Однокамерное сердце


Роль движения крови тканей в организме нуждается в том, чтобы своеобразный насос отводился роли сердечной мышцы. Простые организмы, такие как черви и позвоночные, не имеют этого органа, а структура системы кровообращения — образует замкнутое кольцо. Рыба выталкивает кровь через кровеносные сосуды ко всем частям тела, достигая мест размножения, предоставляя им доступ к кислороду, питательным веществам и обмену продуктами с сердцем из двух отделений, не освобождая их.

КАК РАЗВИВАЕТСЯ ЦИРКУЛЯЦИЯ

Кровеносная система — это основа жизни многих живых существ. Чтобы иметь возможность выполнять свои обязанности, кровь должна постоянно циркулировать по организму. Этапы развития отчетливо видны при рассмотрении сердечно-сосудистой структуры систем крови рыб, земноводных, рептилий и птиц.

  • Рыба хладнокровных животных , замкнутая кровеносная система. У них есть сердце с двумя отделениями и единственное обращение.
  • Сердце лягушек и рептилий, разделенное на три камеры, имеет две циркуляции. Исключение составляют крокодилы.
  • Два круга — птицы, люди и множество животных для накачки крови представлены телом, четырьмя камерами и системой кровообращения.

Сердечная мышца сжимается и выталкивает кровь через артерии, которые делятся на мелкие сосуды во всех частях тела и являются подходящими. Затем кислород и его полезные элементы возвращаются в кровеносные сосуды, которые ранее назывались венами и обогащались в спине.

КАК РАБОТАЕТ HEART FISH

Животных с двумя камерами обычно называют хладнокровными. Это представители рыб и личинок амфибий. Согласно исследованиям биологов, изучавших развитие системы кровообращения, ясно, что была найдена первая полностью качающаяся туловищная рыба. Он имеет два отсека сердца, которые направляются в хладнокровное предсердие и желудочков клапанную систему. Система кровообращения образует цельный круг, за которым следует венозная кровь.


Кровь из насоса насыщается кислородом, где жабры движутся через капилляры и заполняют гнезда. Распределение капилляров в последующих тканях организма и их насыщение кислородом. Затем эти бескислородные вены уходят и возвращаются в сердечный мешок.

СТРУКТУРА

Первобытная рыба традиционно делится на четыре части сердца, двухкамерный адрес:

  • первая часть — тело делится на так называемый венозный синус, который отвечает за поступление кислорода в кровь;
  • второй сегмент содержит предсердие клапана;
  • название третьего отдела желудочка;
  • Четвертая секция имеет несколько клапанных конусов аорты, которые качают кровь в брюшную аорту.

После того как кровь покидает сердце, она движется через жабры, которые насыщаются кислородом, и течет в аорту позвоночника, которая рассеивается во всех тканях организма.


Все сегменты рыбы более высокого порядка расположены на одной линии, но последние два сегмента на первых двух не имеют форму буквы S. Этот тип хряща присущ Crossopterygii рыбы. Костные представители часто отличаются от слабого infundibulum, который описывается как часть аорты сердечной мышцы.

ОПИСАНИЕ СЕРДЦА РЫБ

Наземные позвоночные по сравнению с сердечной рыбой маленькие и слабые. Вес колеблется от 0,3 до 2,5% по весу. Слабые вены также ослабевают, чтобы снизить давление. Рыбы способны страдать в суровых зимних условиях из-за обледенения таких характеристик. В это время рыба останавливает сердцебиение и начинает циркулировать в организме, уменьшая разморозку во время разморозки и выводя рыбу из кровавого сна.

Эта работа системы кровообращения обусловлена ​​тем, что рыба живет горизонтально и в образе жизни, и в воде, поэтому нет необходимости форсировать поток крови и бороться с гравитацией.

ОСОБЕННОСТИ ГЕМОПОЭЗА РЫБ


В организме клетки крови рыб могут производить несколько органов:

  • жабры;
  • Слизистая оболочка кишечника;
  • эпителий и сосуды сердца;
  • почки и селезенка;
  • кровеносные сосуды;
  • созданы под покровом лимфоидных органов, тканей и кровеобразующими черепами.

Рыба содержит эритроциты с ядром в центре крови. Система 14, известная сегодня, представляет группу крови.

У КОГО ЕЩЕ ЕСТЬ ДВА КАМЕРНЫХ СЕРДЦА

При прохождении животных на суше и формировании живых легких, мышц и измененных сосудов сердца. Комплекс животных и сердце двух палат были преобразованы в тройки и четверки. Форма второго кровообращения, и это была не только венозная, но и накачка сердечной мышцы артериальной кровью.

В качестве доказательства того, что животные начали свою жизнь вне воды, ученые приводят стадии размножения амфибий, личинки такие же, как рыбы с сердцем из двух частей и их кровеносной системой.


У взрослых развивается трехкамерное сердце, представленное двумя предсердиями и желудочками. Амфибии были первыми животными, у которых было второе обращение.

Оксигенированная кровь в легких и коже отделяется камерой, смешанной с венозной, которая накапливается в левом предсердии и поступает в правое предсердие.

На личиночной стадии — животные могут смело утверждать, что у взрослых такое тело защищено только у рыб и амфибий, отвечая на вопрос о том, что такое двухкамерное сердце.

Источник: zen.yandex.ru

Сердце — пятикамерная система

Доктор педагогических наук, профессор А.И. Завьялов, Д.А. Завьялов, А. А. Завьялов

1. Состояние современной теории сердца.

Разработка теории деятельности сердца человека идет сложным путем — от полного отрицания роли сердца в перемещении крови (Эрасистрат, III в. до н.э.; Гален, 130 г.) до признания сердца как главного насоса для ее перемещения (W. Harvey, 1628) [4].


Исследование внутрижелудочкового давления сердца E. Marey (1863 г.) ввело в заблуждение человечество недостоверностью измерений давления в желудочках сердца во время диастолы (около нуля?) [14]. Последнее связано с низким уровнем технических возможностей для проведения исследований в середине XIX в. Эти результаты взяты за основу, потому что принято считать исследования E. Marey «классическими», повторение которых на человеке и в настоящее время, в XXI в., представляет большие технические и особенно юридические трудности, так как ошибка при проведении подобных исследований может стоить пациенту жизни. Гибель пациента при эксперименте в этом случае, даже ради жизни тысяч людей, — не оправдание, а преступление.

Вышесказанное повлияло на ход дальнейших исследований, и при изучении деятельности сердца внимание исследователей сконцентрировалось на детальной разработке главным образом фазы систолы (функции изгнания), которая расценивалась как активная фаза сердечного цикла, и меньше внимания обращалось на изучение фазы диастолы, так как она стала считаться пассивной фазой [1, с. 4].

Функция изгнания крови из сердца осуществляется 2 камерами — правым и левым желудочками сердца, и в настоящее время ни у кого не вызывает сомнения, что миокард желудочков сокращается, уменьшая объем этих камер, и кровь изгоняется из сердца в сосудистую систему.


Нагнетательная внутрисердечная функция осуществляется двумя другими камерами — правым и левым предсердиями во время их систолы («нагнести», «нагнетать», «нагнетание» — давлением сосредоточить что-то в замкнутом пространстве [10, с. 301]). Внутрисердечная нагнетающая функция обеспечивает внутрисердечное перемещение крови, но не осуществляет его наполнения. Наполнение сердца может обеспечиваться только двумя путями — нагнетанием извне или механизмом собственного всасывания.

Современная теория кровенаполнения полостей сердца во время диастолы рассматривает три фактора, обеспечивающих этот процесс [12, с. 251]:

1. Наполнение за счет «остатка движущей силы, вызванной предыдущим сокращением сердца».

2. «Присасывание крови грудной клеткой, особенно во время вдоха».

3. «Третья причина притока крови к сердцу — это сокращение скелетных мышц конечностей и туловища».

Первый и третий факторы должны обеспечивать внешнюю нагнетающую функцию. Это может быть осуществлено только градиентом (разницей) давлений, причем перемещение или наполнение сердца кровью возможно только тогда, когда внешнее (венозно-сосудистое) давление будет превышать давление в предсердиях и желудочках.

Рассмотрим первый фактор — наполнение за счет «остатка движущей силы, вызванной предыдущим сокращением сердца» [12, с. 251].


«Во время диастолы предсердий и желудочков давление в камерах сердца падает до нуля» [12, с. 251]. «Благодаря так называемому отрицательному (ниже атмосферного) давлению в грудной полости, равному от -4 до -7 см вод. ст., создается умеренно отрицательное внутрисосудистое давление в грудной полости (-4 или -7 см вод. ст.)» [13, с. 125]. Теперь нужно быть предельно внимательными: ноль больше, чем «от -4 до -7 см вод. ст.», но жидкость может перемещаться только от области большего давления к области меньшего, т.е. в полых венах во время диастолы давление меньше, чем в предсердиях и желудочках (!?).

Получается, что внешнее (венозно-сосудистое) давление меньше давления в предсердиях и желудочках (!). Это значит, что в данном случае возможен только ОБРАТНЫЙ КРОВОТОК (!?). Следовательно, если остаток движущей силы, вызванной предыдущим сокращением сердца, и существует, то он настолько мал, что не может обеспечить внешней для сердца нагнетательной функции. Таким образом, работа скелетных мышц и присасывание крови грудной клеткой не увеличивают венозного давления в грудной полости (полые вены) для реализации нагнетательной функции в сердце, а выполняют вспомогательную роль притока крови к грудной клетке, но, что очень важно, не в сердце.

Наше внимание было обращено на перикард и перикардиальн ую полость в связи с исследованием деятельности сердца в экстремальных условиях высоких физических нагрузок, когда сердце эффективно справляется со своими задачами, обеспечивая высокую производительность по перекачиванию крови до 40 л (!) в минуту с частотой сокращений и выбросом крови до 200 в мин (!) за одно сокращение. С помощью существующей теории это объяснить невозможно.


Сущность настоящего открытия состоит в том, что впервые было обнаружено неизвестное ранее явление функционирования сердца человека как 5-камерной системы (правое и левое предсердия, правый и левый желудочки, перикардиальная полость), обеспечивающей три главные функции деятельности сердца — нагнетательную (перемещение крови из предсердий в желудочки), изгнания (перемещение крови в сосудистую систему желудочками) и всасывающую (наполнение предсердий и желудочков кровью в течение всего сердечного цикла за счет давления ниже атмосферного в герметичной перикардиальной полости).

Это открытие вносит глобальные изменения в теорию сердечной деятельности, открывая возможности для более эффективного диагностирования, лечения, хирургического вмешательства, профилактики заболеваний сердца.

2. Перикард и его взаимодействие с окружающими образованиями.

Врожденные дефекты развития перикарда являются слабоизученной аномалией развития этого органа. В мировой литературе описано всего 188 подобных случаев, из них только 9% -с полным отсутствием перикарда. Полагают, что первое описание врожденного порока перикарда сделано M. Realdus Columbus (1559 г.). Полное отсутствие перикарда — очень редкий порок [7]. Поэтому из-за отсутствия врачебной практики, невостребованности специалистами перикардиальная полость выпала из поля зрения и не привлекла внимания исследователей теории сердца к перикардиальной проблеме.


Главным образованием переднего средостения является перикард, внутри которого находится сердце. Через перикард можно только догадываться о форме сердца. Перикард закрывает его, по образному выражению Денеша Надь и Илоны Каласи [9], так, как мокрое полотенце закрывает статуэтку. Это говорит о том, что давление в перикардиальной полости отрицательное. Данное условие является обязательным для прижатия эпикардиальной (внешней) стенки сердца к серозно-перикардиальной (внутренней) поверхности перикардиальной оболочки в конечно-диастолическом положении до виртуальной щели.

Перикард сращен с окружающими образованиями и находится с ними в тесной соединительнотканной связи и наиболее прочно прикреплен к диафрагмальному сухожильному центру. Вверху, с боков и сзади париетальный листок перикарда фиксирован на крупных сосудах сердца, а также на отдельных соединительнотканных тяжах. Спереди перикард связан с грудиной двумя связками. Эти связки отходят от середины свободного от плевры участка переднего листка перикарда. Верхняя грудинно-перикардиальная связка прикрепляется к задней поверхности рукоятки грудины и к первым реберным хрящам. Нижняя грудинно-перикардиальная связка прикреплена к мечевидному отростку. От боковой поверхности тела грудных позвонков к боковому листку перикарда идут позвоночно -перикардиальные связки, являющиеся, собственно говоря, образованиями внутригрудной фасции [9]. Нельзя сбрасывать со счетов и рыхлотканные соединения, которые, охватывая большие площади крепления к окружающим образованиям, оказывают серьезное сопротивление систолическим смещениям сердца и вместе с отдельными связками не уступают по мощности диафрагмальным соединениям. С диафрагмой перикард жестко связан в области сухожильного центра и мышечной части левого свода диафрагмы.

3. Развитие перикардиальной полости сердца.

Все авторы рассуждают о наличии, развитии или патологии перикарда — тонкой тканевой оболочки толщиной не более 1 мм. Но перикард, окружая сердце, образует вокруг него динамичную воздушно-разреженную (с давлением ниже атмосферного) оболочку — перикардиальную полость (lamina visceralis) различной толщины в зависимости от динамики сердечного цикла, являясь неотъемлемой частью сердца и его деятельности. Не случайно перикардиальная ткань рассчитана на высокие напряжения, она способна выдержать давление до 2 атмосфер, т.е. 1520 (!) мм рт. ст. (1 атм.=760 мм рт. ст.) [3].

Сердце и перикардиальная полость развиваются одновремменно. Образование перикардиальной полости начинается на 3-4-й неделе эмбрионального развития. Расположенные в шейном отделе зачатки сердца в виде двух сердечных трубочек-пузырьков постепенно сближаются и, срастаясь, формируют сердечную трубку с дорсальной и вентральной брыжейками. Висцеральная мезодерма, покрывающая сердечную трубку, при переходе в париетальную мезодерму образует брыжейки сердечной трубки (mesocardia), которые вместе с пластинками мезодермы ограничивают две первичные околосердечные полости. Париетальная мезодерма дает начало собственно перикарду. Эпикард развивается из участка висцеральной мезодермы, входящего в состав миоэпикардиальной пластинки сердца. У эмбриона длиной 7 мм вентральная брыжейка редуцируется, вследствие чего возникает единая вторичная плевроперикардиальная полость. Затем сердечная трубка смещается вниз, в грудную клетку, образуются поперечная перегородка и плевроперикардиальная пластинка, которые разделяют общую полость тела на грудную и брюшную, а плевроперикардиальную полость на перикардиальную и плевральную полости [7].

Дальнейшее развитие сердца формирует этот орган как пятикамерную систему, обеспечивающую функционирование организма человека в разных условиях, включая экстремальные. Пятой равноценной с желудочками сердца камерой является перикардиальная полость.

Перикард — фиброзно-серозный мешок, серозные листки которого образуют между внутренней поверхностью перикарда и сердцем узкую щелеобразную (виртуальную) перикардиальную полость в конечно-диастолическом положении, в которой находится несколько капель (!) (смазка) серозной перикардиальной жидкости для гладкого сдвига при систолических и диастолических движениях сердца [9].

Серозные листки непосредственно переходят один в другой, образуя герметичную перикардиальную полость. Таким образом, сердце, закрепленное только основанием на уровне входящих и выходящих из него сосудов в герметичном мешке — перикарде, имеет свободу перемещения в полости перикарда.

Изначально и в процессе развития сердечно-сосудистой системы перикардиальная полость становится конструктивно-функциональной камерой сердца. Эта фаза деятельности сердца позволяет увидеть в действии все 5 его камер.

Во время систолы желудочки (3-я и 4-я камеры) уменьшаются на величину сердечного выброса (функция изгнания), и все сердце уменьшается в объеме. Это влечет за собой увеличение перикардиальной полости (5-я камера) и возрастание отрицательного давления в ней, которое с возрастающей силой пытается вернуть их в исходное положение. Противодействие миокарда желудочков и отрицательного давления в перикардиальной полости приводит к растяжению и увеличению объема предсердий, в которых нарастает отрицательное давление, присасывающее венозную кровь (всасывающая функция). Всасывающая функция сердца во время систолы желудочков не может осуществляться без перикардиальной полости — 5-й камеры сердца, в основе деятельности которой лежат герметичность, отрицательное давление (ниже атмосферного) в ней и закон Бойля-Мариот та [2, 11] о зависимости давления и объема в герметически замкнутых пространствах.

4. Взаимодействие камер в сердечном цикле. Рассмотрим взаимодействие сердечных камер во время сердечного цикла. Сердце в покое. Предсердия и желудочки наполнены кровью, клапаны закрыты, перикардиальная полость образует виртуальную щель, тока крови нет. Сердце начинает работать с систолы предсердий. Сокращение миокарда предсердий уменьшает их объем и вызывает перемещение вверх предсердно -желудочковой перегородки, пытаясь поднять и желудочки. Движению желудочков вверх препятствует отрицательное давление в перикардиальной полости, в которой по мере сокращения предсердий возрастает отрицательное давление в соответствии с законом Бойля-Мариотта [2, 11].

Пятая камера сердца — перикардиальная полость — в этой фазе выполняет присасывающую функцию. Желудочки растягиваются в разные стороны двумя противоположно направленными силами, которые создаются сокращением миокарда предсердий и отрицательным давлением в перикардиальной полости по всей внутриполостной поверхности эпикарда (внешняя оболочка сердца), засасывая кровь из предсердий. Предсердия, в свою очередь, выполнили нагнетательную функцию: давлением сосредоточили больший объем крови в замкнутом пространстве желудочков.

Сердце вновь в покое, но соотношение объемов крови в 4 камерах (правое и левое предсердия, правый и левый желудочки) изменилось: желудочки значительно увеличились в объеме, а предсердия уменьшились. Миокард желудочков растянут и готов к эффективному сокращению (закон Франка-Старлинга).

В этой фазе деятельности сердца проявляются сразу две основные функции сердца как насоса — функция выброса крови из сердечной системы в сосудистую систему за счет сокращения миокарда желудочков и функция всасывания крови в предсердия, которые растягиваются за счет нарастающего отрицательного давления в пятой камере сердца — перикардиальной полости.

Уменьшение объема желудочков и выброс крови из сердечной системы увеличивают объем перикардиальной полости, в которой, по закону Бойля-Мариотта [2,11], возрастает отрицательное давление, стремящееся прижать стенки желудочков к стенкам перикарда. Это, в свою очередь, приводит к растяжению и увеличению расслабленных предсердий, тоже создавая в них отрицательное давление, способствующее их стремительному наполнению венозной кровью (правое предсердие) и насыщенной кислородом кровью из легких (левое предсердие).

Конец систолы желудочков. Это трудноуловимая переходная фаза от систолы к диастоле, когда сила инерции движения крови равняется возвратной в исходное положение силе отрицательного давления в перикардиальной полости. При этом поток крови останавливается, чтобы продолжить движение через предсердия в желудочки в диастолической фазе.

В следующей фазе диастолы сердца выполняется только одна функция — функция всасывания за счет отрицательного давления в 5-й камере сердца — перикардиальной полости.

Окончание диастолы. Из-за изначально отрицательного давления в перикардиальной полости, которое создается в грудной клетке («от -4 до -7 см вод. ст.»), 4 камеры сердца (предсердия и желудочки) плотно прижаты к стенкам перикарда, создавая виртуальную щель в 5-й камере — перикардиальной полости.

Таким образом, сердце — 5-камерная система, а перикардиальная полость — 5-я камера сердца — функционально-диастолическая структура, обеспечивающая присасывающую функцию сердечной деятельности. Значение 5-й камеры огромно. Ее действие проявляется во всех активных фазах работы сердца.

Можно условно подсчитать значимость каждой камеры в процентах (табл. 1). Сердце осуществляет в процессе работы 3 функции: нагнетательную (33,3%), изгнания (33,3%) и всасывания (33,3%). Вместе это составит 100%. Доля каждой камеры (правое и левое предсердия, правый и левый желудочки, перикардиальная полость) при реализации основной для этой камеры функции распределяется поровну по количеству активных участников. Процент участия каждой камеры в реализации соответствующей функции отмечен построчно, а общая сумма подсчитывается по вертикали.

Перикардиальная полость активно участвует в систоле предсердий, осуществляя всасывающую функцию при реализации предсердиями нагнетательной функции, растягивая желудочки (11,1%). Она участвует в систоле желудочков (функция выброса), растягивая предсердия и создавая в них отрицательное присасывающее давление (11,1%), и самостоятельно выполняет всасывающую функцию во время диастолической фазы сердечной работы (33,3%): всего 55,5%. Это в 5 раз больше, чем любая другая полость. Поистине, эффективная работа сердца без перикардиальной полости невозможна!

Но встречаются люди (правда, редко), у которых отсутствует перикард (удален из-за болезни или врожденный порок). Они живут, но их сердце расположено в герметичной полости, которая находится вокруг него, и работает в худших условиях. Это обусловлено отрицательным давлением в грудной клетке, а оно может сохраняться только в герметических полостях, и для работы сердца необходимо какое-то пространство. Сердце и в этих аномальных условиях (врожденный порок) образует необходимое герметичное пространство для своей деятельности, пульсируя всю жизнь с момента зарождения.

При удалении перикарда перикардиальная полость остается и увеличивается в диаметре не более чем на 2 мм. При этом диастолический объем сердца увеличивается, способствуя более эффективному сокращению миокарда (закон Франка-Старлинга), в какой-то мере компенсируя недостаток.

Значимость активного участия камер сердца в сердечном цикле, %

ФУНКЦИИ

Источник: www.BiblioFond.ru

     Миокард и мезотелий эпикарда развиваются из висцерального листка спланхнотома, эндокард, соединительная ткань миокарда и эпикарда — из мезенхимы. Закладка сердца происходит на 3 нед внутриутробного развития, когда в шейном отделе над желточным мешком возникают из мезенхимы два эндокардиальных мешка (рис. 9).

Однокамерное сердце

Однокамерное сердце

    Рис.9.  Ранние этапы развития сердца куриного эмбриона (а — 25 ч., б — 26 ч., в — 28 ч., г — 29 ч.). 1 — закладка эпикарда, 2 — закладка эндокарда, 3 — закладка миокарда.

         Трехкамерное сердце появляется на 4 нед внутриутробного развития при образовании складки, делящей общее предсердие (венозное русло) на два — правое и левое. При этом в перегородке остается отверстие (овальное окно), через которое кровь из правого предсердия переходит в левое. Четырехкамерное сердце формируется на 5 нед внутриутробного развития. В общем желудочке образуется растущая вверх перегородка, разделяющая его на правый и левый. Общий артериальный ствол также делится на два отдела: аорта и легочный ствол, сообщающиеся соответственно с левым и правым желудочками.
      Из миоэпикардиальной пластинки дифференцируются веретенообразные клетки — кардиомиобласты, которые быстро устанавливают контакт друг с другом и образуют клеточные тяжи — трабекулы. Таким образом, на ранних этапах онтогенеза формируется "трабекулярный миокард", питание которого обеспечивается кровью из сердечных полостей (пока не развиты питающие кровеносные сосуды). Увеличение массы сердца во внутриутробном развитии идет за счет энергичного размножения кардиомиоцитов митозами и увеличения их размеров, дифференци-ровки сократительного аппарата, увеличения количества митохондрий и других органелл (рис.10). Во второй половине внутриутробного развития стенки сердца представлены "компактным миокардом", имеющим значительное количество капилляров.

Однокамерное сердце Рис.10. Изменения ультраструктуры и формирование контактов кардиомиоцитов эмбриона (А), плода (Б), новорожденного (В) и взрослого (Г) человека
[по О.В.Волоковой, М.И.Пекарскому, 1976].

         Проводящая система сердца формируется у плодов на 5 мес ВР, в это время их ЭКГ в основных чертах напоминает таковую у взрослого. Нервных элементов в сердце эмбриона много, причем скорость их дифференцировки выше, чем у мышц.
         После рождения проходит длительный период, пока структуры сердца не достигнут дефинитивного состояния. В это время увеличивается масса органа и значительно изменяется его строение. Происходит закрытие овального отверстия и боталлова протока. У новорожденных стенка сердца тонкая, легко растяжимая, эластический аппарат развит слабо. Волокна миокарда тонкие, состоят из мелких клеток (Рис.11).

Однокамерное сердце

     Рис.11. Миокард новорожденного (а) и взрослого (б).

Источник: hist.yma.ac.ru

Обсуждение

Таким образом, нами продемонстрирован случай уникального клинического течения неописываемого  ранее врожденного порока развития — двухкамерного сердца. Отмечена развернутая клиническая картина проявлений порока: хроническая сердечная недостаточность II A стадии, дыхательная недостаточность III ст. Осложнением необычайно длительного существования порока является высокая легочная гипертензия А-В III ст. Методом выбора для диагностики оказалась эхокардиография.

В связи с вышеизложенным возникают закономерные вопросы о генезе данного порока. Обратившись к биологическим и патофизиологическим данным, можно понять, каким образом развиваются структурно-функциональные расстройства при описываемой патологии. 

Из литературных источников известно, что сердце млекопитающих начинает функционировать, еще не достигнув окончательных этапов развития. Например, сердце эмбриона мыши начинает перекачивать кровь приблизительно на 9,5 день развития. Еще через сутки можно наблюдать четкое разделение сердца эмбриона на две камеры: предсердие сверху и желудочек снизу. Разница во времени между сокращениями этих двух отделов обеспечивает эффективную работу предсердия по проталкиванию крови через сердце. Механизм управления этим процессом до сих пор был совершенно не понятен, т.к. атриовентрикулярный узел, выполняющий эту функцию у взрослых млекопитающих, у мышей развивается только на тринадцатый день внутриутробного развития.

Учеными были обнаружены ранее неизвестные клетки, выстилающие внутреннюю поверхность камер формирующегося сердца и обеспечивающие неодновременность сокращений предсердия и желудочка эмбрионального сердца. Примерно на 13,5 день двухкамерное сердце превращается в четырехкамерное с полноценно функционирующим атриовентрикулярным узлом. К этому времени обнаруженные учеными клетки отмирают, что исключает дублирование выполняемой ими функции и сбои в работе сердца. 

У человека в эмбриогенезе кровеносная система сходна с характерной для рыб: двухкамерное сердце, хвостовая артерия, кровеносные сосуды в составе шести дуг аорты, подходящие к жаберным дужкам. Сюда присоединяются: общая форма тела зародыша, хвост, жаберные борозды, нитевидное продолжение заднего отдела спинного мозга. У некоторых взрослых людей можно обнаружить в скелете запястья свободную центральную косточку, характерный признак строения земноводных предков.

В ходе истории сердце как орган впервые появляется у моллюсков и членистоногих в виде пульсирующего органа, из которого кровь поступает в пространства между другими органами. Замкнутая сосудистая система с однокамерным сердцем появляется впервые у кольчатых червей. У позвоночных происходит дальнейшее совершенствование сердца и кровеносной системы. Рыбы имеют двухкамерное сердце с предсердием и желудочком, от которого отходит особая артерия, проводящая кровь к жабрам, в которых кровь обогащается кислородом. У амфибий, в связи с образованием легких, предсердие разделяется на два, и сердце становится трехкамерным. От правого предсердия отходит легочная артерия, проводящая кровь к легким. От них артериальная кровь по легочной вене идет в правое предсердие. Желудочек отдает смешанную кровь всему телу. А у рептилий, птиц и млекопитающих сердце четырехкамерное. Филогенетически развитие сердца идет от простейшего однокамерного до весьма сложного четырехкамерного, в зависимости от общей сложности организма. Ясно, что земляному червю не нужно сложное сердце, в то время как человек с сердцем червя вряд ли выживет. Однако необходимо отметить одну особенность: человеческий зародыш проходит в своем развитии различные стадии филогенеза и не обладает сразу нормальным сердцем. Его сердце проходит в онтогенезе процесс формирования всех эволюционных видов сердец.  

В норме у человека сердце развивается из парного зачатка, возникающего на второй неделе жизни эмбриона. Закладка происходит на шее впереди кишки в виде двух мезодермальных трубочек. Медиальная стенка трубочек утолщена. Это зачаток сердечной мышцы и наружной оболочки сердца. Затем происходит сближение парных зачатков, образуется единая сердечная трубка, фиксированная на двух брыжейках — 3 неделя эмбриогенеза. В ней выделяют: венозный синус (самая крупная часть зародышевого сердца), единое предсердие, единый желудочек и артериальный конус (рис.15).

Рис.16. Схема двухкамерного сердца снаружи.

Сердечная трубка растет неравномерно. Вначале образуется желудочковая петля. Предсердия и венозный синус смещаются вверх и краниально. Артериальный конус (краниальный конец трубки) опускается вперед и вниз (рис.15).

На 5-8-й неделе внутриутробного развития образуются перегородки сердца. Первичная межпредсердная перегородка растет изнутри от задней стенки предсердия вниз к эндокардиальным подушкам, расположенным между предсердием и желудочком. Первичная перегородка существует недолго, затем она прорывается и остается в виде «клапана», направляющего кровь из правого предсердия в левое. Вторичная межпредсердная перегородка растет в том же направлении, но смещена вправо и имеет овальное отверстие, через которое кровь свободно попадает из правого предсердия в левое. В норме после рождения, когда включается легочное кровообращение и повышается давление крови в левом предсердии, верхние края первичной и вторичной перегородок сближаются и закрывают овальное отверстие (как правило, через 2-3 недели после рождения). Со стороны правого предсердия на месте отверстия остается овальная ямка, окруженная плотным краем. Артериальный ствол разделяется аорто-легочной перегородкой на аорту и легочный ствол. Она растет снизу вверх. При этом ствол совершает спиральное вращение по направлению часовой стрелки на 225°. Четыре эндокардиальные подушки на границе желудочка и артериального конуса преобразуются в полулунные клапаны аорты и легочного ствола. 

На 8-й неделе развития на вершине межжелудочковой петли образуется продольная борозда, а изнутри — полулунная складка, которая растет внутрь и вверх к эндокардиальным подушкам предсердно-желудочкового канала. В этом месте происходит соединение мышечной и перепончатой частей межжелудочковой перегородки. К 8-й неделе внутриутробного развития сердце имеет 4 камеры.

Рассматриваемый вариант развития двухкамерного сердца пациентки нам представляется в следующем виде (рис.16, рис.17). Совершенно определенно не завершились полностью многие этапы формирования камер сердца. Частично развилась только мышечная часть межжелудочковой перегородки, которая имеет вид двух листков и составляет около половины размера и структуры таковой в норме. Оба предсердия не разделились перегородкой и функционируют как единая камера. Обобщенные предсердия и желудочки разделены единым атрио-вентрикулярным клапаном (рис.17).

В связи с этим вариантом строения и функционирования сердца представляют большой интерес несколько вопросов: почему на этапе формирования межпредсердной и межжелудочковой перегородок остановилось развитие камер сердца? Каков этиологический фактор нарушения эмбриогенеза? Неясна динамика данного порока в постнатальный период. Какие механизмы обеспечили компенсированную жизнедеятельность организма пациентки на протяжении 20 лет? 

В практике случай столь длительного существования такого порока уникально редок. По данным многих авторов, дети с подобным пороком не доживают до года. Литературных фактов функционирования двухкамерного сердца в течение вот уже двадцати лет не встречается.

На основании приведенных наблюдений и обсуждений нами предложена следующая формулировка окончательного диагноза для описанного клинического случая:

  • Основное заболевание: врожденный порок сердца недифференцированного типа: единственный правый желудочек с рудиментарным левым; гипоплазия межжелудочковой перегородки; атрезия митрального клапана; общее предсердие, общий атриовентрикулярный клапан. Относительный стеноз аортального клапана 1 степени;
  • Осложнения основного заболевания: ХСН I-IIA ст. ФК 1-2, stage «C» АССАНА 02-05. Дыхательная недостаточность III ст. Легочная гипертензия III ст.;
  • Сопутствующие заболевания: дермоидная киста правого яичника.

Тактика оказания помощи больным с врожденным пороком сердца строится с учетом течения порока, эффективности консервативного лечения, возможности и риска проведения хирургического лечения. В данном случае после установления диагноза открытыми остаются вопросы: каков тип порока, возможна ли оперативная коррекция данного порока, сроки выполнения операции, возможность оперативного вмешательства по поводу дермоидной кисты правого яичника.

Нами были даны следующие рекомендации по ведению пациентки:

  • тромбо-АСС 1 раз в сутки после еды постоянно;
  • капотен 12,5 мг 1 раз в сутки утром после еды, постоянно;
  • беталок — ЗОК 6,75 мг (14 от 25 мг) 1 раз в сутки, утром после еды, постоянно;
  • эйконол (или омеганол или омега-3) 450 мг 1-2 раза в день, постоянно;
  • курсы: эссенциале по 1-2 капс 2-3 раза в день 2 месяца в полгода;
  • пентавит по 2 табл 2-3 раза в день 2 месяца в полгода; фолиевая кислота по 1 мг 1 раз в день 2 мес в год;
  • витамин Е по 200 мг 1 раз в день 2 месяца в году.

Именно в подобных клинических ситуациях весьма актуальна первичная профилактика инфекционного эндокардита: азитромицин 500 мг за 1 час однократно или клиндамицин 600 мг за 1 час или амоксициллин 2 г за 1 час.

Пациентке рекомендовано проходить обследование 1 раз в полгода с проведением: 1) рентгенографии органов грудной полости в двух проекциях; 2) ЭКГ; 3) ЭХО-КГ; ЧП-ЭХО-КГ; 4) суточный мониторинг ЭКГ; 5) клинический анализ крови; 6) общий анализ мочи. Один раз в год необходим контроль агрегограммы; определение уровня натрий-уретического пептида в крови. Рекомендована консультация клинического генетика и МРТ-трехмерная реконструкция сердца.

Литература:

1. Беклемишев В. Н. Основы сравнительной анатомии беспозвоночных, 3 изд., т. 2, М., 1964.

2. Гайворонский И. В. Нормальная анатомия человека. Т. 1, 4-е изд. СПб.: Специальная литература, 2004.

3. Шабалов Н. П. Неонатология — учебник для студентов, интернов и резидентов педиатрических факультетов медицинских институтов. СПб.: Специальная литература, 1995.

4. Шмальгаузен И. И. Основы сравнительной анатомии позвоночных животных, 4 изд. М., 1947.

5. Наследственная патология человека, руководство в 2-х томах. Под ред. Вельтищева Ю. Е., Бочкова Н. П. М., 1992.

6. Burggren, W. W. (1988), «Cardiac Design in Lower Vertebrates: What Can Phylogeny Reveal About Ontogeny?» Experientia, 44:919-930.

7. Randall, D.J. (1968), «Functional Morphology of Heart in Fishes,» American Zoology, 8:179-189.

8. Kardong, K. V. (2002), Vertebrates: Comparative Anatomy, Function, Evolution (Boston, MA: McGrawHill).

9. H. B. Taussig, Congenital Malformations of the Heart, Harvard University Press, Cambridge, 2nd ed., 1960.

Источник: Обрезан А.Г., Стрельников А.А., Дерюгин М.В., Гриненко А.А., Андреевский С.Д., Воеводина А.А., Пуцелик И.В. Двухкамерное сердце // Журнал «Медицина XXI век № 5 {6} 2007» с. 94-100

Источник: www.medsovet.info


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.