Порок сердца 2 степени что это такое


Приобретенные пороки сердца классифицируются по следующим признакам:

  1. Этиология: ревматический, вследствие инфекционного эндокардита, атеросклеротический, сифилитический и т.д.
  2. Локализация пораженных клапанов и их количество: изолированный или локальный (при поражении 1 клапана), комбинированный (при поражении 2-х и более клапанов); пороки аортального, митрального, трикуспидального клапанов, клапана ствола легочной артерии.
  3. Морфологическое и функциональное поражение клапанного аппарата: стеноз атриовентрикулярного отверстия, недостаточность клапана и их сочетание.
  4. Степень выраженности порока и степень нарушения гемодинамики сердца: не оказывающий существенного влияния на внутрисердечное кровообращение, умеренно или резко выраженный.
  5. Состояние общей гемодинамики: компенсированные пороки сердца (без недостаточности кровообращения), субкомпенсированные (с преходящей декомпенсацией, вызываемой физическими перегрузками, лихорадкой, беременностью и т. д.) и декомпенсированные (с развившейся недостаточностью кровообращения).

Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана (митральная недостаточность)

При митральной недостаточности двустворчатый клапан во время систолы левого желудочка полностью не перекрывает левое предсердно-желудочковое отверстие, в результате чего происходит регургитация (обратный заброс) крови в предсердие. Недостаточность митрального клапана может быть относительной, органической и функциональной.

Причинами относительной недостаточности при данном пороке сердца служат миокардиты, миокардиодистрофии, ведущие к ослаблению круговых мышечных волокон, служащих мышечным кольцом вокруг атриовентрикулярного отверстия, или поражение папиллярных мышц, сокращение которых помогает в систолическом закрытии клапана. Митральный клапан при относительной недостаточности не изменен, однако отверстие, которое он прикрывает, увеличено и в результате не перекрывается створками полностью.

Ведущую роль в развитии органической недостаточности играет ревматический эндокардит, вызывающий развитие соединительной ткани в створках митрального клапана, а в дальнейшем — сморщивание и укорочение створок, а также соединенных с ним сухожильных нитей. Эти изменения приводят к неполному смыканию створок во время систолы и образованию щели, способствующей обратному току части крови в левое предсердие.


При функциональной недостаточности нарушается работа мышечного аппарата, регулирующего закрытие митрального клапана. Также функциональная недостаточность характеризуется регургитацией крови из левого желудочка в предсердие и нередко встречается при пролабировании митрального клапана.

В стадии компенсации при незначительной или умеренной недостаточности митрального клапана пациенты жалоб не предъявляют и не отличаются внешне от здоровых людей; АД и пульс не изменены. Компенсированным митральный порок сердца может оставаться долгое время, однако при ослаблении сократительной способности миокарда левых отделов сердца нарастает застой сначала в малом, а затем и большом круге кровообращения. В декомпенсированной стадии появляются цианоз, одышка, сердцебиение, в дальнейшем – отеки на нижних конечностях, болезненная, увеличенная печень, акроцианоз, набухание вен шеи.

Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия (митральный стеноз)

При митральном стенозе причиной поражения левого атриовентрикулярного (предсердно-желудочкового) отверстия обычно служит длительно протекающий ревматический эндокардит, реже стеноз бывает врожденным или развивается вследствие инфекционного эндокардита. Стенозирование митрального отверстия обусловлено сращением створок клапана, их уплотнением, утолщением, а также укорочением сухожильных хорд. В результате изменений митральный клапан приобретает воронкообразную форму с щелевидным отверстием в центре. Реже стеноз вызывается рубцово-воспалительным сужением клапанного кольца. При длительном митральном стенозе ткани клапана могут обызвествляться.


В период компенсации жалобы отсутствуют. При декомпенсации и развитии застоя в малом круге кровообращения появляются кашель, кровохарканье, одышка, сердцебиение и перебои, боли в сердце. При осмотре пациента обращает на себя внимание акроцианоз и цианотический румянец на щеках в форме «бабочки», у детей наблюдается отставание физического развития, «сердечный горб», инфантилизм. При митральном стенозе пульс на левой и правой руке может отличаться. Поскольку значительная гипертрофия левого предсердия вызывает сдавление подключичной артерии, то наполнение левого желудочка уменьшается, а, следовательно, и снижается ударный объем — пульс слева становится малого наполнения. Нередко при митральном стенозе развивается мерцательная аритмия, АД обычно в норме, реже наблюдается незначительная тенденция к снижению систолического и повышению диастолического давления.

Недостаточность клапана аорты

Недостаточность аортального клапана (аортальная недостаточность) развивается при неполном смыкании полулунных заслонок, в норме перекрывающих отверстие аорты, в результате чего кровь в диастолу поступает из аорты назад в левый желудочек. У 80% пациентов недостаточность аортального клапана развивается после ревматического эндокардита, значительно реже – в результате инфекционного эндокардита, атеросклеротического или сифилитического поражения аорты, травм.


Морфологические изменения в клапане обусловлены причиной развития порока. При ревматическом поражении воспалительные и склеротические процессы в створках клапана вызывают их сморщивание и укорочение. При атеросклерозе и сифилисе может поражаться сама аорта, расширяясь и оттягивая створки неизмененного клапана; иногда рубцовой деформации подвергаются створки клапана. Септический процесс вызывает распад частей клапана, образование в створках дефектов и последующее их рубцевание и укорочение.

Субъективные ощущения при аортальной недостаточности могут долго не проявляться, т. к. этот вид порока сердца компенсируется за счет усиленной работы левого желудочка. Со временем развивается относительная коронарная недостаточность, проявляющаяся ощущениями толчков и болями (по типу стенокардических) в области сердца. Они вызваны резкой гипертрофией миокарда и ухудшением кровенаполнения венечных артерий при низком давлении в аорте во время диастолы.

Частыми проявлениями аортальной недостаточности служат головные боли, пульсация в голове и шее, головокружение, ортостатические обмороки в результате нарушения кровоснабжения мозга при низком диастолическом давлении.

Дальнейшее ослабление сократительной деятельности левого желудочка ведет к застою в легочном круге кровообращения и появлению одышки, слабости, сердцебиения и т. п. При внешнем осмотре отмечается бледность кожи, акроцианоз, вызванные неудовлетворительным кровенаполнением артериального русла в диастолу.


Резкие колебания артериального давления в диастолу и систолу вызывают пульсацию на периферических артериях: подключичных, сонных, височных, плечевых и др. и ритмичное качание головы (симптом Мюссе), изменение окраски ногтевых фаланг при надавливании на ноготь (симптом Квинке или капиллярный пульс), сужение зрачков в систолу и расширение в диастолу (симптом Ландольфи).

Пульс при недостаточности аортального клапана быстрый и высокий вследствие увеличенного ударного объема крови, поступающего во время систолы в аорту и большого пульсового давления. Артериальное давление при данном виде порока сердца всегда изменено: диастолическое снижено, систолическое и пульсовое — повышены.

Стеноз устья аорты

Сужение или стеноз устья аорты (аортальный стеноз, сужение аортального отверстия) при сокращениях левого желудочка препятствует изгнанию крови в аорту. Этот вид порока сердца развивается после перенесенного ревматического или септического эндокардита, при атеросклерозе, врожденной аномалии. Стеноз устья аорты обусловлен сращением створок полулунного клапана аорты или рубцовой деформацией аортального отверстия.

Признаки декомпенсации развиваются при выраженной степени стеноза аортального отверстия и недостаточном выбросе крови в систему артерий. Нарушение кровоснабжения миокарда приводит к появлению болей в сердце стенокадического типа; уменьшение кровоснабжения мозга — головным болям, головокружению, обморочным состояниям. Клинические проявления более выражены при физической и эмоциональной активности.


В связи с неудовлетворительным кровенаполнением артериального русла кожные покровы пациентов бледные, пульс малый и редкий, систолическое артериальное давление снижено, диастолическое – в норме или повышено, пульсовое — уменьшено.

Недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана (трикуспидальная недостаточность)

При трикуспидальном пороке сердца может развиваться органическая и относительная недостаточность правого (трехстворчатого) предсердно-желудочкового клапана. Причинами органической недостаточности служат ревматические или септические эндокардиты, травмы, сопровождающиеся разрывом папиллярной мышцы трехстворчатого клапана. Изолированная трикуспидальная недостаточность развивается крайне редко, обычно она сочетается с другими клапанными пороками сердца.

Органическая недостаточность обусловлена расширением правого желудочка и растяжением правого атриовентрикулярного отверстия; часто сочетается с митральными пороками сердца, когда в связи с высоким давлением в малом круге кровообращения возрастает нагрузка на правый желудочек.

При недостаточности трикуспидального клапана выраженные застойные явления в венозной системе большого круга кровообращения вызывают появление отеков и асцита, ощущений тяжести в правом подреберье, болей, связанных с гепатомегалией.


жные покровы синюшные, иногда с желтоватым оттенком. Набухают и пульсируют шейные вены и вены печени (синдром положительного венного пульса). Пульсация вен связана с забросом крови из правого желудочка обратно в предсердие через неперекрытое клапаном атриовентрикулярное отверстие. Ввиду регургитации крови давление в предсердии повышается, а опорожнение печеночных и шейных вен затрудняется.

Периферический пульс обычно не изменяется или становится частым и малым, АД понижено, центральное венозное давление увеличивается до 200—300 мм водного столба.

В результате длительного венозного застоя в большом круге кровообращения трикуспидальный порок сердца нередко сопровождается тяжелой сердечной недостаточностью, нарушением функций почек, печени, желудочно-кишечного тракта. Выраженные морфологические изменения наблюдаются в печени: развитие в ней соединительной ткани вызывает, так называемый, сердечный фиброз печени, ведущий к тяжелому нарушению обмена веществ.

Комбинированные и сочетанные пороки сердца

Среди приобретенных пороков сердца, особенно ревматического происхождения, часто встречается комбинация дефектов (стеноза и недостаточности) клапанного аппарата, а также одновременное, сочетанное поражение 2-х или 3-х клапанов сердца: аортального, митрального и трикуспидального.


Среди комбинированных пороков сердца наиболее часто выявляются недостаточность митрального клапана и стеноз митрального отверстия с преобладанием признаков одного из них. Комбинированный митральный порок сердца рано проявляется одышкой и цианозом. Если митральная недостаточность преобладает над стенозом, то АД и пульс почти не изменяются, в обратном случае определяются малый пульс, пониженное систолическое и повышенное артериальное давление.

Причиной комбинированного аортального порока сердца (аортального стеноза и аортальной недостаточности) обычно служит ревматический эндокардит. Характерные для недостаточности клапана аорты (повышенное пульсовое давление, сосудистая пульсация) и для аортального стеноза (медленный и малый пульс, сниженное пульсовое давление) признаки при комбинированном пороке аорты не столь резко выражены.

Сочетанное поражение 2-х и ли 3-х клапанов проявляется симптомами, типичными для каждого порока в отдельности. При сочетанных пороках сердца необходимо выявить преобладающее поражение для определения возможности хирургической коррекции и дальнейших прогностических оценок.

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Классификация

Согласно Международной классификации болезней 10 пересмотра выделяют “Врожденные аномалии (пороки развития) системы кровообращения (Q20-Q28)”. К врожденным порокам сердца по этой классификации относятся следующие заболевания:


  • Q20 — Врожденные аномалии сердечных камер и соединений.
  • Q21 — Врожденные аномалии сердечной перегородки.
  • Q22 — Врожденные аномалии легочного и трехстворчатого клапанов
  • Q23 — Врожденные аномалии аортального и митрального клапанов
  • Q24 — Другие врожденные аномалии сердца

По другой широко используемой классификацией ВПС разделяют на две группы:

  1. Белые пороки — при их развитии венозная кровь не смешивается с артериальной, поскольку сброс крови осуществляется с левой стороны в правую.
  2. Синие пороки — их возникновение сопровождается смешением венозной крови с артериальной. Сброс крови происходит с правой стороны в левую.

Врожденные

Прогноз

При приобретенных пороках сердца прогноз неоднозначный. На прогноз при данном заболевании оказывают влияния методы лечебной терапии. А также наличие возможных осложнений.

На прогноз при приобретенных пороках сердца оказывает влияние вид заболевания. Например, есть пороки сердца, которые не требует радикального лечения. А есть виды, которые нуждаются в нем.

Чем легче протекает течение болезни, тем лучше прогноз. Также помимо лечебной терапии необходимо следовать некоторым методикам. В том числе отказ от вредного питания и вредных привычек.

Причины


В большинстве случаев рассматривают наследственные факторы, становящиеся причиной врождённых пороков сердца. Также на плод могут воздействовать внешние факторы воздействия, которые нередко сочетаются с теми же наследственными предрасположенностями.

Генетическая предрасположенность

Чаще всего представлена в виде локальных мутаций или хромосомных изменений, которые приводят к большим или меньшим порокам развития. На сегодня различают трисомии различных пар хромосом, которые почти в 8% случаев вызывают ВПС. Самыми распространенными, возникающими на фоне генных мутаций, являются дефекты межпредсердной перегородки, дефекты межжелудочковой перегородки, нарушения электрической проводимости, нарушения оттока крови.

Этиологические факторы воздействия

В развитии врожденных пороков сердца немалую роль играют неблагоприятные факторы воздействия, чаще всего направленные извне на развивающийся в утробе организм. Под их действием происходит мутирование тех или иных частей ДНК, в результате чего нарушается нормальное формирование сердечно-сосудистой системы.

Неблагоприятными факторами воздействия являются:

  • Физические явления, среди которых особенно негативное влияние на плод оказывает радиоактивное излучение.
  • Химические составляющие, входящие в различные алкогольные напитки, сигареты, некоторые медицинские препараты, также мутагены находятся в некачественных лакокрасочных изделиях.
  • Биологическое влияние может осуществляться посредством различных инфекционных заболеваний, возникающих у беременной. Чаще всего пороки сердца вызывает краснуха, также к врождённым изменениям может привести сахарный диабет, системная красная волчанка, фенилкетонурия.

Связь ВПС с полом

В 70-х годах прошлого столетия были проведены исследования, которые подтвердили связь между сердечными пороками и полом. Для этого было обследовано более 30 тыс. больных на ВПС, в результате чего врождённые пороки сердца разделились на “нейтральные”, “женские” и “мужские”. Например, у девочек чаще определяется болезнь Лаутембахера, открытый артериальный проток, также большая вероятность развития дефекта межпредсердной перегородки вторичного типа. У мальчиков чаще встречается стеноз и коарктация аорты. “Нейтральными” считаются: аномалия Эбштейна, полный дефект предсердно-желудочковой перегородки, стеноз легочной артерии, дефект перегородки между аортой и лёгочной артерией, а также дефект межжелудочковой перегородки.

Механизм развития

Вследствие приобретенных пороков повреждается структура и работа клапанов, из-за чего нарушается внутрисердечное кровообращение. Если порок компенсированный, то о его наличии можно и не подозревать. Но при отсутствии лечения развивается стадия декомпенсации, вызывающая одышку, ощущение сердцебиения, повышенную утомляемость, боли в области сердца, повышенную склонность к потере сознания.

Пороки вызывают серьезные нарушения и требуют оперативного вмешательства.

Они бывают врожденными и приобретенными. Последние обычно поражают митральный и полулунный клапаны. Патологический процесс проявляется в виде стеноза, недостаточности, пролабирования.

Во время недостаточности деформируются и укорачиваются створки и не могут полностью смыкаться.

Если атриовентрикулярное отверстие сузилось, то ставят диагноз «стеноз». Это происходит вследствие воспалительного процесса и рубцевания створок, которые приводят к сращению клапана и уменьшению диаметра отверстия.

При наличии недостаточности функций и сужения отверстия одновременно говорят о комбинированном пороке.

При наличии патологических изменений в нескольких клапанах у пациентов диагностируют сочетанные пороки.

Схема 1

Пролабирование отличается выпячиванием, выбуханием створок.

Основная причина приобретенных пороков сердца – ревматизм. Он является причиной патологии в 75% случаев. Не менее опасны травмы, сепсис, атеросклероз, аутоиммунные патологии.

Патогенез

Сердечная мышца заканчивает основные этапы своего формирования до конца первого триместра беременности. Уже на 20 неделе при помощи УЗИ можно определить большую часть врожденных пороков сердца. В развитии патологии выделяют следующие этапы:

  • Первый — при отсутствии тяжелых гемодинамических нарушений запускаются компенсаторные механизмы, обеспечивающие более-менее нормальную деятельность сердца. Наличие значительных изменений в гемодинамике приводит к гипертрофии миокарда и декомпенсации.
  • Второй — представляет собой относительную компенсацию, когда физическая активность ребенка несколько улучшается.
  • Третий — терминальное состояние. Проявляется при существенных дистрофических и деструктивных нарушениях, обусловленных развивающейся декомпенсацией. Присоединение инфекций или заболеваний других органов приближает летальный исход.

Виды

Дефект межпредсердной перегородки

Довольно часто встречается в женской части населения. Характеризуется наличием отверстия или нескольких дефектов в перегородке, разделяющей правое и левое предсердие. В зависимости от расположения дефекта, его величины, силы тока крови из левого предсердия в правое определяются более или менее выраженные клинические признаки. Также на состояние больного влияет наличие других аномалий или врождённых пороков. Например дефект МПП может определяться при синдроме Дауна и сочетаться с другими аномалиями сердца.

Порок сердца 2 степени что это такое

Дефект межжелудочковой перегородки

Во время неправильного внутриутробного формирования сердца может образовываться дефект межжелудочковой перегородки, из-за которого кровь из левого желудочка поступает в правый. Представляемый ВПС может встречаться как изолировано, так и вместе с другими пороками сердца и развития. Частота встречаемости среди мальчиков и девочек практически одинаковая. Порок опасен тем, что может вызвать легочную гипертензию со всеми вытекающими последствиями, поэтому должен своевременно поддаваться оперативному лечению.

Порок сердца 2 степени что это такое

Коарктация аорты

7,5% случаев от всех ВПС приходится на представляемую патологию. Чаще определяется у мальчиков и нередко сочетается с другими врождёнными пороками сердца. Для коарктации аорты характерно сегментарное сужение ее просвета, в результате чего кровь из левого желудочка не может нормально поступать в большой круг кровообращения.

Открытый артериальный проток

Считается врождённым пороком сердца, при котором Боталлов проток, определяемый у новорождённых, в дальнейшем не зарастает, из-за чего артериальная кровь из аорты частично сбрасывается в легочную артерию. В большинстве случаев патология не вызывает тяжелых клинических проявлений, но она требует хирургической коррекции, поскольку во взрослом возрасте может стать причиной внезапной остановки сердца.

Порок сердца 2 степени что это такое

Атрезия лёгочной артерии

Представляет собой полное или частичное недоразвитие створок легочного клапана, из-за чего легочное отверстие полностью не закрывается. Кровь, выталкиваемая правым желудочком в легочную артерию, частично возвращается назад через неплотно закрытые створки, в результате чего желудочку нужно каждый раз прикладывать больше силы, чтобы вытолкнуть большую порцию крови. Дополнительно в легкие поступает недостаточное количество крови, что в свою очередь приводит к недостатку кислорода в организме.

Стеноз клапана лёгочной артерии

По различным причинам легочное отверстие может иметь меньшие размеры, чем это бывает в норме. Кроме этого сами створки легочного клапана могут иметь аномалии, из-за чего просвет сужается, или же их открытие происходит не полностью, в результате чего кровоток не может нормально передвигаться из правого желудочка в легочной ствол. Чтобы продавить кровь через суженное отверстие желудочку приходится работать с большей силой, что влияет на его функциональные возможности.

Порок сердца 2 степени что это такое

Тетрада Фалло

Врождённый порок очень сложен, поскольку сочетает в себе четыре отдельно взятые сердечно-сосудистые аномалии. В частности, при тетраде Фалло определяется:

  • дефект межжелудочковой перегородки;
  • стеноз легочной артерии;
  • гипертрофия правого желудочка;
  • декстрапозиция аорты.

При этой патологии артериальная кровь смешивается с венозной. Также через суженное отверстие легочной артерии кровь трудно проходит в малый круг кровообращения. Все это приводит к кислородной недостаточности, которая выражается в соответствующей клинике.

Порок сердца 2 степени что это такое

Транспозиция магистральных сосудов

Относится к очень сложным врождённым порокам, возникает в 5% от общего количества случаев. Магистральные сосуды — главные сосуды сердца, которыми является аорта и легочной ствол. При этой патологии они располагаются относительно желудочков иначе, чем в норме: легочной ствол отходит от левого желудочка (в норме — от правого), а аорта — от правого (в норме — от левого). Поскольку обогащенная кислородом кровь не попадает в большой круг кровообращения, новорождённые с такой патологией очень быстро погибают.

Врожденные-1

Декстрокардия

Врождённая аномалия развития, которая характеризуется правосторонним размещением сердца в противовес левостороннему, определяемому в норме. То есть сердце вместе со всеми отходящими от него сосудами располагается большей частью в правой стороне грудной клетке. Подобная патология часто сочетается с “зеркальным” расположением других непарных внутренних органов. Если декстракардия не сочетается с другими врождёнными пороками сердца, тогда в гемодинамике не отмечаются опасные для жизни или здоровья изменения.

Аномалия Эбштейна

Редкая аномалия, на долю которой приходится около 1% от всех ВПС. При этой патологии наблюдается изменение месторасположения створок трехстворчатого клапана. В норме они исходят из предсердно-желудочкового кольца, а при этой патологии — из стенок правого желудочка. В результате получается, что правый желудочек имеет меньшие размеры, а правое предсердие удлиненно до аномально расположенных клапанов. Дефект клапана может сочетаться с другими пороками по типу незаращения овального отверстия и пр. Отсутствие своевременное оперативной помощи приводит к незамедлительному развитию сердечной недостаточности и смерти больного.

Порок сердца 2 степени что это такое

Недостаточность трикуспидального (трёхстворчатого) клапана

Из-за неплотного закрытия клапана,кровь из правого желудочка забрасывается обратно в правое предсердие. Его способность компенсировать порок невысока, поэтому быстро начинается застой венозной крови в большом круге.

Признаки: цианоз, вены шеи переполнены и пульсируют, артериальное давление немного понижено. В тяжёлых случаях – отёки и асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Лечение – консервативное, в основном для ликвидации венозного застоя. Прогноз – в зависимость от тяжести состояния.

Диагностика

Проводится посредством проведения опроса, осмотра, инструментального и лабораторного обследования больного. В некоторых случаях очень важно на ранних сроках поставить диагноз, поскольку от этого может зависеть жизнь больного.

Клиника

Ранняя диагностика врождённых пороков сердца в ряде случаев позволяет сохранить жизнь младенцу, поэтому в первые дни после его рождения ВПС можно определить по следующим признакам:

  • у ребенка определяется очень бледная или, наоборот, синюшная кожа;
  • синюшность нередко усиливается при напряжении малыша (во время крика или сосании);
  • ручки и ножки прохладные, даже если ребенок тепло одет.

Врачебный осмотр основан на более тщательном обследовании больного. При объективном осмотре могут быть определены симптомы, приведенные выше. Аускультация сердца позволяет выявить более характерные для ВПС признаки:

  • сердечные тоны могут быть глухие и ослабленные;
  • первый и второй тоны могут быть раздвоены, что приводит к образованию трехчленного или четырехчленного ритма;
  • могут определяться дополнительные тоны в виде третьего и четвертого.

Дополнительно может отмечаться частое дыхание, с расширением межреберных промежутков, а также разное артериальное давление при его сравнении на руках и ногах. В некоторых случаях увеличиваются границы сердца и печени.

В целом клинические симптомы ВПС объединены в следующие синдромы:

  • Кардиальный — связан с жалобами со стороны сердечно-сосудистой системы.
  • Сердечной недостаточности — может протекать как в острой форме, так и хронической.
  • Дыхательных нарушений — проявляется признаками обогащения кислородом малого круга кровообращения.
  • Хронической системной гипоксии — возникают признаки барабанных палочек, часовых стекол, отставания в физическом развитии.

Инструментальные методы обследования

Точная диагностика врождённых пороков сердца основывается на использовании инструментальных и лабораторных методов исследования. В первую очередь делается:

  • Электрокардиография — с ее помощью определяется гипертрофия правого и левого желудочка, гипертрофия правого предсердия, также в стадию декомпенсации может определяться дилатация правого предсердия.
  • Рентгенография органов грудной полости — в основном делается в переднезадней проекции и тогда становятся видны структурные изменения по типу декстракардии, кардиомегалии. Также может отмечаться увеличение правого предсердия, узкий сосудистый пучок и пр.
  • Эхокардиография — позволяет оценить внутрисердечную гемодинамику, а также выяснить характер врождённых аномалий. Проводят эхоКГ вместе с ЭКГ или ФКГ, тогда может быть получено максимум информации.
  • Катетеризация сердца — проводится с целью определения давления в различных отделах сердца вместе с внутриполостной ЭКГ. Также выясняется газовый состав крови, который при пороках может находится на уровне артериальной гипоксемии.
  • Ангиокардиографическое исследование — при врождённых пороках часто определяется большая расширенная правопредсердная полость. В таких случаях контрастное вещество длительно выводится из правого предсердия, что в основном связано с патологической гемодинамикой.
  • Электрофизиологическое исследование — этот метод показан всем больным на сердечные пороки, поскольку с его помощью выясняется локализация патологического очага вместе с аномальными путями кровотока.

Симптомы порока сердца

Возникший порок в большинстве случаях может длительный период времени не вызывать никаких нарушений со стороны сердечно — сосудистой системы. Больные могут довольно длительное время заниматься физической нагрузкой, не ощущая каких — либо жалоб. Все это будит зависеть от того, какой именно отдел сердца пострадал в результате врожденного либо приобретенного порока.

Основным первым клиническим признаком развившегося порока является присутствие патологических шумов в тонах сердца.

Пациент предъявляет следующие жалобы на начальных стадиях:

  • одышку;
  • постоянную слабость;
  • для детей характерна задержка развития;
  • быстрая утомляемость;
  • снижение устойчивости к физическим нагрузкам;
  • сердцебиение;
  • дискомфорт за грудиной.

По мере прогрессирования порока (дни, недели, месяцы, годы) присоединяются другие симптомы:

  • отеки ног, рук, лица;
  • кашель, иногда с прожилками крови;
  • нарушения сердечного ритма;
  • головокружения.

Признаки врожденного порока сердца

Врожденная патология характеризуется следующими симптомами, что могут проявляться, как у детей старшего возраста, так и у взрослых:

  • Постоянные одышки.
  • Прослушиваются сердечные шумы.
  • Человек часто теряет сознание.
  • Наблюдаются нетипично частые ОРВИ.
  • Аппетит отсутствует.
  • Замедление роста и набора массы (признак характерен для детей).
  • Возникновение такого признака, как посинение определенных участков (уши, нос, рот).
  • Состояние постоянной вялости и обессиления.

Симптомы приобретенной формы

  • быстрая утомляемость, обмороки, головные боли;
  • затрудненность дыхания, ощущение нехватки воздуха, кашель, даже отек легких;
  • учащенное сердцебиение, нарушение его ритма и изменение места пульсации;
  • боли в области сердца – резкие или давящие;
  • посинение кожи из-за застоя крови;
  • увеличение сонной и подключичной артерий, набухание вен на шее;
  • развитие гипертонии;
  • отеки, увеличение печени и чувство тяжести в животе.

Проявления порока будут напрямую зависеть от степени тяжести, а также вида недуга. Таким образом определение симптомов будет зависеть от места локации поражения и количества затронутых клапанов. Помимо того, симптомокомплекс зависит от функциональной формы патологии (об этом детальнее в таблице).

Функциональная форма порока Характерные симптомы
Митральный стеноз Характерны жалобы на одышку при относительно небольшой нагрузке, кашель, кровохарканье. Однако иногда достаточно выраженный митральный стеноз длительно протекает без жалоб.

  • У больных часто выявляется цианотично-розовая окраска щек (митральный румянец).
  • В легких отмечаются признаки застоя: влажные хрипы в нижних отделах.
  • Характерна склонность к приступам сердечной астмы и даже отеку легкого
Митральная недостаточность Как и в вышеуказанном случае, одышка на начальных стадиях только по факту нагрузки, а после характерна в спокойном состоянии. Симптомы следующие:

  • сердечные боли;
  • слабость и вялость;
  • сухой кашель;
  • сердечные шумы
Аортальная недостаточность Этот порок чаще всего развивается вследствие ревматизма. Однако возможны и другие причины: септический эндокардит, сифилис, ревматоидный артрит и т.д.Одним из наиболее ранних симптомов этого порока является:

  • ощущение усиленных сокращений сердца в грудной клетке,
  • а также периферического пульса в голове, руках, вдоль позвоночника, особенно в положении лежа.

При выраженной аортальной недостаточности отмечаются:

  • головокружения,
  • склонность к обморокам,
  • учащение частоты сердечных сокращений в покое.

Возможно возникновение болей в области сердца, которые напоминают стенокардию.

Аортальный стеноз Сужение аортального клапана (стеноз) представляет собой наиболее распространенный врожденный порок. Неполноценный кровяной отток или приток, малое поступление кислорода вызывают при аортальном пороке сердца такие симптомы:

  • сильное головокружение вплоть до обморока (например, если резко встать с положения лежа);
  • в положении лежа на левом боку появляется ощущение боли, толчки в сердце;
  • учащенная пульсация в сосудах;
  • назойливый шум в ушах, ухудшение зрения;
  • быстрая утомляемость;
  • сон часто сопровождается кошмарами.
Трикуспидальная недостаточность Выражается этот порок в венозном застое крови, что вызывает такие симптомы:

  • сильные отеки;
  • застой жидкости в печени;
  • ощущение тяжести в животе из-за переполнения кровью сосудов в брюшной полости;
  • учащение пульса и снижение артериального давления.

Из признаков, общих для всех пороков сердца, можно отметить посинение кожи, одышку и сильную слабость.

Лечение

Основная помощь больным врожденными пороками сердца оказывается посредством проведения оперативного вмешательства. Вспомогательной терапией считается использование медикаментозных препаратов.

Медикаментозная терапия

Проводится в исключительных случаях. Например, радикальное медикаментозное лечение используется при открытом аортальном протоке. Тогда для его заращения назначают индометацин.

Симптоматическое лечение проводится при развитии таких осложнений ВПС, как сердечная недостаточность (острого и хронического течения), аритмия, одышечно-цианотический приступ, ишемическая болезнь сердца.

Хирургическое лечение

Проводится с целью устранения аномалии сердца, что помогает улучшить внутрисердечную гемодинамику. При определении сердечного порока во внутриутробный период, решается вопрос об объеме и оптимальном методе оперативного вмешательства.

Существует три фазы ВПС, соответственно которым подбирается хирургическое лечение:

  • Первая фаза — считается аварийной, поэтому операция выполняется в экстренном порядке. Многое зависит от индивидуальных особенностей пациента, но в стандартных случаях при обеднении малого круга кровообращения создается искусственный боталлов проток, а при его обогащении — стенозирование легочной артерии.
  • Вторая фаза — соответствует тем порокам, которые медленно прогрессируют, поэтому оперативное лечение может быть проведено в плановом порядке. Более точная методика проведения зависит от конкретного гемодинамического расстройства.
  • Третья фаза — характеризуется прогрессированием кардиосклероза, который сопровождается общим истощением. Наблюдаются дистрофические и атрофические изменения во внутренних органах, а также другие необратимые изменения, вследствие чего в эту фазу оперативное лечение не проводится.

Видео: Лечение врожденных пороков сердца у взрослых

У детей

Приобретенные пороки сердца у детей связаны с ревматическим поражением внутренней оболочки сердца. Нередко порок сердца у детей имеет сочетанные признаки. То есть признаки поражения распространяются на предсердие и желудочки.

Порок сердца 2 степени что это такое

Также при воспалении оболочки сердца у детей имеют место патогенные микроорганизма. Данные микроорганизмы приводят к развитию пороков, связанных с патогенной микрофлорой. В этиологии заболевания у детей выделяют:

Каковы же основные симптомы пороков сердца приобретенного характера у детей? К основным признакам приобретенных пороков у детей относят:

  • одышка;
  • утомляемость;
  • головокружение;
  • обмороки;
  • пульсация сосудов в грудной клетке.

При наличии данных симптомов у детей необходимо срочно обратиться к детскому кардиологу. Данный специалист поможет с точностью поставить диагноз, ориентируясь на жалобы, клинические признаки. В диагностике болезни у детей применяют:

  • инструментальную методику;
  • лабораторные анализы.

В лечении приобретенных пороков сердца важно прибегнуть к консервативной терапии. Обязательным является и хирургическое вмешательство. Но обязательно по показаниям!

Осложнения

Практически при всех врожденных пороках сердца развивается сердечная недостаточность, которая может быть острой или хронической. В дополнение синие пороки (то есть те, при которых наблюдается цианоз кожных покровов) могут осложняться бактериальным эндокардитом.

У новорождённых с застойными явлениями в малом круге кровообращения нередко развивается пневмония, тогда как повышение давления в легочной артерии наоборот приводит к легочной гипертензии.

При различных нарушениях локализации и структуры аорты с отходящими от нее артериями может возникать стенокардический приступ, ишемия миокарда вплоть до инфаркта. Если же стеноз аорты настолько выражен, что кровь не поступает в достаточном количестве в головной мозг, тогда возникают обмороки и полуобморочные состояния.

Приступы одышки с цианозом являются следствием различных тяжелых нарушений по типу тетрады Фалло и нарушенного расположения крупных сосудов.

Комбинированный аортальный порок

Два в одном: недостаточность клапанов + сужение устья аорты. Такой аортальный порок сердца встречается намного чаще, чем изолированный. Признаки – те же, что и при стенозе устья аорты, только менее заметны. В тяжёлых вариантах начинается застой в малом круге, сопровождается сердечной астмой и отёком лёгких.

Лечение: симптоматическое и профилактическое – в лёгких случаях, в тяжёлых – операция, замена аортального клапана либо рассечение его «сросшихся» створок. Прогноз для жизни – благоприятный, при адекватном и вовремя проведённом лечении.

Источник: hospitalvv.ru

Что это такое?

Порок сердца – это врождённое или приобретённое нарушение в клапанах сердца, стенок или перегородок миокарда, а также сердечных мышц крупных сосудов. Как результат — нарушается нормальное кровообращение.
Существуют компенсированные и декомпенсированные пороки сердца.
Первые характеризируются тихим протеканием заболевания, без возникновения особых симптомов.
Вторые же, наоборот, сопровождаются быстрой утомлённостью, болью в сердце, одышкой, частым сердцебиением, также обмороками.
Во время сердечной недостаточности может возникнуть пульсация в голове, головная боль, боль в области шеи. Возникают головокружения, причиной этому есть недостаточный приток крови к головному мозгу.

Разновидность порока сердца

В медицине различают врождённый и приобретённый порок сердца.
Первый возникает во время внутриутробного развития по причине внешних или внутренних факторов. К внешним относят, прежде всего, плохую экологию, химические, вирусные, медикаментозные атаки на малыша. К внутренним — разнообразные отклонения у родителей.
Приобретённый порок возникает после рождения человека, возрастных ограничений нет. На его развитие может повлиять множество факторов, таких как травма сердца или любое заболевание.
Наиболее частыми причинами являются ревматизм, атеросклероз, травмы миокарда, сифилис.

Степени заболевания

В медицине выделяют 4 стадии порока сердца этого заболевания:

  1. Происходят незначительные изменения в организме человека;
  2. Умеренные изменения;
  3. Стремительные;
  4. Терминальные изменения.

сердце

Диагностика заболевания

Этот диагноз можно установить по следующим факторам:

  • пульсу, его ритму. Он может отличаться между двумя руками человека;
  • самочувствию человека во время покоя;
  • может ли он переносить физические нагрузки;
  • во время использования метода пальпации;
  • наличия одышки, отёка.

Также дополнительно проверяют шумы и тоны сердца, размеры печени, работу лёгких.
В любом случае, при возникновении малейших симптомов заболевания следует обращаться к доктору за консультацией. После проведения диагностики и верного диагноза, он назначит радикальное лечение, которое поможет побороться с пороком сердца, какая стадия бы не была.
Всем известно, что чем раньше начать лечение, лучше и быстрее наступит результат.
Берегите себя и свой самый главный орган в организме. Прислушивайтесь к нему.

Источник: tvoezdorovie21vek.ru

Детальная классификация пороков сердца: врожденные и приобретенные заболевания

По каким параметрам классифицируются?

Сердечные пороки подразделяются по следующим параметрам:

  • По времени возникновения (врожденные, приобретенные);
  • По этиологии (вследствие хромосомных аномалий, вследствие заболеваний, неясной этиологии);
  • По расположению аномалии (перегородочные, клапанные, сосудистые);
  • По количеству пораженных структур;
  • По особенностям гемодинамики (с цианозом, без цианоза);
  • По отношению к кругам кровообращения;
  • По фазе (фаза адаптации, фаза компенсации, терминальная фаза);
  • По типу шунта (простые с лево-правым шунтом, простые с право-левым шунтом, сложные, обструктивные);
  • По типу (стеноз, коарктация, обструкция, атрезия, дефект (отверстие), гипоплазия);
  • По влиянию на скорость кровотока (незначительное, умеренное, выраженное влияние).

Классификация врожденных пороков

Порок сердца 2 степени что это такоеКлиническое разделение пороков на белые и синие основано на преобладающих внешних проявлениях болезни. Данная классификация является в некоторой степени условной, поскольку большинство пороков одновременно относятся к обеим группам.

Условное деление врожденных пороков на «белые» и «синие» связано с изменением окраски кожи при этих болезнях. При «белых» пороках сердца у новорожденных и детей из-за недостатка артериального кровоснабжения кожа приобретает бледную окраску. При «синем» типе пороков вследствие гипоксемии, гипоксии и венозного стаза кожа становится цианотичной (синюшной).

Белые ВПС

Белые пороки сердца, когда не наблюдается смешивания между артериальной и венозной кровью, есть признаки сброса крови слева направо, подразделяются на:

  • С насыщением малого круга кровообращения (другими словами — легочного). Например, когда открыто овальное отверстие, когда есть изменения в межжелудочковой перегородке.
  • С обделением малого круга. Данная форма присутствует при стенозе легочной артерии изолированного характера.
  • С насыщением большого круга кровообращения. Такая форма имеет место быть при аортальном стенозе изолированного толка.
  • Состояния, когда нет заметных признаков нарушения гемодинамики.

Синие

Синие пороки сердца происходят при забросе венозной крови в артериальную, имеют несколько подвидов:

  • Те, которые способствуют обогащению малого круга кровообращения;
  • Те, которые обделяют легочный круг.

Гипоплазия

Гипоплазия — анатомическое недоразвитие сердца или отдельных сердечных структур. Патология часто поражает только одну камеру и проявляется прогрессирующей функциональной недостаточностью сердца с гипоксемией и венозным застоем. Синяя разновидность ВПС.

Дефекты обструкции

Обструкция — это полное закрытие анатомического отверстия (аорты, легочного ствола, выходных отделов камер). Сущность патологии выражается в невозможности перекачивать кровь сквозь закрытое отверстие, что вызывает гипертензию в прилегающем желудочке. Обструктивные пороки бывают белыми или синими в зависимости от того, в какой половине сердца расположена обструкция.

Дефекты перегородки

Перегородочные пороки — это незаращенные отверстия между предсердиями или желудочками. Дефект обуславливает сброс крови слева направо и перегрузку сердца объемом. Последующая легочная гипертензия вызывает гипоксемию в крови (белые пороки) или венозный застой (синие).

Врожденные клапанные пороки

Пороки клапанов сердца представлены сужением или полным отсутствием клапанных отверстий. Стенотические пороки являются белыми (вследствие значительного нарушения тока крови и артериальной недостаточности), атрезии — синими (отсутствие отверстия приводит к снижению кислородного насыщения крови).

Виды ВПС по Фридли

Классификация основана на наиболее выраженных синдромах, характерных каждой группе ВПС.

Классификация приобретенных пороков

По этиологии:

  • Вследствие атеросклероза;
  • Сифилитические;
  • Вследствие бактериального эндокардита;
  • Ревматические;
  • Вследствие системных аутоиммунных процессов (склеродермия, дерматомиозит, волчанка).

По степени выраженности:

  • Легкие (компенсированные);
  • Средней тяжести (субкомпенсированные);
  • Тяжелые (декомпенсированные).

По состоянию гемодинамики:

  • Порок со слабым влиянием на кровообращение;
  • Порок с умеренным влиянием на кровообращение;
  • Порок с выраженным влиянием на кровообращение.

По локализации:

  • С вовлечением одного клапана;
  • С вовлечением нескольких клапанов (комбинированные).

По функциональной форме:

  • Простые;
  • Сочетанные.

Список всех ППС

  • Митральные: стеноз, недостаточность, сочетание стеноза и недостаточности;
  • Аортальные: стеноз, недостаточность, сочетание стеноза с недостаточностью;
  • Трикуспидальные: стеноз, недостаточность, сочетание стеноза с недостаточностью;
  • Сужение клапана легочной артерии;
  • Недостаточность клапана легочной артерии;
  • Комбинированные двухклапанные пороки: митрально-аортальный, митрально-трехстворчатый, аортально-трехстворчатый;
  • Комбинированные трехклапанные пороки: аортально-митрально-трехстворчатый.

Распространенность

Симптоматика и диагностика

Порок сердца 2 степени что это такоеСреди самых распространенных жалоб можно выделить:

  • Одышку;
  • Цианоз различных участков кожных покровов;
  • Частые отечные явления;
  • Учащенное сердцебиение;
  • Дискомфорт или болезненные ощущения в области сердца;
  • Кашель;
  • Шумы в сердечной области.

Чтобы установить сердечную патологию специалисты используют такие обследования:

  • ЭХОКГ (для выявления дефекта в межпредсердной и межжелудочковой перегородке, открытого артериального протока, коарктации аорты, тетрады Фалло);
  • Катетеризацию сердца (можно обнаружить изменения в межжелудочковой перегородке, коарктацию аорты);
  • МРТ легочной артерии;
  • Чреспищеводная ЭХОКГ;
  • Рентгенографическое исследование органов грудной клетки совместно с контрастным засвечиванием;
  • УЗИ.

Применяется как медикаментозное лечение, так и использование оперативных методов. Медикаментозная терапия направлена на ликвидацию воспалительных явлений в сердце, устранение симптоматики, подготовку к радикальному лечению — хирургической операции, которая выполняется малоинвазивными методами или на открытом сердце.

Также кардиологами назначаются профилактические мероприятия, которые направлены на предотвращение возникновения ревматизма сердца и последующих за ним ревматических пороков.

Раннее обращение пациента и своевременное соответствующее лечение повышают шансы на благоприятный исход. Необходимо помнить, что любая разновидность пороков сердца – это крайне опасное для жизни явление, которое требует неотлагательного вмешательства со стороны специалистов.

Что такое порок сердца (врожденный и приобретенный)

Диагностика

Диагностика пороков сердца начинается с обследования беременной женщины. Прослушивание сердечных сокращений позволяет заподозрить порок сердца у плода. Женщину обследуют специалисты на предмет жизнеспособности будущего ребенка. Сразу после рождения врачи неонатологи осматривают малыша, прослушивают у младенца сердечные шумы, следят за первыми часами и днями жизни. При необходимости переводят в специализированные детские центры.

Диспансеризация детей дошкольного и школьного возраста обязательно включает осмотр педиатра и аускультацию сердца. При обнаружении неясных шумов дети направляются к кардиологу, им проводят электрокардиографическое и ультразвуковое исследование сердца (УЗИ) и крупных сосудов. Более объективным методом исследования сердечного шума является фонокардиография. Происходит запись и последующая расшифровка звуков. Можно отличить функциональный шум от органического.

УЗИ и доплер эхокардиография сердца позволяют визуально оценить работу разных отделов сердца, клапанов, определить толщину мышцы, наличие обратного заброса крови.

Рентгеновское исследование помогает диагностировать расширение отдельных частей сердца и аорты. Иногда для этого используют вариант контрастирования пищевода. В этом случае пациент делает глоток контрастного вещества, а врач-рентгенолог наблюдает его продвижение. При определенных пороках сердца увеличенные камеры вызывают отклонение пищевода. По этому признаку можно констатировать наличие анатомических дефектов.

Подробнее функциональные и структурные нарушения, основную симптоматику при пороках сердца разберем отдельно для разных форм заболевания.

Приобретенные пороки сердца

Эта болезнь является наиболее частой причиной инвалидности и смертности в молодом возрасте.

По первичным заболеваниям пороки распределяются:

  • около 90% — ревматизм;
  • 5,7% — атеросклероз;
  • около 5% — сифилитические поражения.

Другие возможные заболевания, приводящие к нарушению структуры сердца — затяжной сепсис, травма, опухоли.

Порок сердца у взрослых бывает связан с каким-либо из перечисленных заболеваний. Наиболее часто возникают клапанные пороки. В возрасте до 30 лет — недостаточность митрального и трикуспидального клапанов. Сифилитическая аортальная недостаточность проявляется к 50 – 60 годам. Атеросклеротические пороки возникают в 60-летнем возрасте и старше.

Механизм функциональных нарушений

В результате недостаточности клапанов кровь, выброшенная во время систолы (сокращения) из одного отдела в другой или в крупные сосуды, частично возвращается обратно, встречается со следующей порцией, переполняет весь отдел сердца, вызывает застой.

При сужении сердечного отверстия создаются те же трудности. Через узкое отверстие кровь с трудом проходит в сосуды или следующую камеру сердца. Возникает переполнение и растяжение.

Приобретенные пороки сердца формируются постепенно. Сердечная мышца приспосабливается, утолщается, а полость, в которой скапливается лишняя кровь, расширяется (дилатируется). До определенных пределов эти изменения носят компенсаторный характер. Затем приспособительный механизм «устает», начинает формироваться недостаточность кровообращения.

Наиболее частые пороки этой группы:

  • недостаточность митрального клапана;
  • митральный стеноз;
  • недостаточность аортальных клапанов;
  • сужение устья аорты;
  • недостаточность трехстворчатого (трикуспидального) клапана;
  • сужение правого атриовентрикулярного отверстия;
  • недостаточность клапанов легочной артерии.

Характерные функциональные нарушения и симптомы приобретенных пороков

Недостаточность митрального клапана относится к ревматическим порокам сердца. Митральный клапан (двустворчатый) находится между левым предсердием и желудочком. Это наиболее распространенный клапанный порок (3/4 от всех). Только в 3,6% случаев наблюдается в «чистом» виде. Обычно это сочетание поражения клапанов и стеноза левого атриовентрикулярного отверстия (проход между левым предсердием и желудочком). Такой комбинированный порок еще называют «митральным пороком сердца».

Ревматический процесс приводит к сморщиванию створок клапанов, укорочению сухожилий, обеспечивающих их работу. В результате остается щель, через которую кровь при сокращении левого желудочка возвращается обратно в предсердие. Во время следующего сокращения в желудочек поступает больше крови. В результате его полость расширяется, мышцы утолщаются. Приспособительный механизм не вызывает нарушения самочувствия больных, позволяет выполнять привычную работу. Декомпенсация развивается вследствие присоединения стеноза из-за непрекращающейся активности ревматического процесса.

Первые симптомы у детей проявляются после перенесенной ангины. Ребенок жалуется на усталость на уроках физкультуры, одышку, сердцебиение. Малыши перестают принимать участие в играх. У взрослых первые признаки декомпенсации — одышка при ходьбе, особенно при подъеме в гору, склонность к бронхитам.

Характерен внешний вид больного: губы с синеватым оттенком, на щеках румянец. У малышей в связи с усиленным сердечным толчком может формироваться выпячивание грудной клетки, его называют «сердечный горб». При осмотре и прослушивании сердца врач диагностирует характерные шумы. Прогноз течения болезни благоприятен, если удается остановить атаки ревматизма на стадии недостаточности клапанов и не допустить развития стеноза.

Митральный стеноз — сужение левого атриовентрикулярного отверстия. Самый частый ревматический порок. Около 60% случаев наблюдается в «чистом» виде. Невозможность протолкнуть кровь в желудочек ведет к расширению левого предсердия до громадных размеров. В качестве компенсаторного механизма расширяется и утолщается правый желудочек. Это он через легкие подает кровь в левое предсердие. Срыв приспособления ведет к застою крови в легких.

Одышка — главный симптом этого порока. Дети растут бледными, физически недоразвитыми. Со временем появляется кашель с пенистой мокротой, содержащей кровь, сердцебиения, боли в сердце. Этот симптом особенно характерен после нагрузки, переутомления. Разрываются мелкие застойные вены, окружающие легочную ткань.

Больной бледен, щеки, кончик носа, губы и пальцы синюшны. В эпигастрии видна пульсация сердца. В легких выслушивается измененное дыхание. Диагностика не представляет трудностей. Опасно осложнение — в растянутых левом и правом предсердиях образуются тромбы. Они способны пройти с током крови и вызвать инфаркты почек, селезенки, мозга, легкого. Эта же причина способствует развитию мерцательной аритмии. При быстром течении ревматизма инвалидизация больных наступает вследствие тяжелых осложнений.

Недостаточность аортальных клапанов возникает при длительном течении ревматизма, сифилиса, хронического сепсиса, является результатом выраженного атеросклероза. Клапаны становятся плотными, малоподвижными. Они не закрывают полностью выходное отверстие, по которому кровь поступает из левого желудочка в аорту. Часть крови возвращается в желудочек, он резко расширяется, мышцы утолщаются. Недостаточность кровообращения сначала наступает по левожелудочковому типу (сердечная астма, отек легких), затем присоединяется правожелудочковые проявления (как при митральном стенозе).

Больные бледные, видна сильная пульсация сосудов шеи, характерен симптом покачивания головы вместе с пульсацией. Жалобы на головокружение, головную боль, боли в области сердца связаны с недостаточностью снабжения кислородом. Характерно изменение артериального давления: верхние цифры повышены, нижние значительно снижены. Прогноз связан с течением основного заболевания.

Недостаточность трехстворчатого клапана, находящегося между правыми отделами сердца, не встречается в «чистом» виде. Этот порок формируется как следствие компенсации при митральном стенозе. Проявления порока наблюдаются на фоне других симптомов. Можно особое значение придать отечности и одутловатости лица, синюшности кожи верхней половины туловища.

На другие приобретенные формы пороков приходится по данным медицинской статистики около 1%.

Врожденные пороки сердца

Врожденные пороки являются сложным нарушением развития сердца у плода на стадии эмбриона. Точных указаний о причинах возникновение пока не существует. Установлена определенная роль инфекции материнского организма в начальной стадии беременности (грипп, краснуха, вирусный гепатит, сифилис), недостатка белка и витаминов в питании будущей матери, влияние радиационного фона.

Наиболее частыми пороками являются незаращение:

  • боталлова протока;
  • межжелудочковой перегородки;
  • межпредсердной перегородки.

Редкие пороки: сужение легочной артерии, перешейка аорты.

Изолированный порок встречается в единичных случаях. У большинства детей аномальное развитие приводит к сложному комбинированному анатомическому изменению сердца.

Открытый боталлов проток необходим на утробном периоде развития. Он соединяет легочную артерию и аорту. К моменту рождения этот путь должен закрыться. Порок чаще встречается у женщин. Он характеризуется переливанием крови из правого желудочка в левый и обратно, расширением обоих желудочков. Клинические признаки выражены наиболее резко при большом отверстии. При маленьком — могут быть длительно незамеченными. Лечение — только оперативное, производится прошивание протока и его полное закрытие.

Дефект межжелудочковой перегородки представляет собой незаращенное отверстие до двух см в диаметре. В связи с большим давлением в левом желудочке, кровь перегоняется направо. Это вызывает расширение правого желудочка и застой в легких. Компенсаторно увеличивается и левый желудочек. Даже при отсутствии жалоб у пациентов определяются характерные шумы при прослушивании сердца. Если положить руку в область четвертого межреберья слева, то можно почувствовать симптом «систолического дрожания». Лечение при декомпенсации порока только оперативное: производится закрытие отверстия синтетическим материалом.

Дефект межпредсердной перегородки составляет до 20% всех случаев врожденных пороков. Часто входит в состав комбинированных пороков. Между предсердиями существует овальное отверстие, которое закрывается в раннем детском возрасте. Но у некоторых детей (чаще девочек) оно так и не закрывается. Со стороны левого предсердия отверстие прикрыто листком клапана и плотно прижимает его, так как здесь давление больше. Но при митральном стенозе, когда давление в правых отделах сердца возрастает, кровь проникает справа налево. Если отверстие совершенно не закрыто даже клапаном, то происходит смешение крови, переполнение правых отделов сердца. Лечение порока только оперативное: мелкий дефект зашивают, большой — закрывают трансплантатом или протезными материалами.

Осложнениями врожденных незаращений являются необычные тромбоэмболии.

Для диагностики в этих случаях используется рентгеновское исследование с контрастным веществом. Введенное в одну камеру сердца, оно переходит через открытые протоки в другую.

Особую трудность в лечении представляют комбинированные пороки из четырех и более анатомических дефектов (тетрада Фалло).

Хирургическое лечение врожденных пороков в настоящее время проводится на ранних стадиях, чтобы не допустить декомпенсации. Диспансерное наблюдение пациентов требует постоянной защиты от инфекции, контроля за питанием, физической нагрузкой.

Еще статьи про пороки сердца

Что происходит при регургитации аортального клапана 1 степени?

При аортальной регургитации 1 степени для жизни больного нет никакой опасности. Подвержены этому заболеванию, как взрослые, так и дети независимо от половой принадлежности. Однако даже при всей безопасности следует учитывать, что все сердечно-сосудистые патологии связаны с определенными рисками. Что представляет это заболевание и требует ли оно лечения?

Регургитация аортального клапана: особенности

Многие люди в привычной жизни не сталкиваются с самим понятием «регургитация», так что же это такое? Объясняя этот термин, можно сказать, что регургитация – это физиологическое явление, при котором происходит возврат потока жидкости. Присоединяя к термину слова «аортального клапана», делаем вывод, что это ничто иное как обратное движение крови в левый желудочек из-за неполного закрытия клапана.

Медицинский контроль

Как все происходит? Из предсердия кровь попадает в левый желудочек, которая толчком выгоняется в аорту. Именно с этого крупного сосуда начинается обогащение необходимыми питательными веществами и кислородом других органов. Движение крови происходит в одну сторону, этот механизм действия контролируют клапаны. Роль аортального в данном случае служит для пропускания тока крови при сжимании желудочка и не допущение его обратного выброса. При выявленном нарушении недостаточности аортального клапана кровь идет обратным ходом при расслаблении желудочка.

В зависимости от площади неполного закрытия створок, а также увеличения желудочка выделяются следующие степени поражения:

  • 1 степень – обратное движение крови происходит на 0,5 см и менее (легкая).
  • 2 степень – обратное движение крови от 0,5 до 1 см (средняя).
  • 3 степень – обратное движение крови более чем на 1 см (тяжелая).

Именно от этих степеней зависят методы медицинского контроля, необходимого хирургического вмешательства, а также риски присоединения других сердечно-сосудистых осложнений.

Что происходит при аортальной регургитации 1 степени?

Регургитация аортального клапана 1 степени – это сравнительно легкое протекание данного нарушения, которое в большинстве случаев не вызывает каких-либо внешних признаков. Очень часто заболевание удается выявить на диагностическом приеме у кардиолога с проведением плановой ежегодной диагностикой сердца – ЭКГ.

Как мы уже поняли, при первой степени говорить о серьезном заболевании еще рано, скорее это просто дисфункция клапанного механизма сердца, которая не сказывается на сердечной деятельности. Согласно статистике выявление регургитации аортального клапана с разными степенями и признаками проявления в хронической форме диагностируется почти у каждого десятого пациента, посетившего кабинет функциональной диагностики.

Аортальный клапан

Причины такого состояния

Причин выделяется достаточное количество. Этиологию можно разделить на две основополагающие группы – это:

  • влияющие на нарушение работы клапана;
  • причины, поражающие аорту.

Клапанные нарушения имеют такие предрасполагающие факторы:

  1. Появление ревматического воспалительного поражения с преимущественной локализацией по линии клапана. В этом случае на начальном этапе происходит сморщивание створок и образование отверстия для прохождения крови в систолическую фазу в полость левого желудочка.
  2. Перенесенный инфаркт миокарда;
  3. Развивающаяся кардиомиопатия.
  4. Воспаление легких.
  5. Врожденный порок сердца у ребенка, при котором вместо трех створок образуется две, также сюда относится и межжелудочковый дефект перегородки.
  6. Ревматоидный полиартрит, болезнь Бехтерева и сифилис, которые запускают специфические аутоиммунные процессы в восходящем отделе аорты.
  7. Развитие бактериального сепсиса, при котором происходит поражение дуг аорты и эндокарда.
  8. Наличие атеросклеротических бляшек и уплотнение створок на фоне атеросклероза.
  9. Гипертоническая болезнь сердца.
  10. Перенесенные тяжелые инфекционные заболевания с развитием острых стадий интоксикации.
  11. Злокачественные новообразования в организме человека.
  12. Механические травмы, влекущие за собой разрыв мышечного слоя, который сокращает створки.

Пожилой возраст

При поражении аорты выделяется следующая этиология:

  • пожилой возраст и необратимые изменения, которые вызывают дилатацию;
  • расслаивающаяся стенка аневризмы;
  • гипертоническая болезнь сердца в злокачественном протекании;
  • воспаление аорты при некоторых видах заболеваний;
  • некроз среднего слоя аорты, вызванный кистозным новообразованием;
  • артериит гигантоклеточный.

Также среди всех причин можно выделить еще одну, весьма специфическую. На риск появления регургитации аортального клапана 1 степени может повлиять прием лекарственных препаратов, снижающих аппетит для похудения.

Клиническая выраженность

Прежде чем говорить о возможных симптомах, необходимо выделить формы протекания. Регургитация встречается в таких стадиях проявления:

  • острая;
  • хроническая.

При острой форме симптомы могут напоминать признаки сердечной недостаточности, а именно:

  • появление резкой слабости;
  • бледность кожных покровов;
  • снижение артериального давления;
  • нарастающая одышка.

Внезапное снижение веса

Хроническое протекание этого патологического нарушения может годами не беспокоить человека и не давать «знать о себе». При прогрессировании и переходе на другую степень тяжести можно отметить такую клиническую выраженность:

  • появление одышки даже при незначительных физических упражнениях и нагрузке, также характерной особенностью является внезапная одышка в ночное время;
  • учащение сердцебиения;
  • появление болевых ощущений в грудной клетке в области сердца;
  • систематически появляющаяся мигрень;
  • внезапное снижение веса;
  • в некоторых случаях повышение температуры тела;
  • дисфункциональные явления левого желудочка;
  • головные боли и головокружения.

Какая необходима диагностика и лечение?

Заприметив настораживающие симптомы, человек обращается к терапевту или сразу к врачу-кардиологу. На первичном приеме специалист собирает анамнез, проводит осмотр пациента и назначает необходимые методы исследования. В данном случае применима такая диагностика:

  1. ЭхоКГ двухкамерное. В данном случае производится оценка состояния аорты, строение клапана и функциональные особенности левого желудочка.
  2. Доплеровское исследование. При помощи данного мониторинга врач может оценить работу сердца на протяжении всего дня.
  3. Рентген груди. В случае наличия нарушения на рентгеновском снимке будет проецироваться увеличение сердца, а также и корня аорты.
  4. ЭхоКГ. Позволяет выявить степень тяжести заболевания, чтобы составить определенную картину о его протекании.
  5. Коронография. Используется крайне редко, т. к. подобный вид исследования необходим перед непосредственным проведением операции.

При выявлении регургитации аортального клапана 1 степени врач дает рекомендации по ведению здорового образа жизни.

Лечение

Регургитация аортального клапана 1 степени в хронической форме специфического лечения не требует. Здесь необходимо обязательно посещать врача для прохождения своевременной диагностики и оценке состояния работы сердца. Также при исследовании выясняется, не ухудшилось ли протекание нарушения, и нет ли на ее фоне каких-либо осложнений.

При острой форме может потребоваться замена клапана, а также назначение антибактериальной терапии, чтобы предотвратить риск развития бактериемии. В хронической форме врач дает следующие рекомендации:

  • пешие прогулки на свежем воздухе;
  • ежедневные физические упражнения и занятие спортом, рекомендованным для улучшения сердечной деятельности;
  • исключение стрессовых раздражителей и повышение стрессоустойчивости;
  • поддержка правильного сбалансированного питания;
  • соблюдение режима дня им отдыха.

Регургитация при первой степени хоть и не серьезное нарушение, однако, если не придерживаться рекомендаций врача, можно значительно усугубить свое состояние. При присоединении сердечного заболевания возможны осложнения в виде кардиогенного шока, сердечной недостаточности и т. д.

Источник: infarkt.gipertoniya-simptomy.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.