Некоронарогенные повреждения сердца


Поражения миокарда этого типа возникают как результат нарушения обменных процессов в сердечной мышце в связи с действием электролитов, гормонов, токсических продуктов обмена.

Виды

-Электролитно-стероидные некрозы.

-Катехоламиновые некрозы.

-Токсические и воспалительные некрозы.

Патогенез

Элетролитно-стероидные некрозы

Механизм развития электролитно-стероидных некрозов до настоящего времени окончательно не выяснен. Представляется он следующим образом: Кортикоиды повышают проницаемость миокардиальных клеток для натрия, и последний в избыточном количестве входит в клетку, нарушая ее гидратацию; происходит «осмотический взрыв” клетки, ее гибель и возникновение очага некроза.

Катехоламиновые некрозы

Катехоламиновые дистрофии миокарда наблюдаются при стрессе, патологическом климаксе, тиреотоксикозе, феохромоцитомах и др.

Гиперкатехолемия стимулирует повышенное поступление внутрь миокардиальной клетки ионизированного кальция.


и повышении внутриклеточной концентрации кальция происходит перегрузка кальций-зависимойАТФ-азы и повреждение функциональной способности митохондрий к синтезу энергоемких фосфатов. Избыточный кальций-индуцированный высокоэнергетический фосфат истощает сократительный миокард и может быть причиной так называемых «катехоламиновых» миокардиальных некрозов. Кроме того, гиперкатехолемия повышает АД, увеличивая постнагрузку на миокард, увеличивает ЧСС, повышая потребности миокарда в кислороде. Токсическое действие больших доз катехоламинов на миокард связывается и с изменением тонуса артериального русла.

Гистологические и гистохимические исследования при адреналиновых повреждениях миокарда показывают картину воспалительного повреждения сердечной мышцы, выраженную в гиперемии, стазах в миокардиальных сосудах, диапедезных кровоизлияниях, накоплении отечной жидкости между миокардиоцитами и вокруг кровеносных сосудов.

Токсические и воспалительные некрозы

Дистрофические изменения миокарда возникают в условиях интоксикации или поражения миокарда воспалительным процессом. В первом случае токсический фактор разрушает миокардиальные волокна, вызывая их некроз. При воспалительных процессах (ревматический, дифтерийный миокардиты) часть волокон разрушается непосредственно самим патогенным агентом, а часть сдавливается воспалительным отеком и также гибнет. В обоих случаях (и при интоксикациях, и при воспалениях) наблюдаются мелкоочаговые некрозы миокарда, носящие диффузный характер.

101. Сердечные аритмии: виды, причины, методы выявления.

В зависимости от нарушенной функции сердца выделяют следующие группы аритмий:

  1. Нарушения автоматизма


А) Номотопные (водитель ритма — в синусовом узле)

синусовая тахикардия (СТ)

синусовая брадикардия (СБ)

синусовая аритмия (СА)

синдром слабости синусового узла (СССУ)

б) Гетеротопные (водитель ритма — вне синусового узла)

нижнепредсердный ритм

атриовентрикулярный ритм

идиовентрикулярный ритм

  1. Нарушения возбудимости

А) Экстрасистолии

По источнику: предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые

По количеству источников: монотопные, политопные

По времени возникновения: ранние, интерполированные, поздние

По частоте: единичные (до 5 в минуту), множественные (более 5 в минуту), парные, групповые

По упорядоченности: неупорядоченные, аллоаритмии (бигеминия, тригеминия, квадригеминия)

Б) Пароксизмальные тахикардии (предсердная, АВ, желудочковая)

Источник: StudFiles.net

Некоронарогенная патология сердечной мышцы неревматической этиологии

Миокардиодистрофии — это группа некоронарогенных заболеваний миокарда, возникающих под влиянием экстракардиальных факторов, основными проявлениями которых служат нарушения метаболизма и сократительной функции сердечной мышцы. Понятие миокардиодистрофии было введено в клиническую практику в 1936 г. академиком Г.Ф. Лангом. В качестве причин миокардиодистрофии рассматриваются анемия, недостаточное питание, авитаминоз, поражения печени и почек, нарушения отдельных видов обмена веществ, заболевания эндокринной системы, системные заболевания, интоксикации, физическое перенапряжение, инфекции.


В развитии миокардиодистрофии выделяют три стадии. I стадия — стадия адаптивной гиперфункции миокарда. Для нее характерен гиперкинетический вариант кровообращения, возникающий вследствие повышения тонуса симпатического и подавления парасимпатического звеньев вегетативной нервной системы. Во II стадии формируются обменно-структурные изменения, приводящие к нарушению функции сердца и появлению клинических признаков недостаточности кровообращения. В III стадии развиваются тяжелые нарушения обмена веществ, структуры и функции сердечной мышцы, проявляющиеся стойкой недостаточностью кровообращения.

Миокардиты (неревматической этиологии) — это воспалительные поражения сердечной мышцы, возникающие вследствие прямого или опосредованного аллергическими реакциями повреждающего действия инфекционных или неинфекционных агентов. Миокардиты развиваются при бактериальных, риккетсиозных, спирохетозных, грибковых, вирусных и других инфекциях. К неинфекционным факторам, вызывающим миокардиты, относят некоторые лекарственные препараты — антибиотики и сульфаниламиды, лечебные сыворотки и вакцины.


Особое место среди различных видов воспалительных поражений миокарда занимает идиопатический миокардит Абрамова-Финдлена. Данная форма заболевания характеризуется тяжелым течением с развитием кардиомегалии и выраженной сердечной недостаточности. Причина возникновения этого заболевания невыяснена. Обсуждается возможная роль вирусной инфекции и аллергических реакций, возникающих как после перенесенной инфекции, так и после приема лекарственных препаратов. Прогноз при идиопатическом миокардите неблагоприятен. Больные погибают быстро, в сроки от 2-3 месяцев до года. Причиной смерти обычно бывают нарушения сердечного ритма или сердечная недостаточность.

Основные проявления миокардиодистрофии и миокардитов, несмотря на их различную этиологию, имеют много общего и определяются выраженностью структурно-функциональных изменений сердца. Обе группы заболеваний характеризуются кардиалгией, симптомами сердечной недостаточности (тахикардия, одышка, акроцианоз, отеки), а также нарушениями сердечного ритма и проводимости. При миокардитах, поскольку это воспалительный процесс, выявляются лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ, а при миокардиодистрофии подобные изменения не обнаруживаются.

Кардиомиопатии. Термин «кардиомиопатия» введен W. Brigden в 1957 г. для обозначения некоронарогенных заболеваний миокарда неизвестной этиологии. В 1968 г. рабочая группа ВОЗ определила кардиомиопатии как заболевания, характеризующиеся кардиомегалией и недостаточностью кровообращения. Кардиомиопатии подразделяются на дилатационные, гипертрофические и рестриктивные.


Дилатационная кардиомиопатия характеризуется значительным увеличением всех камер сердца и нарушением его систолической функции. Возможно, дилатационная кардиомиопатия является наследственно-детерминированным заболеванием. Так, ретро-

спективный анализ историй болезней 169 пациентов с дилатационной кардиомиопатией, проведенный в США, позволил установить положительный семейный анамнез в 7% случаев. Кроме того, были описаны случаи аутосомно-доминантного и аутосомнорецессивного наследования.

При патолого-анатомическом исследовании сердца выявляется значительная дилатация полостей. Масса сердца намного увеличена по сравнению с нормальной и может достигать 800-1000 г. Единственно возможное радикальное лечение дилатационной кардиомиопатии заключается в проведении трансплантации сердца. Симптоматическая терапия направлена на лечение сердечной недостаточности.

Гипертрофическая кардиомиопатия характеризуется выраженной гипертрофией миокарда с преимущественным нарушением его диастолической функции. Гипертрофическая кардиомиопатия относится к генетически обусловленным заболеваниям с аутосомнодоминантным характером наследования и высокой степенью пенетрантности.


чение заболевания может напоминать клапанные пороки сердца, гипертрофию миокарда при артериальной гипертензии или ишемической болезни сердца. Часто истинный диагноз устанавливается только во время патологоанатомического исследования, когда выявляются асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки и уменьшение полости левого желудочка.

Патогенез гемодинамических изменений при гипертрофической кардиомиопатии обусловлен нарушениями диастолической функции левого желудочка, движения стенок которого становятся некоординированными и неравномерными. Гипертрофия миокарда в сочетании с гипоксией сердечной мышцы становится причиной электрофизиологической гетерогенности сердца и создает условия для возникновения аритмий. Именно поэтому у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией чаще, чем при других видах кардиомиопатии, наступает фибрилляция и внезапная смерть.

Рестриктивная кардиомиопатия объединяет два заболевания, которые ранее описывались самостоятельно: эндомиокардиальный фиброз и фибропластический париетальный эндокардит Леффлера. Основным звеном патогенеза нарушений гемодинамики при рестриктивной кардиомиопатии, как и при гипертрофической кардиомиопатии, является нарушение диастолической функции миокарда. Однако при гипертрофической кардиомиопатии это проис-


ходит в результате перегрузки кардиомиоцитов ионами кальция, а при рестриктивной кардиомиопатии связано с утолщением эндокарда и фиброзным перерождением миокарда. Для рестриктивной кардиомиопатии характерны образование тромбов в полостях желудочков и поражение митрального клапана в виде прорастания створок фиброзной тканью с последующей кальцификацией.

Патогенетически обоснованное лечение рестриктивной кардиомиопатии должно быть направлено на борьбу с сердечной недостаточностью. Хирургическое лечение заключается в иссечении плотной фиброзной ткани и протезировании клапанов по показаниям.

Стрессорная кардиомиопатия — особая форма поражения миокарда. Характеризуется диффузными изменениями, которые возникают после длительного, многочасового экстремального воздействия на организм. В 1974 г. шведский физиолог Johansson для обозначения стрессорного повреждения сердца предложил использовать термин «стрессорная кардиомиопатия». Это заболевание характеризуется появлением дистрофических изменений в клетках миокарда вплоть до некроза отдельных кардиомиоцитов. В начале 1970-х гг. американским физиологом Бернардом Лауном было установлено, что стрессорная кардиомиопатия сопровождается снижением электрической стабильности сердца. Возникающая в результате стресса электрическая нестабильность сердца способствует возникновению тяжелых желудочковых аритмий, которые могут закончиться внезапной сердечной смертью (Б. Лаун). На вскрытии у таких пациентов при макроскопическом исследовании сердца очень часто не удается идентифицировать никаких патоморфологических изменений. Причиной стрессорной электрической нестабильности сердца является гиперактивация симпатоадреналовой системы. Патогенез стрессорного повреждения сердца очень сходен с патогенезом его ишемического повреждения.


Инфекционный эндокардит — заболевание, возникающее в результате инфекционного поражения эндокарда. Термин «инфекционный эндокардит» применяется с 1966 г. вместо ранее употреблявшихся терминов «бактериальный» и «затяжной септический эндокардит».

Основными возбудителями заболевания считаются зеленящий стрептококк и золотистый стафилококк. На долю этих микроорганизмов приходится около 80% случаев инфекционного эндокардита. Всего выявлено 119 микроорганизмов, способных привести

к развитию этого заболевания, которое начинается с сепсиса. При этом происходит бактериальное поражение клапанов сердца, чаще аортального и реже — митрального, трикуспидального и клапана легочной артерии. После внедрения микроорганизмов в ткань эндокарда происходит дополнительное отложение тромбоцитов и фибрина в этой зоне, что в определенной мере ограничивает контакт возбудителя с внутренней средой организма.

Формирование локальных оч.


вы, перфорацию клапана; 3) отрыв фрагментов микробных вегетаций, попадание их в системный кровоток с развитием бактериальных эмболий.

Заболевания перикарда

Перикардиты — воспалительное поражение серозных оболочек, ограничивающих перикардиальную полость. По этиологии перикардиты подразделяют на инфекционные (туберкулезный, бактериальный, вирусный) и асептические (постинфарктный перикардит Дресслера, уремический и др.). Все перикардиты принято подразделять на экссудативные и сухие (слипчивые), патогенез которых имеет существенные различия.

Экссудативный перикардит обычно протекает остро и начинается с повышения температуры, развития лейкоцитоза и увеличения СОЭ. К этим симптомам воспаления присоединяются патологические проявления, связанные с накоплением экссудата в плевральной полости. В нормальных условиях в полости перикарда находится 2-5 мл жидкости. При выраженной экссудации и быстром увеличении количества жидкости в полости перикарда ее объем может составить 250-400 мл. Известны случаи, когда у хронических больных во время однократной пункции удаляли до 10 л экссудата. Если экссудат накапливается очень быстро, возникает опасность резкого нарушения гемодинамики — тампонады серд-


ца, которая развивается в результате сдавления сердца выпотом, с последующим падением сердечного выброса и формированием острой сердечной недостаточности. Она проявляется выраженной нарастающей одышкой до 40-60 дыханий в минуту, частым нитевидным пульсом, снижением систолического артериального давления.

Слипчивый перикардит часто называют констриктивным перикардитом, поскольку он характеризуется сдавлением миокарда патологически измененной околосердечной сумкой. Сухой перикардит может развиться после экссудативного (часто недиагностированного) перикардита, однако бывает и первичным. По мере развития заболевания в полости перикарда образуются вначале нежные спайки, которые не влияют на работу сердца и общую гемодинамику, но могут провоцировать болевой синдром. Изменение гемодинамики связано в первую очередь с нарушением заполнения сердца кровью в период диастолы. Это происходит вследствие сдавления фиброзной тканью верхней и нижней полых вен. Мощные спайки могут сдавливать и миокард, затрудняя его полное расслабление в фазу диастолы. Позже спайки, достигающие толщины 1 см и более, могут полностью облитерировать полость перикарда. На заключительных этапах заболевания в рубцовой ткани откладываются соли извести, возникает кальциноз, формируется «панцирное сердце».

Заболевания ревматической природы

Ревматизм — это системное заболевание соединительной ткани.

Происхождение этого заболевания продолжает вызывать споры и дискуссии, поскольку оно поражает всю соединительнотканную систему, органные проявления его могут быть самыми различными (артриты, васкулиты, ревмокардит и др.). Тем не менее наиболее часто болезнь поражает сердце и суставы. По образному выражению французского врача XIX столетия Лассега, «ревматизм лижет суставы и кусает сердце».

В этиологии ревматизма решающее значение придается β-гемолитическому стрептококку группы А. Это заболевание развивается в организме, особо реагирующем на стрептококковую инфекцию. Оно возникает у лиц с генетической недостаточностью иммунитета к стрептококку (наследственная предрасположенность), что привело к возникновению понятия «семейный ревматизм». Хотя стрептококк и рассматривается в качестве основного

этиологического фактора ревматизма, тем не менее с точки зрения классической инфекционной патологии его нельзя считать возбудителем данного заболевания. Более распространенными являются представления об инфекционно-аллергической природе ревматизма. У лиц с генетически детерминированной недостаточностью иммунитета к стрептококку обострение хронической инфекции приводит к накоплению высокого титра иммунных комплексов (стрептококковый антиген + антитело + комплемент). Циркулируя в кровеносной системе, они фиксируются в стенке сосудов микроциркуляторного русла и повреждают их. В результате облегчается поступление антигенов возбудителя и белков в соединительную ткань, что способствует ее деструкции (аллергические реакции немедленного типа). Из-за общности антигенного строения стрептококка и соединительной ткани сердца иммунные реакции в оболочках последнего повреждают их с образованием аутоантигенов и антикардиальных аутоантител. Ткани сердца связывают как противокардиальные, так и противострептококковые антитела. Одни аутоантитела при ревматизме реагируют с сердечным антигеном, другие перекрестно — с мембраной стрептококка. Образование иммунных комплексов при этом приводит к развитию хронического воспаления в сердце (ревмокардиту).

Кроме гуморального иммунитета, при ревматизме страдает и клеточный иммунитет. В результате образуется клон сенсибилизированных лимфоцитов-киллеров, несущих на себе фиксированные антитела к сердечной мышце и эндокарду. Эти лимфоциты способны повреждать ткани сердца по типу аллергической реакции IV или клеточно-опосредованного типа, т.е. гиперчувствительности замедленного типа.

Течение ревматизма имеет хронический характер, периоды ремиссии чередуются с периодами обострения. С каждой новой атакой ревматизма экстракардиальные проявления становятся менее яркими, а ведущее значение приобретают изменения, приводящие к формированию пороков сердца. Если после первой атаки порок обнаруживается только у 14-18% больных, то после второй и третьей — практически у всех пациентов.

Приобретенные пороки сердца

Приобретенные пороки сердца, которые формируются после повторных ревматических атак или возникают как осложнение

септического эндокардита, очень часто определяют исход заболевания.

Недостаточность митрального клапана. Этот порок характеризуется неполным смыканием створок митрального клапана. Гемодинамически при недостаточности митрального клапана имеется постоянный обратный ток крови в систолу из левого желудочка в левое предсердие, полости которых постепенно расширяются. В течение длительного времени основная нагрузка приходится на левые отделы сердца, затем возникает застой в малом круге кровообращения и к признакам левожелудочковой недостаточности присоединяется правожелудочковая (увеличение печени, отеки). Единственным симптомом начальной стадии заболевания является систолический шум при нормальных размерах сердца. На ЭКГ изменений может не быть, затем нарастают признаки гипертрофии левых отделов сердца (увеличение размеров и массы левого желудочка). При эхокардиологическом исследовании подтверждается деформация створок митрального клапана. Недостаточность митрального клапана наиболее часто бывает ревматической этиологии. Она может возникнуть при инфекционном эндокардите, коллагенозах (системная красная волчанка), бывает врожденной.

Митральный стеноз. Стеноз атриовентрикулярного отверстия, как правило, имеет ревматическое происхождение (реже бывает врожденным). Гемодинамически митральный стеноз наименее благоприятен, так как вся нагрузка в этом случае продолжительное время падает на левое предсердие. Сужение атриовентрикулярного отверстия («первый барьер») препятствует поступлению крови в левый желудочек, давление в левом предсердии повышается, возникает его гипертрофия. Эти компенсаторные механизмы облегчают прохождение крови через суженное митральное отверстие. Нарастание давления в левом предсердии приводит к ретроградному повышению его в легочных венах и капиллярах, формируется так называемая легочная гипертензия, развивается декомпенсация сердечной деятельности. Постепенно появляются морфологические изменения в сосудах легких, их склероз (органический «второй барьер»), стойкая легочная гипертензия и дилатация правых отделов, правожелудочковая недостаточность.

Ранним симптомом стеноза является одышка, при развитии легочной гипертензии нарастает цианоз. В дальнейшем возникают жалобы на сердцебиение, боли в области сердца. Аускультативно выслушивается диастолический шум, обусловленный прохождени-

ем струи крови через суженное атриовентрикулярное отверстие. Митральный стеноз относится к числу наиболее неблагоприятных пороков сердца, в силу чего часто требуется проведение комиссуротомии (от лат. commissura — соединение и греч. tome — разрез, рассечение) уже в детском возрасте, хотя возможна и длительная компенсация.

К осложнениям стеноза левого атриовентрикулярного отверстия относятся: сердечная недостаточность, острый отек легких, легочная гипертензия, нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболии артерии большого круга кровообращения (сосуды головного мозга, селезенки, почек). Источником артериальных эмболий являются тромбы, образующиеся в левом предсердии.

Недостаточность аортального клапана. Недостаточность аортального клапана может быть ревматического генеза, часто возникает при септическом эндокардите, сифилисе. В результате нарушения замыкательной функции аортальных клапанов кровь из аорты в диастолу поступает в левый желудочек, который постепенно дилатируется и гипертрофируется, возникают признаки левожелудочковой недостаточности. Развитие дальнейших событий в организме аналогично явлениям, происходящим в стадии декомпенсации сердечной недостаточности по левым отделам сердца.

Стеноз устья аорты. Ревматический стеноз устья аорты чаще присоединяется к имеющейся недостаточности аортального клапана. В результате сращения створок по комиссурам возникает препятствие выбросу крови в аорту, в ответ на это миокард левого желудочка гипертрофируется. Жалобы долго отсутствуют, и единственным указанием на наличие порока является грубый систолический шум. Появление первых жалоб свидетельствует об уже имеющейся митральной недостаточности, после этого болезнь быстро прогрессирует.

Пороки трехстворчатого клапана. Пороки трехстворчатого клапана развиваются редко, как правило, при непрерывно рецидивирующем течении ревматизма. У таких больных трикуспидальная недостаточность или стеноз присоединяются к уже сформировавшимся порокам митрального и/или аортального клапанов. Клинически при недостаточности трехстворчатого клапана наблюдается цианоз лица, выслушивается систолический шум. Приобретенный стеноз правого атриовентрикулярного отверстия развивается редко, чаще он является врожденным.

Источник: StudFiles.net

Как уже отмечалось, другим патофизиологическим механизмом возникновения сердечной недостаточности является повреждение сердечной мышцы. Оно может быть следствием генетических дефектов, инфекции, интоксикации и болезней, которые обусловливают гипоксию миокарда или приводят к нарушению белкового, липидного, минерального обмена, а также обмена микроэлементов и витаминов.

В основе патогенеза повреждений миокарда могут лежать воспалительные, дистрофические, иммунные и аутоиммунные патологические процессы. При этом может нарушаться образование макроэргических фосфатов в сердечных миоцитах или использование их энергии. Процессы первого рода возникают вследствие недостаточного поступления кислорода в сердечный миоцит, уменьшения содержания его в крови или ишемии, а также в результате нарушения поступления субстратов окисления, функционирования митохондрий, системы креатинкиназа—креатинфосфат; второго рода — вследствие повреждения белков миофибрилл, саркоплазматической сети и нарушения обмена основных ионов кальция, калия, натрия (рис. 49).

Одним из основных механизмов повреждения сердечного миоцита может быть повреждение его мембранных структур вследствие пероксидного окисления липидов (ПОЛ), входящих в их состав, свободными радикалами и гидропероксидами. Повышение же уровня свободнорадикального окисления в свою очередь может возникнуть в результате нарушения окислительного метаболизма в сердечном миоците или недостаточности антиоксидантных систем. При недостатке АТФ прежде всего нарушаются функции специфических мембранных насосов (Na+, K+-или Са2+-АТФаза) и, как следствие, в саркоплазме повышается концентрация Na+ и Ca2+, чему способствует повышение проницаемости мембран при активации ПОЛ. Накопление Na+ обусловливает набухание клетки и изменяет ее электрический потенциал, а избыточное поступление ионов кальция активирует фосфолипазы и протеиназы, а также снижает синтез АТФ. При выраженных нарушениях обмена возможна гибель сердечных миоцитов.

Некоронарогенные повреждения сердца. Если повреждение миокарда непосредственно не связано с нарушением его кровоснабжения по коронарным сосудам, то такое повреждение называется некоронарогенным. Существует множество клинических причин, перечисленных выше, и несколько экспериментальных моделей некроза сердечной мышцы, развитие которого не связано с патологией сосудов сердца.

Так, гипоксический некроз миокарда может быть воспроизведен с помощью различных видов гипоксии — экзогенной, гемической, тканевой. Возникновению некроза при гипоксии способствует дополнительная физическая нагрузка или эмоциональное возбуждение с активацией симпато-адреналовой системы (например, стрессовая ситуация у человека или фиксация животных в неудобной позе).

Электролитно-стероидная кардиопатия с некрозом. Согласно наблюдениям Г. Селье, при введении крысам большого количества солей натрия в сочетании с некоторыми анионами (сульфатами, фосфатами) в сердце образуются очаги повреждения дегенеративно-некротического характера, которые часто сопровождаются гиалинозом сосудов других органов. Эти повреждения распространяются или возникают после использования меньшего количества солей, если одновременно вводятся некоторые стероидные гормоны надпочечников. На таком фоне легче развиваются повреждения сердца, обусловленные другими причинами, а также наблюдается более тяжелое их течение. Например, даже невысокие дозы норадреналина, производных кальциферола, гипоксия, мышечное напряжение или, наоборот, значительное ограничение подвижности приводят к распространению некроза миокарда. Соли калия и магния при этом оказывают защитное действие.

Иммунные повреждения сердца возможны после введения в организм экспериментальных животных гетерогенной сыворотки, содержащей антитела к белкам сердечной мышцы животных данного вида (кардиоцитотоксины). Доказано также. что в организме могут образовываться антитела и сенсибилизированные лимфоциты, повреждающее действие которых направлено против тканей собственного сердца. Этому способствует проникновение в кровь денатурированных компонентов некротизированных сердечных миоцитов. Повреждение сердца могут обусловливать и циркулирующие иммунные комплексы антиген—антитело—комплемент.

Активация пероксидного окисления липидов кардиомиоцитов может быть следствием избытка прооксидантных Fe2+, Mn2+, Cu2+, Cd2+, Co2+, Ni2+, Pb2+ или недостатка антиоксидантных Zn2+ и Se2+ и/или дефицита витаминов С, Р, E и группы В.

Коронарогенные повреждения сердца. Ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда. Как отмечалось ранее, особенности функционирования, метаболизма и кровоснабжения сердца делают его чрезвычайно чувствительным при нарушении соответствия потребностей миокарда в кислороде уровню притока крови по венечным артериям.

Болезни и патологические состояния, сопровождающиеся нарушением кровоснабжения миокарда, к которому приводит повреждение венечных артерий преимущественно атеросклеротического характера, объединены в особую нозологическую единицу “ишемическая болезнь сердца” (ИБС). Она может проявляться преимущественно функциональными расстройствами и болевым синдромом (стенокардия напряжения или покоя) или обусловливать некротические изменения миокарда.

Инфаркт миокарда — очаговая ишемия и некроз мышцы сердца, которые возникают в результате прекращения притока крови по одной из ветвей венечных артерий или при поступлении ее в количестве, недостаточном для обеспечения энергетических потребностей миокарда.

В последнее время нарушение кровоснабжения сердца стало настолько распространенным и имеет такой высокий удельный вес среди других видов патологии у человека, что следует говорить о своеобразной эпидемии ИБС, охватившей промышленно развитые страны, в которых смертность вследствие болезней органов кровообращения занимает первое место. Инфаркт миокарда развивается преимущественно у лиц пожилого и старческого возраста, однако четко прослеживается тенденция к увеличению показателей распространенности инфаркта миокарда и заболеваемости им среди лиц более молодого возраста.

Факторы, создающие предпосылки для возникновения атеросклероза и инфаркта миокарда, называются факторами риска. К ним относятся: наследственная предрасположенность; артериальная гипертензия, сахарный диабет, подагра; малоподвижный, эмоционально напряженный образ жизни; недостаток витаминов Е, Р, С, B9 и B13; избыточное питание с употреблением большого количества жиров; курение.

В большинстве случаев инфаркт миокарда развивается вследствие кальцификации и изъязвления атеросклеротической бляшки с дальнейшей закупоркой сосуда тромбом. Закупорка одной из ветвей венечной артерии, как правило, не сопровождается мобилизацией коллатеральных сосудов, поскольку атеросклерозом в определенной мере повреждены и другие сосуды сердца.

Стенозирующий склероз сосудов создает жесткий лимит поступления питательных веществ в сердечную мышцу, когда даже небольшая степень сужения сосуда или повышение потребности мышцы в кислороде могут обусловить некроз. Вслед за этим в очаге ишемии возникают нарушения микроциркуляции в виде паралитического расширения капилляров, стаза, отека. Они усугубляют циркуляторные нарушения.

Возможны следующие патогенетические варианты развития инфаркта миокарда (рис. 50): 1) закупорка сосуда, обусловливающая абсолютное уменьшение объема венечного кровотока ниже критического уровня (обычно свыше 3/4 первоначального); 2) стенозирование, которое не проявляется в состоянии покоя, а после незначительной нагрузки (физической или психической) приводит к ишемии сердечной мышцы; 3) значительная физическая нагрузка или эмоциональное напряжение, которое и без атеросклеротических повреждений может вызывать несоответствие потребности миокарда в кислороде и возможности поступления крови.

В последнем случае важную роль играет усиление секреции катехоламинов и гормонов коркового вещества надпочечников. Кроме того, имеются данные, что сосуды, даже незначительно склерозированные, могут отвечать спазмом в том случае, когда нормальные сосуды расширяются — например, под влиянием катехоламинов. Это может быть результатом нарушения секреции (или действия) так называемого эндотелиального фактора расслабления, которым оказался оксид азота (NO), синтезируемый в клетках эндотелия сосудов.

Существует несколько экспериментальных моделей инфаркта миокарда: перевязка одной из ветвей венечных артерий в остром или хроническом эксперименте; закупорка артерии с помощью катетера или введение эмболизирующих частичек (ртути, агара); перфузия венечной артерии через катетер кровью, лишенной кислорода, или кровью, содержащей антимиокардиальные антитела.

После нарушения кровообращения уже на протяжении первых минут возникают изменения на электрокардиограмме в виде смещения вверх сегмента ST. изменения комплекса QRS и зубца Т.

К ранним морфологическим изменениям относится нарушение структуры митохондрий; затем происходит набухание или пикноз ядер, исчезает поперечная исчерченность мышечных волокон с увеличением в них количества лизосом.

Инфаркт развивается в участке миокарда, кровоснабжение которого осуществлял поврежденный сосуд. Основными последствиями инфаркта являются локальный коагуляционный некроз, лизис сердечных миоцитов, отек миокарда.

Погибшие клетки быстро окружаются нейтрофильными гранулоцитами, которые позднее сменяются макрофагами, лимфоцитами и плазмоцитами. В дальнейшем сердечные миоциты рассасываются и замещаются фибробластами — образуется соединительнотканный рубец.

Очаг некроза в миокарде нарушает работу сердца в целом, что проявляется расстройством ритма и угнетением насосной функции сердца. Степень и характер нарушений зависят от локализации и распространенности инфаркта.

Под влиянием ишемии сердечные миоциты могут приобретать способность к автоматизму, и тогда появляется эктопический очаг возбуждения, приводящий к развитию экстрасистолии. Ухудшение проводимости в пораженных участках сердца, иногда блокада, наряду с множественностью эктопических очагов создают условия для повторной циркуляции возбуждения и возникновения пароксизмальной тахикардии, а также такого тяжелого осложнения, как фибрилляция желудочков — основной причины ранней смерти при инфаркте миокарда.

Инфаркт миокарда может сопровождаться острой или хронической сердечной недостаточностью, причем ухудшение гемодинамики тем значительнее, чем больше зона инфаркта. При этом повышается давление крови на путях притока ее к сердцу и уменьшается MOC. Одним из наиболее тяжелых осложнений инфаркта миокарда является кардиогенный шок, при котором уменьшается сердечный выброс на фоне значительного повышения общего периферического сопротивления сосудов вследствие усиления активности симпатоадреналовой и ренинангиотензиновой систем. Присоединение расстройств микроциркуляции в тканях обусловливает гипоксию, ацидоз, нарушение функций головного мозга и других органов, и в конечном итоге — смерть.

Для инфаркта миокарда характерны болевой и резорбционно-некротический синдромы. Боль имеет типичную локализацию (слева в верхней части туловиша и за грудиной), а также тягостную эмоциональную окраску. Это объясняется иррадиацией возбуждения из висцеральных нейронов спинного мозга на соответствующие проекционные зоны соматических чувствительных нейронов. Тем не менее возможна и безболевая форма инфаркта миокарда.

Острый инфаркт миокарда у человека часто сопровождается активацией симпатоадреналовой системы и выбросом в кровь высоких доз катехоламинов. В свою очередь это приводит к повышению функции сердца и уровня свободных жирных кислот в крови, что обусловливает замедление транспорта глюкозы в сердечные миоциты и снижение интенсивности гликолиза в них, увеличение затрат кислорода, усиление метаболических нарушений и, как следствие, развитие осложнений инфаркта. В таких случаях защита сердца от влияния катехоламинов (например, посредством приема p-адреноблокаторов) дает положительный результат.

Резорбция из некротизированных участков миокарда содержимого поврежденных клеток приводит к появлению в крови внутриклеточных ферментов (креатинкиназы, аспартатаминотрансферазы, сердечных изоферментов лактатдегидрогеназы), а также миоглобина, что может быть использовано с диагностической целью. Резорбция клеточных белков сопровождается лейкоцитозом, лихорадкой, увеличением СОЭ.

Поступление в кровь внутриклеточных миокардиальных белков может сопровождаться аутоиммунизацией с образованием противосердечных антител и сенсибилизированных к сердечным антигенам лимфоцитов, эозинофилией и гипер-гаммаглобулинемией. Естественно, что такая иммунная реакция усугубляет поражение миокарда, служит причиной возникновения вторичных очагов некроза. Кроме того, с образованием аутоантител связывают развитие постинфарктного синдрома (синдрома Дресслера), который характеризуется воспалением серозной оболочки сердца, легких, суставов. При этом лечение антибиотиками неэффективно, положительный результат наблюдается при введении глюкокортикоидов.

В конце XX в. было замечено, что у пациентов, испытывавших приступы стенокардии до развития инфаркта миокарда, размеры последнего были меньше, а клиническое течение — благоприятнее. В экспериментах на животных было доказано, что кратковременная (до 5 мин) однократная или повторная ишемия миокарда предупреждает развитие инфаркта или его фатальных последствий при последующей выраженной ишемии. Этот феномен получил название “ишемическое прекондиционирование”. Его патогенез состоит в том, что уменьшение количества АТФ при кратковременной гипоксии обусловливает открытие АТФ-зависимых калиевых каналов и выход K+ из сердечных миоцитов, в результате чего наблюдаются гиперполяризация сарколеммы и уменьшение поступления Ca2+ в саркоплазму, угнетение сократительной функции сердечных миоцитов, уменьшение их потребности в кислороде и энергетическом субстрате, что способствует их выживанию при последующей ишемии. Высвобождающийся вследствие гидролиза АТФ аденозин, образующиеся в результате анаэробного гликолиза ионы водорода и выделяемый при ишемии эндотелиальный NO оказывают на кардиомиоциты сходное действие. Прекондиционирование могут обеспечивать умеренная физическая нагрузка, небольшое количество спиртных напитков, вдыхание гипоксических смесей, введение препаратов, способствующих открыванию АТФ-зависимых калиевых каналов, агонистов рецепторов аденозина, опиоидов, брадикинина, β-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ и т. п.

Однако даже кратковременная ишемия миокарда сопровождается ослаблением его локальной сократимости, которое сохраняется в течение определенного периода после полного восстановления кровотока по венечным артериям. Эта постишемическая дисфункция миокарда получила название “оглушение миокарда (stunning)”. Она наблюдается после кратковременной (5—15 мин) ишемии в эксперименте, а также при стенокардии, в случае восстановления кровотока при хирургической реваскуляризации сердца или успешной тромболитической терапии, после значительной физической нагрузки. В основе патогенеза оглушения миокарда лежат избыток ионов кальция в цитозоле и повреждающее действие АКР.

После значительного и длительного ухудшения коронарной перфузии возникает феномен “засыпания” (гибернации) миокарда, во время которого сократительная функция определенных участков миокарда отсутствует, однако при восстановлении кровоснабжения они способны через некоторое время восстановить свою сократительную активность — “проснуться”. Считается, что гибернация миокарда является защитной реакцией. Она помогает ему адаптироваться к неблагоприятным условиям ишемии, предупреждая тем самым развитие некротических повреждений. Существование данного феномена имеет большое прогностическое значение в ходе восстановительной терапии.

Результатом закупорки венечных артерий является ухудшение снабжения сердца кислородом, которое без восстановления кровотока (реперфузии) приводит к повреждению мембран, некрозу и смерти сердечных миоцитов. Однако в случае быстрой нормализации венечного кровообращения в ранее ишемизированном участке миокарда возникают патологические изменения — реперфузионные повреждения, дополнительно увеличивающие зону инфаркта. При этом сама по себе ишемия служит причиной гибели сердечных миоцитов вследствие некроза, тогда как синдром ишемии-реперфузии миокарда приводит к смерти кардиомиоцитов посредством апоптоза. Считается, что быстрое восстановление снабжения кислородом миокарда сопровождается “взрывной” выработкой АКР на фоне угнетенной активности антиоксидантной системы, возникшей при ишемии. Это приводит к повреждению ДНК и митохондрий с высвобождением из последних в цитоплазму цитохрома С и других апоптозиндуцирующих веществ, которые активируют каспазный каскад с дальнейшей апоптотической гибелью сердечных миоцитов.

Для защиты миокарда при синдроме ишемии-реперфузии восстановление кровотока проводят на фоне введения антиоксидантов. В последнее время рекомендуется применять посткондиционирование путем создания коротких повторяющихся ишемических атак миокарда в начале периода реперфузии. Это позволяет снизить концентрацию АКР и восстановить активность антиоксидантной системы.

Нейрогенные повреждения сердца. Дистрофические изменения и некроз миокарда можно вызвать посредством острого или хронического раздражения шейно-грудного узла симпатического ствола, гипоталамуса, ствола или других отделов головного мозга, введения в кровь адреналина или норадреналина в высоких дозах. Основой нейрогенных повреждений является несоответствие между функциональной активностью, метаболизмом и кровоснабжением сердца. При раздражении симпатических нервов сердца потребление кислорода миокардом повышается в большей мере, чем венечный кровоток, вследствие чего развивается гипоксия миокарда. При склерозировании венечных артерий расхождение между уровнями кровотока и обмена более значительно, что может иметь угрожающие последствия. Раздражение блуждающего нерва обусловливает противоположные изменения в соотношении уровня обмена и величины венечного кровотока, улучшая условия кровоснабжения сердца. У спортсмена тонус сердечных ветвей блуждающего нерва повышен, а у человека, который ведет малоподвижный образ жизни (“детренированное сердце” по В. Раабу), преобладают симпатические влияния. Это, возможно, является причиной повышенной уязвимости сердца современного человека, ведущего малоподвижную, эмоционально насыщенную жизнь, в отличие от жизни его далеких предков, связанной со значительными физическими нагрузками.

Источник: sunmuseum.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.