Насосная функция сердца


Фундаментальные исследования механизмов электрической активности миокарда были выполнены в 1950–1960-е гг. в лабораториях Б. Гоффмана и П. Крейнфилда наряду с экспериментами А. Ходжкина и Б. Катца по изучению общих электрофизиологических свойств нервной ткани. Эти исследования позволили установить, что кардинальные свойства миокарда: возбудимость – способность отвечать на действие раздражителей возбуждением в виде электрических импульсов; проводимость – способность проводить возбуждение от клетки к клетке без затухания; автоматия (автоматизм) – способность генерировать электрические импульсы в отсутствие внешних раздражителей, – обеспечиваются трансмембранными ионными токами, движущимися как внутрь клетки (входящие токи), так и из нее (выходящие токи); рефрактерность – неспособность к тетаническому сокращению, которая обеспечивает периодичность фаз сердечного цикла и пульсирующий характер кровотока.

Активный транспорт ионов (движение против градиента концентраций) осуществляется ионными насосами, которые сопряжены с мембранными ферментами, ускоряющими гидролиз аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), – АТФ-азами.
деляющаяся в результате энергия АТФ расходуется на перенос ионов. Наиболее значимая роль в процессах активного транспорта на наружной мембране (сарколемме) кардиомиоцитов, как и в мембранах клеток других возбудимых тканей, принадлежит К+/Nа+-насосу, который переносит ионы К+ внутрь клетки, а Nа+ – из нее. При работе этого насоса происходит неэквивалентный (электрогенный) обмен ионов: на каждые 2 иона К+, перенесенных в клетку, выводится 3 иона Na+. Однако в кардиомиоцитах, в отличие от нейронов, клеток гладких и скелетных мышц, осуществляется и так называемый Ca2+/Na+-обмен, когда из клетки выводятся ионы кальция в обмен на ионы натрия. Обеспечивающий этот обмен ионный насос, как и калий-натриевый, также является электрогенным – один ион кальция заменяется на три иона натрия. Основным результатом деятельности ионных насосов является создание и поддержание градиентов концентрации ионов по обе стороны плазматической мембраны: внутри клетки больше концентрация ионов калия, тогда как снаружи – натрия и кальция. Так, концентрация калия внутри кардиомиоцитов составляет около 140 ммоль/л, а снаружи – 5 ммоль/л. Концентрация же натрия внутри клетки – около 10 ммоль/л, а снаружи – примерно 142 ммоль/л.


Пассивный транспорт ионов через сарколемму, не требующий затрат энергии, осуществляется через ионные каналы – специальные комплексы интегральных белков мембраны. Направление и скорость диффузии определяются разностью внутри- и внеклеточной концентраций ионов, а также зарядом мембраны. Скорость диффузии ионов из области высокой концентрации в область низкой концентрации описывается дифференциальным уравнением Фика, согласно которому

где V – скорость диффузии; k – коэффициент диффузии; S – площадь поверхности мембраны; dC – градиент концентраций; dx – толщина мембраны. Знак «минус» перед уравнением означает, что по мере выравнивания концентраций ионов по обе стороны мембраны скорость диффузии убывает во времени.

Большинство ионных каналов относительно селективны, то есть проницаемы преимущественно для какого-либо одного вида ионов, хотя некоторые ионные каналы могут проводить ионы разных типов. Поскольку ионные каналы образованы белками, которые кодируются определенными генами, то очевидно, что изменения свойств ионных каналов, которые могут наблюдаться при патологии сердца, зависят от нарушений генетического аппарата клетки. Поэтому исследования свойств отдельных ионных каналов являются перспективными для понимания патогенеза и лечения аритмий и других заболеваний сердца.


Классические представления А. Ходжкина и Б. Катца о свойствах ионных каналов клеток возбудимых тканей, в том числе и миокарда, получили дальнейшее развитие в 1970– 1980-е гг. благодаря разработке методики точечной фиксации мембранного потенциала и регистрации тока через одиночные ионные каналы (patch clamp). Эта методика была впервые предложена Э. Неером и Б. Сакманом в 1976 г. и оказала огромное влияние на развитие клеточной электрофизиологии. (В 1991 г. указанные авторы получили Нобелевскую премию по физиологии и медицине «за открытия, касающиеся функций одиночных ионных каналов в клетках».) Ими было установлено, что активация (открытие) и закрытие ионных каналов представляют собой вероятностный процесс, поскольку у каждого канала имеется свой порог открытия. Некоторые ионные каналы могут проводить токи как внутрь клетки, так и из нее, то есть в различных направлениях.

В кардиомиоцитах были обнаружены несколько подтипов калиевых и натриевых каналов, различные виды каналов для ионов кальция и хлора. Приводим краткую характеристику основных типов ионных каналов миокардиальных клеток.

I. Каналы для ионов К+:

а) Потенциалзависимые:

1. Каналы входящего прямого К+ тока (англ. inward rectifier – входящие выпрямляющие), IK+1, способны проводить ионы калия внутрь клетки при изменении потенциала мембраны. Однако в основном эти каналы обеспечивают выходящий ток, то есть движение ионов калия из клетки, в результате чего возникает мембранный потенциал покоя. Блокируются ионами бария Ba2+ и цезия Cs+.


2. Быстро инактивируемые каналы выходящего K+-тока (англ. transient outward – быстро выводящие), Ito. Эти каналы по скорости прохождения через них ионов калия разделяются на два подвида: быстрые (англ. fast), Ito, f, и медленные (англ. slow), Ito, s.

3. Каналы задержанного выходящего тока (англ. delayed rectifier – задержанные выпрямляющие), IK+. В современной электрофизиологической литературе эти каналы разделяют на три подвида: медленно активируемые (IKS), быстро активируемые (IKR) и сверхбыстро активируемые (IKUR).

4. Кальций-регулируемые калиевые каналы, IK+, Ca2+ .

б) Лиганд-активируемые калиевые каналы выходящего тока:

1. Ацетилхолин-зависимые, IK+, Ach.

2. АТФ-активируемые, IK+, ATP.

II. Каналы для ионов Nа+ – потенциалзависимые. Эти каналы по скорости прохождения через них ионов натрия в клетку разделяются на два подвида:


1. Быстрые, блокируемые тетродотоксином, открытие которых формирует входящий ток INa+.

2. Гиперполяризационно-активируемые смешанные Na+/ K+-каналы, открытие которых формирует входящий ток If (от англ. funny – смешной, забавный). Обнаружены в основном в пейсмекерных клетках синусового узла. Особенностью этих каналов является их способность к проведению ионов как натрия, так и калия при гиперполяризации мембраны.

III. Каналы для ионов Са2+ (входящего Са2+-тока) – потенциалзависимые:

1. Т-тип (англ. transient – изменчивые, быстро инактивируемые), ICaT, открываются при величине мембранного потенциала –80… –60 мВ и блокируются ионами Mg2+. Эти каналы обнаружены, в частности, в пейсмекерных клетках синусового и атриовентрикулярного узлов, активируются во время диастолической деполяризации.

2. L-тип (англ. long lasting – долгодействующие), медленно инактивируемые, ICaL, открываются при величине мембранного потенциала –60… –40 мВ и блокируются верапамилом. Эти каналы проницаемы в основном для ионов Са2+ и лишь в минимальной степени Na+ (в соотношении примерно 1000: 1). Обнаружены в клетках рабочего миокарда, а также пейсмекерных клетках, обеспечивают входящий ток кальция во время потенциала действия. Ток через эти каналы усиливается в присутствии агонистов β-адренорецепторов, например адреналина.


3. Поддерживающие каналы входящего Ca2+-тока (англ. sustained inward current – поддерживающий входящий ток), Ist, сходные по свойствам с каналами L-типа. Эти каналы также обнаружены в пейсмекерных клетках синусового и атриовентрикулярного узлов, активируются во время диастолической деполяризации, блокируются антагонистом кальция никардипином.

4. DHPR-типа – дигидропиридиновые, блокируются дигидропиридинами, обнаружены в Т-трубочках мембран рабочих кардиомиоцитов, активируются во время фазы плато потенциала действия, обеспечивая усиление входа кальция. 5. RyaR-типа (рианодиновые), модулируются растительным алкалоидом рианодином, обнаружены в мембранах цистерн саркоплазматического ретикулума (СПР) рабочих кардиомиоцитов, обеспечивают выход кальция из СПР в цитоплазму при электромеханическом сопряжении.

IV. Каналы для ионов Сl:

– неспецифические хлорные каналы ICl;

– кальций-активируемые хлорные каналы ICa2+,Cl.


V. Неспецифические ионные каналы (англ. background), Ibg, могут проводить различные виды положительно заряженных ионов (К+, Na+) внутрь клетки при изменениях мембранного потенциала в лабораторных условиях.

VI. Механически активируемые (англ. stretch-activated) каналы смешанного Ca2+/Na+-тока активируются, например, в ответ на растяжение волокон миокарда.

Наиболее изученными являются натриевые каналы, которые широко представлены во всех возбудимых тканях, включая миокард. Исследованиями установлено, что каждый натриевый канал может находиться в трех состояниях: активированном, или открытом (О), и двух закрытых: инактивированном (И) и реактивированном (Р). Реактивированный канал в ответ на электрический стимул может перейти в открытое состояние, тогда как инактивированный – нет. Инактивированное состояние каналов отмечено при положительных значениях мембранного потенциала +20… +30 мВ, а реактивация возможна лишь при отрицательном значении мембранного потенциала, около –60 мВ. При более выраженной гиперполяризации мембраны (до –75… –80 мВ) вероятность открытия натриевого канала резко возрастает. Открытие и закрытие ионных каналов, обеспечивая движение трансмембранных ионных токов, формирует сдвиги мембранного потенциала кардиомиоцитов. Кроме того, эти процессы имеют значение в изменениях возбудимости и формировании рефрактерности миокарда.


Мембранные потенциалы клеток – водителей ритма в течение диастолы нестабильны, поскольку наблюдается самопроизвольное отклонение мембранного потенциала от максимального отрицательного уровня в сторону деполяризации – так называемая спонтанная (медленная) диастолическая деполяризация. Поэтому для этих клеток термин «потенциал покоя» не применяется, а максимальное отрицательное значение мембранного потенциала (примерно –65… – 50 мВ) называется максимальным диастолическим потенциалом. В сократительных кардиомиоцитах во время диастолы мембранный потенциал практически стабилен, и поэтому называется мембранным потенциалом покоя. Его происхождение в указанных клетках принципиально не отличается от генеза потенциала покоя в любых клетках как возбудимых, так и невозбудимых тканей, например эритроцитах. Напомним кратко ионные механизмы происхождения мембранного потенциала покоя.

Концентрация ионов калия внутри клетки (140 ммоль/л) многократно превышает содержание калия вне ее (5 ммоль/л). Кроме того, внутри клетки имеются отрицательно заряженные органические и в меньшем количестве неорганические анионы, которые уравновешивают заряд положительных ионов калия. Однако в покое проницаемость мембраны для ионов K+ больше, чем для отрицательно заряженных органических анионов, которые практически не могут выйти из клетки.
ны же калия стремятся (по градиенту концентрации) выйти из клетки, и поэтому по мере их выхода на мембране возникает заряд – отрицательный по отношению к наружной поверхности клетки. При этом определенный момент времени осмотическая сила, способствующая выходу ионов калия, будет уравновешиваться электростатической силой притяжения разноименных (положительных и отрицательных) ионов. В результате на мембране установится динамическое равновесие между ионами К+, которые выходят из клетки, и теми ионами К+, которые притягиваются отрицательными анионами и частично возвращаются в клетку. Таким образом, возникает так называемый равновесный калиевый потенциал, который может быть рассчитан по уравнению Нернста:

где –59 – коэффициент, отражающий заряд и валентность иона; в числителе дроби – концентрация ионов внутри клетки; в знаменателе – снаружи. Рассчитанная таким образом величина калиевого равновесного потенциала составляет около –85…–90 мВ.

Измерения, выполненные с помощью микроэлектродной техники, показали, что величина мембранного потенциала покоя сократительных кардиомиоцитов составляет около – 90 мВ, то есть практически полностью соответствует таковой, рассчитанной по уравнению Нернста. Следовательно, во время диастолы именно выходящий калиевый ток (IK+1) и является определяющим в формировании мембранного потенциала покоя сократительных кардиомиоцитов.


В формировании мембранного потенциала покоя клеток является значимым и ионный ток, создаваемый К+/Nа+насосом. При работе последнего обмен ионов не эквивалентен (на каждые 2 иона К+, введенных в клетку, переносится наружу 3 иона Na+). В результате на мембране возникает дополнительный выходящий из клетки ток положительно заряженных ионов натрия – «насосный ток», который увеличивает отрицательный внутриклеточный заряд примерно на –10 мВ. Активность К+/Nа+ АТФ-азы и величина насосного тока зависят от изменений концентрации ионов, усиливаясь при увеличении внеклеточной концентрации ионов К+ и внутриклеточной концентрации ионов Na+. Следовательно, при увеличении внеклеточной концентрации калия будет усиливаться активный перенос калия внутрь клетки, в результате чего концентрация калия внутри клетки будет возрастать. В соответствии с уравнением Нернста, отрицательный мембранный потенциал покоя в этих условиях увеличится (гиперполяризация мембраны), что может привести к остановке сердца в диастолу. Вот почему в организме человека и теплокровных животных концентрация калия и натрия в плазме крови поддерживается на постоянном уровне (водно-электролитный баланс). При необходимости применения препаратов калия в клинической практике, например в случае желудочковой экстрасистолии, внутривенное введение калийных растворов должно производиться капельно, медленно при контроле изменений электрокардиограммы.

Несколько ионных токов вносят вклад в медленную диастолическую деполяризацию, которая характерна для клеток – водителей сердечного ритма, обладающих автоматией. В клетках синоатриального узла медленную диастолическую деполяризацию опосредуют три ионных тока: входящий ток Na, If, вызванный гиперполяризацией; входящий Ca2+-ток, ICa; и выходящий K+-ток, IK.

В возникновении потенциала действия, или спайка (англ. spike – острие), клеток – водителей ритма основная роль принадлежит входящему току ионов Са2+, а в сократительных кардиомиоцитах – Nа+. Сила данных токов зависит от степени открытия потенциалзависимых ионных каналов, которая особенно возрастает при достижении мембраной порогового потенциала, или критического уровня деполяризации. Этот уровень в клетках – водителях ритма достигается в результате спонтанной диастолической деполяризации. Поскольку скорость последней в пейсмекерах синоатриального узла выше, чем в кардиомиоцитах атриовентрикулярного соединения и проводящей системы желудочков, то в норме эти клетки возбуждаются не спонтанно, а лишь под влиянием импульсов, поступающих от синоатриального узла. В сократительных кардиомиоцитах в норме спонтанная диастолическая деполяризация отсутствует, и поэтому достижение критического уровня деполяризации возможно только после проведения к ним по проводящей системе импульсов от синусового узла. Однако пусковыми стимулами для возбуждения сократительных кардиомиоцитов могут явиться и внешние электрические импульсы, получаемые от искусственных водителей ритма (кардиостимуляторов), а также механическое раздражение, например сильный удар в область грудины при остановке сердца или же прямой его массаж при вскрытой грудной клетке в условиях клиники.

При достижении мембраной кардиомиоцитов критического уровня деполяризации количество открытых ионных каналов резко возрастает, мембрана еще более деполяризуется, что приводит к еще большему открытию ионных каналов. Иными словами, возникает положительная обратная связь: «деполяризация → открытие ионных каналов → усиление входящего тока → возрастание деполяризации». В результате возникает лавинообразный, самоподдерживаемый процесс усиления входящего тока положительно заряженных ионов в клетку. Этот ток не только уменьшает отрицательный заряд мембраны, но и перезаряжает ее до положительных значений, то есть вызывает реверсию потенциала, или овершут (англ. overshoot – перелет). Однако на этом фоне каналы входящего тока натрия и кальция начинают закрываться, и его сила уменьшается, тогда как выходящий ток (ионов калия), напротив, усиливается. В результате положительная величина мембранного потенциала уменьшается до нуля, и в дальнейшем вновь происходит перезарядка мембраны клетки до отрицательных значений, то есть мембранный потенциал возвращается к диастолическому уровню. Таким образом, взаимодействие входящего и выходящих ионных токов формирует потенциал действия кардиомиоцитов.

В 1975 г. П. Крейнфилд предложил классифицировать кардиомиоциты по скорости развития фазы деполяризации потенциала действия на клетки с медленным и быстрым ответом. Соответственно, в сердце можно выделить два основных типа потенциалов действия – быстрый и медленный ответы.

Клетки с медленным ответом представлены в основном пейсмекерными клетками синоатриального узла и атриовентрикулярного соединения, а также специализированными клетками проводящей системы.

К клеткам с быстрым ответом относятся все сократительные кардиомиоциты, а также проводящие кардиомиоциты предсердий и некоторые элементы проводящей системы желудочков (волокна Пуркинье).

В «медленных» клетках в возникновении, а также поддержании потенциала действия основное участие принимает входящий через кальциевые каналы L-типа медленный ток I Ca2+L. В возникновении же потенциала действия клеток с быстрым ответом ведущая роль принадлежит входящему натриевому току I Na+, протекающему через быстрые натриевые каналы. Однако для поддержания длительной (250–300 мс) деполяризации мембраны в клетках с быстрым ответом необходимы также активация кальциевых каналов L-типа и возникновение входящего тока I Ca2+L. Блокада указанных каналов приводит к тому, что потенциал действия «быстрых» клеток становится коротким по продолжительности и сопоставим с таковым в скелетных мышцах (10–20 мс). Рассмотрим более подробно фазы потенциала действия «медленных» и «быстрых» клеток.

Клетки с медленным ответом. Для этого типа кардиомиоцитов характерны меньшая амплитуда потенциала действия и скорость его распространения по сравнению с «быстрыми» клетками. Фазы деполяризации и реполяризации потенциала действия «медленных» клеток протекают более плавно, чем в «быстрых» клетках (рис. 4).

Фаза быстрой деполяризации (0) характеризуется небольшой по сравнению с «быстрыми» клетками скоростью (до 20 В/с) нарастания и обеспечивается входящим током I Са2+L. Пороговый потенциал, при котором активируется достаточное для обеспечения этого тока количество Са2+-каналов L-типа, составляет около –40 мВ. Во время этой фазы отрицательный мембранный потенциал медленных клеток уменьшается до нуля, а затем происходит перезарядка мембраны (реверсия потенциала) до положительных значений, примерно +5… +10 мВ.

Рис. 4. Потенциал действия «медленных» клеток

Далее следует конечная реполяризация (3). По сравнению с «быстрыми» клетками в «медленных» клетках начальная быстрая реполяризация и фаза плато отсутствуют, а вершина потенциала действия сглажена (см. рис. 4). Величина мембранного потенциала в фазу конечной реполяризации определяется соотношением между усиливающимися выходящими токами ионов калия (IKS, IKR и IKUR) и уменьшающимся входящим током ионов кальция (I Са2+L) на фоне медленной инактивации Са2+-каналов L-типа. Завершается реполяризация достижением мембраной уровня максимального диастолического потенциала (–65…–50 мВ).

В пейсмекерных клетках синусового узла в результате спонтанной диастолической деполяризации (4) мембранный потенциал достигает порогового уровня и далее генерируется очередной потенциал действия. Следует подчеркнуть, что в пейсмекерах синоатриального узла скорость спонтанной диастолической деполяризации больше, чем в аналогичных кардиомиоцитах атриовентрикулярного соединения. Поэтому в условиях работающего сердца в пейсмекерных клетках атриовентрикулярного соединения эта фаза прерывается импульсом, приходящим от синоатриального узла, что и обусловливает возникновение в них потенциала действия. В изолированных клетках – водителях ритма атриовентрикулярного соединения спонтанная диастолическая деполяризация, развиваясь с меньшей скоростью, чем в синусовом узле, обеспечивает достижение критического уровня деполяризации и генерацию потенциалов действия, однако с меньшей частотой (40–60 в 1 мин), чем в синусовом узле (70–80 в 1 мин).

Исследования, проведенные в 1980–1990-х гг. с использованием методики patch-clamp, позволили установить, что возникновение спонтанной диастолической деполяризации в клетках – водителях ритма обусловлено сложным взаимодействием различных ионных токов в результате активации ионных каналов. Считается, что в пейсмекерных клетках синусового и атриовентрикулярного узлов уменьшение мембранного потенциала от его максимального отрицательного значения до критического уровня деполяризации обусловлено взаимодействием по крайней мере трех токов:

1) времязависимая задержка калиевой проводимости в результате инактивации каналов задержанного выходящего K+-тока, которая приводит к уменьшению выходящих калиевых токов IKS и IKR;

2) увеличение входящего натриевого тока If через f-каналы;

3) усиление входящего тока ионов Ca2+ (ICaT) через каналы T-типа и «поддерживающего» кальциевого тока Ist.

Можно полагать, что эти события происходят последовательно: вначале уменьшаются выходящие калиевые токи IKS и IKR, которые ранее обеспечивали фазу 3 (конечной реполяризации) потенциала действия пейсмекерной клетки; затем увеличивается входящий натриевый ток If, и на заключительном этапе спонтанной диастолической деполяризации усиливаются входящие кальциевые токи ICa2+T и Ist. В результате мембранный потенциал клетки достигает критического уровня деполяризации (около –40 мВ), что приводит к активации кальциевых каналов L-типа, усилению входящего тока ICa2+L и развитию фазы 0 (быстрой деполяризации) потенциала действия.

Как блокада кальциевых каналов T-типа (препарат верапамил), так и селективная блокада If-каналов (препарат ивабрадин) приводят к снижению частоты генерации импульсов синусовым узлом и, следовательно, частоты сердечных сокращений. На этом эффекте основано применение некоторых (не всех!) антагонистов кальция для лечения аритмий. К брадикардии приводит также усиление выходящего калиевого тока, например, в ответ на применение агониста М-холинорецепторов – ацетилхолина. Более того, резкое усиление выходящего калиевого тока вызывает выраженную гиперполяризацию мембраны и может привести к прекращению спонтанной диастолической деполяризации в пейсмекерных клетках синусового узла, то есть остановке сердца. Эти данные доказывают роль взаимодействия торможения выходящих калиевых токов и усиления входящих – натриевого и кальциевого – в возникновении спонтанной диастолической деполяризации в пейсмекерных клетках синусового и атриовентрикулярного узлов.

Трансмембранный потенциал в покоящейся клетке намного менее негативен у клеток синоатриального и атриовентрикулярного узлов, чем у предсердных или желудочковых кардиомиоцитов. В этих условиях по крайней мере три ионных тока опосредуют медленную диастолическую деполяризацию: (1) входящий ток If, вызванный гиперполяризацией; (2) входящий Ca2+-ток ICa; и (3) выходящий K+-ток IK.

Входящий ток If (англ. funny) активируется ближе к концу фазы реполяризации. Этот «странный» ток обеспечивается главным образом ионами Na+ через специфические каналы, которые отличаются от быстрых Na+-каналов. Ток назвали «странным», потому что ранее не предполагалось наличия входящего Na+ тока в пейсмекерных клетках после завершения реполяризации. Этот ток активируется по мере того, как мембранный потенциал становится более негативным, чем приблизительно –50 mV. Чем более негативен мембранный потенциал, тем больше If.

Второй ток, ответственный за диастолическую деполяризацию, – входящий Ca2+-ток ICa. Он активируется к концу фазы медленной диастолической деполяризации по мере того, как трансмембранный потенциал достигает величины примерно –55 mV. Прогрессивной диастолической деполяризации, опосредованной двумя входящими токами If и ICa, противодействует выходящий калиевый ток задержанного аномального выпрямления. Эта утечка K+ способствует реполяризации после нарастания потенциала действия. K+ продолжает выходить наружу в течение значительного времени после максимальной реполяризации, но этот выход уменьшается на всем протяжении фазы медленной диастолической деполяризации. По мере того как этот ток уменьшается, его противодействие деполяризующим влияниям двух входящих токов (ICa и If) также постепенно уменьшается.

Ионные основы автоматии в пейсмекерных клетках атриовентрикулярного узла аналогичны таковым в клетках синоатриального узла и волокнах Пуркинье желудочков, за исключением того, что в последних не участвует Ca2+-ток.

Частота разрядов пейсмекерных клеток может варьировать при изменении степени деполяризации клетки, величины негативного диастолического потенциала или величины порога возбуждения. Когда скорость медленной диастолической деполяризации увеличивается, величина критического потенциала достигается раньше, и частота сердечных сокращений увеличивается. Повышение порога возбуждения задерживает начало фазы деполяризации, и частота сердечных сокращений соответственно уменьшается. Аналогично, если максимальный диастолический потенциал увеличен, требуется больше времени, чтобы достигнуть порога. Если при этом крутизна фазы медленной диастолической деполяризации остается неизменной, частота сердечных сокращений уменьшается.

Клетки с быстрым ответом. Потенциал действия возникает и нарастает, когда стимул выше порогового быстро деполяризует мембрану, активируя быстрые Na+-каналы. Кроме высокой скорости деполяризации (до 1000 В/с) эти клетки характеризуются большой амплитудой потенциала действия, а также высокой скоростью проведения возбуждения. В потенциале действия этих клеток различают пять фаз (рис. 5).

Фаза 0 – быстрая деполяризация – обеспечивается вначале (при деполяризации мембраны до пороговой величины около –80… –70 мВ) входящим током ионов натрия (INa+) в ответ на активацию «быстрых» Nа+-каналов. Поэтому фаза быстрой деполяризации связана с входом Na+ в кардиомиоцит. Входящий Na+-ток, осуществляемый через потенциалуправляемые Na+-каналы, не только очень быстро активируется, но и также быстро инактивируется. Инактивация Na+-каналов потенциалзависима и происходит, когда фаза деполяризации достигает значений от +25 до +30 мВ. Именно такая динамика входящего Na+-тока определяет практически вертикальную форму кривой фазы деполяризации потенциала действия.

Рис. 5. Потенциал действия «быстрых» клеток

Когда мембранный потенциал достигает примерно –65…

– 50 мВ, начинают открываться Са2+-каналы L-типа, и к входящему натриевому току (INa+) добавляется входящий кальциевый ток (ICa2+L). В результате отрицательный потенциал мембраны быстро уменьшается от –90 мВ до 0 и происходит перезарядка мембраны (реверсия потенциала) до положительных значений +20…+30 мВ. На протяжении всей фазы 0 регистрируется и выходящий ток ионов К+ (IK+L), однако сила этого тока мала по сравнению с натриевым и кальциевым токами, так как количество открытых каналов для ионов К+ в эту фазу значительно меньше, чем ионных каналов для Nа+ и Ca2+.

Когда величина мембранного потенциала достигает примерно +20… +30 мВ, «быстрые» натриевые каналы инактивируются, и входящий Nа+-ток практически прекращается. Входящий же ток ионов кальция (IСа2+L) при этом сохраняется, так как Са2+-каналы L-типа инактивируются позже (в фазу 3). В результате реверсии мембранного потенциала открываются быстро инактивируемые калиевые каналы, что вызывает усиление выходящих токов ионов К+ (Ito, f и Ito, s). Фаза 1 – начальная быстрая реполяризация – происходит за счет выхода K+ через ионные каналы мембраны, проводящие транзиторный выходящий ток (Ito). Активация этих каналов вызывает кратковременный выход калия из клетки, потому что внутренняя часть клетки заряжена положительно, а внутренняя концентрация калия значительно превосходит внешнюю. В результате выхода положительно заряженных ионов клетка на короткое время частично реполяризуется. Усиление выходящих калиевых токов Ito, f и Ito, s на фоне меньшего по величине входящего тока ионов кальция (IСа2+L) приводит к уменьшению положительного заряда внутри клетки до +5… +10 мВ. В клетках волокон Пуркинье в эту фазу отмечена также кратковременная активация потенциалзависимых хлорных каналов, что вызывает формирование входящего тока ионов хлора (ICa2+, Cl), и поэтому начальная быстрая реполяризация происходит с большей скоростью, чем в сократительных кардиомиоцитах.

Фаза 2 – медленная реполяризация, или платó (фр. plateau – плоскогорье). Развитие фазы плато связано с равновесием между входом в кардиомиоцит ионов Ca2+ через Ca2+каналы и выходом ионов калия через K+-каналы нескольких видов. Фаза плато характеризуется динамическим равновесием между входящим током ионов Са2+ (IСа2+L) и выходящими токами ионов К+ через каналы задержанного выходящего тока (IKS, IKR), что обеспечивает длительное (до 200 мс) время реверсии мембранного потенциала и продолжительность (до 300 мс) всего потенциала действия «быстрых» клеток. Особо значимой фаза 2 является для сократительных кардиомиоцитов, в которых входящий ток ионов кальция запускает процесс сопряжения возбуждения и сокращения. Поэтому максимальное сокращение кардиомиоцита примерно соответствует окончанию фазы плато. Кроме того, от длительности фазы плато зависит продолжительность рефрактерности рабочего миокарда.

Фаза 3 – конечная быстрая реполяризация – начинается в конце фазы плато, когда выход K+ из клетки сердца начинает превышать вход Ca2+. Примерно через 200 мс после начала потенциала действия Са2+-каналы L-типа практически полностью инактивируются, и входящий ионный ток IСа2+L прекращается. Сохраняющиеся же выходящие токи ионов К+ (IKS, IKR) обеспечивают возвращение мембранного потенциала к максимальному диастолическому уровню.

В сократительных кардиомиоцитах левого желудочка в фазу конечной быстрой реполяризации имеет место и усиление выходящего калиевого тока (IK+, ATP) в результате активации АТФ-активируемых калиевых каналов. Таким образом, в названных клетках фаза 3 обеспечивается усилением по крайней мере трех типов выходящих калиевых токов: IKS, IKR и IK+, ATP. Восстановление исходного состояния клетки происходит в следующем порядке. Избыток натрия, который входит в клетку в течение фазы быстрой деполяризации, удаляется Na+/K+-ATФ-азой. Этот фермент переносит 3 Na+ в обмен на 2 K+, который вышел из клетки в ходе быстрой реполяризации и реполяризации. Аналогичным образом большая часть излишка кальция, который вошел в клетку в течение фазы плато, удаляется Na+/Ca2+-обменником, который обменивает 3 Na+ на 1 Ca2+.

Фаза 4 – мембранный потенциал покоя (в сократительных кардиомиоцитах), или спонтанная диастолическая деполяризация (в изолированных клетках Пуркинье). Механизмы возникновения мембранного потенциала покоя рассмотрены выше, и в сократительных кардимиоцитах они обеспечиваются в основном выходящим током калия IK+1. В условиях патологии сердца сократительные кардиомиоциты могут также приобрести способность к спонтанной диастолической деполяризации и генерации потенциалов действия, что является одной из причин возникновения экстрасистолии и других нарушений сердечного ритма.

В изолированных клетках волокон Пуркинье спонтанная диастолическая деполяризация обусловлена в основном уменьшением выходящих калиевых токов IKS и IKR в результате инактивации K+-каналов задержанного выходящего тока, а также усилением входящего тока ионов натрия (If). О роли изменений силы этих токов в возникновении спонтанной диастолической деполяризации в данных клетках свидетельствуют опыты с применением агониста М-холинорецепторов ацетилхолина и блокатора натриевых каналов лидокаина. Применение ацетилхолина, вызывая усиление выходящего калиевого тока и в результате гиперполяризацию мембраны, приводит к выраженному уменьшению скорости спонтанной диастолической деполяризации и даже ее прекращению. Блокада натриевых каналов лидокаином также приводит к снижению скорости спонтанной диастолической деполяризации в изолированных клетках волокон Пуркинье.

В настоящее время пока невозможно ответить на вопрос о причинах спонтанного открытия и закрытия ионных каналов, поскольку нет общей гипотезы и модели возникновения самогенерации электрических колебаний в живых системах, равно как и гипотезы возникновения биоритмов. Поэтому электрофизиологические процессы, происходящие в кардиомиоцитах при возбуждении, требуют дальнейшего изучения. Знание процессов, лежащих в основе нормальной электрофизиологии сердца, позволяет понять механизмы развития различных видов нарушений ритма и проводимости миокарда, а также синтезировать новые антиаритмические препараты. Таким образом, сложные процессы вероятностного открытия и закрытия ионных каналов, вызывающие усиление или уменьшение входящих и выходящих ионных токов, определяют особенности потенциалов действия и электрофизиологические свойства «медленных» и «быстрых» кардиомиоцитов, сравнительная характеристика которых представлена в табл. 1 и 2.

Таблица 1

Сравнительная характеристика кардиомиоцитов с медленным и быстрым ответом

Таблица 2

Основные типы кардиомиоцитов и их свойства

* Длительность потенциала действия в предсердиях – 100–300 мс.

** Скорость проведения в AN-зоне атриовентрикулярного соединения – около 0,05 м/с, в пучке Гиса – меньше, чем в волокнах Пуркинье, а в сократительных миоцитах предсердий – меньше, чем в желудочках.

*** Сократительные кардиомиоциты не обладают автоматией.

Источник: kartaslov.ru

КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЦА. СЕРДЕЧНЫЙ ЦИКЛ.

Систола и диастола разделяются на несколько периодов. Каждый из этих периодов характеризуется либо изменением давления при постоянном объеме, либо изменением объема при относительно небольшом изменении давления. Систола подразделяется на период изоволюметрического сокращения и период изгнания, а диастола — на период изоволюметрического расслабления и период наполнения. Соотношения между этими периодами и изменения некоторых параметров деятельности левого желудочка во время сердечного цикла.

Период изоволюметрического сокращения. В самом начале систолы атриовентрикулярные клапаны быстро захлопываются вследствие повышения внутрижелудочкового давления. Поскольку в первый момент времени полулунные клапаны также закрыты, желудочек продолжает сокращаться, но его объем не изменяется (кровь несжимаема), и давление в нем продолжает быстро нарастать. Тем не менее сокращение сердца в этот момент нельзя считать абсолютно изометрическим, ибо при этом изменяются как форма желудочка (его конфигурация приближается к шарообразной), так и — активно или пассивно — длина практически всех волокон миокарда. При частоте сокращений сердца, соответствующей состоянию покоя, длительность периода изоволюметрического сокращения левого желудочка составляет примерно 60 мс.

Период изгнания. Когда давление в левом желудочке становится больше, чем диастолическое давление в аорте (то есть превышает 80 мм рт. ст.), полулунные клапаны открываются и начинается период изгнания крови. Сначала внутрижелудочковое давление продолжает повышаться, достигая примерно 130 мм рт. ст.; в конце систолы оно вновь падает. Как видно из кривой изменения объема, в покое ударный объем (УО) желудочка, то есть количество крови, выбрасываемое им за один цикл, составляет около половины конечно-диастолического объема, равного примерно 130 мл. Таким образом, в конце периода изгнания в сердце остается около 70 мл крови; это так называемый конечно-систолический объем (КСО). Закрытие аортальных клапанов, знаменующее окончание систолы, наступает несколько позднее, чем можно было бы ожидать, исходя из изменения давления. Очевидно, это объясняется тем, что кровь, выброшенная во время систолы, обладает некоторой инерцией: под действием сообщенной ей кинетической энергии она некоторое время продолжает продвигаться против градиента давления.

Период изоволюметрического расслабления. Диастола, так же как и систола, начинается с короткого периода замкнутых клапанов, длительность которого составляет около 50 мс. В этот период происходит изоволюметрическое расслабление: внутрижелудочковое давление быстро падает, приближаясь к нулю. Когда оно становится меньше, чем в предсердиях, атриовентрикулярные клапаны открываются и начинается наполнение желудочков кровью, которая будет выброшена в следующую систолу.

Период наполнения. Давление в желудочке в период наполнения изменяется незначительно, а объем возрастает — сначала очень быстро (фаза быстрого наполнения), затем медленнее (фаза диастазиса). В условиях нормального ритма сердца к моменту сокращения предсердий заполнение желудочков практически завершается, и поэтому при систоле предсердий внутрижелудочковый объём увеличивается лишь на 8 %. Однако при высокой частоте сокращений сердца диастола укорачивается в большей степени, чем систола, и в этом случае вклад предсердий в наполнение желудочков становится весьма ощутимым.

Особенности цикла правого сердца. Деятельность правого сердца отличается тем, что развиваемое им систолическое давление должно быть значительно меньше, чем в левом сердце (это связано с более низким сопротивлением легочных сосудов). Ударный же объем у обоих желудочков примерно одинаков. Периоды цикла правого и левого сердца не совсем совпадают: поскольку давление в правом желудочке во время систолы повышается в меньшей степени, чем в левом, период сокращения правого желудочка начинается позже и длится меньше по сравнению с левым. В связи с этим период изгнания начинается раньше в правом желудочке. В то же время систола правого желудочка заканчивается позже. Все эти фазовые различия относительно невелики (порядка 10—30 мс) и практически не влияют на гемодинамику.

Началом последней фазы —систолы предсердий — является повышение давления в них, что приводит к образованию волны а по кривой внутрипредсердного давления и флебограмме. Величина давления в предсердиях превышает диастолическое давление в полости желудочков, что вызывает поступление в них крови. В конце этою периода начинается электрическая деполяризация желудочков с образованием начальной части комплекса QRS на ЭКГ. При выраженной тахикардии, когда систола предсердий ускоряется во время быстрого наполнения желудочков, ее вклад может достигать 30—40 % их КДО.

 

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ. НАСОСНАЯ ФУНКЦИЯ СЕРДЦА.

Движущей силой кровотока является разница давления между различными отделами сосудистого русла: кровь течет от области высокого давления к области низкого давления. Этот градиент давления в большой степени зависит от интегрального взаимоотношения между притоком крови в систему, обусловленным состоянием насосной функции сердца, и гидродинамическим сопротивлением, о котором в клинике судят на сновании параметров периферического сосудистого сопротивления.

Динамика градиента давления характеризуется изменением параметров систолического и диастолического давления, интегральным показателем чего может служить среднее артериальное давление (АДср). Пик кривой давления, регистрируемый во вре­мя систолы, называется систолическим артериальным давлением (АДс), а минимальное значение давления в диастоле — диастолическим (АДд). Амплитуда колебания давления (АДс — АДд) называется пульсовым давлением. Среднее артериальное давление, которое представляет собой движущую силу кровотока, — это давление, усредненное по времени сердечного цикла. Его вычисляют путем интегрирования кривой пульсового колебания давления во времени.

Для центральных артерий его можно с достаточной степенью точности считать равным средней арифметической АДс и АДд, то есть сумме; диастолического давления и половины пульсового давления (АДср = АДд + (АДс — АДд )/2); для периферических артерий более точна формула АДср = АДд + (АДс — АДд)/3, есть среднее давление в них равно сумме диастолического давления и одной трети пульсового давления.

У здорового человека в молодом возрасте систолическое давление в восходящей аорте равно примерно 120 мм рт. ст., а диастолическое — около 80 мм рт. ст. Таким образом, среднее артериальное давление в восходящей аорте равно приблизительно 100 мм рт. ст. В прилежащих отделах аорты и больших артериях среднее давление незначительно снижается, и в артериях диаметром 3 мм оно составляет около 95 мм рт. ст. Однако форма и амплитуда пульсовой волны по мере удаления от сердца существенно изменяются. Систолическое давление постепенно растёт, и в бедренной артерии оно становится на 20 мм. рт. ст., а в тыльной артерии стопы — на 40 мм рт. ст. больше, чем в восходящей аорте. Напротив, диастолическое давление несколько снижается. В результате пульсовое давление значительно возрастает, с эти явления необходимо учитывать при измерениях давления в различных областях артериального русла.

Насосная функция сердца является результатом взаимодействия сократительной функции сердечной мышцы и условий нагрузки в системе кровообращения. Благодаря своей функции сердце удовлетворяет метаболические потребности тканей путем регуляции своего выброса за счет изменений ЧСС и ударного объема сердца.

Основными показателями насосной функции сердца являются УО и минутный объем (МО), который представляет собой произведение УО и ЧСС.

Требования, предъявляемые организмом к системе кровообращения, значительно варьируют, и поэтому сердце должно менять свою деятельность в широких пределах. Так, в покое МО человека составляет около 5 л, а при тяжелой физической нагрузке может возрастать почти до 30 л.

Ударный объем выражается в мл, МО — в л/мин, при соотношении МО к поверхности тела, то есть к 1 м2 (в среднем 1,73 м2) исчисляется сердечный индекс (СИ). СИ в норме составляет в среднем 3,5 л/мин/м2 и колеблется в диапазоне 2,5—4,0 л/мин/м2. Поглощение кислорода в покое составляет 110—150 мл/мин/м2, в среднем 240 мл/мин/м2, разница в содержании кислорода в артериальной и смешанной венозной крови (так называемая артериовенозная разница) — примерно 40 мл/л.

Так как желудочки сердца соединены последовательно, их выбросы при каждом сокращении должны быть примерно одинаковыми. Так, если выброс правого желудочка будет всего на 2 % больше, чем левого, через несколько минут неизбежно наступит отек легких в результате переполнения кровью малого круга кровообращения. Однако в норме этого не происходит, что свидетельствует о наличии механизма, согласующего выбросы обоих желудочков. Даже в тех случаях, когда возрастает системное сосудистое сопротивление (например, в результате значительного сужения сосудов), опасного застоя крови не происходит: левый желудочек быстро приспосабливается к изменившимся условиям, начинает сокращаться сильнее и развивает давление, достаточное для выброса прежнего количества крови. Колебания венозного возврата и диастолического наполнения также компенсируются с помощью приспособительных изменений сердечного выброса. Эта способность сердца к адаптации обусловлена двумя типами регуляторных механизмов:

1) внутрисердечной регуляцией (такая регуляция связана с преднагрузкой, конечно-диастолическим стеночным напряжением (зависит от диастолической податливости, давления наполнения, времени наполнения), или постнагрузкой, или стеночным напряжением желудочка во время изгнания (зависит от сопротивления крови в аорте, объема левого желудочка);

2) экстракардиальной регуляцией (влияние вегетативной нервной системы и эндокринных желез через ЧСС).

Преднагрузка.Зависимость ударной работы от конечного диастолического давления в левом желудочке имеет нелинейный характер, повышение конечного диастолического давления сверх оптимального практически не повышает уровень ударной работы, в отличие от этого зависимость ударной работы от конечного диастолического объема в тех же условиях линейна.

Таким образом, в соответствии с законом Франка—Старлинга сила сокращения сердца (а, следовательно, и УО) прямопропорциональна длине мышечного волокна к началу сокращения, то есть к концу диастолы. Конечно-диастолическая длина волокна миокарда определяется силой, ратягивающей волокна в конце диастолы, то есть преднагрузкой.

Зависимость «длина—сила» (КДО—УО) Франка—Старлинга или давление наполнения левого желудочка — минутный объём сердца (ДНЛЖ—МО или ДНЛЖ—СИ), лежит в основе так называемой геометрической саморегуляции сердца.

Из данных, приведенных на рис.2, видно, что при данном сопротивлении изгнанию крови (то есть давлении в аорте) и инотропном состоянии миокарда УО тем больше, чем больше исходная длина мышечного волокна к концу диастолы. Это обусловлено тем, что в физиологических условиях во время систолы ионы Са2+образуют комплексы не со всеми молекулами тропонина, и остается резерв образования актомиозиновых мостиков. С увеличением исходной длины мышечного волокна количество этих мостиков возрастает без увеличения притока Са2+. Перерастяжение мышечных волокон приводит к их деформации, нарушению взаимодействия сократительных белков, уменьшению амплитуды сокращения и УО.

Венозный возврат кроме абсолютной величины объема циркулирующей крови (ОЦК) зависит от его распределения между внутри- и внегрудным отделами, которое определяется положением тела, внутригрудным давлением и тонусом вен. В норме среднее давление в грудной полости отрицательное, что облегчает венозный приток. При его увеличении, например, при длительном кашле, напряженном пневмотораксе, венозный возврат и УО снижаются. Сужение вен под влиянием катехоламинов является важным компенсаторным механизмом поддержания УО при физической нагрузке и шоке.

Из 3,5 л крови, находящихся в сосудах большого круга кровообращения, по меньшей мере 60 % находится в венах. Благодаря их растяжимости небольшие изменения венозного давления вызывают значительные изменения венозного притока к сокращающемуся сердцу.

Сократимость. В результате положительного инотропного действия симпатической нервной системы сердце способно при неувеличенном КДО либо выбрасывать большой УО, либо выбрасывать прежний УО против повышенного давления. Действие сердечных гликозидов и некоторых других агентов сходно в том, что они увеличивают работу сердца независимо от исходного растяжения — иными словами, они повышают его сократимость.

Сократимость, или инотропное состояние миокарда, характеризуется изменениями силы (ударной работы или УО) и скорости сокращений, которые не связаны с изменениями пре- и постнагрузки. Считается, что положительные инотропные эффекты опосредованы активацией механизма сопряжения возбуж­дения с сокращением и связаны с увеличением поступления Са2+ в клетку. При повышении сократимости кривая Франка—Старлинга смещается влево и кверху, что отражает повышение силы сокращения при данной конечно-диастолической длине волокна, а при ее снижении кривая смещается вправо и книзу.

Инотропное состояние миокарда зависит от следующих факторов:

1) активность симпатической части вегетативной нервной системы и циркулирующих катехоламинов надпочечников (прямая зависимость). Парасимпатическая часть вегетативной нервной системы практически не оказывает влияния на сократимость желудочков из-за отсутствия в них ее волокон;

2) частота сердечных сокращений. По мере увеличения до определенного предела ЧСС возрастают сила и скорость каждого очередного сокращения, которые после нескольких сокращений достигают нового устойчивого состояния. Этот феномен, называемый «лестница Боудича», обусловлен нарастанием притока в цитоплазму кардиомиоцитов Са2+ в результате увеличения суммарной длительности потенциала действия (ПД) в единицу времени;

3) экзогенные вещества с положительным инотропным действием (сердечные гликозиды, бета-адреностимуляторы и др.);

4) физиологические кардиодепрессанты: гипоксия (насыщение кислородом менее 50 %), гиперкапния, ацидоз, а также гипонатриемия и гиперкалиемия;

5) масса сократительного миокарда. Утрата части функционально полноценного миокарда (например, временная — при ишемии или стойкая — при инфаркте миокарда остром или старом) приводит к снижению сократимости.

В идеальной модели изменение сократимости можно определить путем анализа кривых максимума на графике давление-объем. Однако для получения данных в клинической практике следует использовать другие показатели. При возможности осуществления внутрисердечной катетеризации в реанимационных или интраоперационных условиях можно измерять максимальную скорость прироста давления (dР/dt ) во время периода изоволюметрического сокращения. У взрослого человека этот показатель равен 1500—2000 мм рт. ст./с (200—333 кПа/с). Наибольшее распространение получили индексы фазы изгнания, которые можно определять как путем ангиографического исследования, так и неинвазивным путем с помощью эхокардиографии, фракция выброса (ФВ) и средняя скорость укорочения циркулярных мышечных волокон миокарда в период систолы (Усf).

 

Источник: studopedia.net

  Адекватность кровообращения зависит в первую очередь от функции желудочков, определяющих работу сердца как насоса. Измерение ДЗЛК стало громадным шагом вперед в оценке функции сердечно-сосудистой системы. Ранее установленные критерии венозного притока по уровню ЦВД были пересмотрены, так как в некоторых случаях ориентирование на уровень ЦВД при проведении инфузионной терапии приводило к катастрофическим результатам. Этот показатель мог быть нормальным и даже сниженным, в то время как ДЗЛК повышалось более чем в 2 раза, что являлось причиной отека легких. Рассматривая варианты преднагрузки, нельзя не учитывать величину ДЗЛК, которая в норме равна 5—12 мм рт.ст. Освоение метода катетеризации Свана—Ганца открыло новые возможности в гемодинамическом мониторинге. Стало возможным определение внутрипредсердного давления, СВ, насыщения и напряжения кислорода в смешанной венозной крови.
Нормальные величины давления в полостях сердца и легочной артерии представлены в табл. 10.2. Несмотря на значимость измерений ДЗЛК и СВ, нельзя считать эти показатели абсолютными критериями адекватности тканевой перфузии. Однако применение этого метода позволяет контролировать величину преднагрузки и создавать наиболее экономичные режимы работы сердца.

Таблица 10.2. Давление в полостях сердца и легочной артерии

Отделы сердца и легочная артерия Давление в мм рт.ст.
Правое предсердие Пиковое — 2—6
Среднее — 3—7
Диастолическое — 0—2
Правый желудочек Пиковое — 30—35
Среднее — 10—12
Диастолическое — 0—1
Конечно-диастолическое — 0—2
Легочная артерия Пиковое — 25—30
Среднее — 17—23
Диастолическое — 10—15
Заклинивания — 5—12
Левое предсердие Пиковое — 7—17
Среднее — 3—7
Диастолическое — 0—2
Левый желудочек Пиковое — 100—140
Среднее — 33—48
Диастолическое — 0—2
Конечно-диастолическое — 2—12

Присасывающая сила сердца. Во время систолы желудочков атриовентрикулярная перегородка смещается по направлению к желудочкам и увеличивается объем предсердий. Образующийся вакуум в предсердиях способствует присасыванию крови из центральных вен в сердце. При расслаблении желудочков напряжение их стенки обеспечивает всасывание крови из предсердий в желудочки.

Значение отрицательного давления в грудной полости. Дыхательные экскурсии относятся к экстракардиальным факторам регуляции МОС. Во время вдоха внутриплевральное давление становится отрицательным. Последнее передается на предсердия и полые вены и приток крови в эти вены и правое предсердие увеличивается. При выдохе происходит повышение давления в брюшной полости, вследствие чего кровь как бы выдавливается из брюшных вен в грудные. Отрицательное давление в плевральной полости способствует увеличению постнагрузки, а положительное (во время ИВЛ) оказывает противоположное действие. Это может служить объяснением снижения систолического давления во время фазы вдоха.

Источник: www.med24info.com


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.