Ревматический митральный порок сердца


Механизм возникновения

Ревматизмом называют тяжело развивающееся осложнение заболеваний инфекционного происхождения. Для проблемы характерно поражение соединительной ткани воспалительным процессом. Чаще всего от этого страдает сердечно-сосудистая система. Ревматические изменения приводят к изменению границ сердца и сопровождаются формированием узелковых образований на стенках желудочков и сердечной мышцы. С развитием воспалительного процесса узелки рубцуются.

Из-за этого впоследствии возникает кардиосклероз, эндокардит и другие патологии.

В результате пороков нарушается работа клапанов, которые обеспечивают нормальный ток крови. Под влиянием ревматизма развивается клапанная недостаточность. Из проявлений наиболее распространено нарушение оттока крови в период диастолы.

Схема 1

Узелками и рубцами нарушается прохождение крови, из-за чего орган перегружается, лежащие клапаны расширяются, и развиваются гипертрофические изменения в тканях сердца. Такие трудности в работе органа вызывают кислородное голодание и застойную сердечную недостаточность.


На начальных стадиях развития ревматические пороки сердца слабо выражены. С развитием болезни функции митрального клапана ухудшаются, и он не закрывает отверстие полностью, из-за чего большие объемы крови поступают внутрь органа.

Усиленное поступление крови приводит к увеличению левого предсердия. Это опасно развитием застойного процесса в обоих кругах кровообращения. Болезнь прогрессирует под влиянием наследственной и конституционной предрасположенности. Это связано с тем, что не всегда инфекционные болезни вызывают ревматизм, а он не всегда приводит к развитию пороков.

Как классифицируют

Ревматические пороки могут быть изолированными, когда нарушена работа одного клапана, и сочетанными, при них наблюдается сбой в нескольких клапанах.

В связи с патологическими изменениями может наблюдаться развитие:

  1. Стеноза. При этом сращиваются створки, и уменьшается проходимость между камерами. В связи с аномалией необходимое количество крови не проникает в полость. Патология обычно возникает у людей пожилого возраста.

  2. Недостаточности. Для болезни характерно неполное смыкание клапанов. Из-за дисфункции нарушается отток крови, и ее часть возвращается обратно в сердце и там застаивается. Это вызывает повышение нагрузки на орган и увеличение его в размерах.
  3. Комбинированных пороков. В этом случае недостаточность сочетается со стенозом. Болезнь отличается тяжелой клинической картиной и осложнениями.

В зависимости от поражения сердечной оболочки патология развивается в виде:

  • Ревматического миокардита. Воспалительный процесс поражает мышечную сердечную оболочку. Болезнь не сопровождается осложнениями.
  • Ревматического эндокардита. Недостаточность митрального клапана вызывается поражением внутренней оболочки.
  • Ревматического перикардита. Воспаление перикарда приводит к разрушению внешней оболочки. Патология обычно протекает в тяжелой форме.
  • Панкардита. Это наиболее опасный вариант развития событий. При этом воспаляются все слои сердца, и нарушается его сократительная способность. Заболевание сопровождается серьезными нарушениями кровотока и внезапной остановкой сердца.

Последствия зависят от вида патологического процесса.

Симптомы

Пороки сердца при ревматизме могут длительное время никак себя не проявлять. Проблему часто выявляют случайно, во время профилактического осмотра.

С развитием патологического процесса болезнь проявляется:


  • приступами удушья в ночное время;
  • синюшным румянцем на щеках;
  • кашлем с незначительным выделением мокроты;
  • посинением пальцев и области носогубного треугольника;
  • отеками голеней и стоп;
  • болями под ребрами справа, что связано с увеличением печени в размерах;
  • общей слабостью.

При стенозе в мокроте наблюдаются примеси крови, больной быстро устает, худеет, дети медленно растут и развиваются.

При недостаточности в сердце и крупных сосудах ощущается пульсация, часто кружится голова, болит в грудной клетке справа во время физических нагрузок, наблюдаются обморочные состояния.

Диагностика

Ревматоидный порок сердца диагностируют с помощью физикального осмотра, лабораторных и инструментальных обследований.

При подозрении на патологический процесс берут кровь на общее и биохимическое исследование для определения воспалительного процесса и наличия инфекции. После этого для подтверждения диагноза назначают инструментальные методики. К ним относят:

  1. Электрокардиограмму. С ее помощью выявляют нарушения сердечного ритма и определяют вид аритмии. Также определяют ишемические нарушения и сердечные блокады.

  2. Фонокардиографию. Она необходима для фиксирования посторонних шумов и связи их с пороками.
  3. Рентгенографическое исследование грудной клетки. Процедура определяет наличие гипертрофических изменений в сердце. Снимок показывает также наличие застойных явлений и поражения предсердий.
  4. Эхокардиографию. С помощью ультразвука определяют, насколько снизились сократительные способности сердца, и выявляют изменения структуры сердечной мышцы и клапанов.

После подтверждения диагноза и определения вида патологии назначают лечение.

Лечение

Порок сердца после ревматизма лечат преимущественно с применением медикаментов.

У врачаКонсервативная терапия позволяет устранить воспалительный процесс, снизить риск развития осложнений и нормализовать ритм сердца.

В курс такого лечения включены лекарства, позволяющие предотвратить сердечную недостаточность. Если возникли застойные явления, то используют средства для выведения жидкости из организма. В основном болезнь устраняют:

  • ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента;
  • сердечными гликозидами;
  • бета-блокаторами;
  • мочегонными средствами;
  • антагонистами кальциевых каналов;
  • антиаритмическими средствами.

Ревматические пороки устраняют в условиях стационара. При тяжелой лихорадке больной должен соблюдать постельный режим. Для устранения ревматизма используют противовоспалительные и антибактериальные средства.

ТаблеткиПосле устранения ревматической атаки назначают профилактическое лечение, позволяющее избежать рецидивов. Предписания врача важно соблюдать в течение семи лет.

В запущенных случаях, сопровождающихся слабой работой сердца и кровообращением, необратимыми последствиями, необходимо применить хирургическое лечение.

Если клапаны повредил обширный стеноз, то их разъединяют. Процедуру называют комиссуротомией. С ее помощью добиваются восстановления кровотока, предотвращают развитие застойных процессов.

При недостаточности может понадобиться протезирование. Во время такого лечения заменяют пораженные клапаны биологическими или искусственными имплантатами.

Осложнения

Поражение сердца ревматической болезнью приводит к:


  • нарушениям ритма сердца;
  • хронической форме сердечной недостаточности;
  • инсульту;
  • закупорке тромбом легочной артерии;
  • инфекционному эндокардиту.

Патологии развиваются, если не проводить лечение болезни.

Прогноз и профилактика

При своевременной диагностике и лечении вполне можно рассчитывать на хороший прогноз. На начальных стадиях патологические изменения небольшие, и миокард не поражен, поэтому ситуацию можно исправить.

Болит сердцеЕсли болезнь перешла в стадию декомпенсации, то последствия зависят от наличия инфекционных заболеваний, количества рецидивов ревматизма и других факторов, способных ухудшить состояние клапанного аппарата.

При острой декомпенсации больные часто умирают.

К первичным мерам профилактики заболевания относят рекомендации, позволяющие предотвратить острую ревматическую лихорадку. Для этого больному необходимо:


  1. Регулярно гулять на свежем воздухе.
  2. Правильно питаться с большим количеством витаминов в продуктах.
  3. Вовремя устранять фарингит, ангину и другие инфекционные заболевания.
  4. Заниматься спортом.

Чтобы ревматические атаки не повторялись, больной должен на протяжении года регулярно употреблять антибактериальные препараты. Чтобы не возник инфекционный эндокардит, для профилактики после оперативных вмешательств на любом участке тела должны назначать антибиотики.

Дальнейшая жизнь человека, ее качество и трудоспособность зависят не только от лечения, а и от того, насколько ответственно он будет соблюдать профилактические рекомендации. Это поможет также избежать развития опасных для жизни осложнений.

Пороки вследствие ревматизма способны значительно усложнить беременность. Поэтому женщина должна постоянно находиться под наблюдением врачей.

Источник: KardioPuls.ru


Ревматизм — основная причина приобретенных пороков сердца, особенно стенозов атриовентрикулярных отверстий. Обнаружение чистого митрального стеноза служит для клинициста и патологоанатома ретроспективным доказательством существования именно ревматического процесса, что в настоящее время не представляется абсолютно убедительным. Существует, по-видимому, ряд патогенетически различных, но в клинико-анатомическом отношении очень сходных разновидностей эндокардитов и вальвулитов (аллергические, вирусные и др.), которые в результате свойственных им неспецифических процессов склерозирования могут приводить к формированию пороков сердца. Пока же всякий порок, образовавшийся после абактериального эндокардита, с определенной условностью считается ревматическим.

Аортальные пороки. Недостаточность клапана аорты Сравнительно часто встречается изолированно но еще чаще — в комбинации с митральными пороками и стенозом устья аорты.

Жалобы в течение длительного времени отсутствуют.

На фоне хорошего общего состояния у больных иногда отмечаются сердцебиения, неприятные ощущения в области сердца, головокружения. Больные бледны, заметна отчетливая пульсация сонных и других поверхностно расположенных артерий. Пульс частый, очень высокий, пульсовая волна быстро нарастает и быстро спадает. При искусственной гиперемии кожи или после легкого прижатия ногтевого ложа можно отметить ритмичную смену покраснения и побледнения кожи («капиллярный пульс»).


При осмотре области сердца часто заметен сильный верхушечный толчок, смещенный вниз и влево (в соответствии с направлением расширения левого желудочка). Тоны сердца могут существенно не изменяться; иногда ослаблен I тон на верхушке, а II тон на основании. Основной и необходимый симптом, без которого диагноз недостаточности клапана аорты считается необоснованным — мягкий протодиастолический шум убывающего характера, выслушивающийся лучше во втором — третьем межреберье у левого края грудины, несколько хуже — во втором межреберье справа (хотя именно эта локализация неоправданно считается лучшей для аускультации аортальных шумов) и в яремной ямке. На ФКГ этот шум непосредственно смыкается со II тоном; иногда он записывается хуже, чем выслушивается.

Вследствие умеренного расширения начального отдела аорты над проекцией ее клапана очень часто выслушивается четкий систолический шум, благодаря чему у многих больных ставится неправильный диагноз сопутствующего сужения устья аорты. При выраженной недостаточности клапана аорты мощная струя крови возвращающаяся из аорты в левый желудочек в период диастолы, может в редких случаях приподнимать одну из створок митрального клапана, создавая тем самым непостоянный митральный стеноз, и у отдельных больных выслушивается короткий пресистолический шум — шум Флинта.


случае значительной дилатации левого желудочка на поздних стадиях рассматриваемого порока сердца развивается относительная недостаточность митрального клапана с характерными симптомами (резкое ослабление I тона, длинный убывающий систолический шум и т. д.). Таким образом, изолированная недостаточность аортального клапана может симулировать аускультативную картину еще трех клапанных пороков: стеноза устья аорты (вследствие систолического шума в связи с расширением аорты), недостаточности митрального клапана (в действительности относительной) и митрального стеноза (шум Флинта).

Систолическое АД повышено, иногда значительно; диастолическое АД снижено (у ряда больных — до 0). При небольших степенях данного порока АД остается нормальным. У некоторых больных с недостаточностью клапана аорты во время прижатия крупных периферических артерий (например, бедренной) фонендоскопом выслушиваются систолический и диастолический шумы (в норме — только систолический стенотический шум).

При одномерном эхоКГ-исследовании в случаях сформировавшегося порока сердца наблюдается расширение корня аорты, однако створки клапана часто остаются неизмененными при локации. Характерна высокочастотная вибрация передней митральной створки в период диастолы, свидетельствующая о б аортальной регургитации. Эти изменения сочетаются с увеличением внутренних размеров левого желудочка гиперкинезией межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка — явлениями перегрузки (вследствие большого объема крови). Импульсное допплер-эхоКГ-исследование позволяет определить локализацию патологического тока крови (из аорты в левый желудочек во время диастолы).

На ЭКГ отмечаются признаки гипертрофии левого желудочка, выраженность которых увеличивается по мере прогрессирования порока.

При рентгенологическом исследовании сердце имеет так называемую аортальную конфигурацию с подчеркнутой «талией», левый желудочек гипертрофирован, расширен вниз и влево. Пульсация сильная глубокая Аорта равномерно расширена в восходящей части.

Недостаточности кровообращения не наступает в течение многих лет Она развивается, как правило, сравнительно внезапно и плохо поддастся терапии Прежде всего появляются симптомы левожелудочковой недостаточности, позже — правожелудочковой. При появлении первых симптомов декомпенсации при данном пороке (одышка и т. д.) необходимо немедленно назначить сердечные средства, ограничить физические и нервные нагрузки, вести постоянное врачебное наблюдение и рассмотреть вопрос о возможности хирургического лечения — протезирования аортального клапана. Явные признаки недостаточности кровообращения при данном пороке слабо обратимы и свидетельствуют о плохом прогнозе (в отличие от митральных пороков, при которых декомпенсация в течение заболевания может развиваться многократно и каждый раз полностью устраняться адекватным лечением).

Сужение устья аорты В изолированном виде встречается редко и относится к клинически благоприятным порокам сердца. Жалобы обычно отсутствуют; отмечается легкая бледность. Верхушечный толчок усилен, несколько смещен влево и вниз. При пальпации яремной ямки у ряда больных регистрируется единственный патогномоничный симптом данного порока — систолическое дрожание аорты.

При аускультации и на ФКГ над вторым — третьим межреберьем у левого края грудины и над вторым межреберьем у ее правого края отмечается грубый веретенообразный и ромбовидный шум, хорошо выслушиваемый также в яремной ямке и на сонных артериях несколько хуже — в межлопаточном пространстве. II тон над указанными областями ослаблен. АД может быть понижено. Пульс обычно нормальный, лишь у больных с выраженным стенозом устья аорты — редкий, медленный и малого наполнения.

Рентгенологически — гипертрофия левого желудочка, аортальная конфигурация сердца и в ряде случаев постстенотическое локальное расширение аорты.

Наиболее важны данные эхокардиографического исследования. При одномерной эхокардиографии определяются утолщение аортальных створок и неполное их открытие в период систолы. Иногда движение створок во время систолы не прослеживается, в просвете аорты имеются мало дифференцированные эхосигналы от утолщенных створок. При отсутствии аортальной недостаточности полость левого желудочка не увеличена, стенки аорты утолщены.

Характерные изменения ЭКГ: отклонение электрической оси сердца влево и признаки гипертрофии левого желудочка, которые при выраженном стенозе могут быть значительными. Нередки явления неполной блокады левой ножки пучка Гиса, в то же время полная блокада левой ножки пучка Гиса встречается очень редко.

Без использования эхокардиографии дифференциальный диагноз стеноза устья аорты часто весьма труден. Характерные для него данные аускультации и фонокардиографические симптомы могут наблюдаться при атеросклерозе аорты, аортитах, расширении восходящей части аорты. Веретенообразный систолический шум на аорте может быть и функциональным (ускорение кровотока). Все это приводит к значительной гипердиагностике стеноза устья аорты. Достоверный диагноз можно поставить на основании либо комплекса перечисленных симптомов (но отнюдь не при наличии одного систолического шума над аортой!), либо такого специфического признака, как систолическое дрожание аорты, лучше определяемое в ярем ной ямке.

Прогноз при изолированном стенозе устья аорты хороший, трудоспособность страдает мало.

Недостаточность кровообращения развивается редко.

Сочетанные аортальные пороки Чаще характеризуются преобладанием в клинической картине симптомов недостаточности клапана аорты. Четко выражены веретенообразный систолический шум и ослабление II тона над аортой. В то же время периферические сосудистые признаки, изменения АД и пульса вследствие противоположной направленности могут нивелироваться.

Митральные пороки. Недостаточность митрального клапана Изолированная встречается приблизительно у 10% всех больных с ревматическими пороками сердца.

Кардиальные жалобы при данном пороке редки и появляются обычно при сравнительно большой физической нагрузке (умеренная одышка, сердцебиение). Тахикардии и нарушений ритма в покое или после небольших физических усилий не бывает. Исключение в этом отношении составляет лишь максимальная степень недостаточности митрального клапана, встречающаяся весьма редко.

Верхушечный толчок у некоторых больных немного усилен. В большинстве случаев при перкуссии и пальпации области сердца подтвердить диагноз данного порока не удается.

Основные симптомы недостаточности митрального клапана — это устанавливаемые аускультативно и на ФКГ ослабление (снижение амплитуды) I тона и примыкающий к нему убывающий систолический шум, особенно занимающий не менее половины систолы (шум регургитации). Лучше всего эти феномены регистрируются над проекцией митрального клапана и верхушкой, усиливаясь после нагрузки и при положении больного на левом боку. Указания отдельных авторов на то, что систолический шум во втором межреберье слева характерен для недостаточности митрального клапана, ошибочны. Наличие интервала между I тоном и систолическим шумом практически исключает ревматическую недостаточность митрального клапана. Веретенообразность или ромбовидность шума также совершенно нехарактерна. Однако такой шум может возникать при проведении на проекцию митрального клапана и верхушку сердца шума изгнания с аорты или легочной артерии, наслаивающегося на шум регургитации. В подобных случаях веретенообразный шум должен иметь максимальную выраженность над проекциями клапанов крупных сосудов, что легко подтвердить или отвергнуть с помощью ФКГ. Отсутствие ослабления I тона регистрируется очень редко, II тон над легочной артерией часто усилен. На ЭКГ обнаруживается нормограмма или (при выраженном пороке) отклонение влево электрической оси желудочков и предсердий (высокие зубы PI, РII, низкий РIII).

Рентгенологически отмечаются разная степень увеличения левого предсердия (которое может отклонять пищевод по дуге большого радиуса) и левого желудочка, митральная конфигурация сердца. На ранних стадиях порока видимые изменения размеров сердца могут отсутствовать.

При одномерной эхокардиографии прямые признаки митральной недостаточности не определяются имеются ее косвенные проявления: дилатация левого желудочка и признаки его перегрузки. Небольшая недостаточность без заметной дилатации левого желудочка этим методом не обнаруживается. Иногда митральные створки утолщены, но всегда меньше, чем при стенозе. Отмечается дилатация левого предсердия. Сепарация створок во время систолы не является информативным симптомом митральной недостаточности и в большинстве случаев, даже при значительной недостаточности митрального клапана, отсутствует. Наибольшее значение в диагностике митральной недостаточности из неинвазивных методов имеет импульсное допплер — эхоКГ-исследование, с помощью которого над митральным клапаном левого предсердия выявляется струя турбулентного тока крови, патогномоничная для митральной недостаточности.

Влияние данного порока на гемодинамику, как правило, небольшое. При изолированной недостаточности митрального клапана возникновение мерцательной аритмии является в большей мере исключением, развития выраженной сердечной декомпенсации почти никогда не наблюдается. Заметного сокращения жизни больных с этим пороком, по видимому, не происходит.

Митральный стеноз (стеноз левого венозного отверстия) «Чистый» митральный стеноз встречается часто.

Основные жалобы — одышка и сердцебиение при нагрузке — прямо пропорциональны степени стеноза. Относительно часты предсердные экстрасистолы. При длительно существующем пороке наблюдается значительная дистрофия мышцы левого предсердия, что нередко приводит к развитию мерцательной аритмии. Часто отмечаются акроцианоз и слабый розовато-синюшный оттенок кожи щек (facies mitralis).

При пальпации в области сердца можно обнаружить пресистолическое (реже мезодиастолическое) дрожание; в эпигастрии удается отметить усиленную пульсацию гипертрофированного правого желудочка.

Симптомы и течение митрального стеноза обусловлены особенностями внутри — и внесердечной гемодинамики при этом пороке. Повышение давления в левом предсердии приводит к гипертрофии, а затем к дилатации его миокарда; позже повышенное давление отмечается в легочных венах. Однако такое ретроградное распространение застоя на малый круг кровообращения не играет основной роли, особенно в начальных стадиях болезни, более существен другой механизм: нарастание давления и левом предсердии приводит к рефлекторному повышению тонуса артериол системы легочной артерии, к гипертензии малого круга. Это обстоятельство позволяет понять постоянство признаков участия правого желудочка (в том числе и ранних) при митральном стенозе (гипертрофия, дилатация) и характерное развитие правожелудочковой недостаточности.

Типична аускультативная и фонокардиографическая картина. На верхушке и проекции митрального клапана выслушивается хлопающий I тон (на ФКГ — увеличенная амплитуда высокочастотного I тона). Характерно запаздывание основных вибраций I тона (на ФКГ) относительно появления на ЭКГ зубца Q В связи с высоким внутрипредсердным давлением. В норме интервал Q — I тон у взрослых не превышает 0,07 с, при митральном стенозе он увеличивается по мере роста давления в предсердии, иногда достигая 0,10— 0,11 с. Характерно появление дополнительного тона в период ранней диастолы — щелчка открытия митрального клапана (OS — англ. opening shap). OS патогномоничен для митрального стеноза и свидетельствует о фиброзных изменениях тканей митрального клапана и о сохраненной подвижности створок. OS встречается у 3/4 больных с митральным стенозом (интервал II тон — OS равен 0,06—0,12 с). Чем выше давление в левом предсердии, тем раньше он возникает в период диастолы. Замечено, если интервал II тон — OS короче интервала Q — 1 тон, то давление в левом предсердии выше и стеноз митрального отверстия более выражен. OS надо отличать от III тона, который появляется в период диастолы позднее — через 0,12—0,18 с и отличается низкочастотностью, а также от легочного компонента II тона, который в физиологических условиях может отставать от появления аортального компонента на 0,04— 0,05 с. При дифференцировании OS от раздвоенного II тона нужно иметь ввиду, что OS оптимально выслушивается и регистрируется в проекции митрального клапана (четвертое межреберье у левого края грудины) и на верхушке, тогда как легочный компонент II тона — на легочной артерии, где его амплитуда превышает амплитуду аортального компонента. Характерно наличие диастолического шума, который при митральном стенозе возникает вслед за OS, поэтому его называют мезодиастолическим. Итак, при митральном стенозе между появлением II тона и диастолического шума есть промежуток времени, свободный от шума (это одно из отличий его от шума при аортальной недостаточности, который тоже хорошо выслушивается вдоль левого края грудины). При выраженном стенозе и короткой диастоле мезодиастолический шум переходит в пресистолический (или пресистолическое усиление). В некоторых случаях во время диастолы регистрируются 2 шума: мезодиастолический и пресистолический. Для последнего типична возрастающая форма, так как он прерывается I тоном следующего цикла (такова его форма при нормальной длительности PQ). При удлинении PQ Шум заканчивается до появления II тона, поэтому меняется его форма. Пресистолический шум отсутствует при мерцательной аритмии, так как генез его обусловлен систолой левого предсердия. Пресистолический шум нужно отличать от IV тона (последний является низкочастотным дополнительным тоном, состоящим из нескольких медленных колебаний, часто наслаивающихся на начальную часть I тона). Иногда от пресистолического шума необходимо дифференцировать шум трения перикарда, возникающий перед I тоном. В отличие от пресистолического шума он имеет неправильную форму и никогда не прерывается I тоном. С помощью ФКГ в большинстве случаев можно распознать порок. Следует учитывать, что нередко комплекс данных аускультации и изменений ФКГ проявляется полностью только после физической нагрузки или при перемене положения тела исследуемого: при повороте на левый бок, переходе из положения сидя (стоя) в положение лежа. Для достоверной диагностики митрального стеноза необходимо наличие на ФКГ не менее 3 указанных признаков порока при синусовом ритме. Необходимо иметь в виду, что OS у 1/4 больных со стенозом отсутствует, даже при выраженном пороке (это происходит у больных с ригидными митральными створками и при присоединении аортального порока). Мезодиастолический шум иногда регистрируется при ревмокардитах без явного поражения клапанов, отражая, по-видимому, снижение тонуса миокарда. В таких случаях этот шум представляет собой затянутый III тон и является во всех отношениях его эквивалентом. Таким образом, одинаковые мезодиастолические колебания на ФКГ у разных больных имеют неодинаковое значение, хотя в большинстве случаев этот шум обусловлен наличием митрального стеноза. У ряда больных с выраженным пороком мезодиастолический шум непосредственно сливается с пресистолическим.

Митральный стеноз как таковой никогда не сопровождается появлением протодиастолического шума. Лишь при развитии относительной недостаточности клапанов легочной артерии (в связи с резким расширением правого желудочка) над проекцией ее клапанов регистрируется протодиастолический шум (шум Грэхема— Стилла).

На ЭКГ при митральном стенозе наиболее характерны признаки гипертрофии левого предсердия, которые обычно четко выявляются в грудных отведениях уже при умеренном стенозе. Нередко отмечается частичная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса. В случаях, характеризующихся сопутствующей легочной гипертензией, обнаруживаются гипертрофия правого желудочка и признаки перегрузки правого предсердия.

Важным методом диагностики митрального стеноза является эхокардиография. При одномерной эхокардиографии определяется утолщение створок митрального клапана, двигающихся с уменьшенной амплитудой и со значительно сниженной скоростью прикрытия Передней створки в период диастолы (VEF < 60 мм/с) и особенно конкордантное (однонаправленное) с передней движение задней митральной створки. Последнее патогномонично для митрального стеноза. Внутренние размеры левого желудочка при неосложненном стенозе не увеличены, левое предсердие дилатировано. Двухмерная эхокардиография позволяет наблюдать за ограниченным движением значительно утолщенных створок и оценить величину митрального отверстия. В случаях кальциноза клапана в тканях его видны очаги эхосигналов повышенной яркости.

При рентгенологическом исследовании отмечаются митральная конфигурация сердца, увеличение левого предсердия и правого желудочка, сравнительно рано расширяются корни легких и изменяется легочный рисунок. Увеличенное левое предсердие отклоняет контрастированный пищевод.

Больные с митральным стенозом нуждаются в целенаправленном трудоустройстве и освобождении от значительных физических и нервных нагрузок. Некоторые пациенты с этим пороком сердца сохраняют трудоспособность в течение десятилетий. В большинстве случаев, однако, на поздних этапах болезни развивается недостаточность кровообращения разной выраженности (обычно и по малому, и по большому кругу), вначале хорошо поддающаяся терапии сердечными гликозидами. Частым осложнением митрального стеноза является мерцательная аритмия.

Митральная комиссуротомия наиболее показана именно больным с изолированным митральным стенозом. Самым частым показанием к этой операции является нарастание признаков легочной гипертенэии (одышка при небольшой физической нагрузке, сердечная астма, отеки легких) и развитие мерцательной аритмии.

Митральный сочетанный порок. Этот наиболее частый ревматический порок сердца в соответствии с названием сочетает в своих проявлениях морфологические и клинические симптомы недостаточности митрального клапана и митрального стеноза. В зависимости от соотношения этих симптомов говорят о преобладании недостаточности или стеноза.

Пороки клапана легочной артерии Ревматического происхождения исключительно редки. Типичные признаки Недостаточнoсти клапана легочной артерии, Одышка, цианоз, усиленная подложечная пульсация; рентгенологически — расширение и гипертрофия правого желудочка, расширение и, что особенно типично усиленная пульсация легочной артерии, а также пульсация корней легких; на ЭКГ — явления гипертрофии правого желудочка. Во втором (менее — в третьем) межреберье слева от грудины регистрируется мягкий протодиастолический убывающий шум, который может сочетаться с систолическим веретенообразным шумом (в связи с расширением легочной артерии).

Несколько чаще в практике ревматолога и терапевта встречается относительная недостаточность клапана легочной артерии вследствие гипертензии в малом круге кровообращения при митральном стенозе, выраженной легочно-сердечной недостаточности, первичной легочной гипертензии. В этих случаях симптоматика рассматриваемого порока уменьшается параллельно уменьшению выраженности основного заболевания. При подозрении на наличие недостаточности клапана легочной артерии нужно убедиться, что аускультативные признаки не связаны с гораздо чаще встречающейся недостаточностью клапана аорты.

В случаях Сужения легочной артерии Отмечаются одышка, цианоз, признаки резкой гипертрофии правого желудочка, систолическое дрожание во втором и третьем межреберьях у левого края грудины; здесь же — грубый веретенообразный или ромбовидный систолический шум. Рентгенологически легкие представляются светлее обычного в связи с их уменьшенным кровоснабжением.

Трикуспидальные пороки. Недостаточность трехстворчатого клапана Обнаруживается изолированно исключительно редко, но сравнительно часто комбинируется с другими пороками, особенно при наиболее выраженной недостаточности кровообращения. В последних случаях врач может наблюдать картину как органической, так и относительной недостаточности трехстворчатого клапана.

Характерным симптомом данного порока является пульсация шейных вен, синхронная с систолой правого желудочка (вследствие ретроградного распространения систолической волны). После прижатия одной из этих вен пальцем пульсация продолжается ниже места сдавления. Этот феномен «положительного венного пульса особенно хорошо регистрируется на флебограмме. Шейные вены набухшие; выражен цианоз; отмечается также систолическая пульсация печени (вследствие того же ретропульсивного механизма) В случае максимального застоя в большом круге кровообращения и переполнения вен шеи и печени их пульсация не видна.

При аускультации над областью основания грудины выслушиваются умеренное ослабление I тона (меньше, чем при недостаточноcти митрального клапана) и примыкающий к нему убывающий систолический шум. Очень характерно усиление систолического шума на высоте вдоха (симптом Риверо—Карвалло), что особенно хорошо видно на ФКГ. Область наилучшего выслушивания трикуспидальных шумов в зависимости от размеров сердца и степени его поворота вокруг продольной оси может находиться у места прикрепления мечевидного отростка к грудине, а также выше или ниже, вправо или влево от этого места. Акцент II тона на легочной артерии нехарактерен. На ЭКГ отмечается тенденция к предсердной и желудочковой правограмме; рентгенологически определяется расширение правого желудочка и предсердия.

Прогноз При рассматриваемом пороке мало удовлетворителен, учитывая особенно тот факт, что этот порок как правило, наблюдается в сочетании с другими изменениями клапанов. Для отличия органической недостаточности трехстворчатого клапана от относительной основное значение имеет свойственная последней обратимость или явное уменьшение всех перечисленных симптомов порока после успешной терапии недостаточности кровообращения.

Трикуспидальный стеноз (стеноз правого венозного отверстия). Больным с этим пороком свойственны быстрое развитие сердечной декомпенсации с выраженным застоем в большом круге кровообращения, резкий цианоз с желтушностью склер, тяжелая одышка. У основания грудины выслушивается пресистолический или мезодиастолический шум, усиливающийся на высоте вдоха. На ЭКГ — признаки резкой предсердной правограммы (высокие зубцы РII, РIII, низкий или отрицательный зубец PI); рентгенологически обнаруживается особенно значительное расширение правого предсердия.

Трикуспидальный сочетанный порок Характеризуется симптомами, соответствующими недостаточности и стенозу. Основной диагностический признак — положительный симптом Риверо—Карвалло (усиление шумов на высоте вдоха). Преобладание признаков стеноза может уменьшить выраженность такого характерного симптома трикуспидальной недостаточности, как пульсация шейных вен и печени.

  • < Пороки сердца неревматические Назад
  • Вперёд Пороки сердца функциональные >

Источник: physiomed.com.ua

Строение митрального клапана

Левый предсердно – желудочковый клапан представляет собой сложный анатомический комплекс, в состав которого входят створки, папиллярные мышцы, сухожильные хорды, а также соединительнотканное кольцо, соединяющее левое предсердие и левый желудочек. Створки митрального клапана (передняя и задняя) состоят из фиброзной ткани, их поверхность представлена продолжением эндокарда. В норме это две тонкие структуры, поэтому митральный клапан еще называют двустворчатым.

В фазу диастолы створки провисают вниз и кровь из левого предсердия поступает в левый желудочек. В фазу систолы, при сокращении, они поднимаются и закрывают левое атриовентрикулярное отверстие, тем самым препятствуя обратному забросу крови.

Виды нарушений и причины их возникновения

Патогенез ревматизма сложен. Он связан с генетически обусловленным изменением иммунитета. Если у большинства лиц, подвергшихся воздействию стрептококковой инфекции, возникает устойчивый иммунитет, то у 2–3% людей в связи со слабостью защитных
механизмов такого иммунитета не создается, а происходит сенсибилизация организма антигенами стрептококка.

При повторном внедрении в организм возбудителей инфекции возникает сложный иммунный ответ на различные антигены и ферменты стрептококка.
Большое значение имеют аутоиммунные процессы: поврежденная
соединительная ткань приобретает антигенные свойства, образуются аутоантигены, вызывающие образование аутоантител.

Возникающие при реакции антиген–антитело иммунные комплексы повреждают микроциркуляторное русло и способствуют дальнейшему повреждению соединительной ткани. Повторная инфекция, охлаждение, стрессовые воздействия вызывают новое образование аутоантигенов и аутоантител, закрепляя таким образом патологическую реакцию нарушенного иммунитета и создавая основу для рецидивирующего прогрессирующего течения заболевания.

Клиническая картина крайне многообразна и зависит от степени
активности воспалительного процесса, характера течения и преимущественной локализации воспалительных изменений в соединительной ткани различных органов. Наиболее типичным считается
поражение сердца (ревмокардит), суставов (полиартрит) и ЦНС (хорея).

Как правило, заболевание развивается через 1–2 нед. после перенесенной стрептококковой инфекции (ангина, скарлатина, фарингит). В большинстве случаев у больных появляются субфебрильная температура, слабость, потливость.

лечение в ИзраилеПозднее (через 1–3 нед.)
к этим симптомам присоединяются новые, указывающие на поражение сердца.

Митральный порок сердца – это группа врожденных либо приобретенных аномалии и дефектов клапанного аппарата, расположенного между левым предсердием и левым желудочком, которые нарушают внутрисердечную и общую гемодинамику, что собственно препятствует адекватному кровоснабжению внутренних органов с возможным развитием сердечной недостаточности.

Причины врожденных пороков сердца:

  • патологии беременности (инфекции, хронические заболевания матери, прием лекарственных средств, радиация);
  • генетические нарушения (хромосомные мутации);
  • нарушение дифференциации соединительной ткани.

Этиологией приобретенных митральных пороков являются:

  • острая ревматическая лихорадка – ревматизм (в 85% случаев);
  • инфекционный эндокардит;
  • атеросклероз;
  • сепсис;
  • системные дефекты соединительной ткани (склеродермия, ревматоидный артрит с поражением внутренних органов).

Порок митрального клапана (ПМК) представляет собой:

  • стеноз – cужение левого атриовентрикулярного отверстия вследствие сращения двустворчатого клапана, что препятствует нормальному току крови из левого предсердия в желудочек;
  • недостаточность – неполное закрытие митрального отверстия из-за дефекта клапана и подклапанных структур, что сопровождается регургитацией крови из левого желудочка в предсердие.

К сожалению, зачастую в современной практике встречается комбинированный митральный порок сердца. При нем происходит сочетание стеноза с недостаточностью в различных вариантах преобладания одного порока над другим.

По степени тяжести выделяют дефект первой, второй и третей степени. Их разница заключается в выраженности обратного заброса в случае недостаточности (или сужения при стенозе), что обуславливает сложность клинических проявлений (соответственно, 1 степень самая легкая, 2 и 3 — более усугубленнные)

https://www.youtube.com/watch?v=user1MGMUplaylists

Длительное повреждение структуры митрального клапана с перестройкой мышечного каркаса сердца ведет к развитию комплексных нарушений.

стеноз: во время сокращения предсердий не вся кровь попадает в желудочек из-за суженного просвета;

недостаточность (регургитации): створки клапана не полностью смыкаются во время систолы желудочков, и часть крови попадает в предсердие;

сочетание феноменов ведет к накоплению жидкости в верхней камере, растягивании стенки и развитию сердечной недостаточности с отеком легких.

Клиническая характеристика заболевания — два патологических шума в области проекции двухстворчатого клапана, характерных для обоих пороков.

Перенесенная в детстве острая ревматическая лихорадка – одна из основных причин развития клапанных пороков (чаще всего митрального и аортального) у взрослых людей.

Механизм развития патологии связан со стрептококковой инфекцией. После попадания возбудителя в организме вырабатывается иммунный ответ с выработкой специфических антител (нейтрализующих белков).

Однако, антигенное строение бактерии по белковой структуре «похоже» на ткани эндокарда, поэтому действие антител направлено на разрушение не только инфекционного возбудителя, но и собственных тканей клапанного аппарата сердца.

Ревматический миокардит

В первую очередь
поражается сердечная мышца, т.е. развивается . Помимо жалоб для него характерны следующие объективные признаки: увеличение размеров сердца, ослабление тонов сердца, особенно I тона; при резком поражении миокарда появляется
ритм галопа. У верхушки сердца выслушивается мягкий систолический шум, связанный с относительной недостаточностью митрального клапана или поражением папиллярных мышц. Пульс малый, мягкий, нередко наблюдаются тахикардия, аритмия. Артериальное давление (АД) обычно понижено. При тяжелых диффузных миокардитах быстро развивается недостаточность кровообращения.
К миокардиту часто присоединяется эндокардит, распознать который до стадии формирования порока очень трудно, поэтому пользуются термином «ревмокардит». обычно протекает доброкачественно; через несколько дней острые воспалительные явления стихают, хотя нерезкие боли в суставах могут оставаться длительное время. Деформации суставов после ревматического полиартрита
никогда не развиваются. Стихание воспалительных явлений со стороны суставов не означает выздоровления больного, поскольку одновременно имеет место поражение сердечно-сосудистой системы.
Кроме того, при могут поражаться серозные оболочки,
кожа, легкие, почки, печень, нервная система.

При осмотре больных в активной фазе ревматизма обращают на
себя внимание бледность кожных покровов, даже при высокой температуре, и повышенная потливость. У некоторых больных на кожи
груди, живота, шеи, лица появляется кольцевидная эритема – высыпания в виде возвышающихся над кожей и безболезненных бледно-розовых колец.

В отдельных случаях в подкожной клетчатке
можно прощупать ревматические подкожные узелки – плотные безболезненные образования величиной от просяного зерна до фасоли,
чаще всего на разгибательных поверхностях суставов, по ходу сухожилий, в затылочной области.
Поражения легких при ревматизме наблюдаются редко и проявляются специфической ревматической пневмонией.

Чаще встречаются сухие и экссудативные плевриты.
Иногда появляются острые боли в животе (абдоминальный синдром), связанные с ревматическим перитонитом, который чаще
встречается у детей. В ряде случаев поражается печень (ревматический гепатит).

лечение в ИзраилеДовольно часто выявляются изменения почек: в моче
обнаруживаются белок, эритроциты и др.

, что объясняется поражением сосудов почек, реже – развитием нефрита.
Часто страдает нервная система. Это обусловлено либо ревматическим васкулитом с поражением мелких мозговых сосудов, либо
воспалительным поражением головного и спинного мозга. У детей
встречается энцефалит с преимущественной локализацией в подкорковых узлах – малая хорея.

Ревматический митральный порок сердца

Она проявляется гиперкинезами (насильственные движения конечностей, туловища, мышц лица), эмоциональной лабильностью.
лечение в ИзраилеВ анализах крови для острой фазы ревматизма характерны умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, в тяжелых 
случаях до 50–70 мм/ч. Характерна диспротеинемия: нарастание
α2-глобулиновой и γ-глобулиновой фракций;

повышается содержание фибриногена; появляется С-реактивный белок. Из иммунологических показателей имеет значение повышение титров противо-
стрептококковых антител: антистрептолизина-О, гиалуронидазы,
антистрептокиназы.
На ЭКГ могут выявляться нарушения ритма и проводимости: удлинение интервала P–Q, экстрасистолия; изменения зубца Т.
лечение в Израиле

Симптомы, признаки и основные жалобы пациентов

Клиническая картина заболевания зависит от вида самого порока, степени нарушений внутрисердечной и системной гемодинамики, длительности патологического процесса и уровня проблем со стороны других органов и систем.

В стадии компенсации, которая протекает без признаков сердечной недостаточности, пациенты не жалуются на свое самочувствие и длительное время могут не попадать в поле зрения врача. И уже только при развитии декомпенсации появляются следующие жалобы и признаки:

  • одышка – связана с повышением давления в малом круге кровообращения (МКК);
  • кровохарканье – вследствие пропотеванияформенных элементов крови при выраженном застое в венах МКК;
  • тупые кардиалгии;
  • перебои в работе кардиальной системы – сердцебиения, аритмии, фибрилляция предсердий, экстрасистолы.

Сочетанный (не комбинированный) порок митрального клапана очень быстро декомпенсируется, в результате чего к нему присоединяется застой крови в большом круге кровообращения, что клинически проявляет себя набуханием шейных вен, тяжестью в правом подреберье и увеличением печени (гепатомегалия), отеками нижних конечностей.

Эндокардит

наиболее часто
поражается , затем аортальный, реже трехстворчатый.
При тяжелом течении ревматизма поражение миокарда и эндокарда может сочетаться с ревматическим перикадитом, т.е. в воспалительный процесс вовлекаются все оболочки сердца (панкардит).
Перикардит может быть сухим и экссудативным.
Реже заболевание начинается с ревматического полиартрита. Появляется ремиттирующая лихорадка (38–39°С), которая сопровождается общей слабостью, разбитостью, потливостью; могут наблюдаться носовые кровотечения. Отмечаются боли в суставах: голеностопных, коленных, плечевых, локтевых, кистей и стоп. Характерна множественность, симметричность поражений суставов и их летучесть:
боли исчезают в одних суставах и появляются в других. Пораженные
суставы припухают, отмечается их отечность, кожа над ними краснеет, становится горячей на ощупь. Движения в пораженных суставах
резко ограничены. 

Диагностика ревматизма

Для того чтобы поставить диагноз какой-либо патологии митрального клапана, следует в комплексе оценить жалобы пациента, данные опроса (возможно перенесенный ранее ревмокардит), объективного осмотра (аускультации) и дополнительных исследований.

Внешний вид больного, у которого есть ревматический порок митрального клапана, имеет следующие признаки:

  • типичный пациент имеет астеническое телосложение с неразвитой мышечной массой и холодными верхними конечностями;
  • цианоз губ, подбородка, носа, ушей в сочетании с ярким синюшно — розовым румянцем на щеках и бледностью вокруг глаз (из-за расширения сосудов кожи и длительной гипоксемии).

Аускультативная картина митральных пороков достаточно яркая и грамотный специалист, владеющий этим методом, без труда сможет заподозрить данную патологию.

Электрокардиография (ЭКГ) помогает выявить утолщение или повреждение миокарда, обнаружить изменение размеров полостей, верифицировать аритмии.

Рентген грудной полости — важен для диагностики дилатации полостей сердца и тяжести поражения бронхо–легочного дерева.

Однако «золотым стандартом» для выявления пороков сердца является эхокардиография. Ценность ультразвукового исследования определяется тем, что оно позволяет не только выявить степени сужения либо расширения атриовентрикулярного отверстия, оценить анатомию самих клапанов, а и дает данные о внутрисердечном кровообращении.

Диагноз сложен, поскольку его проявления неспецифичны. Необходимо учитывать связь с перенесенной
стрептококковой инфекцией, повышение в крови уровня противострептококковых антител. Помогает диагностике учет больших
и малых Сочетание двух больших критериев или одного большого и двух малых при указании на перенесенную стрептококковую инфекцию делают диагноз весьма вероятным.
проводят
в первую очередь с инфекционно-аллергическим миокардитом
(ИАМ) и нейроциркуляторной дистонией (НЦД). В отличие от ревматизма ИАМ возникает в разгар инфекции без латентного периода,
не сопровождается суставным синдромом, симптомами васкулита,
лабораторными признаками высокой активности процесса.
Для больных с НЦД характерно многообразие кардиальных жалоб, субфебрилитет при отсутствии признаков поражения миокарда 
(изменение тонов сердца, появление шумов) и изменений в анализах
крови, свойственных ревмокардиту.

В ряде случаев первичный ревматизм дифференцируют с системной красной волчанкой, инфекционным эндокардитом и др. 
В качестве иммуносупрессивной терапии у больных с высокой
активностью процесса, протекающего с признаками серозита, васкулитов, назначают кортикостероиды: преднизолон по 20–30 мг
в сутки в течение 10–14 дней с постепенным снижением дозы на
2,5 мг каждые 3–4 дня до 10 мг, после чего дозу снижают еженедельно. При меньшей активности процесса, а также после лечения кортикостероидами назначают аминохинолиновые производные в течение от
6–8 мес. до 1–2 лет.

Шабалов Н.П.

Лечение и последующее наблюдение больного

Основные цели терапии больных с пороками митрального клапана заключаются в облегчении общего состояния, увеличении качества и продолжительности жизни. На сегодняшний день лечение проводится комплексно, включая как прием медикаментов, так и хирургические процедуры.

Рекомендованы следующие группы препаратов: β-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, диуретики, нитраты, антикоагулянты.

При наличии показаний к оперативному вмешательству применяют:

  1. Чрескожную баллонную вальвулопластику.
  2. Открытую комиссуротомию.
  3. Протезирование клапана.

Конкретную индивидуальную схему лечения и вид хирургической коррекции определяет только специалист, учитывая тип порока, степень развития, данные инструментальных исследований.

Безусловно, в дальнейшем пациент должен постоянно находиться под контролем специалистов, регулярно проходить периодические осмотры и тщательно выполнять врачебные рекомендации.

Очень важно проводить своевременную профилактику рецидивов ревматизма, которая осуществляется пожизненным применением бензилпенициллина.

Выводы

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

Патология митрального клапана может встречаться у людей любого возраста и часто приводит к развитию грозных осложнений, вплоть до летального исхода. Своевременное выявление данной патологии с последующим адекватным современным лечением может существенно увеличить продолжительность жизни пациентов и улучшить прогноз на выздоровление.

Течение ревматизма.

характерны рецидивы заболевания (повторные
атаки), которые возникают под влиянием инфекций, переохлаждения, физического перенапряжения. напоминают первичную атаку, но признаки поражения суставов, серозных оболочек при них выражены меньше; преобладают

Источник: serdse.top

Виды и причины

Пороки делятся на врождённые и приобретённые. Врождённые — формируются во время вынашивания плода. Могут быть следствием нарушенного внутриутробного развития плода или перенесённой инфекции. Патология выявляется во время ультразвукового исследования. Сразу после рождения у ребёнка развивается гипоксия (кислородное голодание) и нарушение дыхательной функции.

Приобретённый порок развивается в течение жизни. Специалисты выделяют комбинированные и сочетанные пороки. При комбинированных одновременно присутствуют сужение отверстий и недостаточность клапанов.

Сочетанные пороки выражаются в поражении одного или нескольких клапанов: трехстворчатого, митрального и аортального.

Провоцирующими факторами являются:

  • аутоиммунные болезни, вызванные стрептококковой инфекцией;
  • инфекционные заболевания;
  • туберкулёз;
  • болезни соединительной ткани.

Основной причиной митрального порока считаются ревматоидные проявления. Патология встречается в 80% случаев. Ревматизм поражает все структурные составляющие сердечной мышцы. После перенесённого воспаления на митральном клапане происходит утолщение фиброзной ткани (разновидность соединительной ткани). Рубцевание укорачивает створки, не давая нормально открывать клапан.

Митральный порок подразделяют на:

  • митральный стеноз;
  • недостаточность сердечного клапана;
  • сложный (сочетание первых двух форм).

Достаточно часто кардиологи выявляют пролапс митрального клапана. Это провисание одной или обеих стенок клапана в левое предсердие при сжимании левого желудочка. Патология не оказывает серьёзного влияния на самочувствие человека. Встречается у 25% населения, чаще страдают женщины в возрасте до 30 лет.

Митральный стеноз сердца

Характеризуется слипанием стенок клапана. Со временем створки склеиваются, что вызывает сужение отверстия. В результате кровь плохо перераспределяется в левый желудочек из левого предсердия, вызывая его переполнение. Норма митрального отверстия составляет от 2–6 см2. При сужении до 1 см2 давление в лёгочном предсердии увеличивается до 200 мм рт. ст., заставляя с усилием проталкивать кровь.

Повышенное давление и увеличенное кровенаполнение вызывает рост левого предсердия. Если болезнь прогрессирует, возможен отёк лёгкого. Со временем застойные проявления распределяются на правую часть сердца, вызывая отёчность всего тела.

Видео о митральном пороке сердца от Московского медицинского университета И.М. Сеченова

Митральная недостаточность

При этой аномалии створки клапана закрываются не полностью, кровь идёт обратно в левое предсердие, которое постепенно растягивается и гипертрофируется.

Первое время организм использует защитные механизмы, но застойные явления в итоге вызывают увеличение правого отдела сердца.

Комбинированный порок

Если ревматоидный артрит поражает несколько отверстий и клапанов сердечной мышцы, говорят о комбинированном или сложном пороке. Проявляется в недостаточности митрального и аортного клапанов, сужении устья аорты и ограниченности двустворчатого клапана.

Вызывают серьёзные нарушения в работе сердца. Осложнениями выступают: хаотичный ритм сердца, тромбоэмболия (острая закупорка кровеносного сосуда тромбом). Течение болезни часто неблагоприятно и приводит к смерти.

Симптомы

Клинические характеристики зависят от степени поражения сердечного клапана. На первых порах болезнь протекает бессимптомно, человек чувствует себя здоровым. По мере прогрессирования заболевания появляются следующие симптомы:

  • одышка;
  • кашель;
  • нарушение ритма сердца (появляется аритмия или тахикардия);
  • отёк конечностей;
  • быстрая утомляемость.

Основной жалобой больного является изматывающий кашель с прожилками крови.

При митральном пороке для пациента характерен желтоватый цвет лица, акроцианоз губ (окрашивание губ в тёмно-синий цвет ввиду недостаточного кровоснабжения) . Вследствие значительного выделения гистаминоподобных веществ на щеках появляется яркий румянец.

От момента поражения сердечного клапана до полной клинической картины латентный период продолжается около 20 лет. В основном поражает женскую половину в возрасте от 30 до 40 лет. Митральным стенозом страдают 76% женщин от общего количества больных.

Митральную недостаточность, наоборот, чаще диагностируют у мужчин. Выражается в одышке и нарушении сердечного ритма. Иногда появляется чувство давление в груди, ноющая, тупая боль.

Диагностика заболевания

Порок сердца диагностируют с помощью:

  • электрокардиографии;
  • суточных показателей ЭКГ;
  • фонокардиографии;
  • МРТ;
  • ревматестов;
  • рентгенографии.

Сочетанные пороки сердца диагностировать сложно, поскольку идёт наслаивание клинических симптомов. Первичный диагноз ставится при визуальном осмотре пациента. Инструментальное обследование позволяет обнаружить гипертрофию сердечной мышцы, сбой ритма.

С помощью фонокардиографа оцениваются шумы и тоны в сердце, рентгенография выявляет застойные явления в лёгких, разрастание камер, гипертрофию миокарда. При необходимости больному проводят зондирование, флебографию, аортографию.

Исследования не только с большой точностью выявят порок, но и покажут степень и форму тяжести заболевания.

При комбинированном пороке на фонокардиограмме регистрируются шумы, характерные для стеноза и митральной недостаточности. Рентгенография позволяет выявить расширение границ сердца, видоизменение лёгочного рисунка. Эхокардиография и допплерэхокардиография подтверждают диагноз, уточняют изменения, величину давления и регуртитации (обратный ток крови) в клапанах.

Лечение

Митральные пороки сердца лечат медикаментозным и хирургическим способами.

Важно! Пациентам необходимо пересмотреть свой образ жизни и режим питания, чтобы предотвратить процессы, которые могут привести к сердечной недостаточности.

Рекомендуется уменьшить физическую нагрузку, избегать всего, что приводит к тяжёлому дыханию, учащённому сердцебиению.

Следует ограничить потребление соли, поскольку она задерживает жидкость в организме, что создаёт дополнительную нагрузку на мышцу. В питании отдают предпочтение молочно?растительной диете, необходимо полностью отказаться от жирных продуктов. В них содержится много холестерина, что приводит к образованию бляшек и развитию атеросклероза.

Алкоголь, крепкий чай, кофе провоцируют учащение сердцебиения и нехватку питательных веществ в миокарде, в результате сердце быстрее изнашивается.

Медикаментозная терапия

Лечение лекарственными средствами направлено на предупреждение рецидивов, тромбоэмболических осложнений, нормализации сердцебиения. Для улучшения работы сердца приписывают:

  • антикоагулянты;
  • диуретики;
  • панангин, рибоксин;
  • бета-адреноблокаторы.

Хирургическое вмешательство

Операцию проводят, только если у пациента обнаружен митральный стеноз. Больному вводится специальный катетер, который направляют к митральному клапану, и расширяют его отверстие. Такую операцию можно выполнять на сердце ребёнка, который находится в утробе матери. В этом случае катетер вводится через кровеносные сосуды пуповины женщины.

Чаще всего пациентам проводят протезирование створок. При сочетанных пороках выполняют пластику одного или нескольких клапанов.

Хирургическое вмешательство противопоказано при эмфиземе лёгких, диффузном кардиосклерозе, гепатите, обострении ревматизма.

Видео «Недостаточность митрального клапана — операция»

Народная медицина

Средства народной медицины действуют как поддерживающая, укрепляющая терапия. Отвары и настои лекарственных трав необходимо применять только в комплексе с медикаментозным лечением.

Важно! Отказ от традиционных методов лечения может привести к летальному исходу.

Рецепты народной медицины:

  1. настой пустырника – 4 ст. л. травы заварить стаканом кипятка. Поставить на водяную баню на 15 мин. Профильтровать. Принимать по 100 мл 2р/сутки за 30 мин. до еды.
  2. Сок свёклы – смешать свежевыжатый сок с мёдом в пропорции 2:1.
  3. Настой любистока – 40 г сушёных корней залить 1 л воды, кипятить 5–7 мин. отвар настаивать 3 ч., процедить. Пить по 100–120 мл 3р/сутки. Помогает при пороках средней тяжести и отёчностях.
  4. Сбор трав – пить как обычный чай. Заварить львиный зев, татарник колючий, траву льнянки, золототысячник.

Прогноз и профилактика

Прогноз митральных пороков в большинстве случаев неблагоприятен. Если сочетанные пороки не лечить, выживаемость составляет до 5 лет у 45% больных и только у 6% — до 10 лет.

После проведения операции ситуация улучшается. При поражении только одного клапана прогноз выживаемости составляет 72%.

При комбинированных пороках исход болезни определяется ревматическими поражениями сердечной мышцы, частотой приступов. В случае выраженных гемодинамических нарушений (кровоснабжение нарушено, организм недополучает кислорода и питательных веществ) резко снижается функция изрубцованного миокарда, что впоследствии приводит к кончине.

Профилактика заключается в предупреждении ревматоидных атак, которые провоцируются тонзиллитом, фарингитом, скарлатиной.

Рекомендуется постоянное наблюдение у кардиолога, кардиохирурга, ревматолога. Беременность допускается при условии полного компенсированного кровообращения.

Митральный порок сердца – серьёзное заболевание, которое в большинстве случаев приводит к летальному исходу. Чтобы не допустить развитие болезни, необходимо придерживаться здорового образа жизни, сбалансировать питание и мыслить позитивно.

Источник: sovdok.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.