Острое и хроническое легочное сердце


Под легочным сердцем (ЛС) в настоящее время понимают клини­ческий синдром, обусловленный гипертрофией и(или) дилатацией правого желудочка, возникшей в результате гипертензии малого круга кровообраще­ния, которая в свою очередь развивается вследствие заболевания бронхов и легких, деформации грудной клетки или поражения легочных сосудов.

Классификация.Б.Е. Вотчал (1964) предлагает классифицировать легочное сердце по 4 основным признакам (табл. 5): 1) характер течения; 2) состояние компенсации; 3) преимущественный патогенез; 4) особеннос­ти клинической картины.

Различают острое, подострое и хроническое легочное сердце, что оп­ределяется темпом развития легочной гипертензии. При остром развитии Л С легочная гипертензия возникает в течение нескольких часов или дней, при подостром — несколько недель или месяцев, при хроническом — в те­чение нескольких лет.

Острое ЛС наиболее часто (около 90 % случаев) наблюдается при ле­гочных эмболиях или внезапном повышении внутригрудного давления,

Таблица 5. Классификация легочного сердца[по Вотчалу Б.Е., 1964]


Острое и хроническое легочное сердце Характер течения

Состояние компенсации

Преимущественный патогенез

Клиническая картина

Острое и хроническое легочное сердце Острое и хроническое легочное сердце Острое и хроническое легочное сердце Острое и хроническое легочное сердце Острое ЛС (развитие в тече­ние нескольких часов, дней)

Подострое Л С (развитие в тече­ние нескольких недель, месяцев)

Хроническое Л С (развитие в тече­ние ряда лет)

Декомпенси-рованное

Компенсиро­ванное Декомпенси-рованное

Компенсиро­ванное Декомпенси-рованное по правожелу-дочковому типу

Васку лярный Бронхолегочный

Васкулярный Бронхолегочный Торакодиафраг-мальный

Васкулярный Бронхолегочный* Торакодиафраг-мальный

Массивная тромбоэмболия ле­гочной артерии. Клапанный пнев­моторакс, пневмомедиастинум

Бронхиальная астма, затяжной приступ, астматический статус

Пневмония с большой площадью поражения, экссудативный плев­рит с массивным выпотом

Повторные мелкие тромбоэмбо­лии в системе легочной артерии


Повторные затяжные приступы бронхиальной астмы. Раковый лимфангит легких

Хроническая гиповентиляция центрального и периферического происхождения (ботулизм, полио­миелит, миастения и др.)

Первичная легочная гипертен-зия. Артерииты. Повторные эмбо­лии. Резекция легкого

Обструктивные процессы в брон­хах и легких различной этиологии (хронический бронхит, брон­хиальная астма, эмфизема легких, диффузный пневмосклероз с эм­физемой)

Рестриктивные процессы — фи­брозы и гранулематозы; поликис-тоз легких

Поражение позвоночника и груд­ной клетки с деформацией ее. Плевральные спайки. Ожирение (синдром Пиквика)

Острое и хроническое легочное сердце ‘При этом варианте могут быть использованы существующие классификации легочно-сердечной недостаточности.

Примечания. 1. Диагноз легочного сердца ставят после диагноза основного заболевания; при формулировке диагноза используют только первые две графы классификации. Графы 3 и 4 способствуют углубленному пониманию патофизиологической сущности процесса и выбору тера­певтической тактики. 2. Степень недостаточности кровообращения оценивается по общепринятой классификации.

подострое — при раковых лимфангитах, торакодиафрагмальных пораже­ниях.

Хроническое ЛС в 80 % случаев возникает при поражении бронхоле-гочного аппарата (причем у 90 % больных в связи с хроническими неспе­цифическими заболеваниями легких); васкулярная и торакодиафрагмаль-ная формы развиваются в 20 % случаев.


Этиология.Все заболевания, вызывающие хроническое ЛС, по класси­фикации экспертов ВОЗ (1960), делятся на 3 группы: 1) первично влия­ющие на прохождение воздуха в легких и альвеолах; 2) первично влияющие на движение грудной клетки; 3) первично поражающие легочные сосуды.

К первой группе относятся болезни, первично поражающие бронхоле-гочный аппарат (хронические бронхиты и пневмонии, эмфизема легких, фиброзы и гранулематозы, туберкулез, профессиональные заболевания легких и пр.

Вторую группу составляют заболевания, ведущие к нарушению венти­ляции вследствие патологических изменений подвижности грудной клетки (кифосколиоз, патология ребер, диафрагмы, болезнь Бехтерева, ожирение и пр.).

Третья группа включает в качестве этиологических факторов, первич­но поражающих легочные сосуды, повторные тромбоэмболии легочной ар­терии, васкулиты и первичную легочную гипертензию, атеросклероз ле­гочной артерии и т.д.

Несмотря на то что к настоящему времени в мировой литературе из­вестно около 100 заболеваний, приводящих к развитию хронического ЛС, самыми частыми причинами остаются ХНЗЛ (в первую очередь хроничес­кий обструктивный бронхит и бронхиальная астма).

Патогенез.Основным механизмом формирования ЛС является по­вышение давления в системе легочной артерии (легочная гипертензия).


Среди механизмов, приводящих к возникновению легочной гипертен-зии, различают анатомические и функциональные (схема 8).

К анатомическим механизмам относят:

а) закрытие просвета сосудов системы легочной артерии в результате
облитерации или эмболизации;

б) сдавление легочной артерии извне;

в) значительное уменьшение русла малого круга кровообращения в
результате пульмонэктомии.

К функциональным механизмам относят:

а) сужение легочных артериол при низких значениях РОз (альвеоляр­
ная гипоксия) и высоких цифрах РСОг в альвеолярном воздухе;

б) повышение давления в бронхиолах и альвеолах;

в) повышение содержания в крови веществ и метаболитов прессорно-
го действия;

г) увеличение минутного объема сердца;

д) повышение вязкости крови.

Решающая роль в формировании легочной гипертензии принадлежит функциональным механизмам. Ведущее значение из них имеет сужение легочных сосудов (артериол).

Наиболее существенной причиной, вызывающей сужение легочных сосудов, является альвеолярная гипоксия, приводящая к местному выбро­су биогенных аминов (гистамина, серотонина и пр., простагландинов — вазоактивных веществ). Освобождение их сопровождается отеком эндоте­лия капилляров, скоплением тромбоцитов (микротромбозы?) и вазокон-стрикцией. Рефлекс Эйслера —Лильестранда (спазм легочных артериол при уменьшении Ро, в альвеолах) распространяется на сосуды, имеющие мышечный слой, в том числе и артериолы. Сужение последних также при­водит к росту давления в легочной артерии.

Альвеолярная гипоксия с различной степенью выраженности развива­ется при всех ХНЗЛ и при вентиляционных нарушениях, сопровождаю­щихся увеличением остаточной емкости легких. Особенно выражена она


Острое и хроническое легочное сердце

Схема 8. Патогенез хронического легочного сердца

при нарушениях бронхиальной проходимости. Кроме того, альвеолярная гипоксия возникает и при гиповентиляции торакодиафрагмального проис­хождения.

Альвеолярная гипоксия способствует повышению давления в легоч­ной артерии и через артериальную гипоксемию, которая приводит: а) к увеличению минутного объема сердца через раздражение хеморецепторов аортально-каротидной зоны; 6) к развитию полицитемии и увеличению вязкости крови; в) к повышению уровня молочной кислоты и других мета­болитов и биогенных аминов (серотонин и др.), которые способствуют росту давления в легочной артерии.

Давление в легочной артерии повышается при сдавлении капилляров, обусловленном: а) эмфиземой и повышением давления в альвеолах и бронхиолах (при непродуктивном надсадном кашле, интенсивной и физи­ческой нагрузке); б) нарушением биомеханики дыхания и повышением внутригрудного давления в фазе затянувшегося выдоха (при бронхооб-структивном синдроме).


Сформировавшаяся легочная гипертензия в свою очередь приводит к развитию гипертрофии правых отделов сердца (вначале правого желудоч­ка, затем правого предсердия). В дальнейшем имеющаяся артериальная гипоксемия вызывает дистрофические изменения в миокарде правых отде­лов сердца, что способствует более быстрому развитию сердечной недоста­точности.

На основании выявления признаков стойкой легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка при отсутствии признаков сердечной не­достаточности ставят диагноз компенсированного ЛС. При наличии при­знаков правожелудочковой недостаточности диагностируют декомпенсиро-ванное легочное сердце.

Клиническая картина.Проявления хронического легочного сердца состоят из симптомов:

• основного заболевания, приведшего к развитию хронического ЛС;

• легочной (дыхательной) недостаточности;

• сердечной (правожелудочковой) недостаточности.

Развитию хронического легочного сердца (как и появлению гипертен­зии малого круга) обязательно предшествует легочная недостаточность. Легочная (дыхательная) недостаточность — это такое состояние организ­ма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового со­става крови либо оно достигается за счет более интенсивной работы аппа­рата внешнего дыхания и повышенной нагрузки сердца, что приводит к снижению функциональных возможностей организма.

Выделяют три степени легочной недостаточности.


При легочной недостаточности I степени одышка и тахикардия возни­кают лишь при повышенной физической нагрузке; цианоза нет. Показатели функции внешнего дыхания (МОД, ЖЕЛ) в покое соответствуют должным величинам, но при выполнении нагрузки изменяются; МВЛ снижается. Га­зовый состав крови не изменен (недостатка кислорода в организме нет), функция кровообращения и кислотно-основное состояние в норме.

При легочной недостаточности II степени одышка и тахикардия появ­ляются уже при незначительном физическом напряжении. Значения ле­гочных объемов (МОД, ЖЕЛ) отклонены от нормы, МВЛ значительно снижена. Выражен цианоз. В альвеолярном воздухе снижается POj и уве­личивается Рсо2— Содержание газов в крови благодаря перенапряжению вентиляции не изменено или незначительно изменено. Определяется ды­хательный алкалоз. Могут быть первые проявления нарушения функции кровообращения.

При легочной недостаточности III степени одышка и тахикардия в покое; резко выражен цианоз. Значительно снижены показатели ЖЕЛ, а МВЛ невыполнима. Обязательны недостаточность кислорода в организме (гипоксемия) и избыток углекислоты (гиперкапния); при исследовании КОС выявляется дыхательный ацидоз. Выражены проявления сердечной недостаточности.

Понятия «дыхательная» и «легочная» недостаточность близки друг к другу, но понятие «дыхательная» недостаточность шире, чем «легочная», так как в него входит не только недостаточность внешнего дыхания, но и недостаточность транспорта газов от легких к тканям и от тканей к лег­ким, а также недостаточность тканевого дыхания, развивающаяся при де-компенсированном легочном сердце.


Легочное сердце развивается на фоне дыхательной недостаточности II и, чаще, III степени. Симптомы дыхательной недостаточности сходны с таковыми при сердечной недостаточности, поэтому перед врачом стоит трудная задача их дифференциации и определения перехода компенсиро­ванного Л С в декомпенсированное.

Компенсированное легочное сердце.На I э т а-п е диагностического поиска выявить сколько-нибудь специфические жа­лобы не представляется возможным, так как их не существует. Жалобы больных в этот период определяются основным заболеванием, а также той или иной степенью дыхательной недостаточности.

На II этапе диагностического поиска можно выявить прямой кли­нический признак гипертрофии правого желудочка — усиленный разли­той сердечный толчок, определяемый в прекардиальной или в подложеч­ной области. Однако при наличии выраженной эмфиземы, когда сердце прикрыто и оттеснено от передней грудной стенки эмфизематозно расши­ренными легкими, обнаружить указанный признак удается редко. В то же время при эмфиземе легких эпигастральная пульсация, обусловленная усиленной работой правого желудочка, может наблюдаться и при отсутст­вии его гипертрофии, в результате низкого стояния диафрагмы и опуще­ния верхушки сердца.

Аускультативных данных, специфичных для компенсированного ЛС, не существует.


нако предположение о наличии легочной гипертензии ста­новится более вероятным при выявлении акцента или расщепления II тона над легочной артерией. При высокой степени легочной гипертензии может выслушиваться диастолический шум Грехема Стила. Признаком компенси­рованного ЛС считается также громкий I тон над правым предсердно-желу-дочковым (трехстворчатым) клапаном по сравнению с I тоном над верхуш­кой сердца. Значение этих аускультативных признаков относительно, так как они могут отсутствовать у больных с выраженной эмфиземой.

Решающим для диагностики компенсированного Л С является III этап диагностического поиска, позволяющий выявить гипертрофию правых отде­лов сердца.

Значение различных инструментальных методов диагностики неоди­наково.

Показатели функции внешнего дыхания отражают тип нарушения дыхания (обструктивный, рестриктивный, смешанный) и степень дыха­тельной недостаточности. Однако они не могут быть использованы для от­граничения компенсированного Л С от дыхательной недостаточности.

Рентгенологические методы позволяют выявить ранний признак ле­гочного сердца — выбухание конуса легочной артерии (лучше определяет­ся в 1-м косом положении) и расширение ее. Тогда может быть отмечено умеренное увеличение правого желудочка.

Рентгенокимограммы сердца в систолу и диастолу позволяют судить о гипертрофии правого желудочка и правого предсердия по увеличению амплитуды их зубцов. Выявляемое на электрокимограмме увеличение крутизны подъема кривой легочной артерии и запаздывание ее подъема в фазе изгнания свидетельствуют о легочной гипертензии.


Электрокардиография является наиболее информативным методом диагностики легочного сердца. Существуют убедительные «прямые» при­знаки ЭКГ гипертрофии правого желудочка и правого предсердия, корре­лирующие со степенью легочной гипертензии: 1) Rv, S 7 мм; 2) R/Sv, S 1;

3) RVl+SVi & 10,5 мм; 4) время внутреннего отклонения в отведении Vi > 0,03 — 0,05 с; 5) комплекс QR в отведении Vi (при отсутствии инфаркта миокарда); 6) неполная блокада правой ножки пучка Гиса при RVl > 10 мм; 7) полная блокада правой ножки пучка Гиса при RVl > 15 мм; 8) инверсия зубца Т в отведении V( — V2.

При наличии двух и более «прямых» признаков на ЭКГ диагноз ЛС считается достоверным.

Большое значение имеет также выявление признаков гипертрофии правого предсердия: (P-pulmonale) во II и III, aVF и в правых грудных отведениях.

Фонокардиография может помочь в графическом выявлении высокой амплитуды легочного компонента II тона, диастолического шума Грехема Стила — признака высокой степени легочной гипертензии.

Существенное значение имеют бескровные методы исследования ге­модинамики, по результатам которых можно судить о величине давления в легочной артерии:

1) определение давления в системе легочной артерии по длительности
фазы изометрического расслабления правого желудочка, определяемой во
время синхронной записи ЭКГ, ФКГ и флебограммы яремной вены или
кинетокардиограммы;

2) peonyльмонография (наиболее простой и доступный для поликли­
нических условий метод), позволяющая по изменению апикально-базаль-
ного градиента судить о нарастании гипертензии малого круга кровообра­
щения.

Самым достоверным способом выявления легочной гипертензии яв­ляется измерение давления в правом желудочке и в легочной артерии с помощью катетера. (В покое у здоровых людей верхний предел нор­мального систолического давления в легочной артерии равен 25 — 30 мм рт.ст.) Однако этот метод не может быть рекомендован как основной, так как его использование возможно только в специализированном ста­ционаре.

Нормальные показатели систолического давления в покое не исклю­чают диагноза ЛС. Известно, что уже при минимальных физических на­грузках, а также при обострении бронхолегочной инфекции и усилении бронхиальной обструкции оно начинает повышаться (выше 30 мм рт.ст.) неадекватно нагрузке. При компенсированном ЛС венозное давление и скорость кровотока остаются в пределах нормы.

Декомпенсированное легочное сердце.Ди­агностика декомпенсированного ЛС, если недостаточность кровообра­щения достигает IIБ и III стадии, в большинстве случаев является не­сложной. Начальные стадии недостаточности кровообращения при ЛС диагностировать затруднительно, так как ранний симптом сердечной недостаточности — одышка — не может служить подспорьем в данном случае, поскольку существует у больных ХНЗЛ как признак дыхатель­ной недостаточности задолго до развития недостаточности кровообра­щения.

Вместе с тем анализ динамики жалоб и основных клинических симп­томов позволяет обнаружить начальные признаки декомпенсации Л С.

На I этапе диагностического поиска выявляется изменение харак­тера одышки: она становится более постоянной, меньше зависит от пого-

ды. Увеличивается частота дыханий, но выдох не удлиняется (удлиняется при бронхиальной обструкции). После кашля интенсивность и длитель­ность одышки возрастают, она не уменьшается после приема бронходила-таторов. Одновременно нарастает легочная недостаточность, достигая III степени (одышка в покое). Прогрессирует утомляемость и снижается тру­доспособность, появляются сонливость и головные боли (результат гипок­сии и гиперкапнии).

Больные могут жаловаться на боли в области сердца неопределенного характера. Происхождение этих болей достаточно сложно и объясняется сочетанием ряда факторов, в том числе метаболическими нарушениями в миокарде, гемодинамической перегрузкой его при легочной гипертен-зии, недостаточным развитием коллатералей в гипертрофированном мио­карде.

Иногда боли в сердце могут сочетаться с выраженным удушьем, воз­буждением, резким общим цианозом, что характерно для гипертонических кризов в системе легочной артерии. Внезапный подъем давления в легоч­ной артерии объясняется раздражением барорецепторов правого предсер­дия, повышенным давлением крови при правожелудочковой недостаточ­ности.

Жалобы больных на отеки, тяжесть в правом подреберье, увеличение размеров живота при соответствующем (чаще всего хроническом) легоч­ном анамнезе позволяют заподозрить декомпенсированное ЛС.

На II этапе диагностического поиска выявляется симптом посто­янно набухших шейных вен, так как после присоединения в легочной еще и сердечной недостаточности шейные вены набухают не только на выдохе, но и на вдохе. На фоне диффузного цианоза (признак легочной недоста­точности) развивается акроцианоз, пальцы и кисти рук становятся холод­ными на ощупь. Отмечаются пастозность голеней, отеки нижних конеч­ностей. Следует иметь в виду, что при развитии такого осложнения ХНЗЛ, как амилоидоз, также могут возникать отеки.

Отмечается постоянная тахикардия, причем в покое этот симптом более выражен, чем при нагрузке. Определяется выраженная эпигастраль-ная пульсация, обусловленная сокращениями гипертрофированного пра­вого желудочка. При дилатации правого желудочка может развиться от­носительная недостаточность предсердно-желудочкового клапана, что обусловливает появление систолического шума у мечевидного отростка грудины. По мере развития сердечной недостаточности тоны сердца стано­вятся глухими. Возможно повышение артериального давления вследствие гипоксии.

Следует помнить об увеличении печени как раннем проявлении недо­статочности кровообращения. Печень может выступать из-под края ребер­ной дуги у больных с эмфиземой и без признаков недостаточности крово­обращения. При развитии сердечной недостаточности в начальных стади­ях выявляется увеличение преимущественно левой доли печени, пальпа­ция ее чувствительна или болезненна. По мере нарастания симптомов де­компенсации выявляется положительный симптом Плеша.

Асцит и гидроторакс наблюдаются редко и, как правило, при сочета­нии легочного сердца с атеросклеротическим кардиосклерозом или гипер­тонической болезнью II —III стадии.

III этап диагностического поиска имеет меньшую значимость в диагностике декомпенсированного Л С.

Рентгенологические данные позволяют выявить более выраженное увеличение правых отделов сердца и патологию легочной артерии: 1) уси­ление сосудистого рисунка корней легких при относительно «светлой пе­риферии»; 2) расширение правой нисходящей ветви легочной артерии — важнейший рентгенологический признак легочной гипертензии; 3) уси­ление пульсации в центре легких и ослабление ее в периферических отделах.

На ЭКГ — прогрессирование симптомов гипертрофии правых желу­дочка и предсердия, часто блокада правой ножки предсердно-желудочко-вого пучка (пучка Гиса), нарушения ритма (экстрасистолы).

При исследовании гемодинамики обнаруживают нарастание давления в легочной артерии (выше 45 мм рт.ст.), замедление скорости кровотока, повышение венозного давления. Последнее у больных Л С свидетельствует о присоединении сердечной недостаточности (этот симптом не является ранним).

В анализах крови могут выявляться эритроцитоз (реакция на гипок­сию), повышение показателя гематокрита, увеличение вязкости крови, в связи с чем СОЭ у таких больных может оставаться нормальной даже при активности воспалительного процесса в легких.

Диагностика ЛС.При постановке диагноза компенсированного Л С решающая роль принадлежит выявлению гипертрофии правых отде­лов сердца (желудочка и предсердия) и легочной гипертензии, в диа­гностике декомпенсированного Л С основное значение, помимо этого, имеет выявление симптомов правожелудочковой сердечной недостаточ­ности.

Формулировка развернутого клинического диагнозаучитывает: 1) основное заболевание, приведшее к формированию ЛС; 2) легочную (дыхательную) недостаточность (степень выраженности); 3) легочное сердце (стадия): а) компенсированное; б) декомпенсированное (указыва­ется степень выраженности правожелудочковой недостаточности, т.е. ее стадия).

Лечение.Комплекс лечебных мероприятий включает в себя воздей­ствие: 1) на заболевание, являющееся причиной развития ЛС (так как наиболее частой причиной является ХНЗЛ, то в период обострения вос­палительного процесса в бронхолегочной системе применяют антибио­тики, сульфаниламидные препараты, фитонциды — тактика лечения антибактериальными средствами описана в предыдущих разделах); 2) на звенья патогенеза Л С (восстановление нарушенной вентиляции и дре­нажной функции бронхов, улучшение бронхиальной проходимости, сни­жение легочной гипертензии, устранение правожелудочковой недостаточ­ности).

• Улучшению бронхиальной проходимости способствует уменьшение
воспаления и отека слизистой оболочки бронхов (антибиотики, кор-
тикостероиды, вводимые интратрахеально) и ликвидация бронхо-
спазма (симпатомиметические средства; эуфиллин, особенно его
препараты пролонгированного действия; холинолитические средст­
ва и антагонисты ионов кальция).

• Бронхиальному дренажу способствуют средства, разжижающие
мокроту, отхаркивающие средства, а также постуральный дренаж и
специальный комплекс лечебной физкультуры.

• Восстановление бронхиальной вентиляции и улучшение бронхиаль­
ной проходимости приводят к улучшению альвеолярной вентиля­
ции и нормализации кислородтранспортной системы крови.

Основную роль в улучшении вентиляции играет газовая терапия, включающая: а) оксигенотерапию (под контролем газов крови и показате­лей КОС), в том числе длительную ночную терапию с 30 % содержанием кислорода во вдыхаемом воздухе; при необходимости используется гелий-кислородная смесь; б) терапию с вдыханием СОг при резком его сниже­нии в крови, что возникает при выраженной гипервентиляции.

По показаниям больной осуществляет дыхание с положительным дав­лением в конце выдоха (вспомогательная И В Л или регулятор искусствен­ного дыхания — небулятор Люкевича). Применяется специальный ком­плекс дыхательной гимнастики, направленный на улучшение легочной вентиляции.

В последние годы при лечении дыхательной недостаточности III сте­пени с успехом применяют новый дыхательный аналептик — алмит-рин (векторион), способствующий увеличению напряжения кислорода в артериальной крови за счет стимуляции периферических хеморецеп-торов.

Нормализация кислородтранспортной системы крови достигается:

1) увеличением поступления кислорода в кровь (гипербарическая ок-сигенация); б) повышением кислородной функции эритроцитов с помо­щью экстракорпоральных методов (гемосорбция, эритроцитаферез и т.п.); в) усилением отщепления кислорода в тканях (нитраты).

• Снижение давления в легочной артерии достигается различными
способами: введением эуфиллина, салуретиков, блокаторов альдо-
стерона, а-адреноблокаторов, блокаторов ангиотензинпревраща-
ющего фермента. Большую роль играет воздействие на микроцир-
куляторное русло, осуществляемое с помощью продектина, компла-
мина, действующих на сосудистую стенку, и гепарина, курантила,
реополиглюкина, оказывающих благотворное действие на внутрисо-
судистое звено гемостаза. Возможно проведение кровопусканий
(при эритроцитозе и других проявлениях плеторического син­
дрома) .

• Ликвидация правожелудочковой недостаточности проводится со­
гласно основным принципам лечения сердечной недостаточности:
мочегонные, блокаторы альдостерона, препараты, влияющие на ме­
таболизм миокарда, периферические вазодилататоры (эффективны
пролонгированные нитраты). Вопрос о применении сердечных гли-
козидов решают индивидуально.

Прогноз.Неблагоприятным прогноз становится при появлении при­знаков декомпенсации сердца и зависит от стадии сердечной недостаточ­ности. Он более благоприятен при положительном эффекте от внутривен­ного введения эуфиллина и во многом определяется этиологией легочного сердца.

Профилактика.С целью предупреждения развития Л С следует про­водить активное лечение основных заболеваний: ХНЗЛ, васкулитов, ожи­рения и др., вести активную профилактику тромбоэмболии легочной арте­рии (адекватная терапия тромбофлебитов вен нижних конечностей) и т.д.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ЗАДАЧИ

Выберите один, наиболее правильный ответ на вопросы 1—30.

1. У больного 50 лет в тяжелом состоянии, с высокой температурой тела,
отхаркивающего гнойно-кровянистую мокроту, на рентгенограмме легких справа
выявлено несколько тонкостенных полостей с уровнем жидкости. Лейкоцитоз
крови 18-10 /л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Следует думать: А. Ка-
зеозная пневмония. Б. Микоплазменное воспаление легких. В. Поликистоз лег­
ких (нагноившийся). Г. Стафилококковая пневмония. Д. Пневмококковая пнев­
мония.

2. К осложнениям долевой пневмонии относится все перечисленное, кроме: А.
Затяжное рассасывание воспалительного процесса. Б. Септицемия. В. Менингизм.
Г. Эмпиема плевры. Д. Пневмоторакс.

3. Антибиотиками, с которых следует начинать лечение пневмонии, вызван­
ной грамположительной флорой, являются: А. Тетрациклин. Б. Стрептомицин. В.
Пенициллин. Г. Эритромицин. Д. Левомицетин.

4. При интерстициальной пневмонии, вызванной микоплазмами, антибиотика­
ми выбора являются: А. Стрептомицин. Б.Пенициллин. В. Эритромицин. Г. Лево­
мицетин. Д. Канамицин.

5. Мужчина 50 лет, злоупотребляющий алкоголем, внезапно заболел: высокая
лихорадка, кашель с вязкой темной мокротой; при рентгенологическом исследова­
нии отмечается затемнение верхней доли правого легкого. Наиболее вероятный диа­
гноз: А. Пневмококковая пневмония. Б. Стафилококковая пневмония. В. Фридлен-
деровская пневмония. Г. Микоплазменная пневмония. Д. Пневмония, вызванная
смешанной флорой.

6. Жизненную емкость легких составляет все перечисленное, кроме: А. Ем­
кость вдоха. Б. Резервный объем выдоха. В. Дыхательный объем. Г. Остаточный
объем. Д. Функциональная остаточная емкость легких.

7. Диагностика хронического бронхита вытекает из констатации: А. Длитель­
ного кашля. Б. Явлений бронхоспазма. В. Эмфиземы легких. Г. Признаков инфек­
ции слизистой оболочки бронхов. Д. Спирографических показателей дыхательной
недостаточности.

8. Хронический бронхит следует лечить антибиотиками: А. В осенне-зимний
период. Б. Длительно. В. Если мокрота слизистая. Г. В периоды выделения гной­
ной мокроты. Д. Антибиотики не следует применять вообще.

9. Из перечисленных препаратов муколитиком не является: А. Ацетилцисте-
ин. Б. Йодид калия. В. Фенолфталеин. Г. Трипсин. Д. Мукалтин.

10. Основанием для дифференциальной диагностики хронического бронхита и
бронхоэктазий является: А. Физикальное обследование больного. Б. Рентгенограм­
ма легких. В. Бронхоскопия. Г. Бронхография. Д. Спирография.

11. Показанием к хирургическому лечению бронхоэктазий являются: А. Дву­
сторонние диффузные бронхоэктазий, осложненные легочным сердцем. Б. Бронхо-
эктазы в пределах одной доли, осложненные кровотечениями. В. Осложненные
бронхоэктазы при хронической дыхательной недостаточности. Г. Субклинические
бронхоэктазы в пределах одного сегмента. Д. Двусторонние бронхоэктазы с пора­
жением долей легкого.

12. Длительное кровохарканье при сухом кашле заставляет прежде всего подо­
зревать: А. Рак бронха. Б. Кавернозную форму туберкулеза легких. В. Бронхоэкта-
тическую болезнь. Г. Пневмокониоз. Д. Хроническую пневмонию.

13. При ХНЗЛ с ведущим признаком обструктивной эмфиземы легких функ­
циональные исследования позволяют установить: А. Снижение сопротивления в воз­
духоносных путях. Б. Увеличение максимальной вентиляции легких. В. Снижение
односекундной жизненной емкости выдоха (индекс Тиффно). Г. Увеличение жиз­
ненной емкости легких. Д. Уменьшение остаточного объема.

14. При бронхиальной астме атопической формы главную роль играют следую­
щие аллергические реакции: А. Тип I — реагиновый. Б. Тип II — цитотоксический.

В. Тип III — феномена Артюса и тип IV — замедленной аллергии. Г. Тип I — ре-агиновый и тип II — цитотоксические реакции. Д. Все типы аллергии.

15. Бронхиальной астме сопутствует: А. Гиперчувствительность р-адренерги-
ческой системы. Б. Блокады а-адренергической системы. В. Гипотония холинерги-
ческой системы. Г. Нарушение равновесия а- и Р-адренергических систем. Д. Пре­
обладание активности Рг-рецепторов.

16. Одной из частых причин тахикардии у больного в астматическом состоя­
нии является: А. Увеличение Рсо2 в крови. Б. Нарушение кислотно-основного со­
стояния. В. Злоупотребление Р-адреностимуляторами в аэрозоле. Г. Передозировка
сердечных гликозидов. Д. Передозировка папаверина.

17. Экссудативный плеврит может осложнить: А. Туберкулез легких. Б. Не­
специфические воспалительные процессы в легких. В. Опухоли яичников. Г. Ин­
фаркт легкого. Д. Все заболевания.

18. Салбутамол (вентолин) расширяет бронхи путем: А. Блокирования а-ре-
цепторов бронхиального дерева. Б. Почти селективного возбуждения Рг-адреноре-
цепторов. В. Непосредственного влияния на гладкую мускулатуру. Г. Снижение то­
нуса блуждающего нерва. Д. Блокирования гистамина.

19. Противопоказанием к кортикостероидной терапии бронхиальной астмы яв­
ляются все заболевания, кроме: А. Обострение язвенной болезни. Б. Сахарный диа­
бет. В. Обострение ревматического процесса. Г. Тяжелый остеопороз. Д. Артериаль­
ная гипертензия.

20. Геморрагическая жидкость в полости плевры выявляется при: А. Плеврите
туберкулезной этиологии. Б. Эмпиеме плевры. В. Бластоматозном процессе. Г. Не­
достаточности кровообращения. Д. Циррозе печени.

21. Жидкость в плевральной полости ведет к: А. Смещению органов средосте­
ния в больную сторону. Б. Усилению дыхательных шумов. В. Высокому стоянию
диафрагмы. Г. Втягиванию межреберий при вдохе. Д. Исчезновению голосового
дрожания.

22. Очень быстрое повторное накопление жидкости в полости плевры — ти­
пичный признак: А. Хронической недостаточности кровообращения. Б. Мезотелио-
мы плевры. В. Аденокарциномы бронха. Г. Туберкулеза легких. Д. Системной
красной волчанки.

23. Пространство Траубе исчезает при: А. Левостороннем экссудативном плев­
рите. Б. Эмфиземе легких. В. Гипертрофии правого желудочка сердца. Г. Перфора­
ции язвы желудка. Д. Бронхоэктазиях.

24. Выявление малых объемов жидкости или осумкованной жидкости в плев­
ральной полости эффективнее всего при помощи: А." Рентгенологического метода.
Б. Бронхоскопии. В. Игольной биопсии плевры. Г. Ультразвукового метода.
Д. Физикального исследования.

25. При осложнении острой пневмонии экссудативным плевритом показано
все, кроме: А. Смены антибиотика. Б. Назначения бутадиона. В. Электрофизиоле­
чения. Г. Дренажа плевральной полости. Д. Оксигенотерапии.

26. Дыхательную недостаточность диагностировать правильнее всего на осно­
вании: А. Анамнеза. Б. Физикального обследования больного. В. Рентгенологичес­
кого исследования грудной клетки. Г. Исследования газового состава артериальной
крови. Д. Спирографического исследования.

27. Физикальные признаки больных с эмфиземой включают следующие, за ис­
ключением: А. Усиления бронхофонии. Б. Выраженного акцента II тона на легоч­
ной артерии. В. Узкого эпигастрального угла. Г. Удлиненного выдоха. Д. Коробоч­
ного легочного звука.

28. Инактивация сурфактанта способствует развитию: А. Эмфиземы легких.
Б. Ателектаза легочной ткани. В. Отека легких. Г. Гипертензии в малом круге кро­
вообращения. Д. Бронхиальной астмы.

29. Самым ценным методом, определяющим легочную гипертензию, является:
А. Центральное венозное давление. Б. ЭКГ. В. Катетеризация легочной артерии.
Г. Определение давления в правом желудочке. Д. Поликардиография.

4 — 540

30. Альвеолярно-капиллярный рефлекс заключается в: А. Спазме альвеол
в ответ на появление в капиллярной крови гистамина. Б. Спазме капилляров
в ответ на появление в просвете альвеолы аллергена. В. Уменьшении объема аль­
веолы в ответ на гиперкапнию в прилегающих капиллярах. Г. Спазме сосудов гипо-
вентилируемой части легких. Д. Расширении сосудов в гиповентилируемой части
легких.

В вопросах 31—35 выберите наилучшую комбинацию ответа, пользуясь схе­мой: А — если верно 1, 2, 3. Б — если верно 1 и 3. В — если верно 2 и 4. Г -если верно только 4. Д — если все верно.

31. Легочная гипертензия встречается при: 1. Врожденных пороках сердца.
2. Стенозе левого митрального клапана. 3. Хронических заболеваниях легких.
4. Эмфиземе легких.

32. При хронической дыхательной недостаточности наблюдаются: 1. Эритроци-
тоз. 2. Увеличение концентрации гемоглобина. 3. Увеличение объема циркулирую­
щей крови. 4. Ускорение кровотока в капиллярах.

33. Бронхиальную астму атопического вида характеризуют реакции: 1. Реак­
ция гиперчувствительности замедленного типа. 2. Цитотоксическая реакция. 3. Ре­
акция типа Артюса. 4. Реакция анафилактического типа.

34. При астматическом состоянии комплекс лечебных мероприятий должен
включать: 1. Ингаляции кислорода и ощелачивание. 2. Кортикостероиды. 3. Гидра­
тацию. 4. Симпатомиметики.

35. Эмфизема легких характеризуется: 1. Уменьшением жизненной емкости
легких. 2. Увеличением дыхательного сопротивления. 3. Нарушением соответствия
вентиляции перфузии. 4. Увеличением индекса Тиффно.

В вопросе 36 приведены симптомы (1,2,3…) и диагнозы (А, Б, В…), выберите правильные комбинации «вопрос —ответ» (симптом—диагноз).

36. Вопрос: 1. Ритм галопа. 2. Диффузный цианоз. 3. Увеличение левого же­
лудочка. 4. Увеличение печени. 5. Увеличение левого предсердия. 6. Спадение шей­
ных вен. 7. Эритроцитоз. 8. Увеличение венозного давления. 9. Акроцианоз.
10. Увеличение давления в легочной артерии. Ответ: А. Хроническое легочное серд­
це. Б. Митральный стеноз. В. Оба заболевания. Г. Ни одно из них.

Острое и хроническое легочное сердце Острое и хроническое легочное сердце Глава II

Источник: studopedia.ru

Причины развития легочного сердца

В зависимости от этиологического фактора выделяют несколько форм легочного сердца. Они относятся к совершенно различным патологическим процессам, которые объединяет общий результат – недостаточность гемодинамики по правожелудочковому типу с изменением размеров правых камер сердца.

Легочное сердце

Бронхолегочная

Самая распространенная причина легочного сердца – это заболевания бронхов и поражение легочной ткани. Доказана роль более 70 болезней, нарушающих кровообращение в малом круге. Среди них чаще всего встречаются:

  • обструктивный бронхит,
  • бронхиальная астма,
  • легочной эмфизематоз,
  • распространенный пневмосклероз,
  • туберкулезная инфекция,
  • бронхоэктазы.

Поражение грудной клетки и диафрагмы

Из-за травм, деформаций или нервных и мышечных патологий понижается двигательная активность легких, нарушается вентиляция, кровоток. К подобным состояниям относятся:

  • сколиоз;
  • полиомиелит;
  • операции, затрагивающие плевру, диафрагму;
  • ожирение;
  • парез диафрагмы.

Сосудистая

Встречается при первичном повышении давления в системе легочных сосудов, тромбоэмболии, атеросклерозе. Также к этой группе этиологических факторов относится сдавление легочной артерии аневризмой аорты или опухолью средостения. Одной из причин может быть системный васкулит.

Патогенез у ребенка и взрослого

Что такое легочное сердце
Легочное сердце

На начальных стадиях недостаток кислорода в крови из-за поражения легких приводит к компенсаторному увеличению сердечного выброса, повышенному поступлению крови в систему легочной артерии.

Возникает артериальная гипертония в малом круге кровообращения. В дальнейшем ее поддержание и усиление зависит от причины заболевания.

Бронхолегочные и торакодиафрагмальные факторы приводят образованию микротромбов, сосуды подвергаются сдавлению воспалительными инфильтратами или рубцовой тканью, опухолями. Также пониженная способность к движению грудной клетки приводит к ограничению растяжения и спадения легочной ткани.

При сосудистых формах болезни из-за воспалительных или тромбоэмболических препятствий кровотоку уменьшается просвет артериальной сети легких. Суженные артерии нередко закупориваются множественными мелкими тромбами.

Все это не дает возможности нормализовать давление крови в легких, что вызывает перегрузку правой части сердца. Миокард увеличивается в объеме, это же происходит и с гладкими мышцами легочных сосудов.

Симптомы заболевания

Клиническая картина полностью определяется фактором, который привел к формированию смешанной – пульмональной и сердечной недостаточности по правожелудочковому типу.

Основные симптомы связаны с застоем крови в большом круге кровообращения и повышенным давлением в легочных артериях:

  • одышка,
  • частый пульс,
  • отечность конечностей и лица,
  • набухание вен на шее,
  • тяжесть и боль в подреберье справа из-за увеличенной печени.

Смотрите на видео о легочном сердце и оказании помощи больному:

Острое и хроническое легочное сердце

Клинические проявления легочного сердца нарастают быстро или постепенно. В зависимости от этого бывают такие варианты патологии:

  • острый – от нескольких минут до нескольких дней;
  • подострый – от 7 дней до 6 месяцев;
  • хронический – прогрессирует на протяжении нескольких лет.

Острое легочное сердце

Возникает при тяжелой форме пневмонии или бронхиальной астмы, массивной тромбоэмболии легочных сосудов, пневмотораксе.

Эта патология проявляется такими симптомами:

  • резкая загрудинная боль,
  • приступ одышки,
  • учащенное сердцебиение,
  • падение артериального давления, коллапс,
  • цианоз кожи.

Подострая форма

Развивается при рецидиве тромбоза артерий, онкологических болезнях, миастении или полиомиелите. Боль и одышка, как правило, умеренные, бывает тахикардия, обморочные состояния, появляется кашель с кровянистой мокротой.

Хроническое течение болезни

В начальной стадии проявления связаны только с основным заболеванием, а признаки гиперфункции правых отделов сердца можно обнаружить при кардиологическом обследовании.

В период компенсации правый желудочек увеличен, но пока еще может справляться с повышенной нагрузкой. У некоторых больных можно обнаружить усиленную пульсацию в верхней области живота, которая отражает увеличение правой половины сердца.

Декомпенсация начинается в то время, когда возможности миокарда исчерпаны. Появляется выраженная одышка. Она при нагрузке, на холоде или в горизонтальном положении перерастает в удушье. Боль в сердце, частый пульс и устойчивые отеки конечностей отражают прогрессирование недостаточности кровообращения. Увеличивается печень, присоединяются неврологические симптомы в виде головокружения, вялости, слабости.

Хроническое легочное сердце

Артериальное давление в большом круге кровообращения долгое время остается в норме или понижается. Гипертензия является неблагоприятным признаком, так как часто возникает на поздних (терминальных) стадиях болезни.

Диагностика

Для выявления у пациента легочного сердца необходимо сочетание нескольких условий – причины для его формирования, расширенного и гипертрофированного правого желудочка, нарастание недостаточности его функции. Осмотр может показать синюшный оттенок кожи, расширенные вены шеи, увеличенную печень. Назначают такое обследование для уточнения диагноза:

  • ЭКГ — признаки гипертрофированных правых отделов сердца;
  • рентгенограмма – расширен легочной корень, отмечается выбухание устья легочной артерии, увеличение размера правых камер сердца;
  • УЗИ – признаки гипертензии в системе легочных сосудов, увеличение правой половины сердца;
  • ангиография легочных сосудов поможет выявить тромбоэмболию.

Лечение взрослых и детей

Сальбутамол при лечении легочного сердца
Сальбутамол при легочном сердце

Проводят комплексное лечение основной болезни и используют такие группы препаратов:

  • бронхолитики (Глаувент, Сальбутамол);
  • муколитики (Ацетицистеин, Лазолван);
  • дыхательные аналептики (Этимизол, Кордиамин);
  • кислородные ингаляции;
  • стимуляторы обмена в миокарде (Милдронат, Оротат калия);
  • антагонист рецепторов эндотелина (Бозентан);
  • простагландины (Вазапростан, Илопрост);
  • кортикостероидные гормоны в стадии декомпенсации (Преднизолон).

Для лечения сердечной недостаточности медикаментозное лечение должно учитывать повышенную токсичность сердечных гликозидов в условиях кислородного голодания и нитратов (опасность усиления гипоксии). Используют внутривенное введение эуфиллина, блокаторов кальция. Мочегонные рекомендуются калийсберегающие.

Сколько живут с патологией

Прогноз в отношении жизни определяется скоростью нарастания сердечной и легочной декомпенсации. При остром легочном сердце пациент может погибнуть за считанные минуты. При подостром течение длительность жизни без лечения измеряется несколькими неделями.

Хроническая форма приводит к постепенной утрате трудоспособности и ухудшению качества жизни. По данным статистики, 5-летняя выживаемость после развития этого состояния составляет около 30 процентов. Регулярное лечение, кислородотерапия и соблюдение рекомендаций врача помогают компенсации болезни.

Профилактика

Для предотвращения такого тяжелого заболевания, как легочное сердце, требуется своевременная и полная терапия основных патологий легких и грудной клетки. Особенно это относится к хроническим, вялотекущим процессам, при которых прогрессирует легочная гипертензия.

Нужно избегать инфекций, провоцирующих обострение, отказаться от курения, работы в условиях загрязнения воздуха. При легочной недостаточности рекомендуется после исчезновения острых проявлений болезни использовать лечебную гимнастику, заниматься упражнениями на задержку дыхания и расслабление. Пациенты должны находиться под постоянным врачебным контролем.

Легочное сердце – это недостаточность функции правого желудочка из-за перенапряжения высоким давлением в системе легочной артерии. Оно возникает при заболеваниях легких, патологических процессах в грудной клетке и васкулитах. Течение определяется тяжестью основного заболевания.

При остром легочном сердце резко нарастает сердечная и легочная недостаточность, возможен внезапный летальный исход. При хронической форме отмечается постепенное прогрессирование. Декомпенсация требует интенсивной терапии в условиях стационара. При позднем или неадекватном лечении прогноз неблагоприятный.

Источник: CardioBook.ru

Этот файл взят из коллекции Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected]

or [email protected]

or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишем рефераты на заказ — e-mail: [email protected]

В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских

рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.

Заходите на http://www.doktor.ru — Русский медицинский сервер для всех!

ЛЕКЦИЯ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ.

ТЕМА: ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ.

Актуальность темы: Заболевания бронхолегочной системы, грудной клетки имеют большое значение в поражении сердца. Поражение сердечно-сосудистой системы при заболеваниях бронхолегочного аппарата большинство авторов обозначает термином легочное сердце.

Хроническое легочное сердце развивается примерно у 3% больных страдающих хроническими заболеваниями легких, а в общей структуре смертности от застойной сердечной недостаточности на долю хронического легочного сердца приходится 30% случаев.

Легочное сердце — это гипертрофия и дилятация или только дилятация правого желудочка возникающая в результате гипертонии малого круга кровообращения, развившейся вследствие заболеваний бронхов и легких, деформации грудной клетки, или первичного поражения легочных артерий. (ВОЗ 1961).

Гипертрофия правого желудочка и его дилятация при изменениях в результате первичного поражения сердца, или врожденных пороков не относятся к понятию легочному сердцу.

В последнее время клиницистами было подмечено , что гипертрофия и дилятация правого желудочка являются уже поздними проявлениями легочного сердца, когда уже невозможно рационально лечить таких больных, поэтому было предложение новое определение легочного сердца:

« Легочное сердце — это комплекс нарушений гемодинамики в малом кругу кровообращения , развивающийся вследствие заболеваний бронхолегочного аппарата, деформаций грудной клетки, и первичного поражения легочных артерий, который на конечном этапе проявляется гипертрофией правого желудочка и прогрессирующей недостаточностью кровообращения».

ЭТИОЛОГИЯ ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.

Легочное сердце является следствием заболеваний трех групп:

  1. Заболевания бронхов и легких, первично влияющих на прохождение воздуха и альвеол. Эта группа насчитывает примерно 69 заболеваний. Являются причиной развития легочного сердца в 80% случаев.

  • хронический обструктивный бронхит

  • пневмосклероз любой этиологии

  • пневмокониозы

  • туберкулез, не сам по себе, как посттуберкулезные исходы

  • СКВ, саркоидоиз Бека (Boeck), фиброзирующие альвеолиты (эндо- и экзогенные)

  • др.

  1. Заболевания, первично поражающие грудную клетку, диафрагму с ограничением их подвижности:

  • кифосколиозы

  • множественные повреждения ребер

  • синдром Пиквика при ожирении

  • болезнь Бехтерева

  • плевральные нагноения после перенесенных плевритов

  1. Заболевания первично поражающие легочные сосуды

  • первичная артериальная гипертония ( болезнь Аерза, disease Ayerza`s)

  • рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

  • сдавление легочной артерии из вен (аневризма, опухоли и т.д.).

Заболевания второй и третьей группы являются причиной развития легочного сердца в 20% случаев. Вот почему говорят, что в зависимости от этиологического фактора различают три формы легочного сердца:

  • бронхолегочная

  • торакодиафрагмальная

  • васкулярная

Нормативы величин, характеризующих гемодинамику малого круга кровообращения.

Показатель

норма

систолическое давление в легочной артерии

15-30 мм.рт.ст

дистолическое давление в легочной артерии

3-15 мм.рт.ст

среднее давление в легочной артерии

7-19 мм.рт.ст

общее легочное сопротивление

150-200 дин/см2 10-5

Систолическое давление в легочной артерии меньше систолического давления в большом кругу кровообращения примерно в пять раз.

О легочной гипертензии говорят если систолическое давление в легочной артерии в покое больше 30 мм.рт.ст, диастолическое давление больше 15, и среднее давление больше 22 мм.рт.ст.

ПАТОГЕНЕЗ.

В основе патогенеза легочного сердца лежит легочная гипертензия. Так как наиболее часто легочное сердце развивается при бронхолегочных заболеваниях, то с этого и начнем. Все заболевания, и в частности хронический обструктивный бронхит прежде всего приведут к дыхательной (легочной) недостаточности. Легочная недостаточность — это такое состояние при котором нарушается нормальный газовый состав крови.

Это такое состояние организма при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови , либо последний достигается ненормальной работой аппаратом внешнего дыхания, приводящее к снижению функциональных возможностей организма.

Существует 3 стадии легочной недостаточности.

Показатель

первая стадия

вторая стадия

третья стадия

газовый состав

не изменений

гипоксемия (снижается парциальное давление кислорода в крови), но сочетается с нормокапнией ( 45 мм.рт.ст)

гипоксемия и гиперкапния с метаболическим ацидозом

Артериальная гипоксемия лежит в основе патогенеза лежит в основе при хронических заболеваниях сердца, особенно при хроническом обструктивном бронхите.

Все эти заболевания приводят к дыхательной недостаточности. Артериальная гипоксемия приведет к альвеолярной гипоксии одновременно вследствие развития пневмофиброза, эмфиземы легких повышается внутриальвеолярное давление. В условиях артериальной гипоксемии нарушается нереспираторная функция легких — начинают вырабатываться биологические активные вещества, которе обладают не только бронхоспастическим, но и вазоспастическим эффектом. Одновременно при это происходит нарушение сосудистой архитектоники легких — часть сосудов гибнет, часть расширяется и т.п. Артериальная гипоксемия приводит к тканевой гипоксии.

Второй этап патогенеза: артериальная гипоксемия приведет к перестройке центральной гемодинамики — в частности повышение количества циркулирующей крови, полицитемии, полиглобулии, повышении вязкости крови. Альвеолярная гипоксия приведет к гипоксемической вазоконстрикции рефлекторным путем, с помощью рефлекса который называется рефлексом Эйлера-Лиестранда. Альвеолярная гипоксия привела к гипоксемической вазоконстрикции , повышеню внутриартериального давления, что приводит к повышению гидростатического давления в капиллярах. Нарушенисю нереспираторной функции легких приводит к выделению серотонина, гистамина, простогландинов, катехоламинов, но самое основное , что в условиях тканевой и альвеолярной гипоксии интерстиций начинает вырабатывать в большем количестве ангиотензин превращающий фермент. Легкие — это основной орган где образуется этот фермент. Он превращает ангиотензин 1 в ангиотензин 2. Гипоксемическая вазоконстрикция, выделение БАВ в условиях перестройки центральной гемодинамики приведут не просто к повышению давления в легочной артерии, но к стойкому повышению его ( выше 30 мм.рт.ст), то есть к развитию легочной гипертензии. Если процессы продолжаются дальше, если основное заболевание не лечится, то естественно часть сосудов в системе легочной артерии гибнет, вследствие пневмосклероза, и давление стойко повышается в легочной артерии. Одновременно стойкая вторичная легочная гипертензия приведет к тому что раскрываются шунты между легочной артерией и бронхиальными артериями и неоксигенированная кровь поступает в большой круг кровообращения по бронхиальным венам и также способствует увеличению работы правого желудочка.

Итак, третий этап — это стойкая легочная гипертония, развитие венозных шунтов, которые усиливают работу правого желудочка. Правый желудочек не мощный сам по себе, и в нем быстро развивается гипертрофия с элементами дилятации.

Четвертый этап — гипертрофия или дилятация правого желудочка. Дистрофия миокарда правого желудочка будет способствовать также, как и тканевая гипоксия.

Итак, артериальная гипоксемия привела к вторичной легочной гипертонии и гипертрофии правого желудочка, к его дилятации и развитию преимущественно правожелудочковой недостаточности кровообращения.

Патогенез развития легочного сердца при торакодиафрагмальной форме: при этой форме ведущим является гиповентиляция легких вследствие кифосколиозов, плевральных нагноений, деформаций позвоночника, или ожирения при котором высоко поднимается диафрагма. Гиповентиляция легких прежде всего приведет к рестриктивному типу дыхательной недостаточности в отличие от обструктивного который вызывается при хроническом легочном сердца. А далее механизм тот же — рестриктивный тип дыхательной недостаточности приведет к артериальной гипоксемии, альвеолярной гипоксемии и т.д.

Патогенез развития легочного сердца при васкулярной форме заключается в том, что при тромбозе основных ветвей легочных артерий, резко уменьшается кровоснабжение легочной ткани, так как наряду с тромбозом основных ветвей, идет содружественные рефлекторные сужения мелких ветвей. Кроме того при васкулярной форме, в частности при первичной легочной гипертензии развитию легочного сердца способствуют выраженные гуморальные сдвиги, то есть заметное увеличение количества сертонина, простогландинов, катехоламинов, выделение конвертазы, ангиотензинпревращающего фермента.

Патогенез легочного сердца — это многоэтапный, многоступенчатый, в некоторых случаях не до конца ясный.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.

Единой классификации легочного сердца не существует, но первая международная классификация в основном этиологическая (ВОЗ,1960):

  • бронхолегочное сердце

  • торакодиафрагмальное

  • васкулярное

Предложена отечественная классификация легочного сердца, которая предусматривает деление легочного сердца по темпам развития:

  • острое

  • подострое

  • хроническое

Острое легочное сердце развивается в течение нескольких часов, минут максимум дней. Подострое легочное сердце развивается в течение нескольких недель, месяцев. Хроническое легочное сердце развивается в течение нескольких лет (5-20 лет).

Эта классификация предусматривает компенсацию, но острое легочное сердце всегда декомпенсировано, то есть требует оказания немедленной помощи. Подострое может компенсировано и декомпенсировано преимущественно по правожелудочковому типу. Хроническое легочное сердце может быть компенсированным, субкомпенсированным, декомпенсированным.

По генезу острое легочное сердце развивается при васкулярной и бронхолегочных формах. Подострое и хроническое легочное сердце может быть васкулярным, бронхолегочным, торакодиафрагмальным.

Острое легочное сердце развивается прежде всего:

  • при эмболии — не только при тромбоэмболии, но и при газовой, опухолевой, жировой и т.д.,

  • при пневмоторакске (особенно клапанном),

  • при приступе бронхиальной астмы (особенно при астматическом статусе — качественно новое состояние больных бронхиальной астмой, с полной блокадой бета2-адренорецепторов, и с острым легочным сердцем);

  • при острой сливной пневмонии

  • правосторонний тотальный плеврит

Практическим примером подострого легочного сердца является рецидивирующая тромбомболия мелких ветвей легочных артерий, при приступе бронхиальной астмы. Классическим примером является раковый лимфангоит, особенно при хорионэпителиомах, при периферическом раке легкого. Торакодифрагмальная форма развивается при гиповентиляции центрального или периферического происхождения — миастения, ботулизм, полиомиелит и т.д.

Чтобы разграничить на каком этапе легочное сердце из стадии дыхательной недостаточности переходит в стадию сердечной недостаточности была предложена другая классификация. Легочное сердце делится на три стадии:

  • скрытая латентная недостаточность — нарушение функции внешнего дыхания есть — снижается ЖЕЛ/КЖЕЛ до 40%, но нет изменений в газовом составе крови, то есть эта стадия характеризует дыхательную недостаточность 1-2 стадии.

  • стадия выраженной легочной недостаточности — развитие гипоксемии, гиперкапнии, но без признаков сердечной недостаточности на периферии. Есть одышка в покое, которую нельзя отнести к поражению сердца.

  • стадия легочно-сердечной недостаточности разной степени ( отеки на конечностях, увеличение живота и др.).

Хроническое легочное сердце по уровню легочной недостаточности , насыщению артериальной крови кислородом, гипертрофией правого желудочка и недостаточностью кровообращения делится на 4 стадии:

  1. первая стадия — легочная недостаточность 1 степени — ЖЕЛ/КЖЕЛ снижается до 20%, газовый состав не нарушен. Гипертрофия правого желудочка отсутствует на ЭКГ, но на эхокардиограмме гипертрофия есть. Недостаточности кровообращения в этой стадии нет.

  2. легочная недостаточность 2 — ЖЕЛ/КЖЕЛ до 40%, насыщаемость кислородом до 80%, появляются первые косвенные признаки гипертрофии правого желудочка, недостаточность кровообращения +/-, то есть только одышка в покое.

  3. третья стадия — легочная недостаточность 3 — ЖЕЛ/КЖЕЛ менее 40%, насыщаемость артериальной крови до 50%, появляются признаки гипертрофии правого желудочка на ЭКГ в виде прямых признаков. Недостаточность кровообращения 2А.

  4. четвертая стадия — легочная недостаточность 3. Насыщение крови кислородом менее 50%, гипертрофия правого желудочка с дилятацией, недостачность кровообращения 2Б (дистрофическая, рефрактерная).

КЛИНИКА ОСТРОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.

Наиболее частой причиной развития является ТЭЛА, острое повышение внутригрудного давления вследствие приступа бронхиальной астмы. Артериальная прекапиллярная гипертония при остром легочном сердце, как и при васкулярной форме хронического легочного сердца сопровождается повышением легочного сопротивления. Далее идет быстрое развитие дилятации правого желудочка. Острая правожелудочковая недостаточность проявляется выраженной одышкой переходящей в удушье инспираторного характера, быстро нарастающий цианоз, боли за грудиной различного характера , шок или коллапс, быстро увеличиваются размеры печени, появляются отеки на ногах, асцит, эпигастральная пульсация, тахикардия (120-140), дыхание жесткое, в некоторых местах ослабленное везикулярное; прослушиваются влажные, разнокалиберные хрипы особенно в нижних отделах легких. Большое значение в развитии острого легочного сердца имеют дополнительные методы исследования особенно ЭКГ: резкое отклонение электрической оси вправо (R3>R2>R1, S1>S2>S3), появляется Р-pulmonale — заостренный зубец Р, во втором, третьм стандартной отведениях. Блокада правой ножки пучка Гиса полная или неполная, инверсия ST (чаще подъем), S в первом отведении глубокий, Q в третьем отведении глубокий. Отрицательный зубец S во втором и третьем отведении. Эти же признаки могут и при остром инфаркте миокарда задней стенки.

Неотложная помощь зависит от причины вызвавшей острое легочное сердце. Если была ТЭЛА то назначают обезболивающие средства, фибринолитические и антикоагулянтные препараты (гепарин, фибринолизин), стрептодеказа, стрептокиназа), вплоть до хирургического лечения.

При астматическом статусе — большие дозы глюкокортикоидов внутривенно, бронхолитические препараты через бронхоскоп, перевод на ИВЛ и лаваж бронхов. Если это не сделать то пациент погибает.

При клапанном пневмотораксе — хирургическое лечение. При сливной пневмонии наряду с лечением антибиотиками, обязательно назначают мочегонные и сердечные гликозиды.

КЛИНИКА ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.

Больных беспокоит одышка, характер которой зависит от патологического процесса в легких, типа дыхательной недостаточности (обструктивный, рестриктивный, смешанный). При обструктивных процессах одышка экспираторного характера с неизмененной частотой дыхания, при рестриктивных процессах продолжительность выдоха уменьшается, а частота дыхания увеличивается. При объективном исследовании наряду с признаками основного заболевания появляется цианоз, чаще всего диффузный, теплый из-за сохранения периферического кровотока, в отличие от больных с сердечной недостаточностью. У некоторых больных цианоз выражен настолько, что кожные покровы приобретают чугунный цвет. Набухшие шейные вены, отеки нижних конечностей, асцит. Пульс учащен, границы сердца расширяются вправо, а затем влевою тоны глухие за счет эмфиземы, акцент второго тона над легочной артерией. Систолический шум у мечевидного отростка за счет дилятации правого желудочка и относительной недостаточности правого трехстворчатого клапана. В отдельных случах при выраженной сердечной недостаточности можно прослушать диастолический шум на легочной артерии — шум Грехем-Стилла, который связан с относительной недостаточностью клапана легочной артерии. Над легкими перкуторно звук коробочный, дыхание везикулярное, жесткое. В нижних отделах легких застойные , незвучные влажные хрипы. При пальпации живота — увеличение печени ( один из надежных, но не ранних признаков легочного сердца, так как печень может смещаться за счет эмфиземы). Выраженность симптомов зависит от стадии.

Первая стадия: на фоне основного заболевания усиливается одышка, появляется цианоз ввиде акроцианоза, но правая граница сердца не расширена,печень не увеличена, в легких физикальные данные зависят от основного заболевания.

Вторая стадия — одышка переходит в приступы удушья, с затрудненным вдохом, цианоз становится диффузным, из данных объективного исследования: появляется пульсация в эпигастральной области, тоны глухие, акцент второго тона над легочной артерией не постоянный. Печень не увеличена, может быть опущена.

Третья стадия — присоединяются признаки правожелудочковой недостаточности — увеличение правой границы сердечной тупости, увеличение размеров печени. Постоянные отеки на нижних конечностях.

Четвертая стадия — одышка в покое, вынужденное положение, часто присоединяются расстройства ритма дыхания типа Чейн-Стокса и Биота. Отеки постоянные, не поддаются лечению, пульс слабый частый, бычье сердце, тоны глухие, систолический шум у мечевидного отростка. В легких масса влажных хрипов. Печень значительных размеров, не сокращается под действием гликозидов и мочегонных так как развивается фиброз. Больные постоянно дремлют.

Диагностика торакодиафрагмального сердца часто сложна, надо всегда помнить о возможности его развития при кифосколиозе, болезни Бехтерева и др. Наиболее важным признаком является раннее появление цианоза, и заметное усиление одышки без приступов удушья. Синдром Пиквика характеризуется триадой симптомов — ожирение, сонливость, выраженный цианоз. Впервые этот синдром описал Диккенс в «Посмертных записках пиквикского клуба». Связан с черепно-мозговой травмой, ожирение сопровождается жаждой, булимией, артериальной гипертонией. Нередко развивается сахарный диабет.

Хроническое легочное сердце при первичной легочной гипертензии называется болезнью Аерза (описан в 1901). Полиэтиологическое заболевание, не ясного генеза, преимущественно болеют женщины от 20 до 40 лет. Патоморфологическими исследованиями установлено что при первичной легочной гипертензии происходит утолщение интимы прекапиллярных артерий, то есть в артериях мышечного типа отмечается утолщение медии, и развивается фибриноидный некроз с последующим склерозом и быстрым развитием легочной гипертензии. Симптомы разнообразны, обычно жалобы на слабость, утомляемость, боли в сердце или в суставах, у 1/3 больных могут появляться обмороки, головокружения, синдром Рейно. А в дальнейшем нарастает одышка, которая является тем признаком , который свидетельствует о том что первичная легочная гипертензия переходит в стабильную завершающую стадию. Быстро нарастает цианоз, который выражен до степени чугунного оттенка, становится постоянным, быстро нарастают отеки. Диагноз первичной легочной гипертензии устанавливается методом исключения. Наиболее часто этот диагноз патологоанатомический. У этих больных вся клиника прогрессирует без фона в виде обструктивного или рестриктивного нарушения дыхания. При эхокардиографии давление в легочной артерии достигает максимальных цифр. Лечение малоэффективны, смерть наступает от тромбоэмболии.

Дополнительные методы исследования при легочном сердце: при хроническом процессе в легких — лейкоцитоз, увеличение количества эритроцитов (полицитемия, связанная с усилением эритропоэза, вследствие артериальной гипоксемии). Рентгенологические данные: появляются очень поздно. Одним из ранних симптомов является выбухание ствола легочной артерии на рентгенограмме. Легочная артерия выбухая, часто сглаживая талию сердца, и это сердце многие врачи принимают за митральную конфигурацию сердца.

ЭКГ: появляются косвенные и прямые признаки гипертрофии правого желудочка:

  1. отклонение электрической оси сердца вправо — R3>R2>R1, S1>S2>S3, угол больше 120 градусов. Самый основной косвенный признак — это повышение интервала зубца R в V1 больше 7 мм.

  2. прямые признаки — блокада правой ножки пучка Гиса, амплитуда зубца R в V1 более 10 мм при полной блокаде правой ножки пучка Гиса. Появление отрицательного зубца Т со смещением зубца ниже изолинии в третьем, второй стандартном отведении, V1-V3.

Большое значение имеет спирография, которая выявляет тип и степень дыхательной недостаточности. На Экг признаки гипертрофии правого желудочка появляются очень поздно, и если появляются только лишь отклонения электрической оси вправо, то уже говорят о выраженной гипертрофии. Самая основная диагностика — это доплерокардиография, эхокардиография — увеличение правых отделов сердца, повышение давления в легочной артерии.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.

Лечение легочного сердца заключается в лечении основного заболевания. При обострении обструктивных заболеваний назначают бронхолитические средства, отхаркивающие средства. При синдроме Пиквика — лечение ожирения и т.д.

Снижают давление в легочной артерии антагонистами кальция (нифедипин, верапамил), периферические вазодилататоры уменьшающие преднагрузку (нитраты, корватон, нитропруссид натрия). Набольшее значение имеет нитропруссид натрия в сочетании с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента. Нитропруссид по 50-100 мг внутривенно, капотен по 25 мг 2-3 раза в сутки, или эналаприл (второе поколение, 10 мг в сутки). Применяют также лечение простогландином Е, антисеротониновые препараты и др. Но все эти препараты эффективны только в самом начале заболевания.

Лечение сердечной недостаточности: мочегонные, гликозиды, оксигенотерапия.

Антикоагулянтная , антиаггрегантная терапия — гепарин, трентал и др. Вследствие тканевой гипоксии быстро развивается миокардиодистрофия поэтому назначают кардиопротекторы (оротат калия, панангин , рибоксин). Очень осторожно назначают сердечные гликозиды.

ПРОФИЛАКТИКА.

Первичная — профилактика хронического бронхита. Вторичная — лечение хронического бронхита.

Источник: studfile.net


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.