Портальное сердце


Портальная гипертензия
Gray591.png
МКБ-10 K76.676.6
МКБ-9 572.3572.3
DiseasesDB 10388
eMedicine radio/570 med/1889med/1889
MeSH D006975

Порта́льная гиперте́нзия — синдром повышенного давления в системе воротной вены, вызванного нарушением кровотока в портальных сосудах, печёночных венах и нижней полой вене. Портальная гипертензия сопровождается спленомегалией, варикозным расширением вен пищевода и желудка, асцитом, печеночной энцефалопатией.

Этиология[править | править код]

Среди этиологических факторов портальной гипертензии могут быть:


  • Гепатиты, жировой гепатоз, цирроз печени различного происхождения (алкогольный, вирусный, билиарный), составляющие около 70-80 % всех этиологических причин.
  • Портальный фиброз печени (воспалительный либо ипосттравматический), болезнь Кароли, миелофиброз, опухолевые заболевания органов панкреатобилиарной области, паразитарные заболевания (шистосомоз, эхинококкоз, альвеококкоз).
  • Аномалии сосудов печени
  • Кардиальный цирроз Пика
  • Врожденные и приобретенные патологии печеночных вен и нижней полой вены: болезнь Киари (облитерирующий эндофлебит печеночных вен), синдром Бадда-Киари.
  • Пилефлебиты, флебосклероз, облитерация либо тромбоз воротной вены, врожденный стеноз и атрезия воротной вены и ее ветвей.

Общее[править | править код]

Портальная гипертензия сопровождается спленомегалией (увеличением селезенки), варикозным расширением вен пищевода и желудка, асцитом, печеночной энцефалопатией (печеночной недостаточностью).

В норме давление в системе портальных вен составляет 5-10 мм рт. ст. Повышение давления в системе портальных вен выше 12 мм рт. ст. свидетельствует о развитии портальной гипертензии. Варикозное расширение вен возникает при давлении в портальной системе больше 12 мм рт. ст.


В большинстве случаев портальная гипертензия является следствием цирроза печени, шистосоматоза (в эндемичных районах), структурных аномалий печеночных сосудов.

Если при портальной гипертензии давление в малой печеночной вене больше или равно 12 мм рт. ст., между портальной системой и системной венозной сетью возникает коллатеральное кровообращение. По коллатералям (анастомозам) отводится часть портального кровотока от печени, что способствует уменьшению портальной гипертензии, но никогда полностью не устраняет её. Коллатерали возникают в местах близкого расположения ветвей портальной и системной венозной сети: в слизистой оболочке пищевода, желудка, прямой кишки; на передней брюшной стенке (между пупочными и эпигастральными венами).

Диагноз портальной гипертензии устанавливается на основании данных клинической оценки, визуализирующих методов обследования и эндоскопии.

Лечение заключается в медикаментозных и эндоскопических мероприятиях, направленных на профилактику кровотечений из расширенных вен пищевода, желудка, кишечника. К хирургическим методам терапии относится портосистемное шунтирование.

Классификация[править | править код]

Классификация на основе локализации портального блока

1. Надпеченочная: — тромбоз печеночных вен (синдром Бадда-Киари, инвазия опухолью); — обструкция нижней полой вены (мембрана в просвете нижней полой вены, инвазия опухолью); — заболевания сердечно-сосудистой системы (констриктивный перикардит, выраженная трикуспидальная регургитация).


2. Внутрипеченочная:

2.1 Пресинусоидальная: — болезнь Рандю-Ослера; — врожденный фиброз печени; — тромбоз ветвей портальной вены (тяжелый бактериальный холангит, злокачественные новообразования); — первичный билиарный холангит, первичный склерозирующий холангит; — гранулематозы (шистосомоз, саркоидоз, туберкулез); — хронический вирусный гепатит; — первичный билиарный цирроз; — миелопролиферативные заболевания; — нодулярная регенераторная гиперплазия; — идиопатическая (нецирротическая) портальная гипертензия; — болезнь Вильсона; — гемохроматоз; — поликистоз; — амилоидоз; — воздействие токсичных веществ (медь, мышьяк, 6-меркаптопурин);

2. 2 Синусоидальная: — все случаи цирроза печени; — острый алкогольный гепатит; — тяжелый вирусный гепатит; — острая жировая печень беременных; — интоксикация витамином А; — системный мастоцитоз; — печеночная пурпура; — цитотоксичные лекарства;

2.3 Постсинусоидальная: — веноокклюзионная болезнь; — алкогольный центролобулярный гиалиновый склероз;

3. Подпеченочная: — тромбоз воротной вены; — кавернозная трансформация воротной вены; — тромбоз селезеночной вены; — висцеральная артериовенозная фистула; — идиопатическая тропическая спленомегалия.


4. Смешанная.

Классификация портальной гипертензии по уровню повышения давления в портальной системе:

— I степени — давление 250-400 мм вод.ст.; — II степени — давление 400-600 мм вод.ст.; — III степени — давление более 600 мм вод.ст.

По размерам варикозных узлов в пищеводе (N.Soehendra, K.Binmoeller 1997): 

— диаметр менее 5 мм — малые, вытянутые, располагаются только в нижней трети пищевода; — 5-10 мм — средние, извитые, расположены в средней трети пищевода; -более 10 мм — большие, напряженные, с тонкой стенкой, расположены вплотную друг к другу, на поверхности вен «красные маркеры».

Другой вариант классификации варикозных вен пищевода по их размерам: — I степень – единичные вены, уменьшающиеся при надавливании на них эндоскопом; — II степень – несколько столбов вен, не сливающихся по окружности пищевода, но не уменьшающихся при надавливании на них эндоскопом; — III степень – вены сливаются по всей окружности пищевода.

Японское научное общество по изучению портальной гипертензии в 1991 году разработало правила для регистрации эндоскопических признаков варикозно расширенных вен (ВРВ) пищевода и желудка, состоящие из 6 основных позиций:

1. Определение распространенности ВРВ по пищеводу и ВРВ желудка относительно кардии. 2. Форма (внешний вид и размер). 3. Цвет как косвенный признак толщины стенок ВРВ. 4. «Красные маркеры» — телеангиэктазии, пятна «красной вишни», гематоцистные пятна. 5. Признаки кровотечения: при остром кровотечении устанавливается его интенсивность; в случае спонтанного гемостаза оценивается характер тромба. 6. Изменение слизистой оболочки пищевода.


Типы «красных маркеров»

1. Пятна «красной вишни» — при эндоскопии выглядят как незначительно выступающие участки красного цвета, располагающиеся на вершинах варикозно расширенных вен подслизистого слоя. Они имеют диаметр до 2 мм, часто множественные. Данный признак наблюдается у 50% больных с варикозными венами пищевода.

2. Гематоцистные пятна — расширенные интраэпителиальные венозные узлы. При эндоскопии выглядят как пузырьки красного цвета, обычно солитарные (одиночные), диаметром около 4 мм. Данный признак наблюдается у 8% пациентов с варикозными венами пищевода. Гематоцистные пятна являются наиболее слабыми участками варикозной стенки и местом развития профузного кровотечения.

3. Телеангиэктазии — сеть мелких извитых сосудов микроциркуляторного русла, расположенных субэпителиально, преимущественно в нижней трети пищевода.

Литература[править | править код]

  • Ерамишанцев А. К. Развитие проблемы хирургического лечения кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка // Анн. хир. гепатол. — 2007. -Т.12, № 2. — С.8-16.

  • Шерцингер А. Г., Жигалова С. Б., Мусин Р. А. и др. Осложнения после эндоскопических вмешательств у больных портальной гипертензией // Анн. хир. гепатол. — 2007. — Т.12, № 2. — С.16-21.
  • Гарбузенко Д. В. Лечебная тактика при кровотечениях из варикозно расширенных вен желудка // Анн. хир. гепатол. — 2007. — Т.12, № 1.- С.96-103.
  • Лебезев В. М., Ерамишанцев А. К., Григорян Р. С. Сочетанные операции в профилактике гастроэзофа-геальных кровотечениий у больных с портальной гипертензией // Анн. хир. гепатол. — 2006. — Т.11, № 2. — С.16-20.
  • Гарбузенко Д. В. Фармакотерапия портальной гипертензии // Клинич. медицина.- 2004.- № 3. — С.16-20
  • Гарбузенко Д. В. Профилактика кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных циррозом печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2004. — Т. 14, № 4. — С. 8-14.
  • Ерамишанцев А. К., Киценко Е. А., Нечаенко А. М. Операции на пищеводе и желудке у больных с портальной гипертензией // Клинич. перспективы гастроэнтерол., гепатол. — 2002. — № 6. — С.8-14.
  • Гарбузенко Д. В. Патогенез портальной гипертензии при циррозе печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2002. — Т. 12, № 5. — С. 23-29.
  • Пациора М. Д. Хирургия портальной гипертензии. — Ташкент : Медицина, 1984. — 319 с.
  • Углов Ф. Г., Корякина Т. О. Хирургическое лечение портальной гипертензии. — Л. : Медицина, 1964. — 220 с.

Источник: ru.wikipedia.org

Симптомы аортального порока

При аортальной недостаточности нарушается функция замыкания клапана аорты вследствие расширения фиброзного кольца основания аорты или рубцовой деформации створок .

Поскольку клапан недостаточен, часть крови возвращается из аорты в левый желудочек, что приводит к коронарной недостаточности, уменьшению минутного объема кровообращения и объемной перегрузке левого желудочка. Далее следует прогрессирующая дистрофия миокарда и быстрая декомпенсация.

Аортальный стенозПри осмотре у пациентов обнаруживается разлитой верхушечный толчок сердца, смещенный вниз и влево в 6-7 межреберье по передней линии, пульсация на артериях шеи, каротидная пульсация. Характерным признаком является повышенное систолическое (верхнее) давление и максимальное (иногда до 0) снижение диастолического.

Аортальный стеноз — это срастание створок клапана, их деформация и кальциноз, приводящие к сужению устья аорты и уменьшению поступления в нее крови, нарастающих перегрузок и гипертрофии левого желудочка.


При этом заболевании пациенты жалуются на давящие боли в области сердца, одышку, сильное сердцебиение. При аускультации прослушивается характерный систолический шум над устьем аорты, который распространяется на сосуды шеи. По электрокардиограмме диагностируют гипертрофию левого желудочка, а при рентгеновском исследовании видны признаки стеноза: характерная аортальная форма сердца с увеличенным левым желудочком и иногда — с послестеностическим расширением восходящей аорты.

Одышка может перерастать в пароксизмы — тяжелые приступы сердечной астмы, вплоть до развития отека легких. Аортальный порок сердца — диагноз, при котором смерть может наступить внезапно, на фоне мнимого здоровья и хорошего самочувствия.

Аортальные пороки сердца: диагностика

Последовательность пальпации сердцаПостановка диагноза начинается с пальпации области сердца и крупных артерий. При систолическом дрожании грудины и шейных сосудов сразу возникает подозрение на сужение устья аорты. Методом перкуссии выявляется смещение сердечной тупости влево. Такое проявление бывает при значительной декомпенсации порока сердца.

Еще один способ диагностики — прослушивание сердечных тонов. Этот метод является вспомогательным, поскольку он менее информативен и нередко осложнен недостаточной прослушиваемостью легочной артерии. С гораздо большой долей вероятности этим методом можно диагностировать стеноз, поскольку его характерное проявление — систолический шум — громкий, рокочущий или скребущий, на низких тонах, не услышать невозможно.


Особая пульсация с характерным ритмом тоже помогает выявить стеноз аорты. Пульс имеет малую амплитуду, тенденцию к нарастанию и затем медленному снижению. Систолическое давление достигает отметки 90-100 мм рт. ст. диастолическое повышается заметнее. Гипертония практически всегда является сопутствующим заболеванием при аортальном пороке.

Для определения состояния левого желудочка применяется метод рентгенографии и ЭКГ, но самые точные результаты при диагностике стеноза клапана аорты дает эхокардиограмма. По ее результатам определяется размер и толщина стенки левого желудочка, состояние клапана и устья аорты. Иногда ЭХО заменяется ультразвуковым исследованием сердца. Одна из его разновидностей — доплеография, в ходе которой можно рассмотреть на мониторе просачивание крови сквозь маленькое отверстие в клапане аорты обратно в левый желудочек.

Недостаточность клапана аорты: лечение

В случае медленного прогрессирования недостаточности клапана аорты назначается комбинированное медикаментозное лечение, помогающее его приостановить. Применяемые препараты:

Верапамил для лечения недостаточности клапана аорты


  • антагонисты кальция (верапамил) препятствуют проникновению ионов кальция в сердечные клетки, благодаря чему уменьшаются сокращения, сердце испытывает меньшую потребность в кислороде и может отдыхать;
  • мочегонные средства (фуросемид) назначаются для снижения нагрузки на сердце, выводят соли, снимают отеки, снижают артериальное давление;
  • бета-андреноблокаторы (пропранолол) назначается в случае расширения аортального корня, гипертонии и нарушения сердечного ритма путем блокировки бета-андрорецепторов и постановки преграды для их взаимодействия с адреналином; в результате чего улучшается снабжение сердца кровью, понижается артериальное давление;
  • вазодилататоры (гидралазин) — средство, помогающее снизить напряжение в стенках сосудов, снять спазмы в малых артериях, улучшить сердечное кровообращение, понизить давление на левый желудочек и снизить артериальное давление.

Вазодолизаторы имеют противопоказания к применению при учащенном пульсе, атеросклерозе или ишемической болезни. Если левый желудочек не может самостоятельно справиться с объемом перекачиваемой крови, требуется хирургическое вмешательство.

Лечение стеноза

Если сужение клапана аорты незначительно, кардиолог назначает лечение, помогающее улучшить снабжение мышцы сердца кислородом, удержать на необходимом уровне давление и нормализовать ритм сердечных сокращений:

Нитронг для снятия боли и тяжести в груди

  • мочегонные или диуретики (торасемид) прописывают в незначительных дозах при легочном застое для уменьшения объема воды в организме и количества циркулирующей крови;
  • антиангинальные средства (нитронг) принимают для улучшения питания сердца кровью, снятия болей и тяжести в груди, уменьшения потребности сердечной мышцы в кислороде, улучшения кровоснабжения;
  • антибиотики (бицеллин 3) назначаются с профилактической целью: исключения инфекционного эндокардита при сопутствующих обострениях хронических заболеваний: тонзиллите, пиелонефрите и перед проведением процедур, потенциально опасных попаданием в организм бактерий: перед абортом, посещением стоматолога.

Показаниями к оперативному вмешательству при стенозе аортального клапана являются:

  • средняя и тяжелая степень заболевания (площадь отверстия аортального клапана менее 1,5 см2);
  • симптомы, снижающие трудоспособность больного: одышка, синдром хронической усталости, общая слабость организма.

Пациентам в возрасте более 70 лет и при тяжелых сопутствующих заболеваниях операции не проводятся.

Источник: proserdce.ru

Портальное сердцеБерем высушенную, истолченную рыбу фугу, слизь галлюценогенной жабы: порошок  зомби готов к употреблению. Плюс несколько корешков ядовитых растений.  При приеме этого порошка возникает великолепное чувство эйфории, затем – покалывание конечностей, потом, довольно быстро, — паралич. Дыхание не определяется, кровоток почти останавливается. Даже опытный врач констатирует смерть. Но колдуны четко выверяют порцию порошка, человек не умирает, а замирает в глубочайшей прострации. Остается только извлечь его из могилы, путем гипнотехник ввести на выжженное ядом сознание необходимые установки

Российские академики А. Маленков. Н. Сорбаш разгадали секрет того, как тело человека принявшего порошок зомби,  с практически прекращенной сердечной деятельностью, остановленным дыханием,  продолжает жить. Оказывается при отравлении порошком зомби, роль сердца переходит к печени ( как известно она, помимо прочего, является мощным кровеносным насосом – это так называемый, эффект портального сердца). Причем, печень может работать как сердце долгое время, без притока кислорода.

 Итак, спустя некоторое время, (жрецы утверждают, что могут оживить человека к жизни, даже через девять дней) колдуны похищают человека, употребившего порошок зомби, из могилы, возвращают жизненные силы. Только они уже  зомби – существа без памяти, без собственного «я». Особому риску стать зомби стали подвергаться физически развитые мужчины, которых хорошо использовать на плантациях рабом. Жители Гаити боятся стать зомби сами и хоронят мертвецов вниз головой и с ножом в руке.

Несколько лет назад средства массовой информации буквально бурлили сообщениями, что людей с потерянной памятью находили на территории России и других странах. Найденные были здоровы, в потрепанной, но чистой одежде и абсолютно ничего не помнили, ни о своей прошлой жизни, ни о том времени, которое они отсутствовали. Семьи некоторых из них удавалось найти и выяснялось, что пропали они ни день, ни неделю, а много лет назад. Где они находились все время – неизвестно. Высказывались, что этих людей обрабатывали новейшими средствами гипнотехники и они становились, как ходячие мертвецы зомби, выполняя любое приказание хозяев.  Но кто знает, может они были отравлены порошком  зомби от рыбки фугу?

Сайт ГОРОД МОЗГА рад видеть вас на своей страничке. Всем удачи!

Надеюсь, что статья Порошок зомби. Эффект портального сердца вам понравилась.

Источник: gorodmozga.ru

ПОРТАЛЬНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ [позднелат. (vena) portae воротная вена] — условная зона системы кровообращения, ограниченная уровнем отхождения от аорты чревного ствола и верхней брыжеечной артерии и местом впадения печеночных вен в нижнюю полую вену. П. к. представляет собой область кровообращения печени, желудка, кишечника, поджелудочной железы и селезенки (рис. 1).

В клин, практике термин «портальное кровообращение» широко используется в более узком смысле — для обозначения кровообращения в системе воротной вены.

Значительный вклад в изучение П. к. внесли Н. В. Экк, И. П. Павлов, H. Н. Бурденко, Б. А. Долго-Сабуров, Элиас (H. Elias) и др. В работах В. В. Ларина, Ф. 3. Меерсона (1965), А. А. Кривчика (1979), Фишера (A. Fischer, 1961) и др. были описаны особенности П. к. в норме и при различных патол, состояниях.

Кровь в системе П. к. проходит через две сети капилляров. Первая сеть, расположенная в стенках органов пищеварения, обеспечивает их абсорбционную, секреторную и моторную функции. К этой сети относятся и капилляры селезенки. Вторая сеть капилляров расположена непосредственно в паренхиме печени и обеспечивает обменную и экскреторную ее функции. Из воротной вены (см.) кровь попадает в нижнюю полую вену (см. Полые вены) и возвращается к сердцу только пройдя через печень, что предотвращает интоксикацию организма токсическими продуктами, образующимися в жел.-киш. тракте. Основной орган П. к.— печень (см.), в к-рую поступает кровь из двух систем сосудов (артериальная — из собственной печеночной артерии, венозная — из воротной вены) с единой системой дренирования через печеночные вены. Через воротную вену проходит 70— 80% всей поступающей в печень крови, через собственную печеночную артерию — 20—30% .

Существенной особенностью кровообращения в печени является широкая связь между разветвлениями воротной вены и собственной печеночной артерии с образованием в дольках печени синусоидных капилляров, к мембранам к-рых непосредственно прилежат печеночные клетки (гепатоциты). Т. о., к гепато-цитам поступает смешанная кровь. Большая поверхность (общая площадь поверхности синусоидных капилляров печени составляет ок. 200 м2) соприкосновения крови с гепатоцитами и замедленный кровоток в синусоидных капиллярах обеспечивают оптимальные условия для обменных и синтетических процессов. Из синусоидных капилляров кровь оттекает в центральные вены, затем в печеночные вены и нижнюю полую вену.

Hейрогуморальная и гемодинамическая регуляция П. к. осуществляется через систему сфинктеров, расположенных по ходу портального русла (рис. 2) и регулирующих приток и отток крови. Эта система в норме обеспечивает приспособление кровотока к деятельности органов брюшной полости, а также выполняет функцию депонирования крови в портальном русле и печени. Различают входные и выходные сфинктеры. Входные сфинктеры расположены в местах перехода мелких разветвлений воротной вены и артериол в синусоидные капилляры, а выходные сфинктеры — в области впадения синусоидных капилляров в центральную вену и центральной вены в меж-дольковую. Сокращение сфинктеров происходит периодически. При сокращении выходных сфинктеров синусоидные капилляры наполняются кровью, при повышении тонуса входных сфинктеров кровь из синусоидных капилляров оттекает. Роль дополнительного сфинктера портального русла играет мышечный слой средней оболочки стенки артерий и артериол, входящих в систему П. к. Тонус этого слоя и определяет величину притока крови в портальное русло.

Одним из самых важных условий нормального кровообращения (см.) в любой сосудистой системе является наличие разности давления между различными точками этой системы. В системе П. к. артериальная кровь под давлением 110—120 мм рт. ст. поступает в первую сеть капилляров, где оно понижается до 10— 15 мм рт. ст. В воротной вене давление составляет 5 — 10 мм рт. ст., а в печеночных венах 0—5 мм рт. ст. Т. о., разность давления в начальном и конечном отделах портального русла, обеспечивающая поступательное движение крови, составляет св. 100 мм рт. ст. Внеорганные сосуды печени также имеют мышечный слой, что способствует про-пульсивному движению крови. Возможно, что току портальной крови способствуют ритмичные сокращения селезенки.

Средняя линейная скорость в системе воротной вены составляет 15 см/сек. Скорость движения крови в синусоидных капиллярах печени замедляется, благодаря чему увеличивается время контакта крови с гепатоцитами. Всего через портальное русло протекает в среднем 1500 мл крови в 1 мин., что составляет У4—уз минутного объема сердца.

Иннервацию и нервную регуляцию П. к. осуществляет чревное сплетение, имеющее в своем составе как симпатические, так и парасимпатические волокна. Раздражение симпатических волокон и вокругарте-риального сплетения ведет к резкому сужению синусоидных капилляров, мелких разветвлений воротной вены и входных сфинктеров и, соответственно, к увеличению давления в системе воротной вены. Раздражение блуждающего нерва вызывает противоположный эффект. Важную роль в регуляции П. к. играет эндокринная система. Введение адреналина или норадреналина в общий кровоток вызывает сужение афферентных сосудов печени и синусоидных капилляров, спазм входных сфинктеров и расслабление выходных сфинктеров. Одновременно повышается давление в воротной вене. Серотонин заметно суживает сосуды системы воротной вены, АКТГ значительно увеличивает печеночный кровоток. Ацидоз, гипоксия, гипотермия и другие факторы ухудшают микроциркуляцию в печени.

С возрастом, по данным Дермотта (М. Dermott, 1974) и Альтманна (H. W. Altmann, 1975), наблюдается нек-рое снижение П. к. В 1974 г. Ю. А. Ершов с помощью метода корреляционного анализа установил, что объем П. к. существенно зависит от величины сердечного выброса. В пожилом возрасте величина сердечного выброса уменьшается, что приводит к снижению портального кровообращения.

Нарушение кровотока в системе П. к. обусловлено изменениями количества притекающей крови, сопротивления ее оттоку бокового давления на стенки сосудов и реологических свойств крови.

Поступление крови в воротную вену может увеличиваться в процессе пищеварения, однако в этом случае оно превышает кровоток в покое не более чем на 50%. Существенно возрастает кровенаполнение венозных сосудов органов брюшной полости при воспалительных процессах, напр, перитоните. Уменьшение поступления крови в воротную вену возможно при резких изменениях положения тела (ортостатический коллапс), при ишемии кишечника в результате кровопотери, тяжелой механической травмы и др.

Нарушения оттока крови из системы сосудов воротной вены, приводящие обычно к повышению давления в ней (см. Портальная гипертензия), могут быть вызваны сердечной недостаточностью, сужением или тромбозом печеночных вен, а также возрастанием сопротивления кровотоку в сосудах печени в результате изменений их тонуса под влиянием нервных и особенно гуморальных факторов или сужения их просвета, напр, при развитии цирроза (см. Циррозы печени).

Большую роль в нарушении кровотока в системе П. к. играет изменение внутрибрюшного давления. Во время вдоха увеличивается приток крови в воротную вену и уменьшается отток в систему печеночной вены; при выдохе имеет место обратная зависимость. Увеличение частоты и глубины дыхания может заметно влиять на портальный кровоток. Повышение внутрибрюшного давления при асците (см.), метеоризме, атонии кишечника и др. также сопровождается нарушениями портального кровотока.

Изменения реологических свойств крови, напр, увеличение ее динамической вязкости, способствуют замедлению кровотока в воротной вене.

Печень (см.) снабжается кислородом через систему воротной вены и печеночной артерии. Регуляция кислородного режима печени осуществляется за счет изменения притока крови через систему печеночной артерии. Ограничение портального кровотока и гипоксия печени, напр, при экстремальных состояниях, приводят к увеличению доли артериального кровоснабжения до 80% и более. Активизации артериального кровотока способствует также действие на сосуды метаболитов и физиологически активных веществ, в частности ферритина. С другой стороны, активизация артериального кровотока и увеличение давления в синусоидных капиллярах печени ведут к ограничению поступления в них крови из воротной вены и повышению давления в ней.

При затруднении оттока крови через печеночные вены или возрастании ее притока в печени может депонироваться до 20% общего объема крови (см. Кровяное депо). Сосуды печени, выполняя функцию шлюзов, играют большую роль в регуляции системной гемодинамики (см.). Задержка крови в синусоидных капиллярах печени увеличивает экстравазацию жидкости в перисинусоидальные пространства, что имеет значение в регуляции водно-солевого обмена (см.). В депонировании крови в портальном русле принимает участие селезенка и сосуды кишечника.

Расстройства портального кровотока сопровождаются нарушениями обменных процессов в печени, существенными нарушениями ее функций. Так, при наложении экковского соустья кровоток через печень и потребление кислорода уменьшаются на 50%; это не приводит к угрожающим нарушениям углеводного и липидного обмена, но заметно влияет на белковый обмен и, прежде всего, на синтез мочевины.

При выраженных расстройствах кровоснабжения печени, прежде всего артериального, и развитии глубокой гипоксии значительно страдает энергетический обмен и сопряженные с ним процессы переаминирования и синтеза белков, особенно плазмы крови.

К наиболее информативным и распространенным методам исследования П. к. относятся спленопортография (см.), интраоперационная портография (см.) и спленопорто-манометрия (см. Портальная гипертензия), позволяющие судить о гемодинамике портального русла и локализации патол, процесса, блокирующего портальный кровоток. Особенности артериального кровообращения отражают целиакография (см.) и реогепатография (см.). Зондирование печеночных вен (измерение давления, контрастирование) дает информацию о состоянии выводящей системы портального русла. Пробы с бромсульфалеином и радиоактивным бенгальским розовым позволяют судить об объемном кровотоке в печени.

Библиография: Долго-Сабуров Б. А. Анастомозы и пути окольного кровообращения у человека, с. 97, Д., 1956; Логинов А. С. и Фомичев В. И. Гемодинамические и функциональные изменения при хроническом гепатите и циррозе печени, в кн.: Заболевания органов пищеварения, под ред. А. С. Логинова, с. 28, М., 1977; П а р и н В. В. и Меерсон Ф. 3. Очерки клинической физиологии кровообращения, с. 191, М., 1965; Селезнев С. А. Печень в динамике травматического шока, Л., 1971, библиогр.; Фишер А. Физиология и экспериментальная патология печени, пер. с нем., Будапешт, 1961; Фолков Б. и Нил Э. Кровообращение, пер. с англ., М., 1976; Э к к Н. К вопросу о перевязке воротной вены, Воен.-мед. журн., ч. 130, кн. 11, отд. 2, с. 1, 1877; Elias H. a. Selkurt E. E. Microscopic and. submicroscopic anatomy, в кн.: Blood vessels and lymphatics, ed. by D. I. Abramson, p. 360, N. Y.—L., 1962; Handbook of physiology, Sect. 2 — Circulation, ed. by W. F. Hamilton, v. 2, p. 1387, Washington, 1963; Me Dermott W. Surgery of the liver and portal circulation, Philadelphia,

1974.

Источник: xn--90aw5c.xn--c1avg


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.