    Важно отметить:

    Полного восстановления независимо от причины ждать не приходится Есть шанс стабилизировать состояние и компенсировать дисфункцию, что в принципе равно излечению в глазах пациента.

    Симптомы и их связь со стадией процесса

    Проявления зависят от степени отклонений.

    Нейрогуморальная фаза

    • Общее состояние удовлетворительное, жалоб как таковых нет.
    • Незначительное снижение массы тела пациента. В пределах нескольких килограммов.
    • Вялость после физических нагрузок. Порог интенсивности высокий. Потому на фоне привычной деятельности обнаружить изменения нельзя. Проводятся тесты (велоэргометрия), по мере необходимости.
    • Болезненные ощущения в грудной клетке. Обычно после активности, стресса, психоэмоционального эпизода.

    На этой стадии отграничить процесс от других и даже заподозрить какие-то проблемы почти невозможно.

    Определить перспективы дальнейшего прогрессирования может врач с большим опытом, но поставить диагноз выйдет только после длительного периода наблюдения.

    Органическая стадия

    • Общее состояние нестабильное. Симптоматика развивается эпизодами, непостоянна. В острую фазу нарушения крайне выражены.
    • Болевой синдром интенсивного характера в грудной клетке. Сопровождается ощущением тревоги, паники, психомоторным возбуждением.
    • Перебои в работе сердца. Аритмии. По типу тахикардии (ускорения активности), субъективного ощущения замирания или глухого удара. Клинические варианты разнообразны: трепетание, фибриллция, экстрасистолия, нарушения деятельности синусового узла и прочие.
    • Усталость после незначительной физической нагрузки. Не позволяет реализовать профессиональные навыки в полной мере.
    • Головная боль, вертиго, нарушение ориентации в пространстве.
    • Цианоз носогубного треугольника.
    • Бледность кожных покровов.
    • Обмороки, пока еще редкие (1-3 раза в несколько недель).

    Терминальная фаза

    • Одышка в состоянии полного покоя. Работа становится невозможной.
    • Хрипы в легких, кашель, порой с примесями крови.
    • Нарушения сердечного ритма.
    • Боли в грудной клетке без провоцирующих факторов.
    • Синкопальные состояния (частые).
    • Помрачение сознания.
    • Падение массы тела в короткие сроки.

    Все прочие симптомы также присутствуют. При вторичном поражении, коим дистрофия сердечной мышцы и является, клиника усложняется проявлениями основного заболевания.

    Что нужно обследовать

    Проводится кардиологом, обычно в амбулаторных условиях, если пациент не в критическом состоянии.

    Поскольку происхождение процесса крайне запутанное, требуется привлечение целого консилиума врачей, каждый исключает собственную группу патологий.

    Перечень основных мероприятий:

    • Устный опрос, сбор анамнеза.
    • Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений.
    • Аускультация. Выслушивание звука.
    • Суточное мониторирование с использованием автоматического тонометра программируемого типа. Регистрирует те же показатели на протяжении 24 часов. Возможно неоднократное назначение.
    • Электрокардиография. Исследование функциональных особенностей мышечного органа.
    • Эхокардиография. Ультразвуковая методика визуализации тканей.
    • МРТ (в спорных случаях).
    • Коронография. Для оценки скорости и характера кровотока, а значит качества питания сердца.

    Дополнительно назначаются: общий анализ крови, биохимия, гормональные методики, оценка неврологического статуса, электроэнцефалография, УЗИ брюшной полости и по мере необходимости нагрузочные тесты, сцинтиграфия (радиоизотопное исследование).

    Перечень корректируется с учетом потребностей рациональной диагностики.

    Лечение

    Систематическое, комплексное. С этиотропной составляющей и купированием симптомов кардиодистрофии.

    Первая задача решается путем устранения основного заболевания. Вариантов масса, перечислять не имеет смысла. Их столь же много, как и самих вероятных состояний.

    Так, например, при тонзиллите необходима санация ротоглотки, прием антибиотиков, полоскание антисептиками и т.д.

    В качестве вторичной меры назначаются поддерживающие препараты:

    • Антиаритмические. Амиодарон как основной.
    • Противогипертензивные, если артериальное давление повышается.
    • Кардиопротекторы. Милдронат либо Рибоксин.
    • Средства на основе магния. Калия (Аспаркам и прочие) для восстановления питания и частичной компенсации патологического явления.
    • Диуретики. С осторожностью при почечных проблемах. Используются мочегонные мягкого действия: Верошпирон и его полный аналог Спиронолактон (отечественного производства).
    • Сердечные гликозиды для повышения сократимости миокарда.

    Радикальными методами устранить дистрофию невозможно. Применяются они только для коррекции первопричины (опухоли, пороки развития и прочие состояния).

    Другие меры предпринимаются в рамках расширенной терапии, в силу необходимости.
    Показан отказ от курения, алкоголя, коррекция веса также будет не лишней.

    Прогноз

    Определяется основным диагнозом. Миокардиодистрофия — следствие. Первичной она не бывает почти никогда.

    На фоне пороков развития и органических дефектов систем ждать благоприятного исхода не стоит, тем более, если лечение запоздалое или неполное. Риск преждевременной смерти определяется почти в 60% в течение первых 5-и лет с момента диагностики.

    Если есть возможность проведения оптативной терапии — это большой плюс, ассоциированный с лучшим результатом.

    Психосоматические факторы, эндокринные заболевания, алиментарные причины сулят относительно благоприятный итог.

    Дать конкретику может лечащий врач после диагностики или тщательного периода наблюдений.

    Негативные факторы:

    • Курение, потребление спиртного, наркотиков.
    • Стрессовая работа.
    • Физический характер профессиональной деятельности.
    • Нездоровый рацион.
    • Возраст 50+.
    • Наличие соматических патологий в анамнезе. Любого происхождения.
    • Отягощенная наследственность.
    • Генетические отклонения.

    Вероятные осложнения

    Последствия миокардиодистрофии таковы:

    • Остановка сердца без предварительного периода.
    • Инфаркт.
    • Инсульт.
    • Кардиогенный шок.

    Как итог — стойкая инвализидация, и возможный смертельный исход.

    В заключение

    Дистрофические изменения миокарда — это результат сторонних патологий, и не обязательно кардиального происхождения.

    Восстановление проводится под контролем группы врачей. Гарантии излечения не дает никто. Но шансы на долгую качественную жизнь есть, тем более при диагностике на ранней стадии.

    Источник: CardioGid.com

    Причины миокардиодистрофии

    Миокардиодистрофия сердечной мышцы возникает из-за сильных нагрузок на сердце при неправильной и интенсивной тренировке. Также несбалансированное питание, непродолжительный отдых, постоянное прерывание сна может спровоцировать появление МКД. К другим распространённым факторам развития миокардиодистрофии относятся:

    • инфекционные заболевания в фазе воспаления;
    • хронический тонзиллит;
    • интоксикация организма (отравление, алкоголь, сигареты, наркотики);
    • избыточный вес;
    • микседема;
    • авитаминоз;
    • сахарный диабет;
    • тиреотоксикоз;
    • анемия;
    • радиация;
    • мышечная дистрофия;
    • генитальные воспаления;
    • коллагеноз;
    • появление климакса у женщин;
    • перегревание;
    • недостаток калия в организме;
    • синдром Кушинга;
    • голодание;
    • продолжительное пребывание на монодиетах;
    • отложение солей в сердечной мышце.

    Симптомы МКД

    Признаки миокардиодистрофии чаще всего можно заметить только при интенсивных физических нагрузках. В состоянии покоя болезнь носит пассивный характер. Симптомы МКД очень часто можно перепутать с другими заболеваниями, поэтому миокардиодистрофию достаточно сложно выявить и диагностировать на первичной стадии. Основные признаки болезни МКД:

    • спазматическая или ноющая боль в груди;
    • быстрая утомляемость;
    • бессилие;
    • состояние подавленности;
    • одышка при движении;
    • слабость;
    • учащённое сердцебиение;
    • болевые ощущения в области сердца;
    • перебойная работа сердечной мышцы;
    • аритмия;
    • систолический шум на верхушке сердца;
    • замедление пульса.

    В хронических случаях миокардиодистрофия сердца, лечение, симптомы — все это принимает сложный характер. У больного наблюдается сильная одышка в состоянии покоя, увеличение печени, появление отёков.

    Лечение МКД

    При болезни миокардиодистрофия симптомы, причины и лечение играют ведущую роль. Важно обратиться к врачу при появлении первых признаков. В этом случае появляется шанс на скорейшее выздоровление.

    Кардиолог сможет решить ряд возникших проблем:

    • выявить причину заболевания;
    • своевременно поставить диагноз;
    • назначить адекватную терапию.

    Подобного рода лечение следует проводить в стационаре под наблюдением медицинских специалистов.

    При обращении за помощью кардиолог в первую очередь снимет показания на электрокардиограмме (ЭКГ), сделает УЗИ сердца и даст советы по корректированию привычного образа жизни. Обязательно вводится сбалансированное питание для восстановления нормальной работы обмена веществ, а также исключается любая физическая работа. Как правило, при заболевании миокардиодистрофией постельный режим не рекомендуется.

    Далее доктор проводит исследование анализов на выявление инфекционных очагов, которые вызвали миокардиодистрофию. При обнаружении таковых проводится их санация.

    Также показана медикаментозная терапия. Очень часто врачи назначают таблетки, которые восстанавливают метаболизм в миокарде: «Мексикор» и «Триметазидин». Они оказывают антигипоксический и цитопротекторный эффект. Препараты прописывают курсовым приёмом до двух месяцев по 1 таблетке 3 раза в день.

    Для нормализации ЭКГ и повышения уровня калия в организме принимают «Аспаркам» или «Панангин» по 1 таблетке 3 раза в сутки.

    Для успокоения нервной системы иногда назначают нейролептики и транквилизаторы, например «Сонопакс», «Коаксил».

    Важно знать, что любые препараты непосредственно перед их применением должны быть согласованы с лечащим врачом. Необходимо точно соблюдать рекомендуемую дозировку и правила приёма таблеток.

    Классификация МКД

    Классификация болезни миокардиодистрофия – что это такое? Это собственно виды по этиологическим характеристикам заболевания миокардиодистрофия. Классификация представлена следующими формами МКД:

    • аллергические;
    • смешанного генеза;
    • сложного генеза;
    • гиперфункциогенные;
    • нейровегетативные;
    • гормональные (эндокринные болезни и возрастной дисгормоноз);
    • наследственные заболевания;
    • дисметаболические (анемия, дистрофия, авитаминоз);
    • интоксикационные (отравления, инфекционные заболевания, алкоголь, курение, наркомания).
    • алиментарные;
    • радиационные;
    • закрытые травмы грудной клетки.

    Дисгормональная МКД

    Дисгормональная миокардиодистрофия — что это такое?

    Дисгормональная миокардиодистрофия – заболевание сердца, вызванное нарушением функции щитовидной железы. Во время гипотиреоза (снижение функции) замедляется обмен веществ организма, понижается давление, появляются отёки и продолжительные ноющие боли. При тиреотоксикозе (повышение функции щитовидной железы) метаболизм ускоряется и способствует быстрому снижению веса. Также больной ощущает колющие сердечные боли, жажду, чрезмерную нервозность; нарушается сердечный ритм и сон.

    Симптомами дисгормональной МКД являются:

    • головокружение;
    • нехватка воздуха;
    • нарушенный сон;
    • колющие боли в области сердца;
    • раздражительность и прочее.

    Как правило, такая миокардиодистрофия появляется у женщин от 45 до 50 лет, так как в этом возрасте происходит сбой работы функции яичников. Мужчины в 50-55 лет тоже подвержены этому заболеванию из-за нарушенной выработки тестостерона.

    Лечение

    При заболевании дисгормональная миокардиодистрофия лечение назначается в виде конкретных советов и рекомендаций по ведению здорового образа жизни. Одну из важных ролей здесь играет подвижность:

    • релаксация;
    • лечебная гимнастика (6-7 минут в день);
    • плавание и другие виды спорта, не требующие сильной нагрузки.

    Каждое утро необходимо принимать контрастный душ в течение 10 минут. Следует соблюдать режим питания, исключить мучные, копчёные и жирные продукты.

    В случае если методы ведения здорового образа жизни не приносят должных результатов, врачи переходят к медикаментозной терапии: «Беллоид», «Валериана», «Беллатаминал». Если требуется снизить возбудимость нервной системы, то прописывают транквилизаторы, например «Мебикар». Этот препарат не вызывает сонливость, не влияет на снижение трудоспособности и не нарушает координацию движений. Суточная доза доходит до трёх таблеток. Если «Мебикар» будет неэффективен, его заменяют другим препаратом.

    МКД смешанного генеза

    Миокардиодистрофия смешанного генеза оказывает негативное воздействие на мышцу сердца, деформируя её со временем. Вследствие этого происходит растягивание желудочковой ткани, появляется дряблость и истончение перегородки.

    Симптомы

    Признаки проявления болезни миокардиодистрофия смешанного генеза «маскируются» под само заболевание миокардиодистрофия. Симптомы и лечение в этом случае весьма похожи:

    • одышка при физических нагрузках;
    • высокая утомляемость;
    • тахикардия;
    • бессилие;
    • перебойная работа пульса.

    При быстром развитии болезни у человека возникают сбои и нарушения сердечного ритма, а также наблюдается сердечная недостаточность.

    Лечение

    Терапия миокардиодистрофии смешанного генеза требует повышенного внимания со стороны врачей, так как от исхода её лечения будет зависеть жизнь пациента.

    Современные учёные в сфере медицины утверждают, что самая эффективная и правильная методика лечения заболевания на сегодняшний день -это использование стволовых клеток. Их вводят в организм больного, они присоединяются к здоровым клеткам сердца. Восстановление сердечных мышц происходит за счёт выталкивания больных клеток здоровыми. Такой принцип лечения благоприятно влияет на восстановление работы кровеносных сосудов, рассасыванию холестериновых бляшек и других наслоений, блокирующих нормальную циркуляцию кислорода.

    МКД сложного генеза

    Миокардиодистрофия сложного генеза является одной из разновидностей общего заболевания миокардиодистрофия. Что это такое и каковы причины её возникновения? Болезнь поражает сердечную мышцу и носит невоспалительный характер. Факторы, влияющие на образование МКД сложного генеза, не связаны с заболеваниями сердца:

    • интоксикация организма (отравление, алкоголь, наркотики, сигареты);
    • нарушение функций эндокринной системы;
    • сбой метаболизма.

    Симптомы и лечение МКД сложного генеза

    Такая миокардиодистрофия (симптомы и лечение ее, в принципе, очень похожи на любые другие сердечные заболевания) проявляется в тахикардии, одышке, перебоях работы сердца, болях в груди, быстрой утомляемости, ознобе.

    При лечении в первую очередь устраняют причину, по которой была вызвана МКД сложного генеза. Врачи назначают различного рода медикаменты: «Оротат калия», «Неробол», «Кардиомагнил» и другие. Такие препараты восстанавливают метаболизм миокарда.

    Однако без соблюдения правильного распорядка дня и питания таблетки будут малоэффективны, поэтому стоит придерживаться здорового и активного образа жизни.

    Подходя к терапии заболевания комплексно, можно рассчитывать на скорейшее выздоровление и улучшение общего состояния.

    Вторичная МКД

    Сама по себе МКД является вторичным сердечным заболеванием. Поэтому миокардиодистрофия вторичная не имеет преимущественных отличий в своём проявлении и лечении. К основным признакам добавляется лишь боли в сердце и области груди, а также аритмия. Такая форма болезни чаще всего развивается у женщин во время климакса, когда нарушается работа яичников.

    Миокардиодистрофия у детей

    Очень часто к МКД склонны дети и подростки. Зачастую это обусловлено рядом факторов:

    • умственная и эмоциональная нагрузка детей;
    • нерациональное физическое напряжение;
    • неполноценное питание;
    • нехватка в организме белка;
    • ненадлежащий уход за ребёнком;
    • инфекционные заболевания в запущенной стадии.

    Миокардиодистрофия у детей не сильно выражается и протекает бессимптомно, поэтому при любом подозрении на наличие проблем с сердцем необходимо немедленно обратиться к врачу-кардиологу.

    Если данное заболевание имеет место быть, то его лучше вылечить в детском возрасте, чтобы исключить риск дальнейшего развития МКД и пагубного ее воздействия на детский организм.

    Диагностика

    Выявление миокардиодистрофии у детей, как и у взрослых, проводится стандартными мероприятиями: УЗИ сердца, ЭКГ и обследование у кардиолога, после чего выносится окончательный диагноз.

    Лечение и профилактика

    Длительность и эффективность лечения МКД у детей зависит от патологии развития болезни, которое спровоцировало миокардиодистрофию. Чаще всего детям назначают препараты калиевых и магниевых солей. Эти лекарства восстанавливают обменные процессы в миокарде, нормализуют ЭКГ, устраняют электролитные клеточные нарушения, пополняют организм калием и магнием.

    Также возможно применение седативных препаратов в комплексе с психотерапией и иглорефлексотерапией.

    Самая эффективная профилактика миокардиодистрофии у детей – это здоровый и подвижный образ жизни. Поэтому очень важно приучить к этому ребёнка с ранних лет, чтобы во взрослой жизни он без труда смог придерживаться правильного питания и отказаться от вредных привычек.

    Миокардиодистрофия по МКБ-10

    МКБ-10 – это международная классификация болезней десятого пересмотра. В данной иерархии любое заболевание имеет свой уникальный код, по которому его можно легко идентифицировать. Например, болезнь миокардиодистрофия: код по МКБ 10: I42.

    В настоящее время такая классификация активно используется врачами всего мира. Она способна избавить от неточностей в названии болезней и позволяет докторам из разных стран обмениваться профессиональным опытом.

    Как выяснилось, заболевание миокардиодистрофия грозит очень серьёзными последствиями и пагубно сказывается на работе организма в целом. Конечно, любую болезнь лучше всего предотвратить, чем потом изнурять себя долгим лечением. Для этого проводится ряд профилактических мер, направленных на поддержание нормальной функциональности организма и исключение факторов развития заболевания.

    Источник: FB.ru


    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.