Ревматические пороки сердца


Ревматический порок сердца – это группа приобретенных хронических дегенеративных заболеваний сердечных клапанов, характеризующаяся прогрессирующим поствоспалительным фиброзом и разрушением клапанных створок.

Болезнь развивается в течение 1-3 лет с момента перенесения острой ревматической лихорадки. Частота встречаемости – 2 случая на 100 000 населения.

Что это такое?


В первую очередь ревматические пороки сердца сопровождаются гемодинамическими значимыми нарушениями сердечных клапанов — аортального, митрального или трикуспидального. Вторичным признаком считаются изменения в камерах сердца. Аутоиммунные антитела — причина нарушения соединительной ткани створок в клапанах.

После такой дезорганизации створки клапана уже не в состоянии закрыть клапанное отверстие. Усиленный ток крови в систолу увеличивает левое предсердие, что приводит к застою крови сначала в малом, далее в большом круге кровообращения.

Здесь большое значение имеет наследственная и конституциональная предрасположенность к заболеванию. Ревматизм у детей имеет инфекционно-аллергическую природу, он невозможен без предшествующей стрептококковой инфекции (фарингита, скарлатины, ангины).

Больше полезного о ревматическом пороке сердца узнайте из видео Елены Малышевой:


Осложнением каких заболеваний выступает ревматизм, провоцирующий пороки сердца?

Ревматизм — это осложнение острых инфекционных заболеваний горла, кожи, почек и других органов, вызываемых бета-гемолитическим стрептококком группы А.

Причинное заболевание Частота, %
Тонзиллит (ангина) 33
Острый гломерулонефрит 23
Рожистое воспаление кожи 7
Стрептодермия 7
Фарингит 5.2
Скарлатина 3.3
Менингит 2.1
Эндокардит 1.3
Пневмония 1.2

К развитию пороков сердца при ревматизме приводят:

  • Ревматический миокардит — воспаление мышечной оболочки сердца, чаще всего не приносящее серьезных осложнений.

  • Ревматический эндокардит — воспалению подверглась внутренняя оболочка. Часто является причиной недостаточности митрального клапана.
  • Ревматический перикардит — воспаляется внешняя оболочка. Характерен для тяжелого течения ревмокардита.
  • Панкардит — наиболее сложный случай, при котором воспалены все слои сердца, и оно не в состоянии нормально сокращаться. Является причиной серьезных осложнения и нарушений кровообращения, а также может привести к остановке сердца.

Классификация, клиника и осложнения

Нозология Клиника Осложнения
Митральный стеноз Одышка, кровохарканье, посинение носогубного треугольника, бледность (в последующем – цианоз) и похолодание кожи Легочная гипертензия, отек легких
Митральная недостаточность Кашель с прожилками крови, артериальная гипертензия, диффузный цианоз, увеличение печени и живота, плотные отеки Мерцательная аритмия, острая недостаточность правого желудочка
Аортальный стеноз Бледность и сухость кожных покровов, артериальная гипертензия, обмороки Сердечная астма
Аортальная недостаточность Бледность, набухание и пульсация вен шеи, лабильность артериального давления, ощущение сердцебиения Гипертрофия левого желудочка
Трикуспидальный стеноз Посинение кожи, плотные отеки ног, увеличение массы тела, «лягушачий» живот Острая правожелудочковая недостаточность, фибрилляция желудочков
Трикуспидальная недостаточность Теплые отеки ног, скопление жидкости в брюшной полости, набухание и извитость поверхностных вен Аритмия, фибрилляция предсердий и желудочков

Коды по МКБ-10

Митральные:

  • I05.0 — стеноз;
  • I05.1 — недостаточность;
  • I05.2 — сочетанное поражение.

Аортальные:

  • I06.0 — стеноз;
  • I06.1 — недостаточность;
  • I06.2 — сочетанное поражение.

Трикуспидальные:

  • I07.0 – стеноз;
  • I07.1 — недостаточность;
  • I07.2 — сочетанное поражение.

Комбинированные:

  • I08.0 – аортально-митральный;
  • I08.1 — митрально-трикуспидальный;
  • I08.2 – аортально-трикуспидальный;
  • I08.3 – аортально-митрально-трикуспидальный.

Другие:

  • I09.8 — поражение легочного клапана.

Частота встречаемостиу

Митральный 48.3% (70-85% больных — женщины)
Аортальный 32.3% (60-75% больных — мужчины)
Трикуспидальный 14.7%
Сочетанные пороки 4.1%
Комбинированные 2.8 %

Почему чаще всего поражается митральный клапан?

Преобладающее поражение митрального клапана связано с особенностями его анатомического строения. Клапан состоит из двух створок, поддерживаемых тонкими и растяжимыми волокнами (хордами). В момент сокращения желудочка кровь оказывает на хорды выраженное давление, что приводит к прогибанию створок (пролапсу).

Пролапс в большинстве случаев не имеет клинических проявлений, но является фактором задержки в этой области аутоиммунных комплексов, образующихся при ревматизме, что и вызывает более частое поражение митрального клапана.

Во сколько лет чаще формируется?

Средний возраст развития патологии – 35-45 лет. При естественном течении болезни пятилетняя выживаемость составляет 50%.

Может ли быть врожденным?

Данное заболевание является приобретенным (полученным в течение жизни). У плода вследствие генетических мутаций могут развиться только врожденные аномалии, в образовании которых ревматизм принимает косвенное участие (если обнаруживается у беременной).

У плода ревматизм развиться не может благодаря наличию плацентарного барьера и отсутствию антител против стрептококка.

Методы диагностики

Как выявляются ревматические пороки сердца? Подтвердить ревматическую природу болезни позволяют:

  1. Опрос и изучение медицинской документации (наличие стрептококковой инфекции в анамнезе);
  2. Определение уровня антистрептолизина-О в крови (уровень АСЛ-О повышен);
  3. Выделение стрептококка из зева (мазок);
  4. Биопсия с последующей гистологией (в микропрепарате сердца выявляют иммунные комплексы).

Cначала врач проводит осмотр и опрос пациента. Обращают внимание на неестественную бледность кожи, доходящую в некоторых местах на лице до синюшности, одышку и отеки. Прослушивание сердца проводится для выявления аритмии и посторонних шумов, природу которых определяют дальнейшие исследования.

Опрос нужен для обозначения возможных причин ревматизма и следующих за ним пороков, больной рассказывает врачу о перенесенных инфекционных заболеваниях и болезнях близких родственников.

Среди инструментальных исследований самым простым является электрокардиограмма (ЭКГ), которая проверяет ритм сердца и выявляет вид аритмии, блокады, признаки ишемии. С помощью фонокардиографии (ФКГ) определяется наличие шумов в сердце и их отношение к порокам. Размеры сердца проверяют с помощью рентгена грудной клетки.

Ревматические пороки сердцаГлавным обследованием, благодаря которому зачастую подтверждается или опровергается гипотеза о наличии порока, является эхокардиограмма (ЭхоКГ, по-другому — УЗИ сердца).

С помощью него диагностируют понижение сократительной способности сердца и нарушения в его структуре.

Большинство методов диагностики могут проводиться на первичном осмотре, когда диагноз еще не подтвержден, или же в диспансерных группах при уже обнаруженном ревматическом пороке.

Применяемые схемы лечения


Консервативное (нехирургическое) лечение направлено на снижение риска осложнений ревматизма, а также на коррекцию сердечного ритма и профилактику недостаточности. Принимать меры рекомендуется сразу же после обнаружения ревматизма. В лихорадочный период больной лечится стационарно, необходим строгий постельный режим.

Прописываются антибактериальные и противовоспалительные препараты. После последней ревматической атаки проводится обязательная профилактика рецидивов в течение следующих пяти лет.

Все пациенты с приобретенными пороками направляются на прием к кардиохирургу, который определяет актуальные сроки для хирургического вмешательства.

Больным со стенозом делается комиссуротомия, сопровождающаяся разъединением створок клапана — это обеспечивает нормальный ток крови. При недостаточности операция сводится к протезированию пораженных клапанов. Сочетанный порок лечится заменой поврежденного клапана на искусственный, изредка вместо этого делают протезирование вместе с комиссуротомией.

Последствия

  • Мерцательная аритмия;
  • Трепетание и фибрилляция желудочков;
  • Острая лево- или правожелудочковая недостаточность;
  • Хроническая сердечная недостаточность;
  • Отек легких.

Меры первичной и вторичной профилактики при стрептококковых заболеваниях


Своевременные профилактические мероприятия позволяют предупредить развитие ревматизма и поражение сердца.

Первичная профилактика:

  • Гигиена и закаливание;
  • Санация очагов инфекции (лечение ангины, рожистого воспаления и других стрептококковых инфекций) препаратами пенициллинов, макролидов;
  • Ежегодные врачебные осмотры со взятием мазком на определение стрептококка.

Вторичная профилактика показана людям с перенесенной инфекцией и проводится с помощью антибиотиков пенициллинового ряда (бициллинопрофилактика):

  • Экстенциллин 2,4 млн ЕД внутримышечно;
  • Бензатин-бензилпенициллин – 0.6-2.4 млн ЕД внутримышечно.

Незначительные преобразования в клапанном аппарате без нарушений в миокарде поначалу остаются в фазе компенсации и не отражаются на трудоспособности больного. Переход в фазу декомпенсации и прогнозы определяются многими обстоятельствами: инфекциями, перенапряжением, повторными атаками, беременностью и родами. Усиливающиеся поражения клапанов — причина развития недостаточности, а наиболее острая декомпенсация часто приводит к летальному исходу.

При ревматических пороках рекомендуется отказаться от вредных привычек и стараться уменьшить физическую активность, соблюдать особую диету, заниматься лечебной физкультурой и проходить курсы лечения на кардиологических курортах.


Сердце — один из главных органов человека, и даже небольшие нарушения его работы приводят к серьезным последствиям. Ревматизм и сопровождающие его пороки сердца могут развиться неожиданно, после перенесенных инфекционных заболеваний, но в наибольшей группе риска — люди, расположенные к кардиологическим заболеваниям генетически.

Чтобы избежать осложнений, нужно своевременно обратиться к врачу при первых подозрениях. Современные методы диагностики и лечения позволяют частично или полностью избавиться от приобретенного ревматического порока.

Источник: oserdce.com

Лекция за 21.02.12

Vitium cordis – стойкое пат.изменение в строении сердца приводящее к нарушению его  функции. Различают врожденные и приобретенные пороки сердца.

Причины пороков сердца – ревматизм, инфек.эндокардит (сепсис), атеросклероз, сифилис (отрыв хорд), наиболее частой причной приобретенных пороков сердца явл.ревматизм.

Ревматизм: инфекционно-аллергическое системное, воспалительное заболевание соединительной ткани, с преимущественной локализацией пат.процесс в ССС.

Заболевание развивается в любом возрасте. Но большинство случаев первая атака ревматизма отмечается в детстве (первичная ревматическая лихорадка).  В дальнейшем развивается хроническая ревматическая болезнь сердца.

       Причиной является стрептококковая инфекция ( бета-гемолитический стрептококк группы А – наиболее частая причина поражений верхних дыхательных путей – придаточные пазухи носа, ангины, тонзиллиты).


стрптококковая инфекция важна т.к у больных есть антистрептококковых антител в высоких титрах. АSL-О – антисттрептолизин О ( в норме титр до 250 единиц в 1 мл). Антистрептокиназа АSK –титры в норме до 100 ЕД в 1 мл. Современное представление о ревматизме впервые описали во Франции в 1835 году Буйо. В России 1836 году Сокольский.  Они независимо друг от друга дали описание ревматизма. Поэтому ревматизм — болезнь Сокольского-Буйо.  Воспалительный процесс при ревматизме носит системный характер с поражением соединительной ткани.

При морф.исследовании:

1. Мукоидное набухание — перераспределение в соединительной ткани кислых мукополисахаридов.

2. Дезаорганизация соединительной ткани с фибриноидным ее изменением. При этом происходит отложение фибриноида.

3. Затем происходит образование Ашофф-Талалаевских гранулем. Они состоят из крупных базофильных клеток гистиоцитарного происхождения. Ашофф-Талалаевские гранулема чаще располагаются в периваскулярной соединительной ткани, в эндокраде, в интерстиции миокарда.

4. Склероз и гиалиноз.

Клиника: заболевание развивается чз 1-2 недели после перенесенной ангины или другой инфекции. прри этом повышается температура тела, поражаются суставы, все 5 признаков артрита: рубор, долер, тумор, калор, и нарушенная функция. Но поражаются крупные суставы – локтевые, коленные, плечевые по сравнению с ревматоидным артритом.


на симметричность поражения суставов и летучесть болей. Ревматический артрит излечим. Деформации суставов после себя не оставляет – лижет суставы, кусает сердце. Но при ревматоидном артрите — деформация межфаланговых сустав, кривошея и девиация кисти. Могут при ревматизме возникать подкожные ревматические узелки, к-е хся образование гранулем, и фибирноидного некроза подкожного коллагена. Ревматические узелки небольшие – от зерна до фасоли, безболезненные, плотные, малоподвижные. Локализуются чаще на внутренней поверхности предплечья, на ногах вокруг лодыжек.  узелки появляются незаметно для больных и быстро исчезают без остаточных явлений. На коже может выявляться кольцевая эритема – бледно-розовые высыпания с четко очерченным кольцом и бледным центром. при надавливании эритема исчезает. Встречается редко — в 1-2% случаев.

       Ревматическое поражение легких – чаще у детей.  Проявляется в виде ревматической пневмонии или легочного васкулита. Наиболее частым проявлением ревматизма является ревматический плеврит как проявление полисерозита.  При ревматизме поражается н.с, развивается хорея. При этом возникает двигательное беспокойство с гиперкинезами, что проявляется гримасами, невнятной речью,  нарушением почерка,  некоординированными движениями, хорея возникает как правило в детском возрасте.  Наиболее частым проявлением ревматизма является воспалительное поражения сердца – ревматический кардит или ревмакардит. При этом процесс могут вовлекаться любые оболочки сердца – миокард, эндокард, перикард. если поражаются все оболочки – тогда возникает панкардит. При поражении эндокарда возникает порок сердца. 80% в этиологии .

       При ревматизме чаще вовлекается митральный клапан, реже аортальный в 2 раза, редко трикуспидальный.  Таким образом пат. процесс со стороны эндокарда носит необратимый характер. Возникает порок сердца. В дальнейшем прогноз заболевания будет зависеть от степени компенсации или декомпенсации этого порока. Лаб.диагностика

В активную фазу у больных в клиническом анализе крови лейкоцитоз, возможен лейкоцитарный сдвиг формулы влево. Ускорение СОЭ. Бх анализ крови, С реатив. +, фибриноген больше 4 гл, гипергаммаглобулинемия, увеличение титров антистептококковых АТ

Митральный стеноз – stenosis ostii venosi sinistri — причина ревматизм. При данном пороке происходит сращение створок клапанов и уплотнение створок и утолщение, что приводит к сужению отверстия. При этом подвижность клапана ограничивается, он приобретает вид суженной воронки. При длительном существовании порока происходит обезвествление клапана – кальциноз клапана.

       Нарушение гемодинамики – в норме площадь митрального отверстия 4-6 см в квадрате.  При пороке может сужаться до 1,5 см и более.  Кровь с друдом проходит чз узкое атриовентрикулярное отверстие из левого предсердия в левый желудочек в фазу диастолы левого желудочка. При этом левое предсердие переполняется, в нем повышается давление. Это ведет к гипертрофии ЛП и его дилятации.  В начале дилятация тоногенная, когда сократительная способность микоарда ЛП сохранена. Происходит ремоделирование – нарушение геометрии сердца. Тоногенная дилятация — адаптивное ремоделирование.

Сократительная способность ЛП падает, возникает миогенная дилятация ( дезадаптивное ремоделирование). Давление в ЛП повышается, повышается давление в легочных венах. Это рефлекторно вызывает спазм легочных артериол – рефлекс Китаева ( в ответ на повышение давления в легочных венах), что приводитв коненчом итоге к повышению давления в легочной артерии, значит нагрузка на ПЖ, к-ый гипертрофируется и дилятируется. В р-тате чего сократительная способность ПЖ падает, возникает ПЖ недостаточность. повышается давление в полых венах, увеличивается печень, врозникают отеки на нижних конечностях. При митральном стенозе 3 механизма компенсации:

— гипертрофия ЛП -обраты ток крови

— спазм легочных артериол ( рефл.Китаева)

-гипертрофия ПЖ.

Клиническая картина: отдышка инспираторного х-ра, в начале при физ.нагрузке, а затем и впокое.  Отдышка обусловлена застойными явлениями в МКК.  Могут беспокоить приступы удушья ( приступы сердечной астмы). Сердечная астма может перейти в отек легких.

Кашель и кровохарканье в рез-тате застойных явлений МКК. У больного может появиться охриплость голоса, за счет давления дилятированного левого предсердия на возвратный нерв.

       Боли в области сердца обусловлены нарушением коронарного кровообращения при гипеертрфиии миокарда.

Средцебиение с перебоями ( митральный стеноз ослажняется фибрилляцией предсердий).

Внешний осмотр: если у больного сердечная астма – положение больного – ортопное ( переполнение МКК), акроцианоз, митральный румянец щек и лицо приобретает facies mitralis. Если порок развивается с детства, то отмечается отставание в физическом развитии больного и признаки инфантилизма (митральный нанизм).

Врехушечный толчок не изменяется. При перкуссии можно определить толчек ПЖ зп счет гипертрофии и дилятации ПЖ. Определяется в области абсолютной тупости сердца. 4-5 межреберье у левого края грудины. Пульсация в эпигастрии за счет гипертрофии и дилятации ПЖ.

       При пальпации в области ВТ определяем диастолическое дрожание (fremissiment cataire). При перкуссии границы АТС вправо и вверх. Сердце приобретает митральную конфигурацию за счет гипертрофии ЛП. Расширение АТС. Аускультация — ритм перепела на верхушке: 1 тон хлопающий ( крови поступит мало и в следующую систолу сила сокращений больше по Старлингу, 2 тон, после 2 тона щелчок открытия митрального клапана). На верхушке выслушаем диастолический шум – протодиастолическим крещендо (единственный) возрастающий. Акцент 2-го тона на легочной артерии за счет легочной гипертензии. Над легочной артерией раздвоение 2-го она – отставание напряжения и колебания клапанов легочной артерии по сравнению с аортой.

Во 2-ом межреберье у левого края грудины шум Грэхэма Стила – диастолический шум на легочной артерии т.к расширяется легочная артерия и относительная недостаточность клапанов легочной артерии.  АД при митральном стенозе нормальное. Периферический пульс на лучевой артерии: пульс различный на левой и правой руки pulsus difference т.к дилятированное ЛП сдавливает левую подключичную артерию и поэтому пульс различный. При фибрилляции предсердий может возникать дефицит пульса, ЧСС больше, чем частота пульса т.к на периферию доходят не все импульсы. На ЭКГ — отсутствие зубца Р, вместо зубца Р волны мерцания, АВ узел пропускает не все 600 очагов, следовательно пропускает некоторые и разные промежутки RR. 

Методы исследовании: R методы — митральная конфигурация и границы сердца смещены вправо. На ЭКГ гипертрофия левого предсердия и ПЖ – Рmitrale  широкий, двугорбый. I,II,III — электрическая ось вправо.  

Фонокардиография – что  микрофон в точках аускультации. Амплитуда первого тона увеличина. Второй тон – регистрируется щелчок открытия митрального клапан OS – 0,04 с- 0,11 с. Чем больше стеноз, тем ближе ко второму тону?. Перед первым тона регистрируется возрастающий диастолический шум.

Эхокардиография – 2 режима – в В режиме определяем отверстие, М режиме — разнонаправленное движение створок.

Митральная недостаточность – insuffietia valvula mitralis  — х-ся неполным смыканием створок во время систолы левого желудочка, в р-тате поражения клапанов. Ревматизм, атеросклероз, инфекционный эндокардит и травмы – отрыв хорды. Нарушение гемодинамике – при неполном смыкании створок митрального клапана во время систолы ЛЖ часть крови возвращается в ЛП. Переполняется и гипертрофируется ЛП, во время диастолы ЛЖ кровь из ЛП в ЛЖ поступает в большом объеме, что приводит к переполнению ЛЖ. ЛЖ гипертрофируется и дилятируется. Компенсаторные способности ЛЖ большие, поэтому декомпенсация наступает поздно.  Повышенное давление в левом предсердии приводит к увеличению давлению в легочных венах. Дальше рефлекторный спазм легочный артериол ( рефлекс Китаева). повышется давление в легочной артерии, гипертрофируется ПЖ.  Таким образом при митральной недостаточности происходит гипертрофия и дилятация ЛЖ, ЛП, ПЖ.

Клиника: Отдышка инспир.х-ра, боли в области сердца, сердцебиение, кашель, кровохарканье.  При объективном осмотре акроцианоз, при пальпации сердца верхушечный толчок смещается влево за счет гипертрофии ЛЖ, он разлитой  усиленный, высокий, резистентный. В области АТС может определяться толчок правого желудочка.  Границы сердца смещены вправо, вверх, влево ( во все стороны).  При аускультации На верхушке первый тон ослаблен за счет отсутствия периода замкнутых клапанов, там же выслушивается грубый систолический шум, к-ый проводится в подмышечную область.  Над легочной артерией акцент второго тона.  Пульс и АД обычно в норме.  При R исследовании границы сердца смещены и влево и вправо.  Митральная конфигурация сердца.  на ЭКГ — гипертрофия ЛП, ЛЖ, а затем гипертрофия ПЖ.  На фонокрадиограмме амплитуда 1-го тона уменьшена. После 1-го тона регистрируется убывающий систолический шум. Нужно провести эходоплеркардиографическое исследование (регургитацию).

 

Источник: studopedia.ru

Ревматизм

Ревматические пороки сердца

Что это такое?

Ревматизм — заболевание, которое развивается незаметно и постепенно. Оно возникает после перенесенной стрептококковой инфекции и заключается в воспалении соединительной ткани, которая есть во всех органах и системах организма. В первую очередь вовлекаются сердце, кровеносные сосуды и суставы.

Причины

«Запускают» болезнь особые бактерии — бета-гемолитические стрептококки группы А. Оказавшись внутри нашего организма, они могут вызвать ангину (тонзиллит), фарингит, лимфаденит. Однако ревматизм может стать последствием этой инфекции только в том случае, если у человека имеются определенные дефекты иммунной системы. По статистике лишь 0, 3-3 % людей, перенесших острую стрептококковую инфекцию, заболевают ревматизмом.

Факторы риска развития ревматизма :

  • наличие ревматизма или системных заболеваний соединительной ткани у родственников первой степени родства (мать, отец, братья, сестры)
  • женский пол
  • возраст 7 — 15 лет
  • перенесенная острая стрептококковая инфекция и частые инфекции носоглотки
  • содержание в организме особого белка — В-клеточного маркера D8/17

Что происходит?

Когда стрептококк попадает в организм, иммунная система человека начинает бороться с ним, вырабатывая специфические антитела. Они «узнают» стрептококк по особым молекулам на его поверхности. Однако в соединительной ткани и сердечной мышце предрасположенных к ревматизму людей содержатся сходные по структуре молекулы. И антитела атакуют ткани собственного организма. Это приводит к развитию воспалительного процесса в соединительной ткани, преимущественно в сердце и суставах. При этом ткань может деформироваться — так возникают пороки сердца и искривления суставов.

Чем проявляется?

Обычно первые признаки ревматизма появляются через две-три недели после ангины или фарингита. Человек начинает испытывать общую слабость и боль в суставах, может резко подняться температура. Иногда болезнь развивается очень скрытно: температура невысокая (около 37,0), слабость умеренная, сердце и суставы работают, как ни в чем не бывало. Обычно человек начинает беспокоиться только после того, как у него появляются серьезные проблемы с суставами — артриты.

Чаще всего болезнь поражает суставы крупные и средние: появляется боль в коленях, локтях, запястьях и стопах. Болевые ощущения могут резко появляться и так же резко пропадать, даже без лечения. Но не стоит заблуждаться — ревматический артрит никуда не исчез.

Еще один важный признак ревматизма — сердечные проблемы: нарушения частоты пульса (слишком быстрый или слишком медленный), перебои в сердечном ритме, боли в сердце. Человека беспокоит одышка, слабость, потливость. Это связано с развитием воспаления сердца — ревмокардита. В 25% случаев ревмокардит приводит к формированию порока сердца.

После первой ревматической атаки через месяцы или годы могут наступать повторные со схожими проявлениями. Они также могут привести к деформациям суставов и порокам сердца.

Если ревматизмом поражена нервная система, у больного появляются непроизвольные движения различных мышц (лица, шеи, конечностей, туловища). Это проявляется гримасами, вычурными движениями, нарушением почерка, невнятностью речи и носит название малой хореи (старое название — пляска святого Витта). Такое расстройство встречается у 12-17 % больных ревматизмом, чаще у девочек 6-15 лет.

Диагноз

Поставить диагноз может только врач-ревматолог. Чтобы не ошибиться, он должен провести комплексное обследование.

Во-первых, назначить общий клинический анализ крови для того, чтобы выявить признаки воспаления.

Во-вторых, провести иммунологический анализ крови. чтобы выявить специфичные вещества, характерные для ревматизма. Эти вещества появляются в крови не раньше, чем через неделю после возникновения заболевания и достигают максимума к 3-6 неделе.

Чтобы уточнить степень поражения сердца, необходима электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография сердца. Оценить состояние суставов поможет рентгеновский снимок. При необходимости проводят также артроскопию. биопсию сустава, диагностическую пункцию сустава с исследованием суставной жидкости.

При ревматическом повреждении других органов могут понадобиться консультации профильных специалистов.

Автор:

Заболевание, характеризующееся стойким поражением сердечных клапанов (хронический ревматический кардит) или сформированного порока сердца (недостаточность и/или стеноз) после перенесённой острой ревматической лихорадки.

Среди болезней системы кровообращения эта патология занимает место после артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца (ИБС), инсульта.

Возникнув после острой ревматической лихорадки (ОРЛ) и ревмокардита, ХРБС протекают с развитием хронической сердечной недостаточности (ХСН), аритмий сердца, тромбозов и тромбоэмболий, которые в итоге определяют прогноз заболевания.

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) — постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных b-гемолитическим стрептококком в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной поражением сердечно-сосудистой системы (кардит), суставов (мигрирующий полиартрит), мозга (хорея) и кожи (кольцевидная эритема, ревматические узелки). Развивается у тех, кто предрасположен к данному заболеванию, главным образом у детей и подростков 7-15 лет.

Развитие ОРЛ обусловлено двумя основными механизмами:

• прямое токсическое действие микроорганизма.

• ответ иммунитета человека на антигены стрептококка, в результате которого образуются противострептококковые антитела. Эти антитела перекрёстно реагируют с антигенами поражаемых тканей человека, воспринимая их как чужеродные (аутоиммунная реакция).

В большинстве случаев острая ревматическая лихорадка развивается через 1,5 — 3 недели после острого тонзиллита (ангины) или фарингита, обусловленных стрептококковой инфекцией. Формирование ревматического порока сердца происходит в результате ревматического вальвулита (воспаление створки клапана), который наблюдается в 70-85% при первой атаке и 95% — при повторных атаках ревматической лихорадки. В среднем недостаточность митрального клапана формируется в течение 3,5 месяцев, недостаточность аортального клапана – 4,5 месяцев, митральный стеноз – 9 месяцев.

Симптомы и диагностика

Выделяют пять признаков болезни:

• Поражение сердца представлено ревмокардитом (вальвулит, миокардит и/или перикардит).

Проявляется одышкой, учащением сердечных сокращений, глухостью сердечных тонов, появлением шумов в сердце, нарушением сердечного ритма на ЭКГ, снижением сократительной функции миокарда при ультразвуковом исследовании сердца.

Один из важных критериев ревмокардита –– положительная динамика под влиянием лечения.

Ревматические пороки сердца формируются как исход ревмокардита. Максимальная частота формирования ревматических пороков сердца наблюдается в первые 3 года от начала болезни. Преобладают изолированные пороки: митральная недостаточность (наиболее часто), недостаточность аортального клапана, митральный стеноз, митрально–аортальный порок. Примерно у 7-10% детей после перенесённого кардита формируется пролапс митрального клапана.

• Мигрирующий полиартрит преимущественно крупных и средних суставов (коленных, голеностопных, реже — локтевых, плечевых, лучезапястных).

Как правило, сочетается с кардитом и редко (10-15% случаев) протекает изолированно. Преобладающая форма поражения в последние годы – преходящее воспаление одного сустава (олигоартрит). Отличается быстрым излечением под влиянием противовоспалительной терапии. В отдельных случаях возможны атипичные проявления суставного синдрома — поражение мелких суставов кистей и стоп, бессимптомные сакроилеиты у мужчин молодого возраста. В 10-15% случаев выявляется только артралгия (мигрирующая боль в крупных суставах различной интенсивности), которая в отличие от артрита не сопровождается болезненностью при пальпации и другими симптомами воспаления.

• Ревматическая хорея (малая хорея, хорея Сиденгама) – поражение центральной нервной системы (головного мозга).

Диагностируется у 6-30% больных детей и редко у подростков. Чаще поражаются девочки и девушки. Обычно сочетается с другими клиническими синдромами ОРЛ (кардит, полиартрит). Основные клинические проявления ревматической хореи наблюдаются в различных сочетаниях:

— хореические гиперкинезы;

— снижение мышечного тонуса (вплоть до дряблости мышц с имитацией параличей);

— расстройства координации;

— сосудистая дистония;

— психоэмоциональные нарушения (неустойчивость настроения, раздражительность, плаксивость и т.д.)

• Кольцевидная (аннулярная) эритема — бледно-розовые кольцевидные высыпания диаметром от нескольких миллиметров до 5-10 см на туловище и конечностях (но не на лице!). Наблюдается у 4-17% больных детей на высоте атаки ОРЛ. Имеет временный мигрирующий характер, не возвышается над уровнем кожи, не сопровождается зудом, бледнеет при надавливании, быстро исчезает без остаточных явлений (пигментаций, шелушения).

• Подкожные ревматические узелки — округлые плотные малоподвижные безболезненные образования различных размеров на разгибательной поверхности суставов, в области лодыжек, ахилловых сухожилий, остистых отростков позвонков, затылочной области. Самостоятельно проходят через 2 – 4 нед. Последние годы наблюдаются очень редко (1-3%).

Диагноз ОРЛ обязательно должен быть подкреплен лабораторными исследованиями:

• повышенные или (что важнее) повышающиеся показатели (титры) противострептококковых антител — антистрептолизина-О (АСЛ-О) и антидезоксирибонуклеазы В (анти-ДНКаза В).

Как правило, они начинают повышаться к концу 2-й недели после перенёсенного тонзиллита/фарингита, достигают максимума к 3-4-й неделе и сохраняются на этом уровне в течение 2-3 месяцев с последующим снижением до исходных значений. Уровень противострептококковых антител может быть нормальным, если между началом ОРЛ и проведением исследования прошло более 2 мес.

• микробиологическое исследование мазка с поверхности миндалин и/или задней стенки глотки.

В 1/3 случаев острая ревматическая лихорадка является следствием тонзиллита, протекающего со стёртой клинической симптоматикой (удовлетворительное общее состояние, температура тела нормальная или субфебрильная, небольшое чувство першения в глотке, исчезающее через 1–2 дня), когда большинство больных не обращается за медицинской помощью, а проводит лечение самостоятельно без применения соответствующих антибиотиков.

Современная тактика лечения ревматических пороков сердца включает:

• профилактику повторных атак ОРЛ;

• профилактику инфекционного эндокардита;

• лечение ХСН, аритмий сердца;

• профилактику и лечение тромбоэмболических осложнений;

• отбор и своевременное направление пациентов с РПС на хирургическое лечение.

Основные цели первичной профилактики заключаются в следующем.

1. Повышение иммунитета и адаптационных возможностей организма по отношению к неблагоприятным условиям внешней среды:

• раннее закаливание;

• полноценное витаминизированное питание;

• максимальное использование свежего воздуха;

• физкультура и спорт;

• борьба со скученностью в жилищах, детских дошкольных учреждениях, школах, училищах, вузах, общественных учреждениях.

2. Своевременное и эффективное лечение острой и хронической рецидивирующей стрептококковой инфекции глотки: тонзиллита (ангины) и фарингита.

Бактерия стрептококка передается воздушно–капельным путём. Источниками инфекции являются больные и (реже) бессимптомные носители. Инфекция распространяется быстро, особенно в больших коллективах. Заболевают преимущественно дети в возрасте 5–15 лет и люди молодого возраста. Наибольшая заболеваемость наблюдается ранней весной. Фарингиты, вызванные вирусом гриппа, коронавирусами, респираторно–синцитиальными вирусами, возникают преимущественно в осенне–зимний период.

— Всем пациентам с ОРЛ показана госпитализация с соблюдением постельного режима в течение первых 2-3 недель болезни, включением в пищевой рацион достаточного количества полноценных белков (не менее 1 г на 1 кг массы тела) и ограничением поваренной соли.

— Препаратами выбора для лечения острого стрептококкового тонзиллофарингита остаются антибиотики группы пенициллина, по показаниям могут использоваться макролиды широкого спектра действия, защищённые пенициллины, цефалоспорины.

— Противовоспалительное лечение ОРЛ заключается в применении глюкокортикоидов и нестероидных противовоспалительных препаратов.

Вторичная профилактика заключается в предупреждении повторной острой ревматической лихорадки. Термин ОРЛ определяет активную фазу болезни. В соответствии с современными представлениями, повторные атаки ОРЛ расцениваются не как рецидив первой, а как новый эпизод инфицирования. Повторные атаки ОРЛ и ревмокардит чаще наблюдаются в первые 5 лет, особенно в первый год после атаки и значительно реже по достижении пациентом возраста более 20 лет. Чем старше пациент, тем меньше у него шансов для возникновения повторной ОРЛ и ревмокардита.

В связи с этим длительность вторичной профилактики для перенесших ОРЛ составляет не менее 5 лет. Но если этот срок вполне достаточен у взрослых, то у детей более надёжным и обязательным является продолжение профилактической антибиотикотерапии в течение всего периода обучения в школе и достижения пациентом возраста более 20 лет по меньшей мере. Для вторичной профилактики ОРЛ рекомендуется использование антибиотиков группы пенициллина продлённого действия.

Профилактика инфекционного эндокардита. Большинство пациентов с ревматическими пороками сердца входят в группу умеренного риска развития инфекционного эндокардита. Высокий риск его развития имеют пациенты с протезированными клапанами сердца, а также перенесшие инфекционный эндокардит. Поэтому им необходимо проводить профилактический курс антибиотиков при стоматологических процедурах, вмешательствах на дыхательных путях, урогенитальном и желудочно-кишечном тракте.

Тактика ведения и лечения пациентов с ревматическими пороками сердца

Лечение хронической сердечной недостаточности необходимо подбирать индивидуально, учитывая характер клапанного поражения и прогноз заболевания.

Митральная недостаточность и митральный порок с преобладанием недостаточности.

Консервативное лечение больных с недостаточностью митрального клапана в стадии компенсации включает длительный приём ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) в небольших дозах для предупреждения растяжения и замедления развития функциональной слабости левого желудочка сердца. Что касается нитратов, то их нецелесообразно использовать длительно при митральной недостаточности, протекающей с ХСН, из-за быстрого развития к ним привыкания.

При ухудшении состояния и прогрессировании заболевания, кроме ИАПФ, назначают мочегонные средства для устранения застойных явлений и сердечные гликозиды.

При тромбоэмболических осложнениях, выраженном увеличении левого предсердия, мерцательной аритмии, протезировании митрального клапана показано назначение препаратов, уменьшающих свертываемость крови.

Больных с тяжёлой митральной недостаточностью необходимо своевременно направлять на хирургическое лечение (протезирование). Оно показано при выраженном растяжении и слабой сократительной способности левого желудочка. Консервативное лечение таких больных может приводить лишь к временному улучшению, которое исчезает при возобновлении обычных физических нагрузок. В то же время после операции в подобных случаях нередко удаётся добиться значительного улучшения состояния больных.

Пациенты без симптомов или с минимальными клиническими проявлениями заболевания нуждаются в наблюдении и контроле УЗИ сердца (эхокардиографии) каждые 6–12 месяцев.

Митральный стеноз и митральный порок с преобладанием стеноза.

Лекарственные препараты назначают при появлении застоя крови в сосудах лёгких и симптомов хронической сердечной недостаточности, для устранения и снижения которых назначаются:

• мочегонные средства в умеренных дозах;

• сердечные гликозиды;

• бета-адреноблокаторы. Их используют для уменьшения частоты сердцебиений, что препятствует повышению давления в левом предсердии при нагрузке и у больных с мерцательной аритмией (в дополнение к приёму сердечных гликозидов), так и у больных с нормальным ритмом;

• дилтиазем или верапамил. Они показаны при повышенном сердцебиении в случаях, если бета-адреноблокаторы противопоказаны;

• препараты, уменьшающие свёртываемость крови, рекомендуются во всех случаях митрального стеноза, осложнённого мерцательной аритмией, артериальными эмболиями, а также при значительном увеличении левого предсердия.

Хирургическое лечение митрального стеноза показано при уменьшении площади эффективного митрального отверстия менее 1,2 см2 и наличии клинических проявлений заболевания (одышка, застой в лёгких, выраженное повышение давления в сосудах лёгких).

Основным методом хирургической коррекции неосложнённого и преобладающего митрального стеноза является митральная комиссуротомия (надсечение створок клапана). Катетерная баллонная вальвулотомия оказывается эффективной у специально подобранных пациентов и является методом выбора во всем мире.

Больным с тяжёлыми клиническими проявлениями заболевания и критическим митральным стенозом проводится протезирование митрального клапана.

Аортальная недостаточность и аортальный порок с преобладанием недостаточности.

Медикаментозную терапию проводят длительно при хронической стабильной аортальной недостаточности и для улучшения состояния перед проведением хирургического лечения при тяжёлой или острой аортальной недостаточности.

Больные с умеренной и тяжёлой аортальной недостаточностью обычно бывают компенсированы в течение 10–20 лет и более после возникновения порока. Однако на этом фоне нарастают патологические изменения левого желудочка, снижается его сократительная способность, наблюдается клиническая манифестация заболевания (одышка и/или стенокардия).

Рекомендуется раннее, до появления клинических симптомов заболевания, назначение ИАПФ.

При компенсированной тяжелой аортальной недостаточности, помимо ИАПФ, показан систематический приём артериолярных вазодилататоров (амлодипин).

Нитроглицерин и нитраты пролонгированного действия могут применяться для устранения и предупреждения приступов стенокардии, хотя боль у таких пациентов они снимают не столь эффективно, как при ишемической болезни сердца.

На ранних стадиях развития заболевания хирургическое лечение не показано, так как трудоспособность у этих больных не ограничена, непосредственная угроза для жизни отсутствует, а риск операции значительно превышает риск самой болезни. И в то же время, когда исчерпаны все компенсаторные возможности организма, хирургическое лечение бесперспективно. Поэтому пациенты должны постоянно находиться под наблюдением специалиста для определения тактики лечения.

Аортальный стеноз и аортальный порок с преобладанием стеноза.

Аортальный стеноз ревматической этиологии редко бывает изолированным и, как правило, сочетается с митральным пороком.

Клиническая картина порока (одышка, стенокардия, обмороки) обычно появляются в возрасте около 50 лет. Их возникновение является неблагоприятным признаком. Существенно ухудшают прогноз сопутствующая аортальная и митральная недостаточность, мерцательная аритмия.

При компенсированном аортальном стенозе медикаментозное лечение не проводится. Основными средствами лечения больных аортальным стенозом с ХСН являются сердечные гликозиды и мочегонные средства.

Нитраты при тяжёлом аортальном стенозе назначать не рекомендуется.

Хирургическое лечение аортального стеноза показано при площади аортального отверстия 0,8 см2 и появлении клинических симптомов (стенокардия, одышка, обмороки). Чаще всего в подобных случаях выполняется протезирование аортального клапана.

Таким образом, проблема профилактики и лечения ХРБС и на сегодняшний день является весьма актуальной. Пренебрежение мерами первичной профилактики ОРЛ часто способствует её возникновению и развитию РПС с драматическими последствиями для больного. В подобных случаях важно максимально продлить период компенсации РПС, для чего необходимо проведение вторичной профилактики ОРЛ и по показаниям — проведение профилактики инфекционного эндокардита.

Следует иметь в виду, что и медикаментозная терапия способна замедлить прогрессирование митральной и аортальной недостаточности и повысить выживаемость больных.

Ревматические пороки сердца Поиск по сайту

Введите условия поиска Отправить форму поиска

В Web на сайте

Ревматические пороки сердца Обратите внимание

Ревматические пороки сердца Комплексная диагностика за 1 час! — 3 850 руб.

Ревматические пороки сердца Коронарография — 19 000 руб

(в день поступления)

Ревматические пороки сердца Стентирование — от 156 100

до 393 000 руб

Ревматические пороки сердца Коронарное шунтирование (АКШ) — от

Источник: heal-cardio.ru

РЕВМАТИЧЕСКИЕ ПОРОКИ СЕРДЦА»

 

РЕВМАТИЗМ

Цель занятия.На основе клинического разбора больного изучить этиологию, патогенез ревматизма, определить дифференциально-диагностические критерии, клинические проявления и методы лечения.

Студент должен знать: основные этиологические и патогенентические

Студент должен уметь:

1) заподозрить ревматизм по клинико-анамнестическим данным (ангина, полиартрит, хорея, кардит);

2) назначить и оценить дополнительные методы исследования, необходимые для установления диагноза ревматизма;

3) установить степень активности и вариант течения ревматизма;

4) диагностировать первичный или возвратный ревмокардит;

5) провести дифференциальный диагноз;

6) назначить индивидуализированное лечение и оценить его эффективность.

Содержание занятия

Определение и классификация. Ревматизм —хроническое рецидивирующее инфекционно-аллергическое заболевание с поражением соединительной ткани, преимущественно сердца, суставов, кожи и центральной нервной системы. Главные проявления его — кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема, признаки активной стрептококковой инфекции и воспаления на фоне порока сердца или без него.

Ревмокардит:первичный, возвратный.

Течение ревматизма:острое, подострое, непрерывнорецидивирующее, затяжное, латентное.

Фазы:активная, неактивная.

Активность ревматизма:О, I, II, III степени.

Этапы диагноза

Обычно основанием для предположения об остром первичном ревматизме служат признаки острого полиартрита и (или) поражения сердца на фоне лихорадки, недавно перенесенной стрептокок­ковой инфекции (ангина, фарингит).

1. Установление наличия и характера поражения суставов на основании следующих данных:

— обычных признаков воспаления: болей, припухлости, покраснения кожи, повышения местной температуры, нарушения функции суставов;

— преимущественного поражения крупных суставов конечностей;

— мигрирующего «летучего» характера поражения;

— хорошего и быстрого эффекта нестероидных противовоспалительных средств с полным обратным развитием суставных изменений без остаточных явлений.

Поражение суставов может ограничиваться только болями (артралгии) или вообще отсутствовать.

2. Установление наличия кардита (ревмокардита), симптоматология которого может складываться из проявлений эндокардита, миокардита и перикардита.

Признаками эндокардита будут появление или изменение ха­рактера шумов и тонов сердца и данные ЭхоКГ: нарушение функции клапанов и появление вегетации на них.

Проявления диффузного миокардита: приглушение тонов, ритм галопа, маятникообразный ритм, расширение границ сердца, аритмии и блокады, сердечная недостаточность. На ЭКГ диффузные изменения миокарда, рентгенологически — расширение сердца, ЭхоКГ — диффузные нарушения сократимости миокарда. При оча­говом миокардите симптоматология ограничивается изолирован­ными нарушениями ритма, на ЭКГ находят удлинение интервала PQ, могут быть изменения конечной части желудочкового ком­плекса в 1-2 отведениях.

В пользу активного воспалительного поражения сердца свиде­тельствует динамичность, нестойкость симптомов, их быстрая эво­люция, в том числе под влиянием лечения. У больных с уже сфор­мированным пороком сердца признаками возвратного ревмокарди та могут быть:

— недавнее развитие и стойкость сердечной недостаточности, нарушений ритма и проводимости;

— динамические изменения аускультативных симптомов;

— изменения лабораторных данных (см. ниже);

— динамические изменения ЭКГ;

— уменьшение эффективности ранее применявшихся с успе­хом сердечных средств (гликозидов).

3. Установление наличия или отсутствия сформированного порока сердца(см. «Дифференциальный диагноз шумов сердца»). Наличие порока сердца, особенно митрального стеноза, под­тверждает диагноз ревматизма. При отсутствии в анамнезе сведе­ний о так называемых ревматических атаках и данных, подтвер­ждающих порок сердца, устанавливается диагноз первичного ревматизма.

4. Оценка анамнеза больного:ранее перенесенные ангины, тонзиллит, заболевания суставов, сердца; выявление так называемого ревматического анамнеза. Следует учитывать, что в большинстве случаев ревматизм начинает развиваться в детстве.

5. Установление других возможных проявлений ревматизма; хорея, кольцевидная эритема, подкожные узелки, поражения внутренних органов (серозных оболочек, почек, печени, сосудов и др.).

6. Лабораторные доказательства наличия активного воспаления и стрептококковой инфекции:

— неспецифические признаки воспаления:лейкоцитоз (сдвиг влево), повышение СОЭ, уровня фибриногена, С-реактивного белка, диспротеинемия с увеличением содержа­ния альфа-2- и гамма-глобулинов, положительные сиаловая и дифениламиновая пробы;

— иммунологические изменения,связанные со стрептококковой инфекцией: стрептококковый антиген, повышенные титры АСЛ-О, АСГ, АСК.

7. Определение степени активности ревматизма по лабораторным данным:

Ø I (минимальная):СОЭ — до 20-30 мм/ч, гамма-глобулины -21-25%;

Ø II (умеренная):лейкоцитоз — 8,0-10,0-109/л, СОЭ — 25-40 мм/ч, диспротеинемия, повышение уровня С-реактивного белка;

Ø III (высокая):СОЭ — 40-70 мм/ч, лейкоцитоз — более 10,0-109/л.

Следует учитывать, что все так называемые ревматические пробы в действительности не являются специфичными для ревма­тизма, они могут быть положительными и при других, особенно стрептококковых, воспалительных заболеваниях. Поэтому они име­ют диагностическое значение только при наличии других проявле­ний ревматизма и исключении иных заболеваний.

8. Оценка характера течения ревматизма:

Ø острое:не более 2-3 мес, высокая активность, полисиндромность и динамичность симптомов, относительно быстрый и полный эффект лечения;

Ø подострое:3-6 мес, меньшая полисиндромность и динамичность симптомов, умеренная активность, менее четкий эффект лечения;

Ø непрерывно-рецидивирующее:более 6 мес, четкие обострения и неполные ремиссии, может быть резистентная к ле­чению сердечная недостаточность;

Ø затяжное:более 6 мес, монотонное и преимущественное моноорганное (кардит) течение, слабый эффект лечения, малая активность;

Ø латентное:устанавливается ретроспективно у больных с пороком сердца без предшествующих клинических проявлений.

9. Дифференциальный диагноз.При кардиальной форме следует исключить подострый инфекционный эндокардит, другие виды миокардитов и кардиомиопатии, при суставной — другие воспа­лительные заболевания суставов, а также диффузные заболевания соединительной ткани.

Критерии диагноза ревматизма:острый мигрирующий полиартрит с преимущественным поражением крупных суставов и/или кардит, неспецифические и иммунологические признаки воспаления, появившиеся после эпизода ротоглоточной инфекции, особенно при наличии порока сердца.

Табл. Критерии Киселя – Джонса, применяемые для диагностики острой ревматической лихорадки

(в модификации АРР, 2003).

 

Большие критерии Малые критерии Данные, подтверждающие предшествовавшую А-стрептококовую инфекцию
Кардит Полиартрит Хорея Кольцевидная эритема Подкожные ревматические узелки Клинические Артралгия Лихорадка Позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из зева, или положительный тест быстрого определения А-стрептококково-го антигена.     Повышенные или повышающиеся титры противострептококковых антител САЛ-0, анти-ДНК-аза В)
Лабораторные Повышенные острофазовые реактанты СОЭ С –реактивный белок
Инструментальные Удлинение интервала PR на ЭКГ Признаки митральной и/или аортальной регургитации при Доплер-ЭхоКГ
Примечание: Наличие 2-х больших критериев или 1 большого и 2-х малых в сочетании сданными, документированно подтверждающими предшествовавшую инфекцию стрептококковой группы А, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ.   Особые случаи: 1. Изолорованная («чистая») хорея – при исключении других причин (в т.ч. PANDAS) 2. Поздний кардит – растянутое во времени (более2 мес) развитие клинических и инструментальных симптомов вальвулита – при исключении других причин. 3. Повторная ОРЛ на фоне ХРБС (или без нее).

Табл. Классификация ревматической лихорадки (АРР, 2003)

Клинические варианты Клинические критерии Исход Стадия НК
КСВ NYHA
Острая ревматическая лихорадка   Повторная ревматическая лихорадка Кардит Артрит Хорея Кольцевидная эритема Подкожные ревматические узелки Лихорадка Артралгии Абдоминальный синдром Серозиты Выздоровление Хроническая ревматическая болезнь сердца: — без порока сердца* — порок сердца** I II A II Б III I II III IV
Примечание:

  • *- возможно наличие поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок без регургитации, которое уточняется с помощью Эхо-КГ.
  • ** — при наличии впервые выявленного порока сердца необходимо, по возможности исключить другие причины его формирования (инфекционный эндокардит, первичный антифосфолипидный синдром, кальциноз клапанов дегенеративного генеза и др).

 

           

Лечение

1. Антистрептококковая терапияво всех случаях диагноза активной фазы ревматизма независимо от наличия или отсутствия очага инфекции и результатов бактериологического исследования (мазок из зева): пенициллин 4-6 млн. ЕД в сутки или полусинтетические препараты (ампициллин, оксациллин) в течение 2 недель, в последующем бициллин-5 по 1,5 млн. ЕД ежемесячно.

2. Противовоспалительная терапия:

ü один из нестероидных препаратов: ацетилсалициловая кислота, индометацин, бруфен, вольтарен — до ликвидации всех клинических и лабораторных проявлений воспаления;

ü преднизолон 20-30 мг при остром течении с высокой активностью поражения сердца;

ü аминохинолиновые препараты — при затяжном течении, умеренной и минимальной активности.

Вторичная профилактика ревматизма: круглогодичное введение бициллина-5 по 1,5 млн. ЕД 1 раз в месяц в течение 3 лет от начала заболевания при отсутствии рецидивов; санация очагов инфекции.

 

 

МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

(СУЖЕНИЕ ЛЕВОГО АТРИО-ВЕНТРИКУЛЯРНОГО ОТВЕРСТИЯ)

Цель занятия.Студенты должны уметь выявить и оценить симптомы:

1) легочной гипертензии;

2) увеличения левого предсердия;

3) гипертрофии правого желудочка и правожелудочковой не­достаточности;

4) прямые (клапанные) симптомы митрального стеноза;

5) определить стадию, этиологию и осложнения митрального стеноза.

Причины митрального стеноза:ревматический вальвулит, редко — врожденный (у детей), системная красная волчанка, ревматоидный артрит. Главная причина всех нарушений — механическое препятствие на уровне левого атрио-вентрикулярного отверстия.

Содержание занятия

Этапы диагноза

1. Общее предположение о заболевании сердца:одышка, сердцебиение, перебои, снижение толерантности к физической на­грузке.

2.Выявление признаков:

легочной гипертензии;

— увеличения левого предсердия;

— гипертрофии правого желудочка;

— правожелудочковой недостаточности.

3. Установление диагноза при наличии прямых (клапанных) симптомов.Следует учитывать, что:

— при I стадии аускультативные симптомы могут быть един­ственными признаками митрального стеноза;

— в IV-V стадии при мерцательной аритмии пресистолический шум может исчезнуть;

— сходная аускультативная симптоматика может быть при миксоме левого предсердия (эхокардиография);

— иногда наблюдается только грубый систолический шум на верхушке, связанный с деформацией клапанного аппарата и подклапанными сращениями, или передаточный — за счет недостаточности трехстворчатого клапана.

4, Установление стадии митрального стеноза(см. выше), осложнений (нарушения ритма, тромбоэмболии, сердечная астма, отек легких), стадии сердечной недостаточности.

5. Доказательство ревматической этиологии митрального стеноза, установление наличия и степени активности ревматизма.

При наличии сопутствующей недостаточности митрального клапана следует уточнить преобладающий вид порока. О преобла­дании митрального стеноза свидетельствует увеличение левого предсердия, признаки легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка, мерцательная аритмия.

У каждого больного следует обсудить возможность оператив­ного вмешательства (комиссуротомии). Показания: выраженный митральный стеноз, значительное ограничение физической актив­ности больного, особенно при наличии приступов сердечной аст­мы, кровохарканья (II-III стадии). Противопоказания: значительная кардиомегалия, дистрофическая стадия сердечной недостаточно­сти, наличие других пороков, активный ревматизм, пожилой и пре­клонный возраст.

Критерии диагноза митрального стеноза:главное — наличие прямых клапанных симптомов (аускультация, пальпация) у больного с признаками гемодинамической перегрузки левого предсердия, малого круга, правого желудочка или без них.

 

 

Содержание занятия

Симптоматология недостаточности митрального клапана:

1. Прямые (клапанные) признаки:ослабление I тона и пансистолический шум на верхушке с иррадиацией в левую подмышечную и прекардиальную область, может быть систолическое дрожа­ние. Шум уменьшается при приеме нитроглицерина. Диагноз уточ­няется при ЭхоКГ.

2. Симптомы гипертрофии левого желудочка:верхушечный толчок усилен, разлитой, смещен влево и вниз, границы сердца расширены влево. Рентгенологически — увеличение левого желудочка, верхушка закруглена.

Остальные симптомы (увеличения левого предсердия, легочной гипертензии, сердечной недостаточности) — см. «Митральный стеноз».

3. Причины недостаточности митрального клапана:изменение створок клапанов (эндокардит, травма, врожденный дефект), клапанного кольца (кальцификация, дилятация), сухожильных нитей (разрыв, укорочение, растяжение), сосочковых мышц (разрыв, дисфункция).

Тяжесть гемодинамических нарушений и изменений камер сердца при недостаточности митрального клапана зависит от степени регургитации крови в левое предсердие (более 50% от величины ударного объема) и состояния мышцы левого желудочка. В отличие от митрального стеноза, декомпенсация наступает поздно, ле­гочная гипертензия менее выражена, реже наблюдаются мерцатель­ная аритмия и гипертрофия правого желудочка. «Чистая» недоста­точность митрального клапана встречается редко, чаще в сочетании с митральным стенозом или относительная.

Ключи диагноза недостаточности митрального клапана: сочетание клапанных признаков и симптомов гипертрофии левого желудочка. Остальные группы симптомов характеризуют тяжесть порока и декомпенсации. Одни клапанные признаки недостаточны для диагноза.

4. Установление этиологии недостаточности митрального клапана:

ü ревматизм:молодой возраст, «ревматический» анамнез, другие проявления ревматизма, одновременное наличие митрального стеноза или других пороков;

ü склеротическая:у пожилых, при наличии признаков атеросклероза и ишемической болезни сердца, за счет кальцификации митрального кольца и дисфункции сосочковых мышц;

ü травматическая:после травмы грудной клетки или при инфаркте миокарда (отрыв сосочковой мышцы);

ü следствие бактериального эндокардита;

ü относительная недостаточность митрального клапана:при миогенной дилатации левого желудочка у больных с аортальными пороками сердца, ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензией.

Недостаточность митрального клапана ревматического и склеротического происхождения характеризуется медленным развитием, длительным сохранением компенсации за счет гипертрофии левого желудочка.

Недостаточность митрального клапана травматического или септического происхождения отличается малым увеличением сердца, быстрым развитием тяжелой сердечной недостаточности.

Относительная недостаточность митрального клапана возникает у больных со значительным расширением сердца на фоне хронической декомпенсации.

5. Оценка значения изолированного систолического шума

  • на верхушке без гипертрофии отделов сердца и нарушений гемодинамики у лиц молодого и среднего возраста:
  • функциональный;
  • пролапс митрального клапана, связанный с врожденной патологией створок, сухожильных нитей или папиллярных мышц: поздний систолический шум и среднесистолический щелчок;
  • ранняя стадия органической недостаточности митрального клапана.

При распространенном систолическом шуме следует исключить такие заболевания, как дефект межжелудочковой перегородки и аортальный стеноз. При первом грубый пансистолический шум имеет максимум у левого края грудины и часто распространяется на правую половину грудной клетки, там же может быть систолическое дрожание, имеется умеренное увеличение обоих желудоч­ков, ЭКГ без особенностей. При аортальном стенозе грубый систолический шум максимально выслушивается на основании сердца, особенно справа от грудины, и иррадиирует на сосуды шеи, там же может определяться систолическое дрожание. Обычно имеется гипертрофия левого желудочка и характерные гемодинамические изменения (малый твердый пульс, снижение пульсового давления).

6. Установление наличия и стадии недостаточности кровообращения, осложнения.

В лечении сердечной недостаточности при недостаточности митрального клапана относительно большее значение, чем при митральном стенозе, имеют: сердечные гликозиды, даже при синусовом ритме; периферические вазодилятаторы (гидралазин, празозин), а также ингибиторы АПФ (особенно при артериальной гипертензии), которые уменьшают систолическое сопротивление и объем регургитации крови в левое предсердие.

Следует обсудить возможность оперативного вмешательства (протезирование клапана) — при резкой недостаточности клапана без выраженной недостаточности кровообращения и тяжелых изменений со стороны внутренних органов.

 

Содержание занятия

Этапы диагноза

1. Предположение о наличии недостаточности клапанов аорты на основании выраженных периферических сосудистых симптомов и признаков гипертрофии левого желудочка. Для уточнения последней используются рентгенологические исследования, ЭКГ, при возможности ЭхоКГ.

2. Подтверждение недостаточности клапанов аортыпутем аускультации сердца и с помощью ФКГ, ЭхоКГ.

3. Определение наличия и стадии сердечной недостаточности,

4. Определение этиологии недостаточности клапанов аорты:

—ревматизм:«ревматический» анамнез, часто падение арте­риального давления до нуля, очень отчетливый диастолический шум у левого края грудины, сочетание с другими по­роками сердца;

— инфекционный эндокардит:длительная лихорадка, ане­мия, спленомегалия, гломерулонефрит;

— сифилис:анамнез, аневризматическое расширение аорты, часто стенокардия, сравнительно малое снижение диастолического артериального давления, акцент II тона на аорте, положительные серологические пробы;

— травматическая(после закрытой травмы грудной клетки), обычно с тяжелыми гемодинамическими расстройствами;

— при ревматоидном артрите, болезни Бехтерева (редко).

5. Проведение дифференциального диагноза. Сходные периферические сосудистые симптомы (высокий и быстрый пульс,

пульсация периферических артерий, высокое систолическое давление) могут наблюдаться при других заболеваниях, характеризующихся гипердинамическим состоянием кровообращения (анемия, тиреотоксикоз, гиперкинетический синдром при нейроциркуляторной дистонии). Во всех этих случаях отсутствует диастолический шум определенной локализации и признаки гипертрофии левого желудочка.

Диастолический шум (протодиастолический шум Грехема-Стилла) по левому краю грудины может выслушиваться при тяже­лом митральном стенозе с выраженной легочной гипертензией за счет относительной недостаточности клапанов легочной артерии. В этом случае имеет значение наличие признаков митрального стеноза и отсутствие периферических сосудистых признаков, а также уменьшение или исчезновение шума по мере уменьшения деком­пенсации.

В лечении сердечной недостаточности, помимо сердечных гликозидов и диуретиков, рекомендуются периферические вазодилятаторы (ингибиторы АПФ, антагонисты кальция).

 

АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

Цель занятия.Студенты должны уметь выявить и оценить:

1) сосудистые признаки;

2) признаки гипертрофии левого желудочка;

3) прямые клапанные симптомы;

4) установить этиологию аортального стеноза и стадию недоста­точности кровообращения;

5) при комбинированном пороке определить преобладающий кла­панный дефект.

Содержание занятия

Этапы диагноза

1. Предположение об аортальном стенозедолжно возникать всякий раз при выслушивании грубого систолического шума в об­ласти сердца с эпицентром в области II межреберья справа у груди­ны с ясной иррадиацией на шею и в надключичные области в соче­тании с ослаблением II тона там же.

2. Диагноз подтверждается при обнаружении:

систолического дрожания на основании сердца справа у грудины;

— ромбовидного характера систолического шума на ФКГ;

— характерных изменений пульса и артериального давления;

— гипертрофии левого желудочка.

3. Определение наличия и стадии недостаточности крово­обращения.

4. Определение этиологии порока:

ревматизм (часто в сочетании с недостаточностью клапанов аорты или с митральным пороком);

— атеросклероз — у пожилых с признаками атеросклероза и ишемической болезни сердца;

— врожденный — при отсутствии ревматического анамнеза, изолированном поражении только клапанов аорты и их кальцификации.

5. Проведение дифференциального диагноза. Систолический шум на основании сердца справа от грудины может наблюдаться:

— у молодых здоровых лиц, функционального происхожде­ния: дующий характер шума, отсутствие систолического дрожания, сосудистых признаков и гипертрофии левого желудочка;

— у больных гипертонической болезнью, атеросклерозом аорты как проявление относительного стеноза устья аорты при значительном ее расширении или за счет неровностей ее внутренней поверхности;

— при коарктации аорты: различия пульсации сосудов и артериального давления на верхней и нижней половинах тела, признаки коллатерального кровообращения, менее интен­сивный шум;

— при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии: молодой возраст, выраженная гипертрофия левого желудочка, отсутствие иррадиации систолического шума на шею, данные ЭхоКГ.

При сочетанном пороке сердца преобладание недостаточности клапанов аорты или аортального стеноза устанавливается главным образом по характеру и выраженности сосудистых признаков и изменений гемодинамики.

 

РЕВМАТИЧЕСКИЕ ПОРОКИ СЕРДЦА»

 

РЕВМАТИЗМ

Цель занятия.На основе клинического разбора больного изучить этиологию, патогенез ревматизма, определить дифференциально-диагностические критерии, клинические проявления и методы лечения.

Студент должен знать: основные этиологические и патогенентические

Студент должен уметь:

1) заподозрить ревматизм по клинико-анамнестическим данным (ангина, полиартрит, хорея, кардит);

2) назначить и оценить дополнительные методы исследования, необходимые для установления диагноза ревматизма;

3) установить степень активности и вариант течения ревматизма;

4) диагностировать первичный или возвратный ревмокардит;

5) провести дифференциальный диагноз;

6) назначить индивидуализированное лечение и оценить его эффективность.

Содержание занятия

Определение и классификация. Ревматизм —хроническое рецидивирующее инфекционно-аллергическое заболевание с поражением соединительной ткани, преимущественно сердца, суставов, кожи и центральной нервной системы. Главные проявления его — кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема, признаки активной стрептококковой инфекции и воспаления на фоне порока сердца или без него.

Ревмокардит:первичный, возвратный.

Течение ревматизма:острое, подострое, непрерывнорецидивирующее, затяжное, латентное.

Фазы:активная, неактивная.

Активность ревматизма:О, I, II, III степени.

Этапы диагноза

Обычно основанием для предположения об остром первичном ревматизме служат признаки острого полиартрита и (или) поражения сердца на фоне лихорадки, недавно перенесенной стрептокок­ковой инфекции (ангина, фарингит).

1. Установление наличия и характера поражения суставов на основании следующих данных:

— обычных признаков воспаления: болей, припухлости, покраснения кожи, повышения местной температуры, нарушения функции суставов;

— преимущественного поражения крупных суставов конечностей;

— мигрирующего «летучего» характера поражения;

— хорошего и быстрого эффекта нестероидных противовоспалительных средств с полным обратным развитием суставных изменений без остаточных явлений.

Поражение суставов может ограничиваться только болями (артралгии) или вообще отсутствовать.

2. Установление наличия кардита (ревмокардита), симптоматология которого может складываться из проявлений эндокардита, миокардита и перикардита.

Признаками эндокардита будут появление или изменение ха­рактера шумов и тонов сердца и данные ЭхоКГ: нарушение функции клапанов и появление вегетации на них.

Проявления диффузного миокардита: приглушение тонов, ритм галопа, маятникообразный ритм, расширение границ сердца, аритмии и блокады, сердечная недостаточность. На ЭКГ диффузные изменения миокарда, рентгенологически — расширение сердца, ЭхоКГ — диффузные нарушения сократимости миокарда. При оча­говом миокардите симптоматология ограничивается изолирован­ными нарушениями ритма, на ЭКГ находят удлинение интервала PQ, могут быть изменения конечной части желудочкового ком­плекса в 1-2 отведениях.

В пользу активного воспалительного поражения сердца свиде­тельствует динамичность, нестойкость симптомов, их быстрая эво­люция, в том числе под влиянием лечения. У больных с уже сфор­мированным пороком сердца признаками возвратного ревмокарди та могут быть:

— недавнее развитие и стойкость сердечной недостаточности, нарушений ритма и проводимости;

— динамические изменения аускультативных симптомов;

— изменения лабораторных данных (см. ниже);

— динамические изменения ЭКГ;

— уменьшение эффективности ранее применявшихся с успе­хом сердечных средств (гликозидов).

3. Установление наличия или отсутствия сформированного порока сердца(см. «Дифференциальный диагноз шумов сердца»). Наличие порока сердца, особенно митрального стеноза, под­тверждает диагноз ревматизма. При отсутствии в анамнезе сведе­ний о так называемых ревматических атаках и данных, подтвер­ждающих порок сердца, устанавливается диагноз первичного ревматизма.

4. Оценка анамнеза больного:ранее перенесенные ангины, тонзиллит, заболевания суставов, сердца; выявление так называемого ревматического анамнеза. Следует учитывать, что в большинстве случаев ревматизм начинает развиваться в детстве.

5. Установление других возможных проявлений ревматизма; хорея, кольцевидная эритема, подкожные узелки, поражения внутренних органов (серозных оболочек, почек, печени, сосудов и др.).

6. Лабораторные доказательства наличия активного воспаления и стрептококковой инфекции:

— неспецифические признаки воспаления:лейкоцитоз (сдвиг влево), повышение СОЭ, уровня фибриногена, С-реактивного белка, диспротеинемия с увеличением содержа­ния альфа-2- и гамма-глобулинов, положительные сиаловая и дифениламиновая пробы;

— иммунологические изменения,связанные со стрептококковой инфекцией: стрептококковый антиген, повышенные титры АСЛ-О, АСГ, АСК.

7. Определение степени активности ревматизма по лабораторным данным:

Ø I (минимальная):СОЭ — до 20-30 мм/ч, гамма-глобулины -21-25%;

Ø II (умеренная):лейкоцитоз — 8,0-10,0-109/л, СОЭ — 25-40 мм/ч, диспротеинемия, повышение уровня С-реактивного белка;

Ø III (высокая):СОЭ — 40-70 мм/ч, лейкоцитоз — более 10,0-109/л.

Следует учитывать, что все так называемые ревматические пробы в действительности не являются специфичными для ревма­тизма, они могут быть положительными и при других, особенно стрептококковых, воспалительных заболеваниях. Поэтому они име­ют диагностическое значение только при наличии других проявле­ний ревматизма и исключении иных заболеваний.

8. Оценка характера течения ревматизма:

Ø острое:не более 2-3 мес, высокая активность, полисиндромность и динамичность симптомов, относительно быстрый и полный эффект лечения;

Ø подострое:3-6 мес, меньшая полисиндромность и динамичность симптомов, умеренная активность, менее четкий эффект лечения;

Ø непрерывно-рецидивирующее:более 6 мес, четкие обострения и неполные ремиссии, может быть резистентная к ле­чению сердечная недостаточность;

Ø затяжное:более 6 мес, монотонное и преимущественное моноорганное (кардит) течение, слабый эффект лечения, малая активность;

Ø латентное:устанавливается ретроспективно у больных с пороком сердца без предшествующих клинических проявлений.

9. Дифференциальный диагноз.При кардиальной форме следует исключить подострый инфекционный эндокардит, другие виды миокардитов и кардиомиопатии, при суставной — другие воспа­лительные заболевания суставов, а также диффузные заболевания соединительной ткани.

Критерии диагноза ревматизма:острый мигрирующий полиартрит с преимущественным поражением крупных суставов и/или кардит, неспецифические и иммунологические признаки воспаления, появившиеся после эпизода ротоглоточной инфекции, особенно при наличии порока сердца.

Табл. Критерии Киселя – Джонса, применяемые для диагностики острой ревматической лихорадки

(в модификации АРР, 2003).

 

Большие критерии Малые критерии Данные, подтверждающие предшествовавшую А-стрептококовую инфекцию
Кардит Полиартрит Хорея Кольцевидная эритема Подкожные ревматические узелки Клинические Артралгия Лихорадка Позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из зева, или положительный тест быстрого определения А-стрептококково-го антигена.     Повышенные или повышающиеся титры противострептококковых антител САЛ-0, анти-ДНК-аза В)
Лабораторные Повышенные острофазовые реактанты СОЭ С –реактивный белок
Инструментальные Удлинение интервала PR на ЭКГ Признаки митральной и/или аортальной регургитации при Доплер-ЭхоКГ
Примечание: Наличие 2-х больших критериев или 1 большого и 2-х малых в сочетании сданными, документированно подтверждающими предшествовавшую инфекцию стрептококковой группы А, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ.   Особые случаи: 1. Изолорованная («чистая») хорея – при исключении других причин (в т.ч. PANDAS) 2. Поздний кардит – растянутое во времени (более2 мес) развитие клинических и инструментальных симптомов вальвулита – при исключении других причин. 3. Повторная ОРЛ на фоне ХРБС (или без нее).

Табл. Классификация ревматической лихорадки (АРР, 2003)

Клинические варианты Клинические критерии Исход Стадия НК
КСВ NYHA
Острая ревматическая лихорадка   Повторная ревматическая лихорадка Кардит Артрит Хорея Кольцевидная эритема Подкожные ревматические узелки Лихорадка Артралгии Абдоминальный синдром Серозиты Выздоровление Хроническая ревматическая болезнь сердца: — без порока сердца* — порок сердца** I II A II Б III I II III IV
Примечание:

  • *- возможно наличие поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок без регургитации, которое уточняется с помощью Эхо-КГ.
  • ** — при наличии впервые выявленного порока сердца необходимо, по возможности исключить другие причины его формирования (инфекционный эндокардит, первичный антифосфолипидный синдром, кальциноз клапанов дегенеративного генеза и др).

 

           

Лечение

1. Антистрептококковая терапияво всех случаях диагноза активной фазы ревматизма независимо от наличия или отсутствия очага инфекции и результатов бактериологического исследования (мазок из зева): пенициллин 4-6 млн. ЕД в сутки или полусинтетические препараты (ампициллин, оксациллин) в течение 2 недель, в последующем бициллин-5 по 1,5 млн. ЕД ежемесячно.

2. Противовоспалительная терапия:

ü один из нестероидных препаратов: ацетилсалициловая кислота, индометацин, бруфен, вольтарен — до ликвидации всех клинических и лабораторных проявлений воспаления;

ü преднизолон 20-30 мг при остром течении с высокой активностью поражения сердца;

ü аминохинолиновые препараты — при затяжном течении, умеренной и минимальной активности.

Вторичная профилактика ревматизма: круглогодичное введение бициллина-5 по 1,5 млн. ЕД 1 раз в месяц в течение 3 лет от начала заболевания при отсутствии рецидивов; санация очагов инфекции.

 

 

МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

(СУЖЕНИЕ ЛЕВОГО АТРИО-ВЕНТРИКУЛЯРНОГО ОТВЕРСТИЯ)

Цель занятия.Студенты должны уметь выявить и оценить симптомы:

1) легочной гипертензии;

2) увеличения левого предсердия;

3) гипертрофии правого желудочка и правожелудочковой не­достаточности;

4) прямые (клапанные) симптомы митрального стеноза;

5) определить стадию, этиологию и осложнения митрального стеноза.

Причины митрального стеноза:ревматический вальвулит, редко — врожденный (у детей), системная красная волчанка, ревматоидный артрит. Главная причина всех нарушений — механическое препятствие на уровне левого атрио-вентрикул

Источник: cyberpedia.su


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.