Нервная регуляция деятельности сердца


Центральная нервная система постоянно контролирует работу сердца посредством нервных импульсов. Внутри полостей самого сердца и в стенках крупных сосудов расположены нервные окончания — рецепторы, воспринимающие колебания давления в сердце и сосудах. Импульсы от рецепторов вызывают рефлексы, влияющие на работу сердца. Существуют два вида нервных влияний на сердце: одни — тормозящие,т. е. снижающие частоту сокращений сердца, другие — ускоряющие. Импульсы передаются к сердцу по нервным волокнам от нервных центров, расположенных в продолговатом и спинном мозге. Влияния, ослабляющие работу сердца, передаются по парасимпатическим нервам, а усиливающие его работу — по симпатическим.

Например, у человека учащаются сокращения сердца, когда он быстро встает из положения лежа. Дело в том, что переход в вертикальное положение приводит к накоплению крови в нижней части туловища и уменьшает кровенаполнение верхней части, особенно головного мозга. Чтобы восстановить кровоток в верхней части туловища, от рецепторов сосудов поступают импульсы в центральную нервную систему.


Оттуда к сердцу по нервным волокнам передаются импульсы, ускоряющие сокращение сердца. Эти факты — наглядный пример саморегуляции деятельности сердца.

Болевые раздражения также изменяют ритм сердца. Болевые импульсы поступают в центральную нервную систему и вызывают замедление или ускорение сердцебиений.

Мышечная работа всегда сказывается на деятельности сердца. Включение в работу

большой группы мышц по законам рефлекса возбуждает центр, ускоряющий деятельность сердца. Большое влияние на сердце оказывают эмоции. Под воздействием положительных эмоций люди могут совершать колоссальную работу, поднимать тяжести, пробегать большие расстояния. Отрицательные эмоции, наоборот, снижают работоспособность сердца и могут приводить к нарушениям его деятельности.

 

Гуморальная регуляция тонуса сосудов

Гуморальная регуляция осуществляется веществами системного и местного действия. К веществам системного действия относятся ионы кальция, калия, натрия, гормоны. Ионы кальция вызывают сужение сосудов, ионы калия оказывают расширяющее действие.

Действие гормонов на тонус сосудов:

вазопрессин — повышает тонус гладкомышечных клеток артериол, вызывая сужение сосудов; адреналин оказывает одновременно и суживающее и расширяющее действие, при незначительных концентрациях адреналина происходит расширение кровеносных сосудов, а при высоких — сужение; тироксин — стимулирует энергетические процессы и вызывает сужение кровеносных сосудов; ренин — вырабатывается почками и поступает в кровоток и вызывает сужение сосудов. Метаболиты углекислый газ, пировиноградная кислота, молочная кислота, ионы водорода воздействуют на хеморецепторы сердечно-сосудистой системы, приводя к рефлекторному сужению просвета сосудов.


К веществам местного воздействия относятся: медиаторы симпатической нервной системы — сосудосуживающее действие, парасимпатической ацетилхолин — расширяющее; биологически активные вещества — гистамин расширяет сосуды, а серотонин суживает.

 

Источник: studopedia.ru

Из всех внутренних органов сердце наиболее быстро реагирует на эмоциональное и физическое напряжения, связанные с измене­ниями внешней и внутренней среды организма, с трудовой деятель­ностью, спортом. При этом сила и частота сердечных сокращений (ЧСС) то увеличивается, то уменьшается. Например, при беге ЧСС может возрастать до 200 в минуту и более (в покое — 60-70). Такая же высокая ЧСС может быть в предстартовом состоянии у спорт­смена, при эмоциональном возбуждении. Механизмы регуляции деятельности сердца, как и любого мышечного органа, — нервный, гуморальный и миогенный. Нервная регуляция работы сердца осу­ществляется с помощью интра- и экстракардиальных нервов.


А. Экстраорганные нервы сердца (блуждающий и симпати­ческий нервы).

Открытие эфферентных влияний вегетативных нервов на деятельность сердца. В 1845 г. братья Веберы установили, что раз­дражение периферического отрезка блуждающего нерва вызывает торможение деятельности сердца (рис. 8.8). Раздражение симпа­тического нерва, как было обнаружено братьями Ционами (1867), вызывает увеличение ЧСС (рис. 8.9). И. П. Павлов (1887) обнару­жил нервные веточки звездчатого ганглия, раздражение которых только усиливает сокращения сердца без изменения ЧСС (усили­вающий нерв, оказывающий трофическое влияние на сердце).

Нервная регуляция деятельности сердца

Эфферентные влияния симпатического и парасимпатическо­го нервов выражаются не только в изменении ЧСС — хронотропное влияние, но и силы (инотропное влияние), а также в изменении проводимости — дромотропное — и возбудимости — батмотропное влияния. Все влияния на сердце блуждающего нерва являются от­рицательными, а симпатического нерва — положительными. Ино-

Нервная регуляция деятельности сердца

Нервная регуляция деятельности сердца

Нервная регуляция деятельности сердца

тропное влияние парасимпатического нерва на предсердия выра­жено лучше, чем на желудочки.

Тонус симпатического нерва для сердца не выражен. Тонус блуждающих нервов выражен ярко, о чем свидетельствует тот факт, что перерезка блуждающих нервов в эксперименте или их блокада атропином вызывает сильнейшее повышение ЧСС (рис. 8.10 — А). После блокады симпатических нервов деятельность сердца не изменяется (рис. 8.10 — Б, В). Поскольку блуждающий нерв все время сдерживает деятельность сердца, уменьшение его тонуса ведет к учащению, а увеличение — к урежению сердечных сокращений, т.е. один и тот же нерв при наличии тонуса обеспечи­вает двоякий эффект и более совершенную регуляцию. Симпати­ческий нерв может только стимулировать сердечную деятельность, так как тонус у него для сердца невыражен. В спокойном состоянии ЧСС определяется тонусом блуждающего нерва и гуморальными веществами, циркулирующими в крови, а при эмоциональной и физической нагрузках ЧСС возрастает в результате уменьшения тонуса блуждающего нерва и возбуждения симпатической нервной системы.

Механизм передачи влияния симпатического и парасимпати­ческого нервов на сердце изучил О. Леви (1921). В опыте на двух изолированных сердцах лягушек он раздражал вагосимпатический ствол, иннервирующий одно сердце, и наблюдал торможение с по­следующим усилением и ускорением сердечной деятельности. Пер-фузирующий раствор от этого сердца попадал в другое сердце, что вызывало такие же изменения его деятельности, как и у первого сердца (рис. 8.11).


Положительное инотропное и хронотропное действие ка-техоламинов на сердце осуществляется за счет активации элек­трофизиологических и биохимических процессов. В частности, увеличивается проницаемость клеточных мембран для Ыа+ и Са2+, поступление которых по медленным каналам в клетки ускоряет их деполяризацию (хронотропный эффект). Возрастание тока Са2+ в клетки ведет также к усилению сокращений сердца (инотропный эфект). По мнению большинства исследователей, эффекты симпа­тического нерва реализуются посредством р-адренорецепторов. Роль а-адренорецепторов дискутируется. Симпатические нервы ускоряют проведение возбуждения в области атриовентрикуляр-ного узла. Возрастание скорости проведения возбуждения уве­личивает синхронизацию деполяризации и сокращения кардиоми-оцитов, что также усиливает сердечные сокращения. Норадреналин и адреналин активируют также метаболические процессы рас­пад гликогена, обеспечивающего энергией сокращающееся сердце. Это осуществляется посредством активации внутриклеточного фермента аденилатциклазы, которая ускоряет образование цикли­ческого аденозинмонофосфата — цАМФ, последний активирует фосфорилазу, ускоряющую расщепление гликогена. Освобождение энергии обеспечивает усиление сокращений всех кардиомиоци-тов — и предсердий, и желудочков.


Афферентные волокна, идущие от сердца, имеются в блуж­дающих и симпатических нервах. Афферентная импульсация от механорецепторов сердца и сосудистых рефлексогенных зон игра­ет важную роль в регуляции деятельности сердца: по принципу отрицательной обратной связи она обеспечивает торможение деятельности сердца при высоком кровяном давлении и’усиле­ние сердечных сокращений при уменьшении кровяного давления. Эти эффекты реализуются с помощью эфферентных влияний блуж­дающего и симпатического нервов. Причем симпатические нервы включаются только при падении АД, поскольку тонус их для серд­ца не выражен. С барорецепторов полых вен и правого предсердия при повышении давления в них возникает рефлекторная тахикар­дия (рефлекс Бейнбриджа) вследствие возбуждения симпатиче­ской нервной системы. Этот рефлекс обеспечивает разгрузку пра­вого желудочка от повышенного притока крови к нему. Важную роль в регуляции деятельности сердца играют рефлексы, возникаю­щие с хеморецепторов синокаротидной и аортальной рефлексо­генных зон, а также других сосудов: в условиях гипоксии развива­ется рефлекторная тахикардия, а при дыхании человека чистым кислородом — брадикардия.

Б. Внутрисердечная нервная система образует перифери­ческие рефлекторные дуги, включающие афферентный нейрон, ден­дрит которого оканчивается рецептором растяжения на кардиоми-оцитах и коронарных сосудах, и эфферентный нейрон, аксон которого заканчивается на кардиомиоцитах.


утрисердечная реф­лекторная дуга может иметь вставочный нейрон. Нейроны внутри-сердечной нервной системы расположены поодиночке и собраны в ганглии. Основная масса их находится в непосредственной близос­ти от сино-атриального и атрио-вентрикулярного узлов. Они вмес­те с эфферентными волокнами образуют внутрисердечные нервные сплетения. Большинство нервных волокон проходит в межпредсерд-ной перегородке. Внутрисердечная нервная система при высоком давлении в аорте угнетает сердечную, при низком — стимулирует, т. е. она стабилизирует давление в артериальной системе, предуп­реждает резкие колебания давления в аорте.

В. Миогенный механизм регуляции ослабление или уве­личение силы сокращений сердца за счет изменения интенсивнос­ти функционирования кардиомиоцитов при исключении влияния на них экстра- и интраорганной нервной системы, а также гумо­ральных факторов. Различают гетеро- и гомеометрический миоген-ные механизмы регуляции деятельности сердца. Это регуляция на уровне клеток.

Гетерометрический миогенный механизм регуляции силы со­кращений сердца открыл О. Франк (1895) — он обнаружил, что пред­варительное растяжение полоски сердечной мышцы увеличивает силу ее сокращения.


зднее Э. Старлинг (1918) провел подобные исследования на сердечно-легочном препарате. Растяжение долж­но быть умеренным, обеспечивающим максимальное число зон сцеп­ления с помощью миозиновых мостиков нитей актина и миозина. Увеличению силы сокращений сердца при увеличении растяжения его стенок способствуют и дополнительный выход Са2+ из сарко-плазматического ретикулума, а также эластические растянутые элементы. Кальций увеличивает число миозиновых мостиков, вза­имодействующих с нитями актина. Значение механизма Франка -Старлинга заключается в усилении сердечной деятельности в слу­чае увеличения притока крови к сердцу (преднагрузка).

Гомеометрический миогенный механизм — увеличение силы сокращений без предварительного растяжения миокарда — наблю­дается при возрастании частоты сердцебиений (ритмо-инотропная зависимость). Эта зависимость проявляется и на изолированной полоске миокарда. Если постепенно увеличивать частоту раздра­жений, то одновременно с увеличением частоты сокращений по­лоски миокарда возрастает и сила сокращений. Увеличение силы

 

сокращений сердца с возрастанием ЧСС объясняется накоплением Са2+ в цитоплазме кардиомиоцитов — их больше выделяется из сар-коплазматического ретикулума и больше входит из межклеточных пространств. Кальциевая помпа не успевает перекачивать ионы обратно. Ионы Са2+, как известно, обеспечивают взаимодействие нитей актина и миозина при возбуждении мышечного волокна.


Г. Гуморальный механизм регуляции. Различные биологи­чески активные вещества (гормоны, пептиды, медиаторы) и мета­болиты оказывают разнонаправленное влияние на силу и ЧСС.

Гормоны. Кортикоиды, ангиотензин, серотонин, адреналин, норадреналин, вазопрессин, глюкагон увеличивают силу сокраще­ний сердца. Тироксин увеличивает ЧСС, чувствительность сердца к симпатическим воздействиям. При эмоциональном возбуждении и физической нагрузке вследствие активации симпато-адреналовой системы количество катехоламинов в крови возрастает, сила и ЧСС увеличиваются. Механизм действия разных гормонов на сердце различен. Однако многие из них свое влияние реализуют посред­ством активации аденилатциклазы, которая находится на внутрен­ней стороне клеточной мембраны. Аденилатциклаза ускоряет об­разование циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) из молекул АТФ. Под действием цАМФ происходит ряд биохимических пре­вращений.

Вклад медиаторов, циркулирующих в крови, в обеспечение регуляторных приспособительных реакций сердца незначителен. Некоторые из них, например ацетилхолин, быстро разрушаются. Норадреналин и адреналин выбрасываются в кровь не только сим­патическими окончаниями, но и хромаффинными клетками. В сер­дце они действуют на р-рецепторы и стимулируют его деятельность (значение а-адренорецепторов дискутируется).

Метаболиты оказывают как стимулирующее, так и угнетаю­щее влияние на деятельность сердца.


ижение концентрации калия вне клетки ниже нормы (4 ммоль/л) приводит, главным образом, к повышению активности пейсмекера, при этом активи­зируются также гетеротропные очаги возбуждения, что может со­провождаться нарушениями ритма. Са2+ усиливает сердечные сокращения, улучшает электромеханическое сопряжение, активи­рует фосфорилазу, что способствует освобождению энергии. Ионы НС03~ угнетают сердечную деятельность. Снижение рН и умень­шение 02 угнетают, а повышение рН усиливает сердечную дея­тельность. Повышение температуры увеличивает, а понижение снижает ЧСС. Закисление среды возбуждает симпатические цен­тры. Стимулирует сердечную деятельность эндетелин (пептид эн-дотелиоцитов).

Корковые влияния. Кора большого мозга может оказывать раз­нонаправленные влияния на работу любого внутреннего органа. Наиболее ярко это проявляется на деятельности сердца. Кора реа­лизует свое влияние посредством вегетативной нервной системы и эндокринных желез. Эмоциональное возбуждение сопровождает­ся учащением сердцебиений. Отрицательная эмоция может сопро­вождаться спазмом коронарных сосудов и болевыми ощущениями. Напротив, положительные эмоции оказывают благоприятное вли­яние на сердце.

Источник: studopedia.info

Симпатические нервы сердца

Раздражение симпатических нервов сердца вызывает ускорение работы сердца. Этот факт открыли в 1866 г. братья Цион, которые назвали волокна, оказывающие это действие, ускорителями сердца.

Гаскел обнаружил у черепахи, а И. П. Павлов у собаки существование усиливающих симпатических нервов сердца, раздражение которых повышает силу сердечных сокращений и может вновь вызвать работу остановленного сердца. Так как усиливающий нерв (по опытам И. II. Павлова) оказывает свое влияние и на обескровленное сердце, то его действие не зависит от увеличения кровоснабжения. И. П. Павлов считал его трофическим нервом, усиливающим обмен веществ сердечной мышцы. Гаскелл также считал, что усиливающий нерв изменяет функциональные свойства мускулатуры сердца. Усиливающий нерв — это нерв «повышающий все жизненные свойства сердечного мускула» (И. П. Павлов), т. е. возбудимость, сократимость и проводимость.

При раздражении ускоряющих нервов наступает разлад сокращений предсердий и желудочков: предсердия начинают сокращаться чаще, чем желудочки. Например, на одно сокращение желудочков приходится два сокращения предсердий (ритм 1:2).

Раздражение усиливающего нерва возвращает к нормальному соотношению сокращений предсердий и желудочков (ритм 1:1). Следовательно, симпатические нервы оказывают при возбуждении положительно хронотропное и положительно инотропное действия. Кроме того, симпатическим нервам свойственны положительно батмотропное, положительно дромотропное и положительно тонотропное действия (увеличение тонуса сокращений сердечной мышцы).

Действие симпатических нервов начинается не с момента раздражения, а после значительного латентного периода и продолжается некоторое время после окончания раздражения.

Существует также незначительный тонус симпатических нервов или их постоянное влияние на сердце благодаря эфферентным импульсам, которые поступают из высшего отдела симпатической нервной системы. При выключении симпатических нервов ритм сокращений сердца замедляется.

Блуждающие нервы сердца

Раздражение блуждающих нервов вызывает торможение сокращений сердца вплоть до полной его остановки в диастоле (братья Вебер, 1845). В истории физиологии этот факт был первым случаем обнаружения тормозящего влияния на орган при раздражении нерва. Замедление сердцебиений при раздражении блуждающих нервов обозначается как отрицательно хронотропное действие.

Кроме того, раздражение блуждающих нервов вызывает понижение возбудимости сердца (отрицательно батмотропное действие), понижение скорости проведения возбуждения в сердце (отрицательно дромотропное действие), уменьшение силы сокращений сердца (отрицательно инотропное действие), увеличение расслабления мышцы в диастоле (отрицательно тонотропное действие).

Правый блуждающий нерв вызывает преимущественно отрицательно хроно- и инотропное действия в предсердиях, а левый блуждающий нерв — преимущественно отрицательно дромо- и инотропное действия в желудочках.

Отрицательно дромотропное влияние блуждающих нервов может выразиться в том, что предсердия начинают сокращаться в более частом ритме, чем желудочки, что указывает на возникновение частичного блока между предсердиями и желудочками.

При продолжающемся сильном раздражении блуждающих нервов у теплокровных животных наблюдается «ускользание» сердца из-под влияния этих нервов. Несмотря на то,что раздражение нерва продолжается, работа сердца начинает приближаться к нормальной. Однако полного прекращения торможения не происходит. Таким образом, избегается смертельная опасность остановки сердца. Это «ускользание», как предполагается, связано с действием симпатических нервов.

В отличие от симпатических нервов ядра блуждающих нервов в продолговатом мозге находятся в более отчетливо выраженном тонусе. Явление тонуса ядер блуждающих нервов состоит в том, что они постоянно находятся в состоянии некоторого возбуждения. Установлено, что тонус ядер блуждающих нервов поддерживается присутствующими в крови адреналином и ионами кальция. Эти вещества возбуждают симпатическую нервную систему.

В лаборатории А. А. Ухтомского было показано, что возбуждение симпатических нервов облегчает тормозящее действие блуждающих нервов.

Тонус блуждающих нервов увеличивается при повышении внутричерепного давления и давления в кровеносных сосудах продолговатого мозга, в аорте, разветвлении сонной артерии и других кровеносных сосудах, а также при возбуждении рецепторов, расположенных в других участках тела.

В 1884 г. Н. Е. Введенский доказал, что во время торможения, вызываемого блуждающими нервами, в сердце происходят восстановительные, ассимиляционные (анаболические) процессы.

Взаимоотношения блуждающих и симпатических нервов сердца. Между обеими парами нервов существуют отношения не антагонизма, а взаимодействия.

Перерезка всех нервов сердца учащает его работу, что указывает на преобладание тонуса центров блуждающих нервов над симпатическими. Животные после этой операции не могут производить усиленных движений, так как отсутствует регуляция работы сердца.

Учащение и усиление работы сердца получается не только при возбуждении симпатических нервов, но и при одновременном понижении тонуса блуждающих нервов. Наоборот, замедление и ослабление работы сердца происходит не только при повышении тонуса блуждающих нервов, но и при одновременном уменьшении тонуса симпатических нервов.

Источник: www.polnaja-jenciklopedija.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.