Основная причина приобретенных пороков сердца


Приобретенные пороки сердцаПорок сердца представляет собой изменение анатомической структуры, которое чаще всего затрагивает клапаны органа, что приводит к нарушению насосной функции. Данное патологическое состояние может быть врожденным (ВПС или врожденный порок сердца) и приобретенным.

Пороки сердца являются основной причиной развития сердечной недостаточности, которая заключается в снижении кровотока во всех органах и системах, приводящее к ухудшению их питания.

Механизм развития

Приобретенные пороки сердца формируются в результате воздействия различных этиологических (причинных) факторов, которые приводят к нарушению анатомической целостности клапанов сердца. Клапаны представляют собой соединительнотканные структуры в виде створок и лепестков. При помощи них во время сокращения (систола) и расслабления (диастола) сердца, кровь в его полостях движется только в необходимом направлении без обратного тока (регургитация). Выделяют 2 основных механизма развития пороков, к которым относятся:


  • Нарушение, приводящее к неполному смыканию створок клапана – при этом во время диастолы кровь частично возвращается обратно (к примеру, из желудочка в предсердие или крупных артериальных стволов, представленных аортой и легочным стволом, в желудочки).
  • Изменения, при которых диаметр клапана уменьшается (стеноз) – в этом случае прохождение крови затруднено. Механизм развития приобретенных пороков сердцаМиокарду (сердечная мышца), чтобы протолкнуть необходимый объем крови через стенозированный клапан, приходится выполнять больший объем работы. Это сначала приводит к гипертрофии (утолщение) миокарда с последующим его истончением и дилатацией (расширение) полостей сердца. Такие изменения вызывают постепенное расширение клапанов с недостаточным смыканием их створок и регургитацией крови.

Независимо от механизма развития (недостаточность или стеноз) пороков клапанного аппарата, развивается сердечная недостаточность, при которой кровь в недостаточном объеме поступает в сосудистое русло.

Причины (этиология)

Нарушение анатомической целостности структур сердца развивается вследствие различных изменений в соединительной ткани основе клапанов под действием нескольких основных причин, к которым относятся:


  • Эндокардит – воспалительная реакция внутреннего слоя стенки сердца, которое постепенно распространяется на клапаны и приводит к изменению их свойств и структуры.
  • Ревматизм – системная аутоиммунная патология, характеризующаяся тем, что иммунная система начинает вырабатывать аутоантитела, которые поражают собственную соединительную ткань, в первую очередь области клапанов сердца и суставов.
  • Перенесенные травмы грудной клетки (ушибы, переломы ребер или грудины), которые в различной степени затронули сердце и привели к постепенному нарушению его анатомической структуры.
  • Атеросклероз– поражение артерий вследствие откладывания в их стенках холестерина с формированием атеросклеротических бляшек и изменением свойств стенок сосудов. Развитие такого патологического процесса может иметь место в клапанном аппарате, что приводит к его порокам.
  • Третичный сифилис – длительное течение данного инфекционного заболевания с половым путем передачи, при котором патогенные (болезнетворные) микроорганизмы распространяются по организму, частично оседают в клапанах сердца, приводя к формированию специфических очагов воспаления и разрушения тканей (гуммы) с нарушением целостности.
  • Сепсис – гнойный процесс, являющийся следствием развития бактериального инфекционного процесса в крови с частым поражением структур сердца.

Одновременное воздействие сразу нескольких причин приводит к более быстрому формированию приобретенного порока сердца, а также тяжелому его течению с выраженной сердечной недостаточностью.

Самой частой и основной причиной развития заболевания является ревматизм, на его долю приходится около 60-70% всех случаев приобретенных пороков сердца.

Виды (классификация)

На сегодняшний день в практической кардиологии все приобретенные пороки разделены на несколько основных видов по различным критериям:

  • Количество пораженных клапанов – монопороки (изменен только один клапан – митральный, трикуспидальный, аортальный) и комбинированные пороки (поражается 2 и более клапана сердца).
  • Функциональная форма – включает стеноз и недостаточность створок, а также прогиб створок, обычно являющийся предвестником их недостаточности (самым частым вариантом является пролапс митрального клапана).
  • Кровообращение – компенсированный (кровообращение или гемодинамика практически не изменены), субкомпенсированный (развивается небольшое снижение гемодинамики) и декомпенсированный (выраженная сердечная недостаточность).

Такая клиническая классификация приобретенных пороков сердца необходима для установления диагноза и выбора наиболее адекватного и эффективного лечения.

Порок сердца – симптомы

При компенсированной форме нарушения гемодинамики и небольшом нарушении анатомической структуры одного или нескольких клапанов клинические проявления данного патологического состояния не развиваются. По мере нарушения гемодинамики могут появляться симптомы сердечной недостаточности, которые включают:

  • Выраженная слабость, которая нарастает даже при незначительных физических нагрузках.
  • Одышка – вначале появляется при нагрузках, затем в покое, особенно в положении человека лежа на спине.Порок сердца - симптомы
  • Болевые ощущения в грудной клетке, чувство сердцебиения.
  • Изменение цвета кожи, которая может быть бледной, розовой или синюшной, что зависит от типа поражения и его локализации.
  • Периодическое головокружение и обмороки, головная боль.

При декомпенсации гемодинамики развиваются периферические отеки (отекают в первую очередь ноги, особенно к вечеру, затем жидкость может скапливаться в области живота и в легких), тяжелая одышка, цианоз (синюшное окрашивание) носа и губ.

Диагностика


Основой диагностики является визуализация его структур, которая проводится при помощи эхокардиоскопии с допплером (ультразвуковое исследование, которое называется эхокардиоскопия, позволяющее также оценить скорость и направление тока крови), магнитно-резонансной или компьютерной томографии. Для определения степени нарушения функциональной активности сердца применяется ЭКГ (электрокардиография).

Лечение

Радикальное лечение представляет собой хирургическое вмешательство, оно назначается после того, как был установлен диагноз порок сердца. Операция включает 2 основных вида вмешательств:

  • Пластика клапана – проводится при небольших структурных изменениях, когда возможно увеличить его просвет Искусственные клапаны для имплантации при пороке сердца(убрать стеноз) или восстановить адекватное смыкание створок без применения искусственных материалов. Оперативное вмешательство в основном проводится при помощи эндоскопических методик (в сосудистое русло вводится тонкий зонд с камерой, освещением и микроинструментарием, он подводится к пораженному клапану в сердце, где проводятся необходимые манипуляции).
  • Имплантация искусственного клапана – выполняется при значительных изменениях клапанного аппарата. Операция проводится открытым доступом (иногда с искусственной остановкой сердечной деятельности) с вшиванием искусственного створчатого или шарикового клапана.

Иногда при невозможности выполнения реконструктивных операций проводится пересадка (трансплантация) сердца.

Прогноз в случае развития приобретенного порока зависит от своевременного начала радикального лечения. При отсутствии восстановления насосной функции, развивается тяжелая сердечная недостаточность с летальным исходом.

Источник: prof-med.info

Приобретенные пороки сердца — это морфологические (органические) изменения клапанного аппарата (створок клапанов, фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц), атриовентрикулярных отверстий или отходящих от сердца сосудов, возникшие вследствие различных заболеваний или травм и приводящие к нарушениям внутрисердечной и системной гемодинамики.

Среди всех пороков сердца на долю приобретенных пороков приходится 98—99% и лишь 1—2% составляют врожденные пороки сердца.

Основные причины приобретенных пороков сердца

  1. Острая ревматическая лихорадка — самая частая причина приобретенных пороков сердца. После острой ревматической лихорадки порок сердца формируется у 20—25% больных, при этом сохраняется прямая зависимость между степенью тяжести перенесенного ревмокардита и частотой формирования порока.


  2. Инфекционный эндокардит — вторая значимая причина приобретенных пороков сердца. Изолированное поражение клапанов аорты наблюдается при инфекционном эндокардите в 62—65% случаев, митрального клапана — в 14.6—50%, трикуспидального клапана — у 1.3—5%, комбинированное вовлечение митрального и аортального клапанов — у 13% больных. При остро протекающем инфекционном эндокардите порок сердца может сформироваться уже через 2—3 недели.

  3. Системные заболевания соединительной ткани.

При ревматоидном артрите чаще наблюдается умеренно выраженная митральная недостаточность.

При системной красной волчанке может развиваться митральный порок сердца и лишь в единичных случаях — пороки аортального и трикуспидального клапанов.

При системной склеродермии иногда развиваются недостаточность митрального и трехстворчатого клапанов, а у 11 % больных — пролапс митрального клапана.

  1. Антифосфолипидный синдром. Поражение клапанов сердца выявляется почти у 30—80% больных первичным и вторичным (при системной красной волчанке) антифосфолипидным синдромом, причем наиболее часто формируется митральный порок сердца.


  1. Атеросклероз. Клапанные пороки сердца атеросклеротического генеза обнаруживаются обычно в пожилом возрасте (60—70 лет), причем чаще речь идет об аортальном пороке (сужение устья аорты, недостаточность клапана аорты), реже — о митральной недостаточности.

  2. Сифилис. В настоящее время пороки сердца сифилитического генеза встречаются редко, что связано со своевременной диагностикой и эффективным лечением этого заболевания.

  3. Дегенеративные изменения и кальцификация створок клапанов. Дегенеративные изменения створок клапанов и их кальцификация чаще наблюдаются у лиц пожилого возраста и обычно обусловливают развитие аортального порока сердца (чаще сужение устья аорты).

  4. Травма области сердца. Пороки сердца вследствие травматического повреждения клапанного аппарата встречаются очень редко.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Недостаточность митрального клапана — это порок сердца, характеризующийся неполным смыканием створок митрального клапана и поступлением вследствие этого во время систолы части крови из левого желудочка в левое предсердие (митральная регургитация). Аппарат митрального клапана включает створки митрального клапана, сухожильные хорды, сосочковые мышцы, митральное фиброзное кольцо. Принято различать органическую и относительную недостаточность митрального клапана.


Собственно пороком сердца является органическая митральная недостаточность. Она обусловлена сморщиванием, укорочением створок митрального клапана с отложением в них кальция, возможно полное разрушение одной или обеих створок.

Однако в ряде случаев может развиваться относительная митральная недостаточность, характерной особенностью которой является отсутствие изменений створок митрального клапана.

Этиология относительной митральной недостаточности

При относительной митральной недостаточности имеются нарушения фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц. Относительная митральная недостаточность развивается в следующих ситуациях:

1. Расширение полости левого желудочка и растяжение фиброзного митрального кольца любого генеза (при артериальной гипертензии, постинфарктной аневризме, при всех вариантах дилатационной кардиомиопатии, диффузном миокардите, тяжелых формах метаболической кардиомиопатии, в частности, при «спортивном сердце», постинфарктном кардиосклерозе).


2. Пролапс митрального клапана вследствие удлинения хорд при дисплазиях соединительной ткани.

3. Дисфункция папиллярных мышц (может развиваться вследствие их ишемии при кардиомиопатиях, миокардитах, ишемической болезни сердца, прежде всего при остром инфаркте миокарда). Если ишемия имеет транзиторный характер, она приводит к временной дисфункции папиллярных мышц, что, в свою очередь, может быть причиной преходящей митральной регургитации, которая обычно возникает во время приступа стенокардии. Если ишемия сосочковых мышц тяжелая, длительная, часто повторяющаяся, это может привести к развитию хронической митральной недостаточности. Ишемия сосочковых мышц в первую очередь обусловлена, конечно, коронарным атеросклерозом, но, кроме того, может быть связана с воспалительным поражением коронарных артерий любого генеза.

Митральная недостаточность вследствие ишемической дисфункции сосочковых мышц и расширения митрального кольца развивается приблизительно у 30% больных ишемической болезнью сердца, подвергшихся аортокоронарному шунтированию.

4. Разрыв (отрыв) хорд или папиллярных мышц при остром инфаркте миокарда, инфекционном эндокардите, острой ревматической лихорадке, несовершенном остеогенезе, травме сердца. К обеим створкам митрального клапана прикрепляется около 120 хорд.

Возможно, что дисфункция папиллярных мышц может быть причиной чрезмерного растяжения и в конечном итоге разрыва сухожильных хорд. Разрыв сухожильных хорд может быть также следствием острой дилатации левого желудочка, независимо от причины, ее вызвавшей. В зависимости от количества сухожильных хорд, вовлеченных в разрыв, и выраженности разрыва, развивающаяся митральная недостаточность может быть умеренной, выраженной, тяжелой, а также острой, подострой, хронической.

5. Первичный «идиопатический» кальциноз фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц (наблюдается преимущественно у лиц пожилого возраста).

Одной из частых причин недостаточности митрального клапана является идиопатическая (дегенеративная) кальцификация митрального кольца, которая очень часто обнаруживается на секции, но при жизни почти никогда не вызывает серьезных нарушений гемодинамики. Однако у отдельных больных идиопатическая кальцификация митрального кольца может быть причиной выраженной недостаточности митрального клапана. Развитие дегенеративной кальцификации митрального кольца ускоряется при артериальной гипертензии, сахарном диабете, аортальном стенозе.

Относительная митральная недостаточность составляет около 1/3 всех случаев недостаточности митрального клапана.

Далее речь будет идти об органической форме митральной недостаточности, т. е. о клапанном пороке, развивающемся в связи с органическими изменениями створок клапана.

Этиология органической митральной недостаточности

Редкость чистой митральной недостаточности связана с тем, что при эндокардите сморщивание фиброзного кольца и сужение митрального отверстия происходит одновременно или даже раньше фиброза створок митрального клапана, поэтому обычно развивается сочетанный митральный порок.

Наиболее частой причиной развития недостаточности митрального клапана является ревматизм (ревматическая лихорадка).

Выделяются две формы митральной недостаточности ревматического генеза — первичная митральная недостаточность («чистая» форма) с выраженным укорочением створок митрального клапана и вторичная митральная недостаточность (развивается при многолетнем длительном существовании митрального стеноза вследствие постепенного фиброзирования, сморщивания, укорочения и кальцификации створок митрального клапана). К развитию митральной недостаточности могут приводить другие причины. Это инфекционный эндокардит; системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия); антифосфолипидный синдром; наследственные заболевания соединительной ткани (синдром Марфана и др.); атеросклеротическое поражение створок митрального клапана. Наиболее тяжелое поражение створок митрального клапана с резко выраженной регургитацией крови из левого желудочка в левое предсердие наблюдается при ревматической лихорадке и при инфекционном эндокардите, особенно остро протекающем. При инфаркте миокарда возможно развитие острой митральной недостаточности, которая возникает вследствие некроза (иногда даже отрыва) одной или обеих сосочковых мышц или хорд (папиллярная или соответственно хордальная форма острой митральной недостаточности).

Патофизиология, нарушения гемодинамики

Основным и первоначальным фактором, запускающим нарушения гемодинамики при митральной недостаточности, является неполное смыкание створок митрального клапана и обусловленная этим регургитация крови в левое предсердие во время систолы левого желудочка. Следовательно, во время систолы левого желудочка кровь изгоняется не только в аорту, но и в левое предсердие. Это приводит к важным гемодинамическим последствиям: увеличению объема крови и давления в левом предсердии; снижению количества крови, выбрасываемой в аорту; увеличению объема левого желудочка в диастоле (т. е. перегрузке левого желудочка объемом), так как в него поступает не только нормальное количество крови из левого предсердия, но еще и возвращается тот объем крови, который поступил в левое предсердие во время митральной регургитации.

Таким образом, левые камеры сердца (левый желудочек и левое предсердие) испытывают постоянную перегрузку объемом. В этих условиях развиваются компенсаторные изменения левого предсердия и левого желудочка.

При хронической форме митральной недостаточности левое предсердие постепенно растягивается, увеличивается его эластичность, что позволяет вмещать увеличенный объем крови без значительного прироста давления в левом предсердии и предотвращать развитие гипертензии в малом круге кровообращения. Постепенно развивается эксцентрическая гипертрофия миокарда левого предсердия (т. е. гипертрофия миокарда в сочетании с тоногенной дилатацией левого предсердия).

Как указывалось выше, при митральной недостаточности отмечается снижение выброса крови в аорту при одновременном увеличении объема левого желудочка в диастоле. Для обеспечения нормального кровоснабжения органов и тканей и перекачивания дополнительного объема крови включается компенсаторный механизм Франка-Старлинга, заключающийся в том, что увеличенный систолический объем левого желудочка вызывает большее растяжение его мышечных волокон с увеличением ударного объема. Указанный компенсаторный механизм обеспечивает адекватное кровоснабжение тканей и нормализацию объема левого желудочка в конце каждой систолы.

Постепенно при хронической митральной недостаточности развивается компенсаторная дилатация, эксцентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка и длительное время порок сердца компенсируется сильным левым желудочком. Через несколько лет длительная, хроническая перегрузка объемом приводит к снижению систолической функции левого желудочка, уменьшению сердечного выброса и развитию клинической картины сердечной недостаточности.

С течением времени левое предсердие постепенно ослабевает, его миокард теряет свой тонус, давление в полости левого предсердия повышается, что приводит соответственно к повышению давления в легочных венах, развивается пассивная венозная легочная гипертензия. Однако, следует отметить, что степень венозной легочной гипертензии обычно умеренная в связи с выраженным увеличением податливости, эластичности и растяжимости левого предсердия и, кроме того, в легочной артерии не происходит значительного повышения давления. Эти обстоятельства объясняют отсутствие на протяжении длительного периода времени гипертрофии миокарда правого желудочка и правожелудочковой недостаточности.

И все же при длительном существовании недостаточности митрального клапана, особенно при повторяющихся атаках острой ревматической лихорадки, и по мере прогрессирующего снижения сократительной функции миокарда левого желудочка и нарастания застойных явлений в малом круге кровообращения, наступает гипертрофия и дилатация правого желудочка и развивается клиническая картина правожелудочковой сердечной недостаточности.

Для митральной недостаточности характерно также возникновение фибрилляции или мерцания предсердий, что объясняется перегрузкой, гипертрофией и ремоделированием миокарда левого предсердия.

В отличие от хронической, остро развивающаяся митральная недостаточность (например, при остром инфекционном эндокардите, инфаркте миокарда) имеет свои гемодинамические особенности. При острой митральной недостаточности эластичность, способность левого предсердия к растяжению относительно низкая и внезапно возникшая регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие приводит к быстрому и значительному повышению давления в левом предсердии. Это в свою очередь обусловливает высокое давление в легочных венах и развитие клинической картины отека легких

Клиническая картина

Клинические проявления недостаточности митрального клапана весьма вариабельны, что обусловлено различной выраженностью анатомических изменений створок митрального клапана и регургитации крови из левого желудочка в левое предсердие, степенью изменений гемодинамики, выраженностью застойных явлений в малом, а затем и в большом кругах кровообращения.

Субъективные проявления

Длительное время порок сердца компенсируется за счет тоногенной дилатации и гипертрофии миокарда левого желудочка и левого предсердия, что обеспечивает нормальное качество жизни больных. В компенсированной стадии митральной недостаточности больные не предъявляют жалоб, чувствуют себя удовлетворительно, могут выполнять большие физические нагрузки, и порок сердца может быть выявлен лишь при случайном врачебном осмотре.

Следует подчеркнуть, что даже при отсутствии субъективных проявлений тщательное физикальное исследование, в первую очередь, анализ аускультативной симптоматики позволяет выявить недостаточность митрального клапана.

По мере снижения сократительной способности миокарда левого желудочка и развития застойных явлений в малом круге кровообращения самочувствие больных ухудшается. Они жалуются на общую слабость, одышку и сердцебиения при физической нагрузке, быструю утомляемость. При выраженных нарушениях гемодинамики одышка беспокоит больных не только при нагрузке, но и в покое, причем резко усиливается в горизонтальном положении. При нарастании застойных явлений в малом круге кровообращения могут появиться приступы удушья (сердечная астма), преимущественно ночью. Признаком менее резко выраженного застоя в легких является кашель с отделением небольшого количества мокроты, иногда с примесью крови, усиливающийся при физической нагрузке. Однако следует отметить, что кашель и кровохарканье при митральной недостаточности бывают реже, чем при митральном стенозе, что объясняется меньшей выраженностью застойных явлений в легких. Наличие у больного кровохаркания, особенно выраженного и постоянного, требует исключения митрального стеноза и других заболеваний сердца и легких, сопровождающихся кровохарканьем.

При развитии правожелудочковой недостаточности больные жалуются на появление отеков в области голеней и стоп (отеки особенно выражены во второй половине дня), а также болей в области правого подреберья вследствие увеличения печени и растяжения ее капсулы.

Основная причина приобретенных пороков сердцаОсновная причина приобретенных пороков сердцаВнешний осмотр

В фазе компенсации митральной недостаточности при внешнем осмотре больных не выявляется каких-либо характерных особенностей. При развитии недостаточности кровообращения и застойных явлений в малом круге появляется акроцианоз (цианоз губ, кончика носа, подногтевых пространств), у некоторых больных — цианотичный румянец в области щек (Jacies mitralis), но этот признак все же более характерен для митрального стеноза. При резко выраженной левожелудочковой недостаточности отмечается положение ортопноэ (вынужденное сидячее положение в постели, обусловленное тем, что в горизонтальном положении одышка усиливается в связи с увеличением венозного возврата крови к сердцу и повышением давления в левом предсердии), а при присоединении правожелудочковой недостаточности появляются отеки на ногах, набухание шейных вен и даже увеличение живота в объеме (за счет асцита). Следует, однако, отметить, что при изолированной митральной недостаточности выраженная симптоматика правожелудочковой недостаточности бывает редко.

Осмотр и пальпация области сердца

При нерезко выраженной недостаточности митрального клапана и, следовательно, небольшой регургитации крови в левое предсердие при осмотре и пальпации области сердца патологии не отмечается.

При значительно выраженной митральной недостаточности и гипертрофии левого желудочка иногда заметно выпячивание грудной клетки в области сердца слева от грудины — «сердечный горб» — обычно определяется при развитии недостаточности митрального клапана в детском возрасте, особенно если степень митральной регургитации велика. Кроме того, значительная эксцентрическая гипертрофия и дилатация левого желудочка изменяют свойства сердечного толчка: он становится усиленным и разлитым (его площадь превышает 2 см2), располагается в 5-м межреберье (при резко выраженной дилатации левого желудочка — даже в 6-м межреберье) кнаружи от среднеключичной линии (в норме сердечный толчок располагается в 5-м левом межреберье на 1—1.5 см кнутри от среднеключичной линии). При гипертрофии и дилатации правого желудочка можно обнаружить разлитую пульсацию в III—IV межреберьях слева от грудины и в эпигастрии (особенно на высоте вдоха), а гипертрофия и дилатация левого предсердия может обусловить появление пульсации во II межреберье у левого края грудины.

Перкуссия сердца

Наиболее характерные перкуторные признаки митральной недостаточности определяются, конечно, при значительной выраженности названного порока сердца, гипертрофии и дилатации левых отделов сердца и заключаются в следующем:

  • смещение кнаружи от среднеключичной линии левой границы относительной тупости сердца в связи с гипертрофией и дилатацией левого желудочка (в норме левая граница относительной тупости сердца располагается в 5-м межреберье на 1—1.5 см кнутри от среднеключичной линии);

  • смещение кверху верхней границы относительной тупости сердца в связи с выраженной дилатацией левого предсердия (в норме верхняя граница относительной тупости располагается по верхнему краю III ребра по левой парастернальной линии). Следует отметить, что умеренное расширение левого предсердия перкуторно не определяется, так как оно увеличивается обычно кзади;

  • смещение вправо правой границы относительной тупости наблюдается редко, лишь при очень выраженной эксцентрической гипертрофии и дилатации правого желудочка и правожелудочковой недостаточности (в норме правая граница относительной сердечной тупости располагается по правому краю грудины или на 0.5— 1.5 см кнаружи от него в IV межреберье);

  • притупление в III межреберье слева при значительной митральной недостаточности и расширении conus pulmonalis.

При выраженном расширении левого предсердия перкуссия выявляет сглаженность талии сердца, т. е. исчезновение угла между ушком левого предсердия и выпуклой кнаружи дугой контура левого желудочка. Сглаженная талия сердца в сочетании с дилатацией левого предсердия и обоих желудочков обусловливает появление шаровидной или «митральной конфигурации» сердца. Следует указать, что сглаженность талии сердца наблюдается также и при изолированном («чистом») митральном стенозе, но в отличие от изолированной митральной недостаточности при этом нет дилатации левого желудочка и, следовательно, нет смещения кнаружи левой границы относительной тупости сердца.

Аускультация сердца

В диагностике недостаточности митрального клапана аускультации сердца, несомненно, принадлежит ведущая роль. Характерными аускультативными признаками этого порока являются изменения тонов сердца и появление систолического шума, причем выраженность этих аускультативных проявлений зависит от выраженности митральной недостаточности.

Изменения тонов сердца заключаются в следующем.

/ тон сердца значительно ослаблен или даже полностью отсутствует, что объясняется отсутствием полного смыкания створок митрального клапана и закрытия левого атриовентрикулярного отверстия (т. е. отсутствием «периода замкнутых клапанов» и, следовательно, герметичности левого желудочка во время систолы). Ослабление I тона особенно хорошо определяется в области верхушки сердца. Однако при малой выраженности митральной недостаточности громкость I тона может оказаться нормальной.

II тон сердца при аускультации в области верхушки остается нормальным. На основании сердца, во II межреберье слева определяются акцент и расщепление II тона, при этом усиление громкости II тона объясняется развитием застойных явлений в малом круге, повышением давления в легочной артерии, а расщепление II тона обусловлено запаздыванием его аортального компонента вследствие увеличения периода изгнания большего, чем в норме объема крови из левого желудочка. Следует отметить, что акцент и расщепление II тона над легочной артерией — необязательные признаки недостаточности митрального клапана, при отсутствии легочной гипертензии и застойных явлений в легких этот признак не определяется. Ранние стадии митральной недостаточности вызывают повышение давления только в легочных венах (пассивная легочная гипертензия), при этом акцент и расщепление II тона над легочной артерией отсутствуют.

Часто у больных с недостаточностью митрального клапана выслушивается патологический III тон в области верхушки сердца. При развитии сердечной недостаточности и появлении тахикардии I, II и патологический III тон выслушиваются в тесной последовательности друг за другом, и трехчленный ритм напоминает галоп скачущей лошади (протодиастолический ритм галопа).

Следует подчеркнуть, что при небольшой выраженности недостаточности митрального клапана III тон отсутствует.

Самым характерным аускультативным признаком недостаточности митрального клапана является систолический шум. Ослабленный I тон, патологический III тон и систолический шум составляют классическую диагностическую триаду недостаточности митрального клапана. Систолический шум обусловлен обратным турбулентным током крови (регургитацией) из левого желудочка в левое предсердие во время периода изгнания крови через относительно узкое отверстие между неплотно смыкающимися створками митрального клапана.

Систолический шум, как правило, лучше всего выслушивается в области верхушки сердца, однако нередко в 3-м, 4-м, 5-м межреберных промежутках кнаружи от левого края грудины (так называемая «зона левого предсердия»).

Интенсивность систолического шума различна и зависит от степени выраженности порока. При значительно выраженной недостаточности митрального клапана, деформации створок систолический шум интенсивный, громкий, грубый и может даже восприниматься пальпаторно (дрожание под пальпирующей рукой), занимает всю систолу, связан с I тоном. При незначительной степени порока и часто при относительной митральной недостаточности систолический шум может быть негромким, дующим.

В ряде случаев при недостаточности митрального клапана систолический шум приобретает музыкальный характер, т. е. своеобразный тембр (свистящий, пищащий, скребущий), что обусловлено вибрацией измененных хордальных нитей, иногда их разрывом, резко выраженными морфологическими изменениями створок клапанов, их кальцификацией или перфорацией. Музыкальный систолический шум практически всегда свидетельствует об органической митральной недостаточности.

Характерной особенностью систолического шума при митральной недостаточности является его раннее возникновение, т. е. вместе с I тоном сердца или сразу же после его окончания.

У больных с резко выраженной митральной недостаточностью может выслушиваться (не всегда!) функциональный мезодиастолический шум Кумбса. Своим происхождением этот шум обязан формированию относительного митрального стеноза при значительной дилатации левого предсердия и левого желудочка и отсутствии расширения фиброзного кольца митрального клапана. В таких условиях во время опорожнения левого предсердия левое атриовентри-кулярное отверстие оказывается узким для увеличенного объема крови (ударный объем + объем митральной регургитации), т. е. возникает относительный стеноз и турбулентный поток крови из левого предсердия в левый желудочек с появлением мезодиастолического шума. Этот шум, как правило, короткий и тихий, в отличие от протодиастолического шума органического митрального стеноза, выслушивается в области верхушки сердца.

При выраженной гипертрофии и дилатации левого предсердия у больных с недостаточностью митрального клапана может выслушиваться мерцательная аритмия, аускультативными признаками которой являются беспорядочный ритм сердца и меняющаяся громкость I тона.

Основная причина приобретенных пороков сердцаПульс и артериальное давление

Патогномоничных для недостаточности митрального клапана изменений пульса нет. При возникновении мерцательной аритмии пульс аритмичен, пульсовые волны имеют разную амплитуду, количество пульсовых волн значительно меньше числа сердечных сокращений, определяемых при выслушивании сердца {pulsus deficiens). Артериальное давление обычно нормальное. При развитии сердечной недостаточности возможно снижение систолического артериального давления в связи с уменьшением сердечного выброса, при этом диастолическое артериальное давление остается нормальным.

Физикальное исследование легких и органов брюшной полости

При развитии недостаточности кровообращения и застойных явлений в легких определяются притупление перкуторного звука и крепитация в нижних отделах, может отмечаться увеличение печени.

Инструментальные исследования

Электрокардиография

Изменения электрокардиограммы наблюдаются лишь при выраженной недостаточности митрального клапана и характеризуются появлением признаков гипертрофии миокарда левого предсердия и левого желудочка.

  1. Признаки гипертрофии миокарда левого предсердия

  2. При выраженной недостаточности митрального клапана определяются признаки гипертрофии миокарда левого желудочка

  3. При развитии выраженной гипертензии в малом круге кровообращения у больных с декомпенсированной митральной недостаточностью появляются электрокардиографические признаки гипертрофии миокарда правого желудочка.

Фонокардиография

Фонокардиография до сих пор имеет большое значение в диагностике пороков сердца, в том числе недостаточности митрального клапана, так как позволяет подробно охарактеризовать изменения тонов сердца и систолический шум.

Эхокардиография

С помощью эхокардиографии можно в ряде случаев сделать заключение об этиологии митральной недостаточности, кроме того, о степени выраженности митральной регургитации, увеличении левых отделов сердца.

Оптимальным и достоверным методом выявления недостаточности митрального клапана является доплер-эхокардиография. Исследование производится в апикальной позиции. Доплер-эхокардиография выявляет прямой признак митральной недостаточности — заброс струи крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы. С помощью этого метода можно оценить также степень митральной недостаточности, оценивая глубину проникновения струи регургитации в левое предсердие.

В ряде случаев эхокардиография позволяет уточнить этиологию митральной недостаточности.

Рентгенологическое исследование

Ранние стадии недостаточности митрального клапана могут не проявиться изменениями формы и размеров сердца при рентгенологическом исследовании. При выраженной митральной недостаточности обнаруживается увеличение тени сердца влево и книзу. Основными рентгенологическими признаками митральной недостаточности являются гипертрофия и дилатация левого предсердия и левого желудочка.

При недостаточности митрального клапана рентгенологическое исследование легких может выявить обычно умеренно выраженные признаки легочной венозной гипертензии и застоя (нечеткость и некоторое расширение корней легких, подчеркнутость сосудистого рисунка).

При резко выраженной и длительно существующей недостаточности митрального клапана можно обнаружить увеличение правого желудочка.

Ядерно-магнитная резонансная томография

Метод ядерно-магнитной резонансной томографии является высокоточным исследованием, выявляет митральную регургитацию, позволяет количественно ее оценить, а также изучить функцию желудочков, конечный систолический, конечный диастолический объемы и массу желудочков.

Острая недостаточность митрального клапана

Наиболее частыми причинами острой митральной недостаточности являются: острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит с надрывом или полным разрывом створок митрального клапана или сухожильных хорд, ишемическая дисфункция или разрыв сосочковой мышцы и дисфункция искусственного митрального клапана.

В патофизиологическом отношении острая недостаточность митрального клапана отличается от хронической. При острой недостаточности эластичность левого предсердия относительно низкая, дилатации его не происходит, и поэтому внезапно появившаяся регургитации крови из левого желудочка в левое предсердие быстро приводит к выраженному росту давления в левом предсердии и, следовательно, в малом круге кровообращения с развитием в нем застоя. Острая митральная недостаточность, особенно резко выраженная, сопровождается значительным уменьшением ударного объема крови, выброшенной в аорту, слабо выраженным уменьшением конечного систолического и увеличением конечного диастолического объемов левого желудочка. Внезапное и значительное повышение давления в левом предсердии приводит к развитию отека легких и даже острой право-желудочковой недостаточности.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагностировать недостаточность митрального клапана при выраженной клинико-инструментальной симптоматике несложно, так как при этом хорошо определяются ведущие признаки порока:

  • аускультативные: ослабление I тона и интенсивный систолический шум в области верхушки, нередко с музыкальным оттенком, проводящийся в левую подмышечную область;

  • эхокардиографические: выявление с помощью доплер-эхокардиографии выраженного заброса струи крови из левого желудочка в левое предсердие и несмыкание (сепарация) створок митрального клапана во время систолы желудочков (выявляется в редких случаях при одно- и двухмерной эхокардиографии).

Конечно, важное значение имеют и косвенные признаки недостаточности митрального клапана:

  • увеличение размеров левого предсердия (выявляется в первую очередь с помощью эхокардиографии. Также имеет значение рентгенологическое исследование, электрокардиография;

  • увеличение левого желудочка (выявляется с помощью эхокардиографии, электрокардиографии, рентгеноскопии).

Ослабление I тона на верхушке сердца — важный симптом недостаточности митрального клапана. Однако следует помнить, что снижение громкости I тона в области верхушки сердца может быть вызвано также следующими причинами:

  • трикуспидальная недостаточность;

  • гипертрофия миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии, стенозе устья аорты, недостаточности клапана аорты (эти причины уменьшают скорость сокращения желудочков);

  • снижение сократительной функции миокарда вследствие острого инфаркта миокарда, миокардита, дилатационной кардиомиопатии (вследствие указанных факторов происходит ослабление мышечного компонента I тона);

  • значительно выраженная атриовентрикулярная блокада I ст. приводит к тому, что систола предсердий заканчивается задолго до начала систолы желудочков; за это время створки атриовентрикулярных клапанов уже успевают приподняться и начинают смыкаться; указанные обстоятельства приводят к снижению амплитуды створок атриовентрикулярного клапана и, следовательно, к снижению амплитуды I тона.

Течение недостаточности митрального клапана

Течение недостаточности митрального клапана очень вариабельно и зависит от комбинации таких факторов, как объем регургитации, функциональное состояние миокарда, выраженность анатомических изменений митрального клапана и, конечно, причина развития порока. Недостаточность митрального клапана является хорошо и длительно компенсируемым пороком сердца.

При умеренно и особенно минимально выраженной недостаточности митрального клапана и, следовательно, небольшом объеме регургитации, а также при нечастых и не резко выраженных рецидивах ревматической лихорадки больные долгие годы не имеют нарушений гемодинамики и остаются трудоспособными.

Резко выраженная митральная недостаточность быстро приводит к развитию сердечной недостаточности и потере трудоспособности, причем это связано обычно с частыми рецидивами инфекционного эндокардита или ревматической лихорадки, реже — с разрывом сухожильных хорд.

Традиционно в течение недостаточности митрального клапана различают 3 периода.

1-й период — характеризуется тем, что компенсация порока сердца обеспечивается усиленной работой левого желудочка и левого предсердия. В этом периоде нет субъективных и объективных клинических проявлений сердечной недостаточности и легочной гипертензии, он может продолжаться многие годы.

Для 2-го периода характерно развитие пассивной (венозной) легочной гипертензии, что обусловлено падением сократительной функции миокарда левого желудочка. Клинические проявления этого периода включают признаки застоя в малом круге кровообращения (кро-вохаркание, кашель, одышку в покое и при физической нагрузке, приступы сердечной астмы). Продолжительность этого периода может оказаться невелика.

3-й период — это период, характеризующийся присоединением правожелудочковой недостаточности (набухание шейных вен, периферические отеки, увеличение и болезненность печени).

Прогноз больных с недостаточностью митрального клапана во 2-м и особенно в 3-м периодах порока плохой, больные умирают от хронической сердечной недостаточности, реже — от тромбоэмболических осложнений.

Всегда протекает тяжело и острая митральная недостаточность, особенно при инфаркте миокарда.

Источник: StudFiles.net

Приобретенные пороки сердца

Приобретенные пороки сердца — это группа заболеваний, сопровождающихся нарушением строения и функций клапанного аппарата сердца и ведущих к изменениям внутрисердечного кровообращения.

Причины

Диагностика

Лечение приобретенного порока сердца

Что повреждается при пороках сердца? Краткая анатомическая справка

Человеческое сердце является четырехкамерным (по два предсердия и желудочка, левые и правые). Из левого желудочка берет начало аорта – самая крупная кровеносная магистраль организма, из правого желудочка выходит легочная артерия.

Между различными камерами сердца, а также у начальных отделов отходящих от него сосудов, располагаются клапаны – производные слизистой оболочки. Между левыми камерами сердца расположен митральный (двустворчатый) клапан, между правыми – трикуспидальный (трехстворчатый). На выходе в аорту находится аортальный клапан, у начала легочной артерии – клапан легочной артерии.

Клапаны повышают эффективность работы сердца – препятствуют обратному поступлению крови в момент диастолы (расслабления сердца после его сокращения). При поражении клапанов патологическим процессом нормальная функция сердца нарушается в той или иной степени.

Пороки сердца представляют собой недостаточность клапанов (неполное смыкание их створок, что вызывает обратный ток крови), стеноз (сужение) или сочетание этих двух состояний. Возможно изолированное повреждение одного клапана или комбинация различных пороков.

Основная причина приобретенных пороков сердца

Многокамерное строение сердца и его клапанов

Классификация клапанных проблем

Существует несколько критериев классификации сердечных пороков. Далее приведены некоторые из них.

По причинам возникновения (этиологическому фактору) различают пороки:

  • ревматические (у больных ревматоидным артритом и другими болезнями этой группы, данные патологии вызывают практически все приобретенные пороки сердца у детей и большинство из них у взрослых);
  • атеросклеротические (деформация клапанов вследствие атеросклеротического процесса у взрослых);
  • сифилитические;
  • после перенесенного эндокардита (воспаления внутренней сердечной оболочки, производными которой являются клапаны).

По степени нарушения гемодинамики (функции кровообращения) внутри сердца:

  • с незначительным нарушением гемодинамики;
  • с умеренными нарушениями;
  • с выраженными нарушениями.

По нарушению общей гемодинамики (в масштабах всего организма):

  • компенсированные;
  • субкомпенсированные;
  • декомпенсированные.

По локализации клапанного поражения:

  • моноклапанные – с изолированным повреждением митрального, трикуспидального или аортального клапана;
  • комбинированные – сочетание поражения нескольких клапанов (двух и более), возможны митрально-трикуспидальный, аортально-митральный, митрально-аортальный, аортально-трикуспидальный пороки;
  • трехклапанные – с вовлечением сразу трех структур – митрально-аортально-трикуспидальный и аортально-митрально-трикуспидальный.

По форме функционального нарушения:

  • простые – стеноз либо недостаточность;
  • комбинированные – стеноз и недостаточность сразу на нескольких клапанах;
  • сочетанные – недостаточность и стеноз на одном клапане.

Основная причина приобретенных пороков сердца

Схема строения и работы аортального клапана

Механизм возникновения пороков сердца

Под действием патологического процесса (вызванного ревматизмом, атеросклерозом, сифилитическим поражением или травмой) происходит нарушение структуры клапанов.

Если при этом возникает сращение створок или их патологическая жесткость (ригидность), развивается стеноз.

Рубцовая деформация створок клапанов, сморщивание или полное разрушение вызывает их недостаточность.

При развитии стеноза возрастает сопротивление кровотоку из-за механического препятствия. В случае недостаточности клапана часть вытолкнутой крови возвращается назад, заставляя соответствующую камеру (желудочек или предсердие) выполнять дополнительную работу. Это ведет к компенсаторной гипертрофии (увеличению объема и утолщению мышечной стенки) камеры сердца.

Постепенно в гипертрофированном отделе сердца развиваются дистрофические процессы, нарушение обмена веществ, ведущие к снижению работоспособности и, в конечном счете, к сердечной недостаточности.

Наиболее частые пороки сердца

Митральный стеноз

Сужение сообщения между левыми камерами сердца (атриовентрикулярного отверстия) обычно является следствием ревматического процесса или инфекционного эндокардита, вызывающего сращение и уплотнение клапанных створок.

Порок может долгое время никак себя не проявлять (оставаться в стадии компенсации) за счет разрастания мышечной массы (гипертрофии) левого предсердия. Когда развивается декомпенсация, происходит застой крови в малом кругу кровообращения – легких, кровь из которых испытывает препятствие при поступлении в левое предсердие.

Симптомы

При возникновении заболевания в детском возрасте возможно отставание ребенка в физическом и психическом развитии. Характерным для данного порока является румянец в виде «бабочки» с синюшным оттенком. Увеличенное левое предсердие сдавливает левую подключичную артерию, поэтому появляется пульсовая разница на правой и левой руке (слева меньшего наполнения).

Основная причина приобретенных пороков сердца

Гипертрофия левого желудочка при митральном стенозе (рентгенография)

Митральная недостаточность

При недостаточности митрального клапана он не способен полностью перекрывать сообщение левого желудочка с предсердием во время сокращения сердца (систолы). Некоторая часть крови при этом возвращается обратно в левое предсердие.

Учитывая большие компенсаторные возможности левого желудочка, внешние признаки недостаточности начинают появляться только при развитии декомпенсации. Постепенно начинают нарастать застойные явления в сосудистой системе.

Пациента беспокоят приступы сердцебиения, одышка, снижение переносимости нагрузок, слабость. Затем присоединяется отечность мягких тканей конечностей, увеличение печени и селезенки вследствие застоя крови, кожные покровы начинают приобретать синюшный оттенок, шейные вены набухают.

Трикуспидальная недостаточность

Также прочитать:

Недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана очень редко встречается в изолированном виде и обычно входит в состав комбинированных пороков сердца.

Поскольку в правые сердечные камеры впадают полые вены, собирающие кровь из всех отделов организма, при трикуспидальной недостаточности развивается венозный застой. Увеличиваются печень и селезенка из-за переполнения венозной кровью, собирается жидкость в брюшной полости (возникает асцит), повышается венозное давление.

Может нарушаться функция многих внутренних органов. Постоянный венозный застой в печени ведет к разрастанию в ней соединительной ткани – венозному фиброзу и снижению активности органа.

Трикуспидальный стеноз

Сужение отверстия между правым предсердием и желудочком также практически всегда является компонентом комбинированных пороков сердца, и только в очень редких случаях может быть самостоятельной патологией.

На протяжении длительного времени жалобы отсутствуют, далее быстро развивается мерцательная аритмия и застойная сердечная недостаточность. Могут возникать тромботические осложнения. Внешне определяется акроцианоз (синюшность губ, ногтей) и желтушный оттенок кожи.

Аортальный стеноз

Аортальный стеноз (или стеноз устья аорты) служит препятствием для крови, поступающей из левого желудочка. Происходит уменьшение выброса крови в артериальную систему, от которой, прежде всего, страдает само сердце, поскольку питающие его венечные артерии отходят от начального отдела аорты.

Ухудшение кровоснабжение сердечной мышцы вызывает приступы болей за грудиной (стенокардию). Уменьшение мозгового кровоснабжения ведет к неврологической симптоматике – головным болям, головокружению, периодической потере сознания.

Снижение сердечного выброса проявляется низким артериальным давлением и слабым пульсом.

Основная причина приобретенных пороков сердца

Схематическое изображение аортального стеноза

Аортальная недостаточность

При недостаточности аортального клапана. который в норме должен перекрывать выход из аорты, часть крови возвращается обратно в левый желудочек во время его расслабления.

Как и при некоторых других пороках, за счет компенсаторной гипертрофии левого желудочка длительное время функция сердца остается на достаточном уровне, поэтому жалобы отсутствуют.

Постепенно из-за резкого увеличения мышечной массы возникает относительное несоответствие кровоснабжения, которое остается на «старом» уровне и не в состоянии обеспечить питанием и кислородом разросшийся левый желудочек. Появляются приступы стенокардитических болей.

В гипертрофированном желудочке нарастают дистрофические процессы и вызывают ослабление его сократительной функции. Возникает застой крови в легких, что ведет к одышке. Недостаточный сердечный выброс вызывает головные боли, головокружение, потерю сознания при принятии вертикального положения, бледность кожи с синюшным оттенком.

Основная причина приобретенных пороков сердца

Аортальная недостаточность (схема)

Для данного порока характерно резкое изменение давления в разные фазы работы сердца, что ведет к появлению феномена «пульсирующего человека»: сужению и расширению зрачков в такт пульсации, ритмичному покачиванию головы и изменению окраски ногтей при надавливании на них и др.

Комбинированные и сочетанные приобретенные пороки

Наиболее частый комбинированный порок – сочетание митрального стеноза с митральной недостаточностью (обычно один из пороков преобладает). Состояние характеризуется ранней одышкой и цианозом (синюшным оттенком кожных покровов).

Комбинированный аортальный порок (когда сосуществуют сужение и недостаточность аортального клапана) сочетает признаки обоих состояний в невыраженном, нерезком виде.

Диагностика

Проводится комплексное обследование пациента:

  • При опросе пациента выясняются перенесенные заболевания (ревматизм, сепсис), приступы болей за грудиной, плохая переносимость физических нагрузок.
  • Осмотр выявляет одышку, бледность кожи с синюшным оттенком, отеки, пульсацию видимых вен.
  • На ЭКГ выявляются признаки нарушения ритма и проводимости, фонокардиография выявляет разнообразные шумы при работе сердца.
  • Рентгенографически определяется гипертрофия того или иного отдела сердца.
  • Лабораторные методы имеют вспомогательное значение. Могут быть положительными ревматоидные пробы, повышен уровень холестерина и липидных фракций.

Методы лечения приобретенных сердечных пороков

Добиться ликвидации патологических изменений клапанов сердца, вызванных пороком, можно только оперативным путем. Консервативное лечение служит в качестве дополнительного средства для уменьшения проявлений болезни.

Приобретенные пороки сердца должны быть прооперированы своевременно, до развития сердечной недостаточности. Сроки и объем оперативного вмешательства определяет кардиохирург.

Основные виды операций при пороках сердца:

  • При митральном стенозе производится разделение спаянных створок клапана с одновременным расширением его отверстия (митральная комиссуротомия).
  • При митральной недостаточности несостоятельный клапан заменяют искусственным (митральное протезирование).
  • При аортальных пороках проводятся аналогичные операции.
  • При сочетанных и комбинированных пороках обычно выполняется протезирование разрушенных клапанов.

Основная причина приобретенных пороков сердца

Прогноз при своевременно выполненной операции благоприятный. Если имеется развернутая картина сердечной недостаточности, эффективность хирургической коррекции в плане улучшения состояния и продления жизни резко снижается, поэтому очень важным является своевременное лечение приобретенных пороков сердца.

Профилактика

Профилактикой клапанных проблем, по сути, является предотвращение заболеваемости ревматизмом, сепсисом, сифилисом. Необходимо своевременно устранять возможные причины развития сердечных пороков – санировать инфекционные очаги, повышать сопротивляемость организма, рационально питаться, работать и отдыхать.

Приобретенные пороки сердца

Основная причина приобретенных пороков сердцаПричины

В норме сердце человека состоит из двух предсердий и двух желудочков, разделенных между собой клапанами, которые пропускают кровь из предсердий в желудочки. Клапан, располагающийся между правыми предсердием и желудочком, носит название трикуспидального и состоит из трех створок, а между левыми предсердием и желудочком называется митральным и состоит из двух створок. Эти клапаны поддерживаются со стороны желудочков сухожильными хордами – нитями, обеспечивающими движение створок и полное закрытие клапана в момент изгнания крови из предсердий. Это важно для того, чтобы кровь двигалась только в одном направлении и не забрасывалась обратно, так как это может нарушать работу сердца и вызывать изнашивание сердечной мышцы (миокарда). Также существуют аортальный клапан, разделяющий левый желудочек и аорту (крупный кровеносный сосуд, обеспечивающий кровью весь организм) и клапан легочной артерии, разделяющий правый желудочек и легочной ствол (крупный кровеносный сосуд, несущий венозную кровь в легкие для последующего насыщения ее кислородом). Эти два клапана также препятствуют обратному кровотоку, но уже в желудочки.

Если наблюдаются грубые деформации внутренних структур сердца, это приводит к нарушению его функций, отчего страдает работа всего организма. Такие состояния называются пороками сердца, которые бывают врожденными и приобретенными. Данная статья посвящена основным аспектам приобретенных пороков сердца.

Приобретенные пороки — это группа заболеваний сердца, которые обусловлены изменением анатомии клапанного аппарата вследствие органического поражения, что вызывает значительное нарушение гемодинамики (движения крови внутри сердца и циркуляции крови по организму в целом).

Распространенность этих заболеваний составляет по данным разных авторов, от 20 до 25% от числа всех заболеваний сердца.

Причины развития пороков сердца

В 90% случаев у взрослых и детей приобретенные пороки являются следствием перенесенной острой ревматической лихорадки (ревматизма). Это тяжелое хроническое заболевание, развивающееся в ответ на внедрение в организм гемолитического стрептококка группы А (в результате ангины. скарлатины. хронического тонзиллита), и проявляющее себя поражением сердца, суставов, кожи и нервной системы. Также причиной пороков может служить бактериальный эндокардит (поражение внутренней оболочки сердца вследствие попадания болезнетворных микроорганизмов в кровь – сепсиса. и их оседания на клапанах).

В остальных случаях редкими причинами у взрослых являются аутоимунные заболевания (ревматоидный артрит, системная склеродермия и др), атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, особенно с формированием обширного постинфарктного рубца.

Симптомы приобретенных пороков сердца

Клиническая картина пороков сердца зависит от стадии компенсации нарушений гемодинамики.

1 стадия: компенсации. Подразумевает под собой отсутствие клинических симптомов в связи с тем, что сердце вырабатывает компенсаторные (приспособительные) механизмы для коррекции функциональных нарушений в его работе, а организм пока еще может к этим нарушениям адаптироваться.

2 стадия: субкомпенсации. Характеризуется появлением симптомов при физических нагрузках, когда защитных механизмов уже не хватает, чтобы нивелировать изменения гемодинамики. На этой стадии пациента беспокоят одышка, тахикардия (учащенное сердцебиение), боли в грудной клетке слева, цианоз (синее или фиолетовое окрашивание кожи пальцев, носа, губ, ушей, всего лица), головокружения, предообморочные состояния или потеря сознания, отеки нижних конечностей. Эти симптомы появляются, как правило, при необычных для пациента нагрузках, например, при быстрой ходьбе на большие расстояния.

3 стадия: декомпенсации. Означает истощение компенсаторных механизмов сердца и всего организма, что приводит к появлению вышеописанных симптомов при обычной бытовой активности или в покое. При выраженной декомпенсации из-за неспособности сердца перекачивать кровь происходит застой крови во всех органах, это клинически проявляется выраженной одышкой в покое, особенно в положении лежа (поэтому пациент может находиться только в положении полусидя), кашлем, тахикардией, повышенным или чаще пониженным давлением, отеками нижних конечностей, живота, иногда всего тела (анасарка). На этой же стадии нарушается кровоснабжение всех органов и тканей с дистрофическими изменениями в них, организм не в состоянии справляться с такими тяжелыми патологическими изменениями, и наступает терминальная стадия (смерть) .

Также приобретенные пороки разнообразно проявляются в зависимости от их вида и локализации. По характеру порока выделяют недостаточность (неполное смыкание створок клапана) и стеноз (сужение) отверстия клапанного кольца. По локализации различают поражения митрального, трикуспидального, аортального клапанов и клапана легочного ствола. Наблюдаются как их комбинации (поражения двух и более клапанов), так и сочетания (стеноз и недостаточность одного клапана). Такие пороки называются комбинированными или сочетанными соответственно. Наиболее часто встречаются пороки митрального и аортального клапанов.

Митральный стеноз (сужение атриовентрикулярного отверстия слева) . Характерными для него являются жалобы пациента на боли в груди и между лопаток слева, ощущение сердцебиения и одышку, сначала при нагрузке, а затем и в покое. Одышка может являться симптомом отека легких (вследствие застоя крови в легких), который представляет собой угрозу для жизни больного.

Недостаточность митрального клапана. Клинически может никак себя не проявлять в течение десятков лет от начала формирования порока, при отсутствии активного ревмокардита (ревматического «воспаления» сердца) и поражения других клапанов. Основными жалобами при развитии субкомпенсации являются жалобы на одышку (также же, как и при стенозе, могущую быть проявлением отека легких), перебои в сердце, боли в правом подреберье (вследствие перенаполнения кровью печени), отеки нижних конечностей.

Стеноз аортального клапана. Если у пациента возникло небольшое сужение клапанного кольца, в течение десятилетий он может чувствовать себя удовлетворительно даже при больших физических нагрузках. При выраженном стенозе появляются жалобы на общую слабость, обмороки, бледность кожи, зябкость конечностей (вследствие снижения выброса крови в аорту). Далее присоединяются боли в сердце, одышка, эпизоды отека легких.

Недостаточность аортального клапана. Клинически длительное время может себя проявлять только ощущением неритмичных сокращений сердца при выраженных физических нагрузках. Позднее присоединяются склонность к обморокам, давящие боли в грудной клетке, напоминающие стенокардию, и одышка, которая может быть грозным симптомом при стремительном развитии отека легких.

Изолированные стеноз правого атриовентрикулярного отверстия и недостаточность трикуспидального клапана являются очень редкими пороками, и чаще встречаются на фоне митральных и/или аортальных пороков. Самые ранние признаки – перебои в работе сердца и учащенное сердцебиение при нагрузке, затем, при нарастании правожелудочковой недостаточности появляются отеки нижних конечностей, тяжесть и боли в правом подреберье (вследствие застоя крови в печени), увеличение живота (асцит – скопление жидкости в полости живота), выраженная одышка в покое.

Изолированные стеноз и недостаточность клапана легочного ствола также являются довольно редкими заболеваниями, чаще всего пороки этого клапана сочетаются с пороками трикуспидального клапана. Клинически проявляются частыми затяжными бронхитами, перебоями в сердце при нагрузке, отеками нижних конечностей, увеличением печени.

Диагностика приобретенных пороков сердца

Диагноз порока сердца можно предположить в процессе клинического осмотра пациента с обязательной аускультацией органов грудной клетки, при выслушивании которых выявляются патологические тоны и шумы, вызванные неправильной работой сердечных клапанов; также врач может услышать хрипы в легких вследствие застоя крови в сосудах легких. Обращается внимание на бледность кожи, наличие отеков, определяемое пальпаторно (при прощупывании живота) увеличение печени.

Из лабораторно-инструментальных методов исследования назначаются общие анализы крови и мочи, биохимическое исследование крови для выявления нарушений в работе почек и печени, ЭКГ выявляет нарушения ритма, гипертрофию (разрастание) предсердий или желудочков, рентгенография органов грудной клетки выявляет признаки застоя крови в легких, расширение поперечных размеров сердца, ангиография — введение контрастного вещества через сосуды в полости сердца с последующей рентгенографией, эхокардиография (УЗИ сердца) .

Основная причина приобретенных пороков сердца

Так, например, выглядит сердце с гипертрофией предсердий и желудочков при пороках сердца на рентгенограмме.

Из перечисленных методов исследования достоверно подтвердить или опровергнуть диагноз помогает эхокардиография, так как позволяет визуализировать сердце и его внутренние структуры.

При митральном стенозе по УЗИ сердца определяется степень выраженности стеноза по площади атриовентрикулярного отверстия, уплотнение створок клапана, гипертрофия (увеличение массы) левого предсердия, турбулентный (не однонаправленный) поток крови через атриовентрикулярное отверстие, увеличение давления в левом предсердии. Недостаточность митрального клапана по УЗИ характеризуется обрывом эхосигнала от створок в момент закрытия клапана, также определяется степень выраженности регургитации (обратного заброса крови в левое предсердие) и степень гипертрофии левого предсердия.

При стенозе устья аорты по УЗИ определяется степень выраженности стеноза, гипертрофия миокарда левого желудочка, снижение фракции выброса и ударного объема крови (показатели, характеризующие поступление крови в аорту за одно сердечное сокращение). Аортальная недостаточность проявляется деформацией створок клапана аорты, их неполным смыканием, регургитацией крови в полость левого желудочка, гипертрофией левого желудочка.

При пороках трикуспидального клапана и клапана легочного ствола выявляются и оцениваются аналогичные показатели, только для правых отделов сердца.

Лечение приобретенных пороков сердца

Лечение приобретенных пороков продолжает оставаться сложной и актуальной темой в современной кардиологии и кардиохирургии, так как для каждого конкретного пациента очень важно определить тонкую грань, когда операция уже необходима, но еще не противопоказана. Другими словами, кардиологи должны тщательно следить за такими пациентами, чтобы вовремя выявить ситуации, когда медикаментозная терапия уже не позволяет удерживать порок в компенсированном виде, но выраженная декомпенсация не успела развиться и организм пока еще в состоянии перенести операцию на открытом сердце.

Существуют медикаментозные и хирургические методы лечения пороков сердца. Медикаментозная терапия применяется в активной стадии ревматизма, в стадии субкомпенсации (если удается добиться коррекции нарушений гемодинамики с помощью препаратов или если операция противопоказана в силу сопутствующих заболеваний – острые инфекционные болезни. острый инфаркт миокарда. повторная ревматическая атака и т. д.), в стадии выраженной декомпенсации. Из медикаментозных препаратов назначаются следующие группы:

— антибиотики и противовоспалительные препараты для купирования активного ревматического процесса в сердце, в основном применяется группа пенициллинов (бициллин в инъекциях, ампициллин, амоксициллин, амоксиклав и др), нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС) – диклофенак, нимесулид, ибупрофен, аспирин, индометацин;

— сердечные гликозиды (дигоксин, дигитоксин) назначаются в определенных случаях для улучшения сократительной активности миокарда (сердечной мышцы);

— препараты, улучшающие трофику (питание) миокарда – панангин, магнерот, магне В 6 и др.;

— мочегонные препараты (фуросемид, индапамид и др) показаны для уменьшения объемной перегрузки сердца и сосудов;

— ингибиторы АПФ (каптоприл, лизиноприл, рамиприл и др) обладают кардиопротекторными свойствами, способствуют нормализации артериального давления;

— В-адрено-блокаторы (бисопролол, карведилол и др) применяются с целью снижения давления и урежения ритма, если у пациента развиваются нарушения ритма сердца с повышением частоты сердечных сокращений;

— антиагреганты (аспирин и его модификации – кардиомагнил, аспирин Кардио, тромбо Асс и др) и антикоагулянты (гепарин, фраксипарин) назначаются для предупреждения повышенной свертываемости крови с образованием тромбов в сосудах или сердце;

— нитраты (нитроглицерин и его аналоги – нитроминт, нитроспрей, нитросорбид, моночинкве) назначаются, если у больного с пороком сердца развивается стенокардия (вследствие недостаточного кровоснабжения гипертрофированной сердечной мышцы).

Кардиохирургические методы лечения являются радикальным способом коррекции порока. Из них применяются комиссуротомия при стенозе (рессечение рубцовых спаек на створках клапана), подшивание несмыкающихся створок, расширение небольшого по площади стеноза с помощью зонда, подведенного к сердцу через сосуды, протезирование клапанов (иссечение своего клапана и замена его искусственным).

Кроме перечисленных методов лечения, пациенту необходимо вести определенный образ жизни, например:

— рационально питаться, соблюдать диету с ограничением поваренной соли, объема выпиваемой жидкости, продуктов с повышенным содержанием холестерина (жирные сорта мяса, рыбы, птицы и сыра, маргарин, яйца), с исключением жареных, острых, соленых блюд, копченостей.

— чаще гулять на свежем воздухе;

— исключить занятия спортом;

— ограничить физические и психоэмоциональные нагрузки (меньше испытывать стрессы и нервничать);

— организовать режим дня с рациональным распределением труда и отдыха, и с достаточным по продолжительности сном;

— беременной женщине с приобретенным пороком сердца регулярно посещать женскую консультацию, кардиолога или кардиохирурга для принятия решения о возможности сохранения беременности с выбором метода оптимального родоразрешения (как правило, путем кесарева сечения).

Профилактика приобретенных пороков сердца

Так как основной причиной развития данных заболеваний является ревматизм, профилактика направлена на своевременное излечение заболеваний, вызываемых стрептококком (ангина, хронический тонзиллит, скарлатина) с помощью антибиотиков, санацию хронических очагов инфекции в организме (хронический фарингит, кариозные зубы и др). Это первичная профилактика. Вторичная профилактика применяется у пациентов с уже имеющимся ревматическим процессом и осуществляется посредством ежегодных курсов инъекций антибиотика бициллина и приемом противовоспалительных препаратов.

Прогноз

Несмотря на то, что стадия компенсации (без клинических проявлений) некоторых пороков сердца исчисляется десятилетиями, общая продолжительность жизни может сокращаться, так как сердце неминуемо «изнашивается», развивается сердечная недостаточность с нарушением кровоснабжения и питания всех органов и тканей, что и приводит к летальному исходу. То есть прогноз для жизни неблагоприятный.

Также прогноз определяется возможностью развития жизнеугрожающих состояний (отек легких, острая сердечная недостаточность) и присоединения осложнений (тромбоэмболические осложнения, нарушения ритма сердца, затяжные бронхиты и пневмонии ). При хирургической коррекции порока прогноз для жизни благоприятный при условии приема медикаментозных препаратов по назначению врача и профилактики развития осложнений.

Врач терапевт Сазыкина О.Ю.

Источник: heal-cardio.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.