Обширный инфаркт сердца фото


Острое нарушение питания сердечной мышцы встречается у 1-3% населения планеты. Многие случаи относятся к мелкоочаговым, порой даже не проявляются какими-либо симптомами.

В группе повышенного риска, среди гипертоников и пациентов с анатомическими/физиологическими нарушениями работы кардиальных структур эта цифра много выше. 25-30% лиц с запущенными формами процессов становятся жертвами некроза кардиомиоцитов. Чем тяжелее основной диагноз, тем больше вероятность осложнений.

Обширный инфаркт — это острое нарушение питания кардиальных структур в результате сужения или закупорки коронарных артерий, питающих мышечный орган. Подобный термин не используется медиками в официальных документах, его нет в МКБ-10.

Речь о просторечном наименовании поражения значительного по площади. Оценочное суждение не позволяет четко отграничить обширный и мелкоочаговый инфаркт, но примерные выкладки есть.

Существенной площадью считается вовлечение в процесс от 20% тканей и больше.

Явление само по себе не гомогенное, подразделяется на группу разновидностей.

Механизм развития


Формирование нарушения идет по одному и тому же сценарию. Исходной точкой, началом выступает атеросклероз коронарных артерий.

Эти магистральные сосуды обеспечивают собственное питание кардиальных структур. В результате влияния тех или иных причин развивается сужение (стеноз) или закупорка кровоснабжающих структур. В результате интенсивность трофики падает.

стеноз-коронарных-артерий

Для обширного инфаркта требуется существенное перекрытие просвета сосудов:

  • При окклюзии 30% формируется стенокардия (о симптомах читайте здесь). Это предвестник неотложного состояния.
  • От 50 до 70% вероятно развитие мелко или крупноочагового поражения.
  • Более 70% возникает обширный инфаркт миокарда с почти неминуемым летальным исходом.

Это не аксиома, а эмпирические данные и наблюдения врачей по всему миру. Нередки исключения.

патогенез инфаркта

Падение скорости кровотока приводит к снижению сократительной способности сердечной мышцы. Количество жидкой соединительной ткани, которая выбрасывается в большой круг меньше должного. Отсюда усугубление ишемического процесса.

Помимо сердца страдают головной мозг, почки и прочие органы. Состояние несет колоссальную опасность. Если в срочном порядке не разблокировать нормальное кровообращение, не восстановить гемодинамику, наступает обморок, затем смерть пациента.

Виды патологического процесса


Классификация проводится по нескольким основаниям.

Исходя из формы функционального нарушения:

  • Циркулярный. Представляет собой один из самых тяжелых типов. Блокируется несколько ветвей коронарного кровообращения (всего существует две артерии, каждая ветвится по ходу впадения в ткани).

Генерализованное нарушение питания приводит к невозможности адекватной трофики. Летальность составляет около 80%, при своевременной помощи и транспортировке в стационар в течение первого часа шансы несколько увеличиваются.

Частично работа пораженной области может сохраняться, омертвение не всегда полное.

  • Трансмуральная форма. Точный объем вовлеченных тканей не известен. Но наблюдается тотальный некроз участка, он исключается из функциональной активности. Даже при грамотном лечении, выживании, развивается выраженная сердечная недостаточность по этой причине.
  • Собственно крупноочаговый ИМ. Когда в патологический процесс вовлечена группа областей. Обычно располагаются они асимметрично.

В зависимости от локализации можно говорить об инфаркте передней стенки сердца или задней. Первый вариант менее заметен с клинической точки зрения, возможны ложные симптомы или отсутствие выраженной картины.

Классификация проводится по превалирующему симптомокомплексу, вовлечению сторонних органов и тканей:

  • Цереброваскулярная форма. Может протекать параллельно с классической. Нарушается трофика нервных скоплений, церебральных структур. Вероятным следствием становится инсульт.
  • Аритмический тип. Основным проявлением выступает нарушение частоты сердечных сокращений. Тахикардия или урежение ЧСС протекают параллельно с изменением интервалов между ударами. Процесс представлен экстрасистолией, фибрилляцией.
  • Абдоминальная форма. Характерна клиника острого живота. Встречаются тошнота, рвота, невыносимые боли в брюшной полости. Ложно таких пациентов принимают за гастроэнтерологических и отправляют в соответствующее отделение. Драгоценное время теряется, шансы на выживание падают.
  • Астматический вид. Одышка, нарушение сознания, асфиксия и прочие «прелести» прилагаются.

Все четыре называют атипичными, на их долю в совокупности приходится едва ли больше 10% клинических ситуаций по всему миру.

Причины

Факторы развития состояния всегда патологические. Возможны случайные моменты, но они не часто встречаются в практике врачей.

Атеросклероз коронарных артерий

Существует в двух самостоятельных формах. Первая — сужение или стеноз. Возникает преимущественно, у гипертоников и хронических курильщиков. Как начинающих, так и с приличным стажем. Обратить вспять явление возможно.


стеноз-коронарной-артерии

Второй тип касается окклюзии или закупорки. То есть перекрытия просвета сосуда инородным предметом. Таковым может быть холестериновая бляшка, тромб, воздушный пузырь и прочие объекты.

инфаркт-миокарда

Основной контингент пациентов с инфарктом, лица, имеющие стенокардию в анамнезе или же курильщики, люди со значительным ожирением, сахарным диабетом. За этими группами больных наблюдают особенно тщательно.

Возможно рефлекторное сужение сосудов. Формально это все тот же атеросклероз, но протекающий сию минуту в результате непатологических факторов. Подавляющее большинство случаев связано со вхождением в холодную воду при купании. Итог — остановка сердца или инфаркт.

Дополнительную угрозу представляет нахождение в реке/озере. После резкого нарушения гемодинамики падает трофика (питание) головного мозга. Организм отвечает на это потерей сознания. Возможно утопление. Находящимся поблизости людям нужно быть настороже.

Стрессовая ситуация

Интенсивная психоэмоциональная нагрузка приводит к выбросу в кровеносное русло избыточного количества кортизола, норадреналина, гормонов гипофиза и коры надпочечников.

Возникает рефлекторное сужение коронарных артерий (спазм) с развитием гемодинамического нарушения, что может стать причиной обширного инфаркта.


спазм-коронарной-артерии

Физическая перегрузка

Оказывает идентичное влияние на тело. Выброс гормонов приводит к сужению сосудов. Картина дополняется учащенным сердцебиением, более высокой кардиальной активностью.

Растет давление, артерии стенозируются дальше. Особенно рискуют недостаточно тренированные пациенты и с заболеваниями сердечнососудистой системы в анамнезе. Необходимо соизмерять свои возможности и физические потребности.

Высокие показатели АД

Инфаркт обширный развивается в результате резкого скачка артериального давления. Механизм опять идентичен. Возникает стеноз, падает интенсивность кровообращения.

Дополнительный фактор — нарушение выброса жидкой соединительной ткани в большой круг. Аортальный клапан перекрыт или же спадается недостаточно после систолы (толчка). Соответственно, кислород и питательные вещества в миокард поступают в неадекватной мере.


Ожирение

Считать значительную массу тела непосредственной причиной инфаркта неправильно. Практика давно пересмотрена в странах Европы, такие суждения сохраняют приверженцы советской школы и иже с ними.

Высокий вес действительно оказывает некоторое влияние на сердце. Развивается повышенная нагрузка, частота сокращений растет, поскольку человек постоянно переносит интенсивную физическую активность.

Этиологический (первопричинный) момент — нарушение липидного обмена. Жирные соединения откладываются на стенках сосудов, вызывают их закупорку. При перемещении и отрыве бляшки возможно полное перекрытие кровотока и стремительный летальный исход.

закупорка-коронарной-артерии-холестериновой-бляшкой

Нарушения со стороны церебральных структур

Центральная нервная система руководит кардиальной деятельностью, в частности выработкой электрического импульса в синусовом узле.

Как только сигналы от ЦНС ослабевают, частота сокращений падает. Отсюда недостаточный выброс крови в большой круг, а значит и поступление в кардиальные структуры окажется малым.

Причины развития такой дисфункции головного мозга представляют собой значительный пласт проблем. От вирусных инфекций, опухолей злокачественных и доброкачественных, до врожденных поражений гипоталамуса, прочих синдромов.


Разбираться в вопросе нужно с профильным хирургом.

Аритмии

Сами по себе инфаркт, тем более обширный они спровоцировать не в силах. Но вполне могут вызвать уменьшение сократительной способности миокарда. Чем закончится такой процесс — уже понятно.

Крайне редко некроз тканей может стать исходом травмы грудной клетки. Ушибы, тем более переломы провоцируют компрессию мышечного органа. Возникает механическая ишемия, которая купируется с большим трудом. Требуется срочная операция по восстановлению функциональной активности.

Перечень причин неполный. Определенную роль играют аутоиммунные факторы, но этиология состояния всегда идентична: атеросклероз коронарных артерий, снижение сократительной способности миокарда, недостаточное кровообращение в тканях и их отмирание.

Типичная симптоматика

Признаки зависят от индивидуальных особенностей организма пациента и формы неотложного состояния.

Классические ситуации, коих большинство, сопровождаются такими моментами:

  • Боли в грудной клетке — первый симптом инфаркта. Возможны два варианта.

Невыносимые по силе, давящие, жгучие, локализация диффузная, разлитая. Нитроглицерин помогает частично, полной коррекции не наступает.

Дискомфорт может быть средним по интенсивности, но продолжаться более 30 минут. Оба случая требуют вызова скорой помощи и транспортировки в стационар.

  • Одышка. В состоянии покоя. Усиливается на фоне физической активности, возможно усугубление прочей симптоматики.

  • Аритмия. По типу брадикардии или увеличения частоты сокращений. Обычно оба процесса сменяются на протяжении короткого времени.
  • Цианоз носогубного треугольника. Выглядит как синеватое кольцо, окружающее рот, губы.
  • Бледность кожных покровов, ногтей, слизистых оболочек.
  • Нарушение сознания. Обморочные, синкопальные состояния. Пациент трудно выходит из них.
  • Повышенная потливость, гипергидроз.
  • Похолодание кончиков пальцев, рук и ног.

Далее проявления определяются конкретной формой патологического процесса.

Симптомы атипичных форм ИМ

Абдоминальный тип:

  • Острые боли в животе, в надчревной области. Частично купируются Нитроглицерином, что указывает на кардиальное происхождение.
  • Тошнота.
  • Рвота без признаков облегчения. Она рефлекторная, потому дискомфорт не ослабевает как при
  • отравлении.
    Изжога, диспепсические явления.

Цереброваскулярная форма:

  • Сильная головная боль. В затылочной, теменной областях. Может быть разлитой, не иметь определенной локализации.
  • Вертиго. Вплоть до невозможности ориентации в пространстве. Вестибулярный аппарат не функционирует нормально из-за поражения мозжечка, его ишемии.
  • Тошнота без рвоты.
  • Потеря сознания. Может быть неоднократной в течение одного эпизода неотложного состояния. Глубокие обмороки требуют срочной помощи.

Инсульт становится закономерным итогом ишемии головного мозга.

Аритмическая форма:

  • Тахикардия или урежение частоты сердечных сокращений.
  • Ощущение замирания в груди, переворачивания, пропускания ударов.
  • Астматический тип:
  • Удушье, асфиксия. Усиливается в ночное время и в положении лежа.
  • Увеличение ЧСС.

Болевой синдром минимален или полностью отсутствует.

Для отграничения состояний пациент в срочном порядке транспортируется в стационар. Далее показаны неотложные мероприятия.

Диагностика

Проводится в больнице. Сразу после перемещения пациента в стены учреждения, назначают минимум исследований. Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений, также аускультацию.

Затем начинается стабилизация состояния пострадавшего с применением препаратов на основе органических нитратов и прочих средств.

Обширный, крупноочаговый инфаркт имеет неблагоприятный прогноз в 70% случаев, потому шансы на восстановление и даже приведение положения человека в приемлемое состояние невысоки.

В случае успеха пациента переводят в реанимацию, по мере стабилизации в обычную палату. Затем назначается тщательная диагностика.

Мероприятия:

  • Устный опрос и сбор анамнеза для выявления основных моментов.
  • Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений. Постфактум, для установления состояния и успеха первичных действий.
  • Электрокардиография. Для выявления последствий и причин.
  • Эхокардиография. Дает возможность увидеть все осложнения, органические дефекты. Считается основным способом диагностики.
  • Суточное мониторирование по Холтеру если есть показания.
  • МРТ грудной клетки.

Дифференциальная методика требует проведения специальных тестов. Щеткина- Блюмберга и прочих (для выявления поражения органов пищеварительного тракта). Задача срочной дифференциации лежит на врачах.

Лечение

Терапия инфаркта миокарда обширной степени направлена на восстановление жизнедеятельности хотя бы в приемлемом объеме.

Сразу после поступления в стационар назначаются средства для нормализации частоты сердечных сокращений (Атропин, Эпинефрин), но с большой осторожностью и только по показаниям.

Показано применение тромболитиков, если причиной состояния стала эмболия сгустком крови.

Далее поддержание достигнутого положения до самостоятельной эпителизации тканей, склерозирования участков. Лечебные мероприятия назначаются в первые 6 часов с момента начала процесса, тогда шансы на успех выше.

По окончании мероприятий нужно провести диагностику и воздействовать на основной диагноз. Кардиологический или нет.

Полного излечения добиться удается крайне редко, такое возможно только в начальный период развития патологии.

Проблема заключается и в другом. Многие состояния, приводящие к атеросклерозу, требуют операции. По стентированию, баллонированию, то есть механическому расширению просвета сосуда или протезированию пораженного участка.

Пациент со столь выраженным нарушением с большой вероятностью не выдержит наркоза и вмешательства.

стентирование-коронарных-артерий

Прогноз и осложнения

Исход зависит от обширности поражения. Чем больше площадь, тем меньше шансы на выживание (подробнее о последствиях и шансах читайте в этой статье).

Если необходимые действия предпринять в первые несколько часов есть возможность предотвратить дальнейший некроз. Но даже при успехе мероприятий 60% пациентов погибают в первые 2 года, еще 20 в течение 5 лет.

Внимание:

Грамотный подход к реабилитации не гарантирует жизнь, но существенно улучшает прогнозы.

Основные причины летального итога после обширного инфаркта сердца:

  • Сердечная недостаточность. Приводит к асистолии (остановке) или же рецидиву некроза. Второй эпизод фатален в 95% ситуаций.
  • Инсульт. Острое нарушение кровообращения в головном мозге.

Минимизировать риски можно полностью пересмотрев образ жизни. Отказ от курения, спиртного обязателен.

Физическая активность на минимальном уровне, хотя большинство пациентов с указанным диагнозом становятся инвалидами после перенесенного состояния (поэтапная реабилитация описана здесь).

В заключение

Обширный инфаркт сердца — это острое нарушение кровообращения, в результате сужения или закупорки коронарных артерий.

Восстановление проводится в срочном порядке. Первое, что нужно сделать при подозрениях — вызвать бригаду неотложки. Прогнозы пессимистичны, но шансы есть. Потому следует придерживаться всех рекомендаций лечащего специалиста.

Источник: CardioGid.com

Что представляет собой патология

Что такое обширный инфаркт миокарда?

Это всестороннее поражение мышечной ткани сердца. Заболеванию часто сопутствуют серьезные осложнения. Гибель больного на фоне инфаркта наступает в 43% случаев. У лиц мужского пола инфаркт диагностируется в 4 раза чаще, нежели у женщин.

Провоцирующие факторы

Основные причины патологии представлены в табличке.

Таблица 1. Причины и провоцирующие факторы:

Причина Фактор
Просвет перекрывается выросшей до критических размеров бляшкой.
Повышается тонус коронарных сосудов. Это приводит к сужению просвета и уплотнению стенок.
Провокатором может выступать коагулопатия, резвившаяся на фоне тромбоза.
Наблюдается после проведения ангиопластики.

Обратите внимание! Провокатором инфаркта может выступить оторвавшийся тромб. Это состояние обусловлено сильным сосудистым спазмом на фоне увеличенного АД.

Группа риска

Обширный инфаркт сердца может передаваться по генам. Иные факторы риска представлены в табличке.

Таблица 2. Представители группы риска:

Кто входит в группу риска? Описание
Табачная продукция сопутствует замедлению кровотока и появлению сосудистых спазмов. Это приводит к оседанию на поврежденной атеросклеротической бляшке тромбоцитов. В итоге просвет полностью перекрывается.
На сердце и сосуды оказывается токсическое воздействие. Регулярный прием спиртосодержащей продукции приводит к увеличению АД.
На состоянии сердца негативно сказывается загрязненность воздуха.
Воспаление неблагоприятно сказывается на сердечных стенках.
Провокатором инфаркта может быть инфекция, вызванная стафилококком или стрептококком.
Уровень полезного холестерина при этом достаточно низок.

Основные виды инфарктов

Болезнь классифицируется по локализации. Чаще обширный инфаркт поражает:

  • заднюю стенку миокарда;
  • межжелудочковую перегородку;
  • переднюю левожелудочную стенку.

Иногда заболевание сопровождается отеком легких.

Клиническая картина

В своем развитии патология проходит 5 основных этапов. Симптомы обширного инфаркта миокарда представлены в табличке.

Таблица 3. Признаки заболевания:

Период Симптоматика Длительность
Главным признаком является увеличение частоты приступов стенокардии. Это состояние также именуется предынфарктным. От 3-4 часов до 30 дней.
Частота сердечных сокращений учащается или уменьшается. В груди появляется жгучий болевой синдром, АД понижается, человека бросает в холодный пот. 30-120 минут.
В миокарде формируется некрозный участок. Боли стихают, сердечный ритм нарушается, общая температура увеличивается. 2-10 суток.
На месте некроза формируется рубец. Сердечный ритм восстанавливается, болезненные ощущения исчезают, АД нормализуется. 30-37 дней.
Плотность тканей на рубце увеличивается. 3-6 месяцев.

Симптомы при поражении задней стенки

Главным признаком является сильный болевой синдром, иррадиирующий в:

  • нижнюю челюсть;
  • руки;
  • загрудинную зону;
  • желудок.

Приступ характеризуется появлением сильного страха смерти. Иногда поражение задней стенки сердца протекает бессимптомно.

Симптомы поражение передней стенки

Возникший болевой синдром ощущается в загрудинной зоне. Его характер – ноющий, тянущий. У многих пациентов болит вся левая сторона, включая нижнюю челюсть.

Начало приступа приходится на дневное время суток, но боль атакует во время ночного сна. Продолжительность приступа – 30-50 минут.

К специфическим симптомам поражения передней стенки следует отнести:

  • холод в пальцах рук;
  • затруднение дыхания;
  • предобморочное состояние;
  • тревожность;
  • «скачущее» сердцебиение;
  • посинение кожных покровов;
  • появление панических атак.

Обратите внимание! Инфаркт может протекать в атипичной форме. В желудке при этом появляются жгучие болезненные ощущения. Человека мутит и рвет, наблюдаются «провалы» памяти, сосредоточиться становится очень сложно.

Возможные осложнения

Симптомы и последствия инфаркта миокарда находятся в прочной связке.

При отсутствии своевременного лечения развиваются следующие осложнения:

  • утрата голосовой функции;
  • аритмия;
  • нарушение работы почек;
  • закупоривание вен;
  • разрыв миокарда;
  • перикардит;
  • кардиогенный шок;
  • плеврит.

Обратите внимание! Число неблагоприятных исходов протекания болезни превышает количество случаев успешного излечения.

Последствия поражения передней стенки

Наибольшую опасность представляют крупноочаговые инфаркты передней стенки мышцы.

Таблица 4. Последствия инфаркта передней стенки миокарда:

Последствие Описание
Слабое сокращение поврежденного участка сердца приводит к возникновению застойных процессов в малом круге кровообращения. На этом фоне периферические органы плохо напитываются кровью.
Основными симптомами являются одышка и сухой кашель. Через определенное время его характер изменяется. Мокрота при отхождении может пениться.
В груди сильно давит, возникает боль. Присутствует сильная одышка.
Транспортация тромбов в мозговые сосуды способствует возникновению инсульта.

Последствия поражения задней стенки

Самые серьезные последствия инфаркта задней стенки сердца возникают на фоне развития мелкоочаговой формы болезни. Это наиболее опасный вид инфаркта, диагностировать который можно только при тщательном обследовании сердца на ЭКГ.

Выделяют такие последствия, как:

  • нарушение ритма;
  • плохая работа других органов;
  • нарушение работы всей сердечно-сосудистой системы.

Как можно помочь

Главной задачей терапии является возобновление и поддержка кровообращения к пораженному участку сердечной мышцы. Для этого больному назначаются лекарственные препараты.

Самым эффективным методом лечения считается ангиопластика коронарной артерии. В наиболее сложных случаях проводится аортокоронарное шунтирование.

Оказание доврачебной помощи

При появлении специфических признаков нужно вызвать «неотложку».

Инструкция до приезда бригады скорой помощи выглядит следующим образом:

  1. Обеспечить больному покой. Если он не жалуется на нехватку воздуха, необходимо поместить его в горизонтальное положение на ровную поверхность.
  2. Избавить больного от сдавливающих элементов одежды, открыть окно.
  3. Осуществить замер пульса и давления. Если сердечная боль сочетается с тахикардией или одышкой, дать больному нитратосодержащий препарат. Общее количество таблеток – 2. Интервал между приемом должен составлять 15-20 минут.
  4. Дать больному 1 таблетку Аспирина и попросить разжевать ее. Полученная кашица запивается остуженным кипятком. Разжевывание помогает лекарству быстрее всасываться.
  5. При сильных сердечных болях можно дать больному таблетку Анальгина или любого иного препарата из группы НПВС. Эти лекарства оказывают психологический эффект, но больной успокаивается и чувствует себя немного лучше.
  6. Самым опасным состоянием является остановка сердца и дыхания. Спасти жизнь больному можно, осуществив сильный и резкий удар в области сердца.

В 52% случаев правильно оказанная доврачебная помощь позволяет снизить риск летального исхода.

Чего делать нельзя?

В 80% случаев причиной летальности являются неправильные действия при оказании доврачебной помощи.

Таблица 5. Распространенные ошибки:

Чего нельзя делать? Почему нельзя?
Если артериальное давление резко падает, пульс прощупывается слабо, а болевой синдром выражен неярко, то Нитроглицерин может спровоцировать ухудшение клинической картины.
Тепло способствует приливу крови к сердцу и легкому. Это может спровоцировать отечность.
Промедление может быть смертельно опасным. Коварство инфаркта заключается в том, что болевой синдром почти аналогичен дискомфорту, возникающему при межреберной невралгии.

Проведение медикаментозной терапии

При обширном инфаркте применяются следующие группы лекарств:

  • ингибиторы агрегации тромбоцитов;
  • антикоагулянты;
  • тромболитики.

Лекарства принимаются под строгим контролем врача.

Применение ингибиторов агрегации тромбоцитов

Эти лекарственные препараты угнетают тромбоциты и купируют риск возникновения тромба.

Таблица 6. Рекомендованные медикаменты:

Препарат Описание Цена
Лекарство препятствует склеиванию тромбоцитов. От 1187 рублей.
Мощный антиагрегант. Его применение способствует уменьшению частоты смертельных исходов. 2683 рубля.
Является антагонистом пуриновых рецепторов класса P2Y12 к АДФ. Предотвращает развитие тромбоза и стеноза. От 1412 рублей.

Применение антикоагулнятов

Медикаменты этой группы оказывают влияние на свертываемость крови.

Таблица 7. Самые эффективные антикоагулянты:

Лекарство Описание Стоимость
Антикоагулянт прямого действия. Эффект наступает через 15 минут после приема и длится 3-6 часов. От 1451 рубль.
Селективный прямой ингибитор тромбина. Если лекарство вводится в вену, то измеряемое антикоагулянтное действие возникает через 5-8 минут. От 1387 рублей.
Препарат обладает высоким антитромботическим потенциалом. 2575 рублей.
Мощный антикоагулянт прямого воздействия. 4469 рублей.

Применение тромболитиков

Лекарства этой группы способствуют быстрому растворению уже сформированного тромба.

Таблица 8. Рекомендованные тромболитики:

Медикамент Описание Стоимость
Рекомбинантный человеческий активатор плазминогена. Применяется при остром артериальном и венозном тромбозе. От 1812 рублей.
Мощный фибринолитик,  активирующий тканевой и системный фибринолиз. Применение лекарства способствует восстановлению проходимости тромбированных кровеносных сосудов. 3229 рублей.
Хороший тромболитик. Назначается при коронарном тромболизисе. От 1256 рублей.

Особенности реабилитационного периода

Реабилитация после обширного инфаркта миокарда предполагает:

  • осуществление мероприятий, способствующих возвращению больного к нормальной жизни;
  • прием назначенных врачом лекарств;
  • проведение систематической диагностики;
  • изменение образа жизни;
  • проведение процедур профилактической направленности.

После операции реабилитационный процесс начинается в клинике. Благоприятность прогноза после обширного инфаркта миокарда зависит от обстановки, в которой находится человек.

Обратите внимание! Риск рецидива возрастает на фоне нахождения больного в изоляции. Причиной этого может быть упадническое настроение, или утрата жизненных ценностей.

Какой образ жизни следует вести?

При реабилитации пациент должен четко придерживаться всех рекомендаций лечащего врача.

Таблица 9. Жизнь после обширного инфаркта миокарда:

Рекомендация Описание
Умеренные спортивные нагрузки благотворно сказываются на восстановлении миокарда. Рекомендуется сочетать ЛФК с каждодневными прогулками и аэробикой. Увеличение нагрузок должно быть постепенным.
Важно стараться избегать стрессовых ситуаций. В качестве терапии можно выполнять дыхательные упражнения, слушать релаксационную музыку.
2-3 раза в год рекомендуется проходить ЭКГ и сдавать анализы.
При отсутствии запрета это возможно через 15-20 суток после прохождения лечения. Общее состояние не должно быть угнетено.
Возвращение к работе должно быть постепенным. Если работа связана со стрессами и физическим перенапряжением, рекомендуется обратить внимание на другие виды деятельности.

Обратите внимание! Категорически не рекомендована резкая смена климата. Это способствует запуску физиологических процессов, которые ухудшают состояние больного.

Диетические рекомендации

Лечебное питание после обширного инфаркта зависит от возраста пациента и течения заболевания. Первые дни болезни потребность в еде отсутствует. В это время организм человека испытывает необходимость в жидкости.

Таблица 10. Рекомендации по питанию:

Напиток Суточная норма Как пить?
 

6-8 чашек Каждые 1,5-2 часа, медленными глотками. Чай не должен быть очень горячим.
3-4 стакана Каждые 3-4 часа.
2-3 стакана Каждые 3-4 часа.
До 8 чашек Каждые 1,5-2 часа.

Температура соков тоже должна быть оптимальной. Можно подогревать их перед подачей. Через 48-72 часа разрешается переводить пациента на 1 рацион. Суточная норма полезных элементов (г) представлена в диаграмме.

Принимать пищу рекомендуется до 6 раз в день. Общая калорийность рациона составляет 1200 Ккал.

Каков прогноз?

Последствия инфаркта сердца и шансы выжить тесно взаимосвязаны. Более 40% больных с этим диагнозом погибают в первые 2-3 месяца. 18% пациентов не достигают рубежа 5-летней выживаемости. Они умирают на фоне рецидива.

Таблица 11. Госпитальная смертность:

Период % смертности
Первые 28 дней 14-27
1 год 5-11
2 год 35-40

Сколько живут после обширного инфаркта миокарда при благоприятном прогнозе? При условии должного терапевтического подхода до 70% больных в возрасте 40-50 лет перешагивают 5-летний рубеж.

Заключение

Снижению риска повторного инфаркта способствует соблюдение профилактических манипуляций. Обязательным требованием является прохождение лечения, направленного против образования тромбов.

Подробнее о лечении сердца после обширного инфаркта, а также об основных терапевтических процедурах расскажет видео в этой статье.

Источник: Cardio-help.ru

ЭКГ при инфаркте миокарда (фото с расшифровкой)

Электрокардиограмма является безопасным методом исследования, а при подозрении на случившийся инфаркт – просто незаменимым. ЭКГ при инфаркте миокарда основывается на нарушении сердечной проводимости, т.е. в определенных участках кардиограммы врач увидит аномальные изменения, которые свидетельствуют об инфаркте. Для получения достоверной информации врачи используют 12 электродов при снятии данных. Кардиограмма при инфаркте миокарда (фото 1) регистрирует такие изменения на основании двух фактов:

  • при инфаркте у человека нарушается процесс возбуждения кардиомиоцитов, причем происходит это после омертвения клеток;
  • в тканях сердца, пораженных инфарктом, нарушается электролитный баланс – калий в значительной степени покидает поврежденные патологий ткани.

Эти изменения дают возможно регистрировать на электрокардиографе линии, являющиеся признаками нарушения проводимости. Развиваются они не сразу, а только лишь через 2-4 часа в зависимости от компенсаторных возможностей организма. Тем не менее, кардиограмма сердца при инфаркте показывает сопутствующие ему признаки, по которым можно определить нарушение работы сердца. Фото с расшифровкой кардиологическая бригада скорой помощи высылает в ту клинику, где будут принимать такого больного – врачи-кардиологи будут заранее готовы к тяжелому пациенту.

Выглядит инфаркт миокарда на ЭКГ (фото внизу) следующим образом:

  • полное отсутствие зубца R или его значительное уменьшение по высоте;
  • крайне глубокий, проваливающийся зубец Q;
  • приподнятый S-T сегмент над уровнем изолинии;
  • наличие отрицательного зубца T.

Электрокардиограмма показывает и различные стадии инфаркта. Инфаркт на ЭКГ (фото в гал.) может быть подострым, когда изменения в работе кардиомиоцитов только начинают появляться, острым, острейшим и на стадии рубцевания.

Также электрокардиограмма позволяет оценить врачу следующие параметры:

  • диагностировать сам факт случившегося инфаркта;
  • определить область, где произошли патологические изменения;
  • установить давность возникших изменений;
  • определиться с тактикой лечения больного;
  • прогнозировать возможность летального исхода.

Трансмуральный инфаркт миокарда – один из самых опасных и тяжелых видов повреждения сердца. Его еще называют крупноочаговым или Q-инфарктом. Кардиограмма после инфаркта миокарда (фото ниже) с крупноочаговым поражением показывает, что зона отмирания клеток сердца захватывает всю толщины сердечной мышцы.

Обширный инфаркт сердца фото

Инфаркт миокарда фото

Инфаркт миокарда является следствием ишемической болезни сердца. Чаще всего к ишемии приводит атеросклероз сердечных сосудов, спазм или закупорка. Случиться инфаркт (фото 2) может и в результате хирургического вмешательства, если проводится перевязка артерии или выполняется ангиопластика.

Ишемический инфаркт проходит четыре стадии течения патологического процесса:

  • ишемия, при которой клетки сердца перестают получать необходимый объем кислорода. Эта стадия может длиться довольно долго, поскольку организм включает все компенсаторные механизмы для обеспечения нормальной работы сердца. Непосредственным механизмом возникновения ишемии является сужение сердечных сосудов. До какого-то момента сердечная мышца с таким недостатком кровообращения справляется, но, когда тромбоз сужает сосуд до критических размеров, сердце больше не в состоянии компенсировать недостачу. Обычно для этого необходимо сужение артерии на 70 процентов и более;
  • повреждения, происходящие непосредственно в кардиомиоцитах, которые начинаются уже через 15 минут после прекращения кровообращения в поврежденной зоне. Инфаркт сердца длится примерно 4-7 часов. Именно здесь у пациента начинаются характерные признаки инфаркта – боли за грудиной, тяжесть, аритмия. Обширный инфаркт сердца (фото внизу) – наиболее тяжелый исход приступа, при таком повреждении зона омертвения может доходить до 8 см в ширину;
  • некроз – омертвение клеток сердца и прекращение выполнения ими своих функций. В данном случае происходит отмирание кардиомиоцитов, некроз не дает им возможности выполнять свои функции;
  • рубцевание – замещение омертвевших клеток соединительнотканными образованиями, не способными брать на себя функцию предшественников. Такой процесс начинается практически сразу же после омертвения и понемногу на 1-2 недели на сердце в месте повреждения формируется соединительнотканный рубец из фибриновых волокон.

Геморрагический инфаркт головного мозга является родственным состоянием по механизмам повреждения, однако он представляет собой выход крови из сосудов головного мозга, которые препятствуют работе клеток.

Обширный инфаркт сердца фото

Сердце после инфаркта

Сердце после инфаркта миокарда (фото 3) подвергается процессу кардиосклероза. Соединительная ткань, которая замещает кардиомиоциты, превращается в грубый рубец – его могут увидеть патологоанатомы при вскрытии людей, перенесших инфаркт миокарда.

Рубец после инфаркта миокарда имеет различную толщину, длину и ширину. Все эти параметры влияют на дальнейшую деятельность сердца. Глубокие и большие по площади очаги склерозирования носят название обширного инфаркта. Восстановление после такой патологии крайне сложное. При микросклерозировании инфаркт, как и инсульт у людей, может оставлять минимальные повреждения. Зачастую пациенты даже не знают, что перенесли такое заболевание, поскольку признаки были минимальными.

Рубец на сердце после инфаркта (фото в гал.) в дальнейшем не болит и не дает о себе знать примерно 5-10 лет после инфаркта, однако он провоцирует перераспределение сердечной нагрузки на здоровые области, которые теперь должны выполнять больше работы. Через определенное время выглядит сердце после инфаркта (фото ниже) изношенным – орган не может выполнять нагрузку, ишемическая болезнь сердца у пациентов усугубляется, появляются боли в сердце, одышка, они быстро утомляются, требуется постоянная медикаментозная поддержка.

Источник: simptomy-foto.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.