Некоронарогенные заболевания сердца


Это группа заболеваний сердечной мышцы, которые проявляются в нарушении сократимости, возбудимости и проводимости миокарда (среднего мышечного слоя сердца).

Миокардит

Маокардит — это воспаление мышечного слоя сердца – миокарда, в результате которого наблюдается нарушение функций сердца.

Некоронарогенные заболевания сердца

Причин возникновения миокардита довольно много:

  • Инфекционные заболевания (дифтерия, скарлатина, сепсис, хламидии, сальмонеллез и т.д.)
  • Паразитарные заражения (гельминты, клещи и т.д.)
  • Бактериальные заражения (стрептококк, стафилококк и т.д.)
  • Химические и физические воздействия на организм (алкоголь, наркотики, радиация и т.д.)
  • Вирусы (полиомиелит, паротит, вирусный гепатит, корь, краснуха, ветряная оспа, герпес, СПИД  и т.д.)
  • Аллергии
  • Грибки

Чуждые микроорганизмы, вызывающие подобные инфекции и вирусы, разносятся кровью по организму и оседают в миокарде, тем самым повреждая его. Что при этом чувствует человек:

  • Слабость
  • Хроническая усталость
  • Частое сердцебиение
  • Боль в области сердца
  • Потливость
  • Повышение температуры
  • Одышка, хрипы
  • Отеки

В самом тяжелом случае миокардита наблюдается полная сердечная недостаточность. Специалисты МЦ «ОЛМЕД» призывают не допускать этой стадии, и обратиться за врачебной помощью при первых же симптомах миокардита.

Некоронарогенные заболевания сердца

Прежде чем поставить диагноз «миокардит», кардиолог МЦ «ОЛМЕД» тщательно расспросит пациента об истории заболевания, предшествующих инфекциях и т.д. Также в диагностике заболевания важное значение имеют результаты рентгена грудной клетки (чтобы определить степень увеличения миокарда), ЭКГ, ЭХОКГ и «холтеровское исследование» (суточный мониторинг АД).

Кроме того, пациенту необходимо сдать анализы крови (общий, биохимический, иммунологический), которые будут исследоваться в собственной лаборатории МЦ «ОЛМЕД».

При лечении миокардита нужно соблюдать следующее: постельный режим, полноценное питание и медикаментозное лечение.

Кардиомиопатия

Кардиомиопатия – изменение (чаще всего – увеличение) структуры сердца, сопровождающееся нарушением его работы.

Причины:

  • Миокардит
  • Слабый иммунитет
  • Вирусные инфекции
  • Наследственный фактор

Первыми симптомами кардиомиопатии являются слабость, утомляемость, тахикардия, одышка, головокружение. Специалисты МЦ «ОЛМЕД» рекомендуют обратиться за врачебной помощью с первыми же симптомами заболевания. Прогрессируя, кардиомиопатия приведет к приступам удушья, отекам, увеличению печени и другим опасным последствиям.

Диагностика кардиомиопатий в МЦ «ОЛМЕД» происходит на основе данных ЭКГ, ЭХОКГ, УЗИ и рентгена. В редких случаях требуется биопсия миокарда.

Некоронарогенные заболевания сердца

Лечение кардиомиопатий в каждом случае подбирается индивидуально.

Миокардиодистрофия

Миокардиодистрофия – это нарушение питания мышечного слоя сердца — миокарда, в результате которого наблюдается его истощение или мутация и нарушается сократительная функция сердца.

Причины:

  • Авитаминоз
  • Общая дистрофия организма
  • Голодание, диета
  • Заболевания щитовидной железы
  • Токсические отравления
  • Употребление алкоголя и наркотиков
  • Анемия
  • Обезвоживание
  • Гормональные нарушения
  • Стресс
  • Воздействие физических факторов на грудную клетку
  • Острое или частое физическое перенапряжение

В начальной стадии заболевания пациент может не замечать признаков болезни. Они проявляются спустя какое-то время. Как правило, это следующие симптомы:

  • Одышка
  • Ощущение дискомфорта в области сердца
  • Тахикардия
  • Снижение трудоспособности

 

Существует три стадии заболевания. На первой стадии появляются очаги дистрофии, на второй – очаги объединяются. Эти стадии обратимы при адекватном лечении, структура мышечных волокон нормализуется. Третья стадия дистрофического процесса  необратима.

Диагноз «миокардиодистрофия» ставится на основе ЭКГ и эхокардиограммы.

В МЦ «ОЛМЕД» при подтверждении диагноза проводится терапия, улучшающая обменные и питательные процессы миокарда. Это витамины и медикаментозные препараты. Иногда необходимы внутривенные инъекции и капельницы. Также врач назначает диету.

Источник: serov.mcolmed.ru

Проблема некоронарогенных заболеваний миокарда (НЗМ) остается одной из наиболее сложных и запутанных в клинической практике. Между тем практический опыт, результаты последних исследований и эпидемиологические данные указывают на рост этих заболеваний.

Extracoronary myocardial diseases (EMD) remain to be a most complicated and intricate problems in clinical practice. Nevertheless, practical experience, the results of recent studies and epidemiological findings indicate that there is an increase in the incidence of these diseases.


М.А. Гуревич — кафедра терапии ФУВ, кардиопульмонологическое отделение (зав. — акад. РАМН проф. Н.Р. Палеев) МОНИКИ (дир. — член-корр. РАМН проф. Г.А. Оноприенко)

M.A.Gurevich — Department of Therapy, Faculty for Postgraduate Training of Physicians, Cardiopulmonology Division (Head Prof. N.R.Paleyev, Academician of the Russian Academy of Medial Sciences), Moscow Regional Research Clinical Institute (Director Prof. G.A.Onopriyenko, Associate Member of the Russian Academy of Medical Sciences)

Проблема некоронарогенных заболеваний миокарда (НЗМ) остается одной из наиболее сложных и запутанных в клинической практике. Между тем практический опыт, результаты последних исследований и эпидемиологические данные указывают на рост этих заболеваний. Так, по нашим многолетним наблюдениям, на долю НЗМ приходится 7 — 9% всех заболеваний сердечно-сосудистой системы.
   Актуальность проблемы заключается также и в том, что НЗМ протекают нередко с симптоматикой значительно чаще встречающихся заболеваний — ишемической болезни сердца, ревматических пороков сердца, гипертонической болезни, легочной гипертензии и др. По собственным материалам, у 18% больных НЗМ возникают подобные диагностические трудности. Все сказанное заставляет часто дифференцировать НЗМ со сходно протекающими заболеваниями.
   В
табл. 1 приведена классификация НЗМ, разработанная в нашей клинике (акад. РАМН, проф. Н.Р. Палеев, проф. М.А. Гуревич).


Миокардиодистрофия

   По-видимому, наиболее дискутабельна группа миокардиодистрофий (МКД). Этот термин (Г.Ф. Ланг, 1936) удобен с чисто практических (клинических) позиций, так как охватывает все стадии нарушения обмена миокарда — от чисто функциональных проявлений до грубых структурных расстройств.
   Г.Ф. Ланг предвидел трудности использования термина дистрофия миокарда (ДМ) в клинической практике. По существу ДМ представляет собой обязательный компонент любого патологического процесса в сердце, приобретая универсальный характер, утрачивая столь необходимую нозологическую самостоятельность болезней миокарда.
   В широком, общем значении ДМ с метаболическими сдвигами возникают при гипертрофии, дилатации, гиперфункции, гипоксии и других нарушениях, т. е. практически при всех заболеваниях сердца (ИБС, гипертоническая болезнь, пороки сердца, миокардиты, кардиомиопатии и др.). МКД носят при этом сопутствующий характер, по существу составляя основу сердечной недостаточности.
   МКД в узком понимании данного термина по Г.Ф.
нгу представляют собой результат воздействия на миокард конкретных патогенных факторов — расстройств эндокринной, электролитной, иммунологической регуляций, влияния инфекционных, экстракардиальных моментов и др.
   МКД в современном понимании — функционально-обменно-структурное определение, охватывающее все стадии расстройств обмена миокарда — от чисто функциональных проявлений до грубых структурных.
   В диагностике МКД несомненное значение имеют ЭКГ-тесты с хлоридом калия, b-адреноблокаторами, ортостатическая и гипервентиляционная пробы.
   Объективным методом, подтверждающим МКД, является прижизненная субэндокардиальная биопсия миокарда с морфологическим исследованием.

Таблица 1. Классификация некоронарогенных заболеваний миокарда




Миокардио дистрофии

Миокардиты

Кардиомиопатии

Опухоли миокарда

Инфекционно-аллерги ческие и инфекционные

Аллергические
(иммунологические)

Токсико аллергические

Анемические Инфекционно- аллергические Лекарственные Тиреотоксические Дилатационные Первичные
Алиментарные   Сывороточные Уремические Гипертрофические Вторичные
Эндокринные, дисмета болические, дисэлектро литные Вирусные (вирусы Коксаки, грипп, ЕСНО, СПИД и др.) Нутритивные Алкогольные   (метастатические)
Токсические, в том числе алкогольные Инфекционные (дифтерия, скарлатина, туберкулез и др.) При системных заболеваниях соединительной ткани      
При вегетососудистой дистонии При инфекционном эндокардите При бронхиальной астме      
При системных нервно-мышечных заболеваниях Спирохетозные (сифилис, лептоспироз, возвратный тиф) При синдроме Лайелла      
При физических перенапряжениях Риккетсиозные (сыпной тиф, лихорадка КУ) При синдроме Гудпасчера      
При закрытых травмах грудной клетки Паразитарные (токсоплазмоз, болезнь Чагаса, трихинеллез) Ожоговые Трансплантационные      
Радиационная          
Вибрационная Грибковые (актиномикоз, кандидоз, аспергиллез и др.)        
При большинстве заболеваний ССС (ИБС, артериальные гипертонии, пороки сердца, амилоидоз сердца, фиброэластоз и др.)          

   Диагноз МКД по существу не может быть самостоятельным, он требует указания основного заболевания, приведшего к нему. Следовательно, МКД является сопутствующим, фоновым заболеванием, сопровождающим большинство болезней сердца.
   В условиях повседневной врачебной практики приходится нередко встречаться с дисгормональной, алкогольной ДМ, а также с ДМ при физических перенапряжениях. При дисгормональной ДМ, обычно наблюдаемой в пред- и постменструальном периодах, пред- и менопаузе, отмечаются выраженная астенизация, богатая вегетативная симптоматика, кардиалгии, носящие длительный характер, не связанные с физическими и психоэмоциональными воздействиями. Так, при дисгормональной ДМ обращает на себя внимание обилие вегетативных проявлений, которыми сопровождается болевой синдром в сердце: "приливы", чувство жара, потливость, расстройства сна, онемение конечностей и т.д.
   На ЭКГ изменения касаются сегментa ST и зубца Т. Инвертированные зубцы Т локализуются чаще в правой, но иногда и в левой группе грудных отведений. Отсутствует связь выявленных ЭКГ-изменений с кардиалгиями, нет четких зон иррадиации болевого синдрома в сердце, гиперферментемии (КФК, ЛДГ и др.) не наблюдается. При сохраненном менструальном цикле ЭКГ-изменения нарастают в предменструальный период.
   Нитроглицерин у подобного контингента больных практически не меняет морфологию зубцов и интервалов ЭКГ. Эхокардиограмма (ЭхоКГ) не обнаруживает признаков нарушения глобальной сократительной способности миокарда.
   Позитивные клинические результаты при дисгормональной ДМ отмечаются лишь при использовании рационально подобранной гормональной терапии, применении
b-адреноблокаторов.
   При этаноловой ДМ клинические проявления часто связаны с алкогольным эксцессом ("праздничное сердце"). При этом нередки нарушения сердечного ритма — экстрасистолия и парасистолия различных градаций по Лауну, пароксизмы фибрилляции предсердий или ее постоянная форма. В ряде случаев аритмии носят транзиторный характер и часто исчезают при отказе от алкоголя.
   Алкогольная МКД может развиваться остро или постепенно, в ее генезе имеют значение токсическое действие этанола на кардиомиоциты, клеточный дефицит ионов калия и катехоламиновая стимуляция. Примечательно, что пробы с хлоридом калия и обзиданом также дают положительный, но менее выраженный результат. Нитроглицерин не оказывает воздействия на инвертированный зубец Т. Обращает на себя внимание довольно раннее, но обратимое нарушение сократительной функции миокарда при проведении ЭхоКГ.
   Несомненный практический интерес представляют МКД при физическом перенапряжении, детально расшифрованные А.Г. Дембо. Заболевание обычно развивается на фоне длительного физического перенапряжения, нередко сочетающегося с повторяющимися ОРВИ. Оно проявляется упорными кардиалгиями, сердцебиениями. На ЭКГ — инверсия зубцов Т во многих отведениях. Проба с хлоридом калия (8,0) с фиксацией ЭКГ через 30 — 60 — 90 — 120 мин выявляет появление (+) зубцов Т вместо негативных в тех же отведениях. Аналогичные изменения зубцов Т из негативных в (+) регистрируются при велоэргометрии. К 5-й минуте ЭКГ обычно возвращается к исходной.
Таблица 2. Классификация миокардита

Патогенетическая фаза
   
Инфекционно-токсическая
   Иммуноаллергическая
   Дистрофическая
   Миокардиосклеротическая

Морфологическая характеристика
   
Альтеративный (дистрофически-некротический)
   Экссудативно-пролиферативный (интерстициальный):
   а) дистрофический,
   б) воспалительно-инфильтративный,
   в) васкулярный,
   г) смешанный

Распространенность
   
Очаговые
   Диффузные

Клинические варианты
   
Псевдокоронарный
   Декомпенсационный
   Псевдоклапанный
   Аритмический
   Тромбоэмболический
   Смешанный
   Малосимптомный

   Примечательно, что проба с нитроглицерином дает обычно совершенно противоположную информацию — регистрируется нарастание инверсии зубцов Т. Таким образом, диагноз МКД подтверждается клинико-анамнестическими и детальными инструментальными данными. Улучшение чаще наступает после использования метаболической терапии и b-адреноблокаторов.

Миокардиты

   При миокардите возможно только носительство вирусов, а развитие клинических проявлений является следствием иммунологического процесса, практически не связанного с конкретным этиологическим фактором. В исследовании M. Pauschinger и соавт. (Конгресс по кардиомиопатиям, Флоренция,1997) показано, что у значительного числа больных миокардитами (23%) в миокарде найдены следы репликации вируса. Использовалась реакция полимеразных цепей (PSR-reaction). Е.М. Тареев называл подобные реакции неспецифическими. Однако основанный на подобной теоретической концепции термин "неспецифический миокардит" нам представляется неудачным ввиду своей неконкретности, расплывчатости, малополезным для практического врача. Подобными же недостатками обладают термины "неревматический" и "вирусный" миокардит. Последнее определение, хотя и справедливо по сути, неприемлемо для практического врача ввиду его полнейшей недоказательности в условиях обычного российского здравоохранения.
Таблица 3. Варианты клинического течения инфекционно-аллергического миокардита

Миокардит доброкачественного течения (обычно, очаговая форма процесса)
   Острый миокардит тяжелого течения
   Миокардит рецидивирующего течения с повторяющимися обострениями
   Миокардит с нарастающей дилатацией полостей сердца и в меньшей степени гипертрофией миокарда (обычно, диффузная форма процесса)
   Хронический миокардит

   Поэтому нам представляется, что наиболее адекватен целям и задачам практического врача термин "инфекционно-аллергический (иммунологический) миокардит". Он отражает ведущее участие двух основных патогенетических факторов — инфекции и аллергии (иммунологических расстройств).
   Классификации патогенетической фазы, морфологической характеристики, распространенности и клинических вариантов приведены в табл. 2.
   Поражение миокарда может быть очаговым и диффузным, что по существу определяет клиническое течение, методы лечения, прогностическую оценку миокардита.
   Роль инфекции и воспаления при миокардите чаще выявляется в острой стадии процесса, впоследствии поражение миокарда, по-видимому, соответствует дистрофии с участием токсических, метаболических, дисциркуляторных и других нарушений. Эта стадия развития процесса может быть обозначена как вялотекущий хронический миокардит или миокардитический кардиосклероз.
Таблица 4. Схема клинической диагностики миокардита по критериям Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (1964, 1973)

Постановка диагноза:

  1. Наличие предшествующей инфекции, доказанной клиническими и лабораторными данными: выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации, реакция связывания комплемента, реакция гемагглютинации, ускорение СОЭ, появление С-реактивного белка.
   2. Признаки поражения миокарда.
    Большие признаки: изменения ЭКГ, повышение активности саркоплазматических энзимов в сыворотке крови — лактатдегидрогеназы, креатининкиназы, кардиомегалия, застойная недостаточность кровообращения, кардиогенный шок.
    Малые признаки: тахикардия, ослабление I тона, ритм галопа.

Диагноз миокардита считается достоверным при сочетании предшествующей инфекции с одним большим и двумя малыми признаками.

   Разграничение этих двух процессов вызывает значительные, порой непреодолимые трудности. Так, в случаях хронического миокардита могут отсутствовать морфологические (по данным биопсии миокарда) и лабораторные признаки активности процесса. В то же время они могут обнаруживаться при так называемом миокардитическом кардиосклерозе.
   Искусственно можно выделить несколько вариантов клинического течения инфекционно-аллергического миокардита (табл. 3).
   Рациональной схемой клинической диагностики миокардитов, хотя и довольно фрагментарной, являются критерии Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (1964, 1973), представленные в
табл. 4. Предлагаются следующие требования к постановке диагноза: сочетание предшествующей инфекции, доказанной клиническими и лабораторными данными (выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации, реакции связывания комплемента, реакции непрямой гемагглютинации, ускорение СОЭ, появление С-реактивного белка), и признаков поражения миокарда.
Таблица 5. Анатомо-топографические формы ГКМП

  1. Идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз (ИГСС) с непропорциональной гипертрофией межжелудочковой перегородки, обструкцией выходного тракта левого желудочка, утолщением эндокарда над аортальным клапаном и парадоксальным движением передней створки митрального клапана к перегородке в систолу.
   2. Асимметрическая гипертрофия перегородки (АГП) без изменения аортального и митрального клапанов и без обструкции выходного тракта левого желудочка.
   3. Верхушечная ГКМП с ограничением зоны гипертрофии областью верхушки.
   4. Симметричная ГКМП с концентрической гипертрофией миокарда левого желудочка.

   Последние подразделяются на большие (изменения ЭКГ; повышение активности саркоплазматических энзимов в сыворотке крови — лактатдегидрогеназы, креатинкиназы; кардиомегалия; застойная недостаточность кровообращения; кардиогенный шок) и малые признаки миокардиального поражения (тахикардия, ослабление I тона, ритм галопа). Диагноз считается достоверным при сочетании предшествующей инфекции с одним большим и двумя малыми признаками. Однако сочетание перечисленных признаков скорее указывает на поражение миокарда, а не на наличие активного миокардита (МК). Сходные клинико-лабораторные признаки могут отмечаться после перенесенной ОРВИ, обострения очаговой инфекции с чертами МКД, ИБС.
   При активном инфекционно-аллергическом миокардите (ИАМ) у 1/2 больных отмечено существенное повышение концентрации в сыворотке крови IgA и IgG, у 44% больных инфекционно-аллергическим миокардитом повышено содержание в сыворотке ревматоидного фактора и ЦИК; абсолютное и относительное количество Т-лимфоцитов, включая и активные, отчетливо снижено, число В-лимфоцитов не изменено; у 71,4% больных отмечена реакция торможения миграции лимфоцитов (РТМЛ), средний индекс миграции — 0,58 (при норме 0,8). Снижение миграции лимфоцитов в РТМЛ коррелирует со снижением числа Т-лимфоцитов.
   РТМЛ — одна из достоверных реакций в диагностике ИАМ — 71,4% позитивных результатов.
   В нашей клинике (С.Р. Мравян, 1988) показано, что при МК весьма чувствителен также тест дегрануляции базофилов (ТДБ), отражающий процентное содержание дегранулированных форм в периферической крови; в норме оно составляет 10%. Постановка ТДБ позволила уточнить активный миокардиальный процесс в 82,1% случаев, эти данные коррелировали с результатами субэндокардиальной биопсии
.
   Полная нормализация ТДБ и РТМЛ может произойти лишь к концу 1 года лечения.
   В клинике (Н.М. Григорьева, 1995) показана принципиальная возможность использования методик определения содержания продуктов перекисного окисления липидов и антиоксидантных ферментов в качестве дополнительных тестов активности воспалительного процесса при миокардитах. Так, при миокардите увеличено содержание продуктов перекисного окисления липидов и снижен уровень антиоксидантных ферментов в периферической крови. Рецидивирующее течение миокардита сопровождалось наибольшим увеличением интенсивности пероксидации липидов. При миокардитическом кардиосклерозе активация перекисного окисления липидов менее выражена.
   МК, преимущественно инфекционно-аллергический, является в основном благополучно протекающим заболеванием. Условно мы называем подобные формы очаговыми МК. В части же случаев (18 — 22%) заболевание сопровождается кардиомегалией, сердечной недостаточностью (СН), тяжелыми аритмиями (диффузная форма МК).
   В случаях очагового МК отмечается болевой синдром типа кардиалгии, изменения ЭКГ касаются лишь конечной части желудочкового комплекса — ST-T, причем наблюдаются их определенная стадийность, быстрая позитивная ЭКГ-динамика (до 2 — 3 мес). Могут быть отмечены острофазовые сдвиги ферментов крови — КФК, ЛДГ и их изоферментов, а также увеличение показателя теста дегрануляции базофилов — ТДБ, РТМЛ. В динамике наблюдается положительная эволюция ЭхоКГ-показателей, рентгенокардиометрических данных.
   При диффузных МК отмечаются кардиомегалия, СН, расстройства ритма и проводимости. На ЭКГ могут наблюдаться прямые признаки крупноочагового кардиосклероза — патологические зубцы Q, QS, однако соответствующих динамических изменений ST-T не отмечается ("формальные" признаки очаговости). ЭхоКГ и рентгенологические данные свидетельствуют о дилатации всех камер сердца, отмечаются серьезные нарушения внутрисердечной гемодинамики и признаки легочного застоя. В подобных диагностически сложных случаях приходится прибегать к субэндомиокардиальной
биопсии, а иногда — к коронаро- и вентрикулографии. Острофазовые гуморальные сдвиги обычно менее выражены, чем при очаговом варианте МК.
   Применение нестероидных противовоспалительных средств (НСПВС) и глюкокортикоидов при миокардите и миокардитическом кардиосклерозе оказывает положительный клинический эффект. НСПВС снижают содержание продуктов перекисного окисления липидов и повышают активность ферментов антиоксидантной защиты, глюкокортикоиды влияют преимущественно на активность каталазы. Эти данные убедительно свидетельствуют о целесообразности лечения инфекционно-аллергического миокардита. Данный вопрос носит принципиальный характер, так как имеются высказывания о необязательности терапии этого заболевания.
   Считаем необходимым остановиться на особой форме миокардита — миоперикардите.
   Собственные данные и исследования других авторов убедительно свидетельствуют, что миокардит не представляет собой ограниченное миокардом поражение. В патологический процесс в различной степени вовлекаются перикард, эпикард и эндокард. Причем иногда симптоматика поражения пери- и эндокарда бывает довольно обозначенной. Однако чаще она маскируется преимущественной патологией миокарда.
   Миоперикардит обычно является результатом вирусного, реже — бактериального поражения; имеют значение вирусы Коксаки, гриппа, ЕСНО и др. Частота миоперикардитов прямо коррелирует с эпидемиями ОРВИ. В клиническом плане при миоперикардите чаще отмечаются длительный и постоянный характер кардиалгии, ее связь с дыханием, поворотами туловища. Боли носят однообразный характер, нет четкой связи с физической нагрузкой, облегчение приносит использование анальгетиков, нитраты неэффективны. Боли обычно локализуются в прекардиальной области.
   При миоперикардите не происходит расширения границ относительной сердечной тупости, рентгенологическое исследование не обнаруживает признаков кардиомегалии.
   Шум трения перикарда выслушивается лишь у 1/3 — 1/2 больных. Обращают на себя внимание непостоянство шума трения перикарда, синхронность с сердечными сокращениями, плохая проводимость, кратковременный (часы) характер.
   Малоинформативными при доброкачественно протекающем миоперикардите были рентгенологические и ЭхоКГ данные. Приоритетными в диагностике миоперикардита являются результаты динамического клинико-электрокардиографического исследования. Остановимся на этом вопросе подробнее, так как именно ЭКГ-картина может оказаться решающей для постановки диагноза миоперикардита. Она напоминает таковую при остром фибринозном перикардите и характеризуется определенной стадийностью.
   Первая стадия заключается в подъеме сегмента ST обычно в отведениях, где комплекс QRS направлен вверх; в тех же отведениях, где он направлен вниз, отмечается снижение сегмента ST.
   Подъем сегмента ST наступает во многих отведениях, что свидетельствует о распространенном, диффузном характере процесса. Показательными являются конкондартные смещения сегмента
ST и зубца Т. Ориентировочная продолжительность этой стадии от нескольких дней до 1 — 2 нед.
   Во второй стадии наблюдается снижение сегмента ST к изолинии, уменьшается амплитуда зубца Т вплоть до его сглаженности. Сегмент ST переходит в зубец Т, формируя изоэлектричный интервал ST — Т, а иногда отмечается негативность зубца Т. Эта стадия длится также от нескольких дней до нескольких недель.
   Третья стадия характеризуется наличием отрицательного зубца Т симметричной и несколько уширенной (тупой) формы. Длительность этой стадии довольно вариабельна — от 1 — 2 нед до 1 — 2 мес.
   Четвертая стадия заключается в постепенной позитивизации зубца Т вплоть до нормализации. Эта стадия обычно продолжается 2 — 3 мес.
   Во всех стадиях отсутствуют изменения комплекса QRS.
   Приведенная динамика носит, естественно, довольно искусственный характер и может иметь самые различные вариации. В той же степени это касается обозначенной выше продолжительности отдельных стадий, которая может широко варьировать в сторону ускорения или удлинения.
   Патогенез описанных ЭКГ-изменений, по-видимому, как считают многие авторы, обусловлен прежде всего субэпикардиальным повреждением и сопутствующей ишемией соответствующих слоев миокарда.
   Описанные изменения ЭКГ носят комбинированный характер, отражая аутоиммунные процессы в миокарде и перикарде.
   Следует подчеркнуть, что приведенная форма — инфекционно-аллергический миоперикардит — имеет довольно доброкачественное течение; у данных пациентов не отмечалось развития кардиомегалии, сердечной недостаточности, тяжелых расстройств ритма.

Кардиомиопатии

   Обозначение кардиомиопатий (КМП) как заболеваний миокарда неизвестной этиологии, данное
   J. Goodwin, в значительной мере потеряло свой смысл. Это связано прежде всего с тем, что к настоящему времени удалось в значительной мере расшифровать этиологию многих КМП. Пожалуй, лишь гипертрофическая КМП (ГКМП) строго относится к рубрике КМП. Для дилатационной КМП (ДКМП) не исключена вирусно-иммунологическая концепция заболевания, продемонстрирована роль вирусов Коксаки В, иммунологическая детерминированность антигенов HLA DR4 и HLA B27.
   Не отвечает критериям КМП третья форма заболевания — рестриктивная КМП (РКМП). Для большинства форм РКМП показана роль обменно-метаболических расстройств, региональных тропических факторов, патологии эозинофилов и др. Заболевание распространено в Африке, Южной и Центральной Америке, Индии.
   Следовательно, по современным представлениям к группе КМП следует относить ДКМП и ГКМП, этиология которых недостаточно известна. Нам представляется важным и клинически обоснованным рассматривать КМП в общем контексте НЗМ.
   Дилатационная кардиомиопатия
   При ДКМП просматривается наличие двух вариантов этого заболевания: одного, по-видимому, генетически связанного с перенесенным миокардитом хронического течения; другого, истинно идиопатического, этиология которого неизвестна. Строго говоря, именно эта форма соответствует истинному понятию ДКМП. Первый вариант ДКМП рассматривается в настоящее время в основном с позиций вирусно-иммунологической концепции. Причем обращают на себя внимание следующие возможные ситуации: после поражения сердца вирус исчезает, запустив аутоиммунный процесс, приводящий к заболеванию; у больных с уже имеющимся аутоиммунным дефицитом проявляется действие вируса, преимущественно Коксаки В3.
   Кроме того, в происхождении ДКМП активно рассматриваются дефицит карнитина, селена, HLA DR4 и HLA B27, патология мелких артерий сердца, генетические факторы.
   Выявлены определенные морфологические и клинические особенности ДКМП в случаях "инфекционного начала" и без такового. Первые характеризовались быстрым прогрессированием заболевания с более ранним летальным исходом, тромбоэмболическими осложнениями, тотальной сердечной недостаточностью, умеренным развитием диффузного кардиосклероза, желудочковыми расстройствами ритма.
   Имеются экспериментальные и клинические данные о взаимосвязи вирусного миокардита и ДКМП (C. Kawai и соавт., 1987; J. Matoba и соавт., 1990). Частота морфологически доказанного миокардита у больных ДКМП колеблется от 4,4 до 60% (G. Dec и соавт., 1985).
   H. Schultheiss (Конгресс кардиологов, Амстердам, 1995) выделил при ДКМП следующие типы поражения: 1) воспалительное поражение — миокардит (иммуноморфологически) вирусной природы с вовлечением иммунокомпетентных клеток; 2) воспалительное поражение — миокардит аутоиммунной природы; 3) невоспалительное поражение вирусной природы с включением вирусов в генетический аппарат кардиомиоцитов; 4) невоспалительное поражение, по-видимому, невирусной и неаутоиммунной природы.
   Морфологические признаки не являются надежным и единственным критерием диагностики миокардита.
 
  Дифференциальная диагностика между ДКМП и диффузным миокардитом представляется очень трудной. В этом плане могут использоваться радиоактивные метки: 99mТс-пирофосфат, моноклональные антитела 111In.
   При ДКМП нередко наблюдается гигантская кардиомегалия, СН III — IV класса NYHA, тяжелые расстройства ритма и проводимости. У 20% больных ДКМП были отмечены крупноочаговые повреждения миокарда, вплоть до формирования диффузных мышечных аневризм. Эти наблюдения требовали проведения дифференциального диагноза с
ИБС и использования сложных инструментальных и прижизненных морфологических исследований (коронарографии, вентрикулографии, инвазивного исследования центральной гемодинамики и эндомиокардиальной биопсии миокарда, нагрузочной пробы с добутамином, ЭКГ-картирования и полипозиционного ЭхоКГ-обследования).
   При ДКМП, как правило, отмечается низкая активность лабораторных показателей, используемых для диагностики МК.
   Формальными признаками очагово-рубцовых (преимущественно крупноочаговых) повреждений миокарда при ДКМП являлись комплексы в виде Qr, QR и QS. Изменения ST-T были лишены той закономерной эволюции, которая характерна для острого крупноочагового инфаркта миокарда .
   Мы наблюдали 5 случаев мышечных аневризм передней стенки левого желудочка ("неатеросклеротических") — у 4 больных ДКМП и 1 больной диффузным МК. В 3 наблюдениях наличие аневризмы было подтверждено при патолого-анатомическом исследовании, в 2 — при секторальной ЭхоКГ и коронаровентрикулографии. На ЭКГ регистрировались комплексы Qr или Qs. Естественно, что эти признаки не являются абсолютными и требуют объективизации другими методами исследования, к которым относятся ЭхоКГ, радионуклидная сцинтиграфия и коронаровентрикулография. При ЭхоКГ-исследовании в этих случаях обнаруживаются зоны нарушения сегментарной сократимости — участки асинергии (акинезии или дискинезии). Радионуклидная сцинтиграфия и вентрикулография дают прямую информацию о наличии аневризмы и ее размерах.
   Предикторами неблагоприятного исхода при ДКМП также являются блокада левой ножки пучка Гиса, желудочковые аритмии высоких градаций.
   При данной тяжелейшей некоронарогенной патологии особенно выражены процессы так называемого ремоделирования. Изначально понятие "ремоделирование сердца" относилось только к больным постинфарктным кардиосклерозом. Однако вполне логично было предположить, что "ремоделирование сердца" носит более общий "патогенетический" характер. В этом плане наиболее обоснованной моделью заболевания, сопровождающегося "ремоделированием сердца", является именно ДКМП. При ней, по-видимому, наиболее значима ведущая роль структурно-геометрических расстройств, т. е. ремоделирования, в прогрессировании дилатации сердца, формировании крупноочаговых повреждений миокарда и ХСН.
   Следовательно, дилатация левого желудочка, нарушение его геометрии, резкое повышение напряжения стенок являются факторами формирования крупноочаговых повреждений миокарда вплоть до развития диффузных мышечных аневризм и нарастающей ХСН при ДКМП. Следует особо подчеркнуть, что при ДКМП наряду со значительным снижением систолической функции наблюдается также заметная диастолическая дисфункция, что находит соответствующее доплер-ЭхоКГ отображение.
   Прогноз при ДКМП, по нашим данным, которые отличаются от результатов других исследователей (Е.Н. Амосова, 1987; В.Ю. Мареев, 1996 и др.), крайне неблагоприятен. Это прежде всего, по-видимому, обусловлено строгостью отбора больных, объективизацией ДКМП прижизненной субэндомиокардиальной биопсией и детальным патолого-анатомическим обследованием. Средняя продолжительность жизни наших пациентов с ДКМП составляла 1,8 года. Лишь 1 больной из более чем 80 наблюдаемых прожил 6,5 лет.
   В последние годы стали довольно широко использовать определение поздних потенциалов (ПП) ЭКГ в оценке прогноза различных заболеваний, в том числе ДКМП (M.Е. Silverman и соавт., 1995 и др.). Показано, что ПП ЭКГ являются отражением циркулирующей круговой волны возбуждения (re-entry), а их наличие указывает на возможность возникновения желудочковой тахикардии и внезапной смерти.
   Больным проводили ЭКГ высокого разрешения (ЭКГ ВР). В работе Канвара Сандипа (1997), выполненной в нашей клинике, показана корреляция нарастания тяжести СН при крайне высоких градациях желудочковых аритмий. Появление ПП при ДКМП, диффузных МК было связано с достоверным снижением сократительной способности миокарда.
   Определяющими показателями в отношении летального исхода (как "непредвиденного", так и при прогрессировании СН) больных НЗМ являются данные, указывающие на функциональный класс СН, показатели центральной и внутрилегочной гемодинамики, желудочковые аритмии высоких градаций, наличие ПП желудочков, более характерные для пациентов с тяжелыми гемодинамическими расстройствами, особенно при ДКМП. Наличие ПП желудочков сопровождалось выраженными морфологическими изменениями в виде усиления интерстициального фиброза, апоптотической дегенерации и отсутствия макрофагальной реакции (по данным эндомиокардиальной биопсии).
   В лечении СН высоких классов NYHA мы практически отказались от применения сердечных гликозидов. Лечение СН осуществляли назначением ИАПФ с тщательным титрованием дозы, использовались также негликозидные инотропные препараты (допамин, добутамин) под гемодинамическим контролем. В комплексе с другими инотропными средствами использовали пролонгированный препарат изосорбида-5-мононитрата — 40 — 60 мг/сут. Назначали, начиная с малых доз, кардиоселективные b-адреноблокаторы — атенолол, метопролол и др. (10 — 20 — 40 — 60 мг/сут), амиодарон (200 — 400 мг/сут).

Гипертрофическая кардиомиопатия

   ГКМП отвечает всем требованиям, предъявляемым к кардиомиопатиям.
   Выделяют

Источник: www.rmj.ru

В последние годы интерес широкого круга исследований стали привлекать так называемые некоронарогенные заболевания миокарда (НЗМ). Эта группа включает в себя заболевания сердечной мышцы воспалительного и не воспалительного происхождения, не связанные с ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, ревматизмом. Среди них наибольшее значение имеют следующие:

  • миокардиты

  • кардиомиопатии

  • перикардиты

Миокардиты (М).

История изучения миокардитов напоминает морские приливы и отливы: периоды чрезмерного увлечения этим диагнозом сменялась его забвением. В настоящее время, когда проблема НЗМ, в том числе миокардитов, привлекает внимание не только кардиологов, но и морфологов, иммунологов, патофизиологов, педиатров, практические врачи по-прежнему недостаточно ориентированы в вопросах дифференциальной диагностики миокардитов. Миокардит — это поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное непосредственным или опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, а также возникающее при аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Термин «миокардит» был предложен в 1837 г Sobernheim, считавшим основными признаками этого заболевания инфекционное начало, воспаление миокарда, острые сосудистые нарушения.

Распространённость. Истинная распространённость миокардитов в России и за рубежом неизвестна, поскольку заболевание часто протекает субклинически, заканчиваясь выздоровлением. Кроме того, трудности диагностики, часто латентное течение болезни, различия в трактовке патологии миокарда привели к тому, что клинические данные о распространённости миокардитов оказались весьма разнородными. Однако мнение о росте заболеваемости миокардитом, обусловленном прежде всего изменённой реактивностью организма, единодушно. Среди причин роста заболеваемости М. следует назвать широкое применение аллергизирующих препаратов (антибиотики, белковые средства и др.), активную иммунизацию, глобальные экологические изменения. По секционным данным, М. встречается в 4 -10 % от общего числа аутопсий. Миокардит и миокардитический кардиосклероз выявляются примерно у 10% кардиологических больных.

Миокардит может наблюдаться в любом возрасте, но чаще всего в 30-40 лет; женщины болеют чаще мужчин. М. может быть самостоятельным заболеванием или составной частью другого заболевания, например, системной красной волчанки, инфекционного эндокардита.

Этиология миокардитов. Наиболее частыми факторами развития М. являются инфекция и аллергия. От 30 до 50% всех миокардитов обусловлены воздействием на сердечную мышцу вирусов Коксаки группы В.

Основная этиологическая характеристика миокардитов:

1. Инфекционно-аллергические:

вирусные (вирусы Коксаки, грипп, ECHO, СПИД, гепатита В и С, краснухи, арбовирусы и др.)

2. Инфекционные (дифтерия, скарлатина, туберкулёз и др.)

  • При инфекционном эндокардите

  • Спирохетозные (сифилис, лептоспироз, возвратный тиф)

  • Риккетсиозные (сыпной тиф, лихорадка КУ)

  • Паразитарные (токсоплазмоз)

  • Грибковые

3. Лекарственные

4. Сывороточные

5. Нутритивные

6. При диффузных заболеваниях соединительной ткани

7. Аллергические (при бронхиальной астме, синдроме Лайела, Гудпасчера)

8. Ожоговые

9. Тиреотоксические, уремические, алкогольные

Патогенез. Различные этиологические факторы (вирусная инфекция или аллергия) вызывают повреждение миокарда и высвобождение его антигенов. После воздействия какого-либо агента в миокарде возникает воспалительный инфильтрат. Возникновение инфильтрата в миокарде может быть следствием прямого воздействия инфекционных агентов либо результатом иммунного ответа организма. Воспалительный инфильтрат состоит преимущественно из лимфоцитов, но может содержать также нейтрофилы, эозинофилы и макрофаги. Иммунокомпетентная система обусловливает выработку противомиокардиальных антител, участвующих в образовании иммунных комплексов, приводящих к дальнейшему повреждению миокарда. Наряду с этим развивается иммунная реакция замедленного типа, в результате которой Т-лимфоциты становятся «агрессивными» в отношении миокардиальной ткани. Таким образом, миокард повреждается двумя путями: инфекционно-токсическим и иммунным.

Схема патогенеза миокардита

Этиологические факторы

Некоронарогенные заболевания сердца

Повреждение миокарда

Некоронарогенные заболевания сердца

«Обнажение» антигенов миокарда

Некоронарогенные заболевания сердцаНекоронарогенные заболевания сердца

Иммунная реакция по типу ГЗТ (пролиферация Т-лимфацитов, бластная трансформация, усиление синтеза РНК, ДНК)

Иммунная реакция по типу ГНТ (образование противомиокардиальных антител, иммунных комплексов)

Некоронарогенные заболевания сердцаНекоронарогенные заболевания сердца

Источник: StudFiles.net

Это группа заболеваний сердечной мышцы, которые проявляются в нарушении сократимости, возбудимости и проводимости миокарда (среднего мышечного слоя сердца).

Миокардит

Маокардит — это воспаление мышечного слоя сердца – миокарда, в результате которого наблюдается нарушение функций сердца.

Некоронарогенные заболевания сердца

Причин возникновения миокардита довольно много:

  • Инфекционные заболевания (дифтерия, скарлатина, сепсис, хламидии, сальмонеллез и т.д.)
  • Паразитарные заражения (гельминты, клещи и т.д.)
  • Бактериальные заражения (стрептококк, стафилококк и т.д.)
  • Химические и физические воздействия на организм (алкоголь, наркотики, радиация и т.д.)
  • Вирусы (полиомиелит, паротит, вирусный гепатит, корь, краснуха, ветряная оспа, герпес, СПИД  и т.д.)
  • Аллергии
  • Грибки

Чуждые микроорганизмы, вызывающие подобные инфекции и вирусы, разносятся кровью по организму и оседают в миокарде, тем самым повреждая его. Что при этом чувствует человек:

  • Слабость
  • Хроническая усталость
  • Частое сердцебиение
  • Боль в области сердца
  • Потливость
  • Повышение температуры
  • Одышка, хрипы
  • Отеки

В самом тяжелом случае миокардита наблюдается полная сердечная недостаточность. Специалисты МЦ «ОЛМЕД» призывают не допускать этой стадии, и обратиться за врачебной помощью при первых же симптомах миокардита.

Некоронарогенные заболевания сердца

Прежде чем поставить диагноз «миокардит», кардиолог МЦ «ОЛМЕД» тщательно расспросит пациента об истории заболевания, предшествующих инфекциях и т.д. Также в диагностике заболевания важное значение имеют результаты рентгена грудной клетки (чтобы определить степень увеличения миокарда), ЭКГ, ЭХОКГ и «холтеровское исследование» (суточный мониторинг АД).

Кроме того, пациенту необходимо сдать анализы крови (общий, биохимический, иммунологический), которые будут исследоваться в собственной лаборатории МЦ «ОЛМЕД».

При лечении миокардита нужно соблюдать следующее: постельный режим, полноценное питание и медикаментозное лечение.

Кардиомиопатия

Кардиомиопатия – изменение (чаще всего – увеличение) структуры сердца, сопровождающееся нарушением его работы.

Причины:

  • Миокардит
  • Слабый иммунитет
  • Вирусные инфекции
  • Наследственный фактор

Первыми симптомами кардиомиопатии являются слабость, утомляемость, тахикардия, одышка, головокружение. Специалисты МЦ «ОЛМЕД» рекомендуют обратиться за врачебной помощью с первыми же симптомами заболевания. Прогрессируя, кардиомиопатия приведет к приступам удушья, отекам, увеличению печени и другим опасным последствиям.

Диагностика кардиомиопатий в МЦ «ОЛМЕД» происходит на основе данных ЭКГ, ЭХОКГ, УЗИ и рентгена. В редких случаях требуется биопсия миокарда.

Некоронарогенные заболевания сердца

Лечение кардиомиопатий в каждом случае подбирается индивидуально.

Миокардиодистрофия

Миокардиодистрофия – это нарушение питания мышечного слоя сердца — миокарда, в результате которого наблюдается его истощение или мутация и нарушается сократительная функция сердца.

Причины:

  • Авитаминоз
  • Общая дистрофия организма
  • Голодание, диета
  • Заболевания щитовидной железы
  • Токсические отравления
  • Употребление алкоголя и наркотиков
  • Анемия
  • Обезвоживание
  • Гормональные нарушения
  • Стресс
  • Воздействие физических факторов на грудную клетку
  • Острое или частое физическое перенапряжение

В начальной стадии заболевания пациент может не замечать признаков болезни. Они проявляются спустя какое-то время. Как правило, это следующие симптомы:

  • Одышка
  • Ощущение дискомфорта в области сердца
  • Тахикардия
  • Снижение трудоспособности

 

Существует три стадии заболевания. На первой стадии появляются очаги дистрофии, на второй – очаги объединяются. Эти стадии обратимы при адекватном лечении, структура мышечных волокон нормализуется. Третья стадия дистрофического процесса  необратима.

Диагноз «миокардиодистрофия» ставится на основе ЭКГ и эхокардиограммы.

В МЦ «ОЛМЕД» при подтверждении диагноза проводится терапия, улучшающая обменные и питательные процессы миокарда. Это витамины и медикаментозные препараты. Иногда необходимы внутривенные инъекции и капельницы. Также врач назначает диету.

Источник: serov.mcolmed.ru

Наряду с коронарогенными заболеваниями существуют также некоронарогенные заболевания миокарда, которые составляют 7-9% от всех заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Классификация некоронарогенных заболеваний миокарда (Н.Р. Палеев, М.А. Гуревич, 1998):

-Миокардиодистрофии

-Миокардиты

-Кардиомиопатии

-Опухоли миокарда

Миокардиодистрофии –заболевания метаболической природы. Могу возникать при анемиях, эндокринных расстройствах, интоксикациях (в т.ч. алкогольных), при вегето-сосудистой дистонии, системных мышечных заболеваниях и т.д. Также миокардиодистрофии возникают при большинстве заболеваний ССС (ИБС, артериальные гипертонии, пороки сердца, амилоидоз сердца, фиброэластоз и др.)

По существу дистрофия миокарда(ДМ) представляет собой обязательный компонент любого патологического процесса в сердце, приобретая универсальный характер.ДМ в современном понимании – фунционально-обменно-структурное определение, охватывающее все стадии расстройств обмена миокарда от чисто функциональных проявлений до грубых структурных
Миокардиты –
воспалительные заболевания миокарда. Они бывают следующего генеза: инфекционно- аллергические и инфекционные, аллергические(иммунологические), токсико- аллергические.

Кардиомиопатии (КМП).Под термином кардиомиопатия (КМП) подразумевают болезнь сердечной мышцы неизвестной этиологии.

Однако в настоящее время различают:

первичную КМП, когда этиология заболевания сердечной мышцы неизвестна;

вторичную КМП –нарушения в сердечной мышце как следствие каких-либо других нарушений, например, при хроническом алкоголизме, нарушении питания, при отравлениях токсическими веществами, лекарствами, при системных заболеваниях соединительной ткани.

Термин ишемическая кардиомиопатия часто используется в клинике для обозначения ИБС.

Классификация первичной КМП:

1.Дилятационная кардиомиопатия (ДКМП) характеризуется постепенным развитием СН, связанной с дилятацией 4-х камер сердца. Выживаемость таких больных – меньше 5 лет. Симптомы постепенно нарастающей СН.

2.Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП)характеризуется асимметричной гипертрофией миокарда в основном за счет межжелудочковой перегородки. СН связана с тем, что сердце в диастолу не может полноценно расслабиться, в отличие от ДКМП, когда сердце не может полноценно сократиться. Часто протекает без симптомов, но при физической нагрузке возникает одышка, боль в сердце, застойная СН и даже может наступить смерть.

3.Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) – сердце может быть нормальных размеров или гипертрофировано, но камеры сердца уменьшены в размере, поэтому эту патологию также называют облитерирующая КМП. Возникают симптомы СН.

Источник: studopedia.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.