Самой частой причиной хронического легочного сердца является


Определение. Легочное сердце — это гипертрофия и дилатация правого желудочка, вызванные заболеваниями легких, легочных сосудов или грудной клетки.

Декомпенсация легочного сердца сопровождается повышением диастолического давления в правом желудочке и правожелудочковой недостаточностью. Госпитализация по поводу сердечной недостаточности в 20% случаев обусловлена декомпенсированным легочным сердцем. Легочное сердце имеют более половины больных хроническими обструктивными заболеваниями легких (ХОЗЛ). Во многих развитых странах легочное сердце составляет от 5 до 10% от всех заболеваний сердца, а в странах с большей распространенностью ХОЗЛ и выше.

Основные заболевания, ведущие к развитию легочного сердца, возникающие при этом нарушения и механизмы их развития, представлены в таблице 1.

Таблица 1

Причины легочного сердца




Причина

Патогенез

Проявления

Поражение легочных сосудов

Массивная ТЭЛА

Падение сердечного выброса из-за внезапной окклюзии крупных ветвей легочной артерии

Острое легочное сердца.

Дилатация правого желу-дочка

Мелкие эмболы; васкули-ты; РДСВ

Легочная гипертензия из-за поражения микроциркуляторного русла и гипоксии

Подострое легочное сердце

Дилатация правого желу-дочка.

Эмболы среднего разме-ра (повторные эмболии): первичная легочная гипер-тензия; лекарственная ле-гочная гипертензия (ано-рексанты)

Легочная гипертензия из-за окклюзии средних и мелких ветвей легочной артерии.

Сердечный выброс снижен или в норме

Хроническое легочное сер-дце.

Гипертрофия правого же-лудочка.

Одышка

Заболевания легких

Обструктивные нарушения

Хронический обструктив-ный бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма

Легочная гипертензия из-за гипоксической вазокон-стрикции, удлинения сосудов и обеднения сосудистой сети.

Позиционные изменения сердца из-за эмфизеы легких.

Сердечный выброс в норме или повышен.

Хроническое легочное сердце.

Бронхитический или эмфи-зематозный тип ХОБЛ

Рестриктивные нарушения

Легочные: пневмосклероз, резекция легкого

Легочная гипертензия из-за гипоксической вазокон-стрикции, деформации сосудов и уменьшение их числа.

Сердечный выброс с норме или снижен

Хроническое легочное сердце.

Одышка

Гипервентиляция

Внелегочные: ожирение, гипотиреоз, нервно-мышечные заболевания, кифосколиоз, обструкция верхних дыхательных путей, угнетение дыхательного центра, жизнь в условиях высокогорья

Легочная гипертензия из-за гипоксической вазоконстрикции.

Сердечный выброс в норме или повышен.

Хроническое легочное сердце.

Отеки

Гиповентиляция

Легочное сердце при заболеваниях легких

Чаще всего формирование легочного сердца и преимущественно хронического, вызывают хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ) реже — рестриктивные нарушения. Давление в легочной артерии повы­шено лишь умеренно. Легочное сердце при болезнях лег­ких — позднее осложнение; при правожелудочковой недос­таточности трехлетняя выживаемость составляет 40%. Диаг­ноз легочного сердца часто устанавливается с опозданием, что связано с наличием эмфиземы легких, приводящей к позиционным изменениям сердца и затруднением выявления симптомов его поражения.

Итак, ХОБЛ — это самая частая причина хронического легочного сердца.
пертрофия и дилатация правого желудочка вызваны легочной гипертензией (обычно умеренной), характерной для тяжелого хронического обструктивного бронхита и эмфиземы легких. Систолическое давление в легочной артерии составляет 40-50 мм рт. ст. (при некоторых врожденных пороках сердца и первичной легочной гипертензии оно нередко превышает 100 мм рт. ст.). Легочное сердце при XOБЛ развивается при далеко зашедшем поражении легких, ОФВ1, у таких больных обычно ниже 1 л, Ра О2 — ниже 60 мм рт ст.

Причины повышения легочного сосудистого сопротив­ления при ХОБЛ — спазм легочных сосудов на фоне альвеолярной гипоксии, ацидоза и гиперкапнии, сдавление и растяжение сосудов из-за эмфиземы, иногда существенен и эритроцитоз (он увеличивает сердечный выброс и вязкость крови). Наибольшее значение имеет альвеолярная гипок­сия. При физической нагрузке давление в легочной артерии еще увеличивается, а при дыхании чистым кислородом рез­ко снижается. Если нет сердечной недостаточности, то сер­дечный выброс обычно повышен (из-за гипоксемии и ги­перкапнии). Альвеолярная гипоксия — характерная черта бронхитического (цианотического) типа ХОБЛ, поэтому ле­гочная гипертензия и легочное сердце при этом типе разви­ваются гораздо раньше, чем при эмфизематозном (одышечном), которому альвеолярная гипоксия несвойственна. При легочном сердце часто имеется поражение и левого желу­дочка: так, почти у половины больных ХОБЛ, умерших от ле­гочного сердца, на аутопсии находят гипертрофию левого желудочка. Кроме того, больные ХОБЛ часто страдают ИБС, являясь заядлыми курильщиками, а курение — один из главных факторов риска развития атеросклероза. Вызванное дисфункцией левого желудочка повышение дав­ления в левом предсердии усугубляет у таких больных легоч­ную гипертензию.


Увеличение обструкции бронхов на фоне легочного серд­ца часто приводит к правожелудочковой недостаточности. Это вызвано тем, что нарастающая гипоксемия и гиперкапния за счет снижения ОПСС повышают сердечный выброс и одновременно усиливают спазм легочных сосудов. Воз­можны наджелудочковые и желудочковые аритмии. Из-за низкого стояния диафрагмы и венозного застоя пальпирует­ся увеличенная болезненная печень, может появиться гепатоюгулярный рефлюкс (набухание шейных вен при надав­ливании на правое подреберье).

Увеличение обструкции бронхов, кроме того, вызывает повышение внутригрудного давления, затрудняя венозный возврат. Даже в отсутствие сердечной недостаточности, на­бухают шейные вены, появляются отеки. Следует иметь в виду, что венозный застой на большом круге кровообраще­ния не всегда свидетельствует о правожелудочковой недостаточно­сти: диастолическое давление в правом желудочке у таких больных может быть нормальным. При устранении обструк­ции бронхов венозный застой исчезает, иногда очень быстро.

Патологическая анатомия. Характерно прогрессирование ги­пертрофии правого желудочка. Ветви легочной артерии рас­ширяются, в артериях мышечного типа развиваются гипер­трофия продольных мышечных пучков, фиброз, снижение эластических свойств; в артериолах наблюдается гипертро­фия медии. В эмфизематозных участках сосуды микроциркуляторного русла деформируются, число их снижается.


Клиническая картина. Характерны жалобы на кашель с мок­ротой, одышку, удушье. Одышка возникает даже при не­большой физической нагрузке. Часто в анамнезе бывает экс­тренная госпитализация по поводу острых респираторных инфекций, иногда даже требующих ИВЛ. У больных, посто­янно получающих кислород, возможны сонливость и другие симптомы гиперкапнии: головная боль, спутанность созна­ния и даже рвота; в сочетании с отеком дисков зрительных нервов (из-за расширения церебральных сосудов) это созда­ет ложное впечатление о повышении ВЧД. Гиповентиляция и гипоксия усиливаются ночью, особенно на фоне обструктивных апноэ во сне.

Пальцы заядлых курильщиков прокрашены никотином. Из-за высокого сердечного выброса (за счет гипоксемии и гиперкапнии) кожа теплая, пульс скорый. Эмфизема легких и хрипы, обусловленные хроническим бронхитом, затруд­няют аускультацию сердца. Бывают III тон из правых отде­лов сердца и систолический шум трикуспидальной регургитации. Венозный застой в большом круге кровообращения может говорить и о тяжелой бронхиальной обструкции и о правожелудочковой недостаточности; в пользу последней свидетельствуют внезапное появление отеков и повышение ЦВД на фоне мерцательной аритмии или острых респираторных инфекций, а также гепатоюгулярный рефлюкс. Дифференциальный диагноз очень важен, поскольку с венозным застоем и отеками, вызванными бронхиальной обструкцией, больной может прожить долгие годы, а при правожелудочковой недостаточности прогноз существенно хуже.


Данные инструментальных методов исследования при хроническом легочном сердце

  1. Функция внешнего дыхания нарушена по обструктивному типу; обнаруживаются гипоксемия и гиперкапния. В отсутствие правожелудочковой недостаточности непереносимость физической нагрузки обусловлена дыхательной, а не сердечной недостаточностью.

  2. Рентгенограмма грудной клетки. Характерна повышенная прозрачность легочных полей. Как было отмечено ранее, эмфизема ведет к позиционным изменениям сердца, и оценить размеры правого желудочка становится сложно. Ветви легочной артерии расширены, но мелкие артерии сужены и не видны, особенно в эмфизематозных участках.

  3. Электрокардиограмма. В диагностике гипертрофии правого желудочка ЭКГ помогает мало, поскольку на фоне эмфиземы легких амплитуда зубцов снижена, а сердце расположено вертикально. Часто бывают аритмии, особенно мерцательная аритмия и политопная предсердная тахикардия.

  4. ЭхоКГ. Проведение данного исследования также затруднено из-за эмфиземы, но обычно удается обнаружить дилатацию правого желудочка и утолщение его стенок. 5.


  5. Сцинтиграфия миокарда. Выявляется повышенное накопление изотопа в правом желудочке.

  6. Катетеризация сердца. При катетеризации сердца (катетер Свана—Ганца) можно установить не в лаборатории, а прямо у постели больного, методом термодилюции определяют сердечный выброс. В отсутствие патологии левых отделов сердца ДЗЛА нормалыное. Катетеризация сердца позволяет также измерить давление в легочной артерии и его реакцию на ингаляцию кислорода. В ряде случаев (особенно когда надо установить связь симптомов с поражением левого желудочка) исследуют гемодинамику при физической нагрузке.

Лечение хронического легочного сердца

Эффективность лечения ХЛС во многом зависит от своевременной постановки диагноза. Однако диагностика легочного сердца на ранних этапах, когда оно сохраняет потенциальную обратимость, является весьма трудной проблемой. Между тем, лечение сформировавшегося ХЛС представляет собой сложную, порой малоперспективную задачу. Присоединение сердечной недостаточности приводит к рефрактерности заболевания к проводимой терапии и значительно ухудшает его прогноз. Все вышесказанное позволяет считать проблему ХЛС не только медицинской, но и социально значимой.

Таблица 6

Этиотропное лечение легочной гипертензии

и хронического легочного сердца



Этиологические факторы легочной

гипертензии и хронического легочного сердца

Основные направления лечения

Бронхиальная астма

Глюкокортикоиды местно и системно, бронхолитические средства различных групп

Хроническаое обструктивное заболевание легких

Бронхолитические и отхаркивающие средства, ЛФК, массаж, физиотерапия, курортное лечение.

Туберкулез

Противотуберкулезные средства, хирургическое лечение

Пневмокониозы

Прекращение контакта с профессиональными вредностями

Интерстициальные заболевания легких

Глюкокортикоиды, цитостатические средства, интерферон

Саркоидоз

Глюкокортикоиды

Диффузные заболевания соединительной ткани

Глюкокортикоиды, цитостатические средства

Тромбозы и эмболии легочной артерии

Антикоагулянты, тромболитические средства, хирургическое лечение

Сдавление извне легочной артерии и вен

Хирургическое лечение

Деформации грудной клетки

Хирургическая коррекция

Синдром сонного апное

Диета, специальные методики

Пороки сердца

Хирургическая коррекция

Патогенетическое лечение легочной гипертензии и хронического легочного сердца

Такие заболевания как бронхиальная астма, обструктивный бронхит, интерстициальные поражения легких, синдром сонного апное, деформации грудной клетки приводят к нарушениям легочной вентиляции, гипоксии. В ответ на гипоксию рефлекторно (рефлекс Эйлера, Лилиестранда) происходит спазм сосудов малого круга, и вследствие этого вначале временное, а затем стойкое повышение давления в системе легочной артерии.

Ряд заболеваний (диффузные болезни соединительной ткани рецидивы тромбэмболии легочной артерии. СПИД, шистоматоз) и внешних вредных воздействий (наркотики, некоторые лекарственные препараты) приводят к облитерации сосудов малого круга. При некоторых пороках сердца (незаращение межпредсердной и межжелудочковой перегородок, митральном стенозе), веноокклюзионной болезни левожелудочковой недостаточности пусковым механизмом легочной гипертензии становится перегрузка давлением и объемом.

Однако по мере прогрессирования легочной гипертензии все три фактора имеют место, они взаимосвязаны, образуя своеобразный порочный круг. Применяемые в современных условиях методы патогенетической терапии направлены на уменьшение одного или всех факторов патогенеза легочной гипертензии.

Оксигенотерапия. На всех этапах течения ХЛС и при всех формах легочной гипертензии показано проведение оксигенотерапии. Вследствие повышения парциального давления кислорода в альвеолах и увеличения его диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану достигается уменьшение гипоксемии, что нормализует легочную и системную гемодинамику, восстанавливает чувствительность рецепторов клеток к лекарственным веществам. Длительная оксигенотерапия должна назначаться как можно раньше с целью уменьшения газовых расстройств, снижения артериальной гипоксемии и предупреждения нарушений гемодинамики в малом круге кровообращения, что позволяет приостановить прогрессирование легочной гипертензии и ремоделирование легочных сосудов, повышает выживаемость и улучшает качество жизни больных, уменьшает количество эпизодов апноэ во сне.

При этом следует учитывать, что больным хронической легочной гипертензией необходима длительная, иногда пожизненная оксигенотерапия, применяемая, в том числе в домашних условиях. В силу этого должен быть выбран такой режим ингаляции кислорода, который бы создавал минимальный дискомфорт для больного. Кислород ингалируют через носовые канюли, лицевую маску. Очень редко у взрослых используются кислородные палатки.

Наименее обременительным для больных является использование носовой вилкообразной канюли, но следует учитывать, что при таком способе ингаляции максимальная концентрация кислорода во вдыхаемой смеси 40%, однако в большинстве случаев оксигенотерапии это представляется вполне достаточным. Лечение кислородом, как всякий другой метод лечения, имеет свои ограничения, при передозировке кислорода есть опасность гипероксического поражения ткани легкого. Наиболее приемлемым методом контроля оксигенотерапии, по-видимому, является пульсоксиметрия, позволяющая проводить мониторинговое наблюдение за сатурацией крови в процессе оксигенотерапии. Пульсоксиметрия определяет степень насыщения гемоглобина крови кислородом (SPO 2). Нормальная величина SPO 2 находится в диапазоне 94-98%. Снижение данного показателя до 90-94% рассматривается как умеренная гипоксемия, до 85-90% — выраженная гипоксемия. При содержании кислорода во вдыхаемой смеси в пределах до 40% следует стремиться к повышению показателя SPO 2 до нормы, но не выше 98%. В этих случаях с большой долей вероятности можно быть уверенным в отсутствии передозировки кислорода

Медикаментозная терапия легочной гипертензии, прежде всего, направлена на снижение тонуса резистивных сосудов и включает применение сосудорасширяющих средств различных групп. Самая большая трудность в подборе препаратов заключается в том, что необходимы средства, преимущественно воздействующие на сосуды малого круга и минимально снижающие при этом системное артериальное давление. Этому основному требованию отвечают антагонисты кальция, препараты из группы простагландинов, оксид азота.

Антагонисты кальция. Основным механизмом действия этой группы лекарств является расслабление гладких мышц сосудов вследствие уменьшения внутриклеточного движения ионов кальция во время сокращения. Чаще всего из антагонистов кальция при легочной гипертензии применяется нифедипин (адалат, кордафен, коринфар, кордипин, коротренд). Используется также дилтиазем (кардил, дилзем, диакор, дильрен, дилатам), амлодипин (норваск), исрадипин. Начальные дозы препаратов составляют: для нифедипина 20-40 мг/сут; исрадипина: — 2,5-5 мг/сут, дилтиазема: — 30-60 мг/сут, амлодипина — 3-5 мг/сутки, их рекомендуется повышать медленно через каждые 3-5 дней, доводя суточную дозу до эффективной и максимально переносимой.

При этом помимо оценки эффективности препарата по клиническим данным, необходим контроль систолического давления в легочной артерии, измеряемый с помощью катетеризации правых отделов сердца или доплер-ЭхоКГ. Уменьшение дозы антагонистов кальция или даже отмена препаратов проводится при возникновении таких побочных действий как выраженная системная гипотония, тахикардия. При жалобах больных на покраснение лица, ощущение жара, отеки лодыжек дозы можно оставлять прежними,

Простагландины. Обладают сильным сосудорасширяющим действием, являются эндогенными ингибиторами агрегации тромбоцитов. Достоинство применения этих препаратов при легочной гипертензии заключается в их относительно селективном воздействии на легочные сосуды, а также в антитромбоцитарном действии. Недостаток – необходимость длительного внутривенного введения, поскольку период полураспада этих препаратов очень короткий. Препараты простагландинов применяются в тяжелых ситуациях при первичной легочной гипертензии, у больных вторичной формой с выраженной облитерацией легочных сосудов, к примеру, при системной склеродермии. Простагландин Е-1 (альпростадил, вазапростан) назначается в начальной дозе — 5-10 нг/кг/мин, в дальнейшем постепенно увеличивается до 30 нг/кг/мин; эпопростенол — начальная доза 4 мг/кг/мин, при длительном применении 1-2 мг/кг/мин; трепростинил — начальная доза 1,25 нг/кг/мин с постепенным повышением, но не более 40 нг/кг/мин. простациклин — 2-24 нг/кг/мин. Побочные реакции — системная гипотония, боли в сердце, головные боли, боли в животе, покраснение лица и конечностей, тошнота.

Антагонисты рецепторов эндотелина. Это относительно новое, только разрабатываемое направление в лечении легочной гипертензии. Эндотелин -растворимый пептид, регулирующий кровоток на уровне микрососудов и микроциркуляторного русла. Эндотелин индуцирует увеличение содержания ионов кальция, ведущих к вазоконстрикции. Синтезирован препарат бозентан (траклер), который является антагонистом рецепторов эндотелина в клетках сосудов. Проводится испытание данного препарата при лечении тяжелых форм легочной гипертензии в рамках специальной программы.

Оксид азота — NO. Оксид азота активирует гуанилатциклазу в гладкомышечных клетках легочных сосудов, повышается уровень цикло-ГМФ и снижается внутриклеточное содержания кальция. В результате происходит снижение тонуса резистивных сосудов малого круга. Оксид азота применяется в виде ингаляций. Вследствие этого происходит быстрое соединение данного вещества с гемоглобином, предотвращается попадание оксида азота в системный кровоток и развитие артериальной гипотонии.

Поэтому оксид азота считается селективным вазодилататором, действующим исключительно на сосуды малого круга кровообращения. В настоящее время разработаны методики длительного назначения оксида азота. Созданы специальные портативные ингаляционные системы. Лечение проводится в течение нескольких недель, но имеются сообщения о более длительном назначении препарата — до 1-2 лет.

Однако нельзя забывать о токсическом влиянии N0 на организм человека, что требует четкого его дозирования. Целесообразно проведение прогностических острых лекарственных проб с оксидом азота с целью выявления больных, у которых вазодилатирующая терапия будет наиболее эффективной .

В большинстве случаев хронической легочной гипертензии развивается легочное сердце, прогрессирование которого приводит к сердечной правожелудочковой недостаточности. В связи с этим в комплекс лечебных воздействий включают еще три группы препаратов — ингибиторы превращающего фермента (ИАПФ), сердечные гликозиды и диуретики. Кроме того, в терапии сердечной недостаточности также применяют вазодилататоры различных групп: венозного, артериального и смешанного действия.

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ). ИАПФ уменьшают активность ренин-ангиотензиновой системы, препятствуют задержке натрия и воды, замедляют процесс ремоделирования миокарда, уменьшают периферическую артериальную вазоконстрикцию. Исследованиями последних лет убедительно доказано, что ИАПФ значительно улучшают выживаемость и прогноз жизни у больных с застойной сердечной недостаточностью. Однако препараты этой группы только в последнее время стали находить применение в лечении больных ХЛС. Основные препараты ИАПФ и их дозы представлены в таблице 7.

Результатом применения ИАПФ является снижение артериолярного и венозного тонуса, уменьшение венозного возврата крови к сердцу, снижение диастолического давления в лёгочной артерии, увеличение сердечного выброса. ИАПФ снижают давление в правом предсердии, оказывают противоаритмическое действие, что связано с улучшением функции сердца, увеличением содержания калия и магния в сыворотке крови, снижением концентрации норадреналина, что ведет к снижению тонуса симпатоадреналовой системы.

Таблица 7

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента

Препарат

Синонимы

Дозы, способ применения

Каптоприл

Капотен, алокапен, ацерил, ингибейс, тензиомин

Внутрь по 25-75 мг 2 раза в сутки, но начальные дозы могут быть 25 -12,5 мг 2 раза в день.

Эналаприл

Энап, энам, ренитек, вазотек, кон вертин

Внутрь 2,5 -5 мг в сутки в 1 или 2 приема. Внутривенно 1,25 мг каждые 6 часов

Лизиноприл

Дакрил, принивил, синокрил, тенсоприл

Внутрь 10-40 мг 1 раз в сутки

Фосиноприл

Моноприл, вазоприл

Внутрь 10-80 мг 1 раз в сутки

Рамиприл

Алтейс, тритаце

Внутрь 2,5-20 мг/сутки в 1-2 приема

Цилазаприл

Вазкас

Внутрь по 1-2 мг/сутки

Важным вопросом является дозировка ИАПФ при ХЛС. Клинический опыт и литературные данные демонстрируют возможность эффективного применения преимущественно пролонгированных форм ИАПФ в минимальных терапевтических дозах. Как любые лекарственные средства, ИАПФ имеют и ряд побочных действий. Развитие артериальной гипотонии после приёма первой дозы является наиболее часто наблюдаемым. Ухудшение функции почек, задержка калия в организме, кашель следуют далее по частоте возникновения осложнений. Сухой кашель, не связанный с бронхоконстрикцией, не может быть абсолютным препятствием к назначению у больных ХЛС ингибиторов АПФ. Наибольшая эффективность ИАПФ отмечается при гипокинетическом типе кровообращения, так как повышение ударного и минутного объемов, уменьшение системного и легочного сосудистого сопротивления приводит к улучшению и нормализации гемодинамики. Помимо гемодинамического эффекта, отмечается положительное влияние ИАПФ на размеры камер сердца, процессы ремоделирования, толерантность к физическим нагрузкам и повышение продолжительности жизни больных сердечной недостаточностью.

Сердечные гликозиды. Вопрос о целесообразности применения сердечных гликозидов в лечении больных ХЛС остается спорным. Считается, что сердечные гликозиды, обладая положительным инотропным действием, приводят к более полному опорожнению желудочков, увеличивают сердечный выброс. Однако у больных ХОБЛ с недостаточностью ПЖ, без сопутствующей патологии сердца, сердечные гликозиды существенно не улучшают показатели гемодинамики. На фоне приема сердечных гликозидов у больных ХЛС чаще встречаются симптомы дигиталисной интоксикации, возникают практически все виды аритмий и нарушений проводимости сердца. Следует отметить, что вентиляционные нарушения и артериальная гипоксемия способствуют развитию стойкой тахикардии, которая сохраняется и на фоне насыщающей дозы сердечных гликозидов. Следовательно, урежение ЧСС не может быть критерием эффективности применения сердечных гликозидов при декомпенсации легочного сердца, а их использование оправдано при развитии острой недостаточности левого желудочка. В настоящее время применяется практически только дигоксин в суточной дозе 0,125-0,375 мг.

Побочные действия сердечных гликозидов. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается брадикардия, сино-атриальные и атриовентрикулярные блокады, экстрасистолия. Со стороны желудочно-кишечного тракта — тошнота, рвота, диарея; неврологические симптомы — нарушения сна, головные боли, головокружения, неврит, радикулит, аллергические реакции.

Диуретические средства. При наличии отечного синдрома диуретическая терапия необходима как у больных с ХСН, так и у больных с ХЛС. Вместе с тем принципы применения диуретиков при этих синдромах имеют определенные отличия.

У больных с ХЛС применение салуретиков может способствовать уменьшению венозного давления и уменьшению отеков только в случае достижения гиповолемии, которая при наличии у больных эритроцитоза, увеличения гематокрита сопряжена с ухудшением реологических свойств крови и увеличением риска тромбообразования. Поэтому у пациентов с ХЛС первоначально более обоснованным является применение методики дегидратационной терапии. Методика включает применение осмотических диуретиков (маннитол — в/в медленно струйно или капельно 1 г/кг, сорбилакт из расчета 8–10 мл на 1 кг массы тела, в/в капельно через день). Эти препараты, в отличие от салуретиков, вызывают активную дегидратацию тканей за счет повышения осмолярности крови.

В тоже время, у больных с тяжелой декомпенсацией кровообращения при ХЛС применение осмодиуретиков может быть недостаточным для достижения диуретического эффекта. В связи с этим рекомендуется их комбинированное применение с салуретиками антиальдостероновыми препаратами. Данные диуретические средства, показанные при наличии признаков застойной сердечной недостаточности, следует назначать осторожно из-за вероятности возникновения метаболического алкалоза, который усиливает дыхательную недостаточность за счет уменьшения стимулирующего действия СО2 на дыхательный центр. Кроме того, диуретики способны вызывать сухость слизистой бронхов, снижать мукозный индекс легких и ухудшать реологические свойства крови.

Используемые мочегонные средства – это салуретики и антиальдостероновые препараты — воздействуют прямым образом на важнейший фактор патогенеза сердечной недостаточности – задержку натрия и воды в организме. В основном применяется фуросемид (лазикс) в индивидуально подобранной дозе (средняя суточная доза 20-80 мг, но иногда при выраженных отеках она может быть увеличена до 600 мг). Препарат можно применять перорально, внутривенно и внутримышечно. При упорных отеках целесообразно комбинированное применение салуретиков и антиальдостероновых средств – пиронолактона {верошпирон, альдактон, практон, альдспирон) в дозе 50-100 мг/сутки.

Побочные действия фуросемида: гипокалиемия, гиперурикемия, неврит слухового нерва, аллергические реакции.

Таким образом, лечение пациентов, страдающих ХЛС должно быть комплексным, направленным, прежде всего, на профилактику и лечение основного заболевания, на адекватное снижение давления в легочной артерии и уменьшение явлений легочной и сердечной недостаточности.

Студент должен знать:

Научиться, учитывая клинические, лабораторные, инструментальные данные, диагностировать ХОБЛ.

Научиться выявлять и устранять основные этиологические причины ХОБЛ.

Научиться определять степень тяжести ХОБЛ.

Научиться проводить дифференциальный диагноз ХОБЛ с раком легкого, бронхиальной астмой, бронхоэктатической болезнью.

Научиться составлять план обследования и лечения больных с ХОБЛ.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:

  • Выявить у пациента клинические проявления ХОБЛ.

  • Выявить у пациента факторы риска ХОБЛ.

  • Методически правильно про вести обследование больного с ХОБЛ.

  • Составить план обследования для пациента с ХОБЛ.

  • Дать оценку лабораторным исследованиям, показателям спирографии, пикфлоуметрии, рентгенографии легких, делать заключение по данным ЭКГ.

  • Провести дифференциальную диагностику ХОБЛ с бронхиальной астмой, раком легкого, бронхоэктатической болезнью.

  • Сформулировать диагноз, используя современную классификацию ХОБЛ.

  • Сформулировать основные принципы и составить план лечения больного с ХОБЛ с учетом степени тяжести болезни, стадии обострения или ремиссии, наличие осложнений.

  • Оценить эффективность антибактериальной терапии, определить длительность антибактериальной терапии (при необходимости).

  • Выявить у пациента осложнения ХОБЛ.

  • Диспансеризация.

ПЕРЕЧЕНЬ ВОПРОСОВ ДЛЯ СОБЕСЕДОВАНИЯ:

  1. Пневмонии: определение, классификация, особенности клинического течения и лечения в зависимости от вида возбудителя. Диспансеризация, профилактика.

  2. Фармакотерапия пневмонии.

УЧЕБНАЯ КАРТА ЗАНЯТИЯ

Обучение проводится на базе терапевтических отделений ГКБ №8. Главными методами обучения являются самостоятельная работа студента у постели больного под руководством преподавателя, детальный клинический разбор больных с последующей оценкой результатов параклинических методов исследований: лабораторно-биохимического, рентгенологического, ультразвукового, эндоскопического, морфологического, радиоизотопного и иммунологического (защита истории болезни проводится каждым обучающимся студентом). Студенты активно участвуют в проводимых в клинике клинических и патологоанатомических конференциях, консилиумах, курируют больных в составе «врачебных бригад» и оформляют академическую историю болезни (общепринятая схема истории болезни прилагается).

Источник: StudFiles.net

К м. н. А. О. Асанов проф. А. М. Кумыков 2017 г

страница 33/230
Дата 13.10.2018
Размер 420.01 Kb.
Тип Рабочая программа

    Навигация по данной странице:

  • 1.089.Для туберкулезного плеврита характерно
  • 1.090.Наиболее удобным в амбулаторных условиях методом введения бронхоспазмолитических средств, позволяющим подобрать оптимальную дозировку препарата, является
  • 1.091.Среди холинолитиков эффективнее всего устраняет бронхоспазм, воздействуя на рецепторы бронхиального дерева, и вызывает наименьшее число побочных реакций
1.088.Самой частой причиной хронического легочного сердца является

а) рак легкого

б) деформация грудной клетки

в) первичная легочная гипертензия

г) ХОБЛ

д) рецидивирующая эмболия ветвей легочной артерии

1.089.Для туберкулезного плеврита характерно

а) серозно-фибринозный характер экссудата

б) геморрагический характер экссудата

в) вираж пробы Манту

г) преобладание нейтрофилов и эозинофилов в экссудате

д) преобладание лимфоцитов в плевральной жидкости

1.090.Наиболее удобным в амбулаторных условиях методом введения бронхоспазмолитических средств, позволяющим подобрать оптимальную дозировку препарата, является

а) парентеральный

б) пероральный

в) ингаляционный

г) небулайзерный

д) ректальный

1.091.Среди холинолитиков эффективнее всего устраняет бронхоспазм, воздействуя на рецепторы бронхиального дерева, и вызывает наименьшее число побочных реакций

а) атропин

б) ипратропиум бромид

в) апрофен

г) метацин

д) пропантелин бромид

1.092.Бронхиальная обструкция при бронхиальной астме обусловлена: 1. бронхоспазмом; 2. воспалительным отеком слизистой оболочки бронхов; 3. закрытием просвета бронхов вязким секретом; 4. спадением мелких бронхов на выдохе

а) если правильный ответ 1,2 и 3

б) если правильный ответ 1 и 3

в) если правильный ответ 2 и 4

г) если правильный ответ 4

д) если правильный ответ 1,2,3 и 4

1.093.Больная, страдающая бронхиальной астмой и гипертонической болезнью, жалуется на появление сухого кашля. Она принимает тайлед и капотен ежедневно и беротек при затрудненном дыхании 1-2 раза в неделю. Вероятнее всего, появление кашля вызвано приемом

а) тайледа

б) беротек

в) капотена

г) сочетанием тайледа и беротека

д) недостаточной дозой тайледа для купирования приступа

1.094.Молодой женщине с бронхиальной астмой атопического генеза назначен обзидан в минимальной дозе по поводу вегето-сосудистой дистонии с тахикардиальным синдромом. Больная уехала на дачу, где через 5 дней развился приступ удушья. Вероятнее всего приступ удушья вызван

а) контактом с аллергеном

б) приемом обзидана

в) инфицированием респираторным вирусом

г) недостаточной дозой обзидана

д) смешанными причинами

1.095.Женщина 69 лет предъявляет жалобы на слабость, потерю аппетита, сонливость, подавленное настроение, иногда спутанность сознания. Такое состояние около недели. Начало заболевания ни с чем не связывает. В анамнезе — ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь. При осмотре: небольшой цианоз губ, кожа сухая, температура тела 37,2 °С. АД 140/85 мм рт. ст. Тоны сердца глухие, усиленный П тон над аортой. ЧСС 80 в 1 мин. В легких — равномерно ослабленное дыхание справа от угла лопатки. В остальных отделах — дыхание везикулярное. Язык влажный, обложен у корня. Живот мягкий, безболезненный. Отеков нет. Ваш предположительный диагноз

а) депрессия

б) рак неясной локализации

в) внебольничная пневмония

г) гипертоническая болезнь — ухудшение течения

д) ишемическая болезнь сердца, острая сердечная недостаточность

Поделитесь с Вашими друзьями:

Источник: zodorov.ru

хроническое легочное сердце

При патологических процессах в дыхательной системе часто поражается и сердце. Правые отделы органа, в частности – предсердие и желудочек, расширяются и увеличиваются в размерах, вызывая различные осложнения. Данное заболевание, хроническое легочное сердце (ХЛС), приводит к необратимым нарушениям гемодинамики (движения крови по сосудам), прогрессирующей недостаточности кровообращения.

Что является самой частой причиной хронического легочного сердца?

Рассматриваемая форма недуга развивается в течение долгого времени. Основным фактором, который провоцирует ее, считается хроническая обструктивная болезнь легких. Однако причинами заболевания могут выступать и другие нарушения дыхательной системы:

  • пневмосклероз;
  • эмфизема легких;
  • хронические бронхиты;
  • бронхиальная астма.

Помимо патологий легких и бронхов, описываемая патология развивается на фоне следующих проблем:

  • рецидивирующая эмболия сосудов;
  • первичная форма легочной гипертензии;
  • спаечные процессы в плевральной полости;
  • перенесение операции по удалению легкого или его участка;
  • артериит;
  • ожирение;
  • деформация грудной клетки;
  • поражения позвоночника.

Симптомы и диагностика хронического легочного сердца

Вялое течение заболевания обуславливает отсутствие выраженных признаков на ранних стадиях его развития. Постепенно учащаются приступы интенсивного сердцебиения, наблюдается повышенная физическая утомляемость даже при легких нагрузках.

Для больного с хроническим легочным сердцем характерна одышка, которая усиливается в положении лежа, во время выполнения несложной работы, вдыхания прохладного воздуха. Также отмечается:

  • пульсация в верхней зоне эпигастрии;
  • боль в области сердца;
  • набухание вен на шее;
  • сонливость;
  • аритмии;
  • гипертензия;
  • пониженная температура тела даже при наличии воспалительных процессов;
  • развитие язвы желудка;
  • увеличение размера печени;
  • головные боли и головокружения;
  • апатия;
  • шум в голове;
  • уменьшение количества мочи, выделяемой в сутки.

Диагностика ХЛС сложна, для подтверждения этого заболевания проводится электрокардиография, выполняется рентгенографическое исследование и функциональные пробы.

Источник: womanadvice.ru

Причины, классификация и механизм развития

Самой частой причиной хронического легочного сердца является
Хроническое легочное сердце формируется при длительно существующей бронхоэктатической болезни, а также некоторых других заболеваниях дыхательной системы.

В зависимости от причин, вызывающих развитие легочного сердца, выделяется три формы данного патологического состояния:

  • бронхолегочная;
  • торакодиафрагмальная;
  • васкулярная.

Кардиологи и пульмонологи выделяют три группы патологических состояний и заболеваний, которые способны приводить к развитию хронического легочного сердца:

  • I группа: поражения бронхолегочного аппарата (хронический бронхит, пневмокониоз, бронхоэктатическая болезнь, легочный фиброз при туберкулезе легких, высотная гипоксемия, саркоидоз, бронхиальная астма, дерматомиозит, системная красная волчанка, муковисцидоз, альвеолярный микролитиаз, бериллиоз и др.);
  • II группа: заболевания, сопровождающиеся патологическим нарушением подвижности грудной клетки (кифосколиоз, истощение, торакопластика, синдром Пиквика, ожирение, плевральный фиброз, болезнь Бехтерева, нервно-мышечные заболевания и др.);
  • III группа: заболевания, приводящие к вторичным поражением сосудов легких (эмболии на фоне внелегочных тромбозов, легочная гипертензия, васкулиты, аневризмы со сдавливанием легочных сосудов, шистосомоз, легочный тромбоз, опухоли средостения, узелковый периартериит).

В течении этого патологического состояния выделяют три стадии. Перечислим их:

  • доклиническая: может выявляться только после проведения инструментального диагностического исследования, проявляется признаками транзиторной артериальной гипертензии и симптомами перегрузки правого желудочка;
  • компенсированная: сопровождается гипертрофией правого желудочка и постоянной легочной гипертензией, больного обычно беспокоят симптомы основного заболевания, признаков сердечной недостаточности не наблюдается;
  • декомпенсированная: у больного появляются признаки правожелудочковой недостаточности.Хроническое легочное сердце причины симптомы и лечение

По данным статистики ВОЗ, наиболее часто хроническое легочное сердце провоцируется такими заболеваниями:

  • хронические инфекционные заболевания бронхиального дерева;
  • бронхиальной астма (II-III стадии);
  • пневмокониоз;
  • эмфизема легких;
  • поражение легочной ткани паразитами;
  • тромбоэмболическая болезнь;
  • деформации грудной клетки.

В 80% случаев к формированию легочного сердца приводит легочная гипертензия, вызываемая заболеваниями дыхательной системы. При торакодиафрагмальной и бронхолегочной форме данной патологии происходит заращение просвета сосудов соединительной тканью и микротромбами, сдавление легочных артерий и вен в зонах опухолевых или воспалительных процессов. Васкулярные формы легочного сердца сопровождаются нарушением кровотока, спровоцированного закупориванием легочных сосудов эмболами и воспалительным или опухолевым инфильтрированием сосудистых стенок.

Такие структурные изменения артерий и вен малого круга кровообращения приводят к существенной перегрузке правого отдела сердца и сопровождаются увеличением размеров мышечной оболочки сосудов и миокарда правого желудочка. В стадии декомпенсации у больного начинают появляться дистрофические и некротические процессы в миокарде.


Симптомы

Самой частой причиной хронического легочного сердца является
Одним из первых симптомов ХЛС является одышка при физической нагрузке, а также в положении лежа.

В стадии компенсации хроническое легочное сердце сопровождается выраженными симптомами основного заболевания и первыми признаками гиперфункции и гипертрофии правых отделов сердца.

В стадии декомпенсации легочного сердца у больных появляются такие жалобы:

  • одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, вдыхании холодного воздуха и попытках лечь;
  • цианоз;
  • боли в области сердца, которые возникают на фоне физической нагрузки и не купируются приемом Нитроглицерина;
  • резкое снижение толерантности к физическим нагрузкам;
  • тяжесть в ногах;
  • отеки на ногах, усиливающиеся к вечеру;
  • набухание шейных вен.

При прогрессировании хронического легочного сердца у больного развивается стадия декомпенсации, и появляются абдоминальные расстройства:

  • сильные боли в области желудка и в правом подреберье;
  • метеоризм;
  • тошнота;
  • рвота;
  • формирование асцита;
  • уменьшение количества мочи.

При выслушивании, перкуссии и пальпации сердца определяется:

  • глухость тонов;
  • гипертрофия правого желудочка;
  • дилатация правого желудочка;
  • выраженная пульсация слева от грудины и в эпигастральной области;
  • акцент II тона в области легочной артерии;
  • диастолический шум после II тона;
  • патологический III тон;
  • правожелудочковый IV тон.

При тяжелой дыхательной недостаточности у больного могут появляться различные церебральные расстройства, которые могут проявляться повышенной нервной возбудимостью (психоэмоциональное возбуждение вплоть до агрессивности или психоза) или подавленностью, нарушениями сна, вялостью, головокружениями и интенсивными головными болями. В некоторых случаях данные нарушения могут завершаться эпизодами судорог и обмороками.

Тяжелые формы декомпенсированного легочного сердца могут протекать по коллаптоидному варианту:

  • тахикардия;
  • головокружение;
  • резкое снижение артериального давления;
  • холодный пот.

Диагностика

Самой частой причиной хронического легочного сердца является

Больные с подозрением на хроническое легочное сердце должны получить консультацию у пульмонолога и кардиолога и пройти такие виды лабораторной и инструментальной диагностики:

  • клинический анализ крови;
  • ЭКГ;
  • рентгенография;
  • ЭХО-кардиография;
  • легочная ангиография;
  • катетеризация правых отделов сердца;
  • спирография;
  • спирометрия;
  • тесты на диффузную способность легких;
  • пневмотахиграфия и др.

Лечение

Основные цели при лечении больных с хроническим легочным сердцем направлены на устранение правожелудочковой недостаточности и легочной гипертензии. Также оказывается активное воздействие на основное заболевание бронхолегочной системы, которое повлекло за собой развитие данной патологии.

Для коррекции легочной артериальной гипоксемии применяются:

  • бронхолитические средства (Беротек, Вентолин, Серевент, Теопек);
  • ингаляции кислородом;
  • антибиотики.

Эти методы лечения способствуют уменьшению гиперкапнии, ацидоза, артериальной гипоксемии и снижению артериального давления.

Хроническое легочное сердце причины симптомы и лечениеДля коррекции сопротивления легочных сосудов и снижения нагрузки на правые отделы сердца применяются:

  • антагонисты калия (Дилтиазем, Нифедипин, Лаципил, Ломир);
  • ингибиторы АПФ (Каптоприл, Квинаприл, Эналаприл, Раимприл);
  • нитраты (Изосорбид динитрат, Изосорбид-5-мононитрат, Монолонг, Оликард);
  • альфа1-адреноблокаторы (Ревокарин, Дальфаз, Фокусин, Заксон, Корнам).

Применение этих препаратов на фоне коррекции легочной артериальной гипоксемии проводится под постоянным контролем функционального состояния легких, показателей артериального давления, пульса и давления в легочных артериях.

Также в комплекс терапии хронического легочного сердца могут включаться препараты для коррекции агрегации тромбоцитов и геморрагических нарушений:

  • низкомолекулярные гепарины (Фраксипарин, Аксапаин);
  • периферические вазодилататоры (Вазонит, Трентал, Пентоксифиллин-Акри).

При декомпенсированном хроническом легочном сердце и правожелудочковой недостаточности больному может рекомендоваться прием сердечных гликозидов (Строфантин К, Дигоксин, Коргликон), петлевых и калийсберегающих диуретиков (Торасемид, Лазикс, Пиретанид, Спиронолактон, Альдактон, Амилорид).

Прогноз успешности лечения хронического легочного сердца в большинстве случаев зависит от степени тяжести основного заболевания. Хроническое легочное сердце причины симптомы и лечениеПри наступлении стадии декомпенсации пациентам требуется решать вопрос о присвоении группы инвалидности и рациональном трудоустройстве. Наиболее тяжело поддаются лечению больные с повторными тромбоэмболиями легочных артерий и первичной легочной гипертензией: при декомпенсированном легочном сердце, сопровождающемся нарастающей правожелудочковой недостаточностью, продолжительность их жизни составляет от 2,5 до 5 лет.

 

Источник: doctor-cardiologist.ru

Почему возникают разные формы патологии

Бронхолегочная форма
  • причиной бронхолегочной формы может стать хронический обструктивный бронхит, бронхиолит, бронхиальная астма, эмфизема легких, диффузный пневмосклероз различной природы, поликистоз легких, бронхоэктазы, туберкулез, саркоидоз, пневмокониоз и т.д.;
  • всего в перечень входит около 70 болезней, связанных с функционированием бронхов и легких;
  • они становятся причиной патологии в 80% случаев.
Торакодиафрагмальной формы В данном случае в качестве причины могут выступать первичные поражения грудной клетки, диафрагмы, которые вызывают ограничение подвижности, приводят к ухудшению кровотока и газообмена.Возможные причины:

  • болезни, связанные с деформацией грудной клетки, например, кифосколиозы;
  • нервно-мышечные болезни (полиомиелит);
  • патологии диафрагмы и плевры.
Васкулярная форма
  • возникает вследствие первичных поражений легочных сосудов;
  • это может быть повышение давления в сосудах, васкулиты, ТЭЛА, компрессия легочного ствола аневризмой аорты, атеросклеротическое поражение легочной артерии, опухоли.

Наиболее частые причины развития легочного сердца

Туберкулез

Туберкулез относится к болезням инфекционной природы. Для него характерно затяжное течение и высокий риск осложнений.

В кратчайшие сроки справиться с заболеванием невозможно, так как его возбудители практически не реагируют на большинство антибактериальных препаратов. Однако без лечения заболевание оставлять нельзя, так как оно стремительно развивается.

Туберкулез сопровождается разрушительными процессами, поражающими легочную ткань. В местах, где происходит скопление и размножение бактерий, образуются полости. Микобактерии поражают альвеолы и бронхиолы, превращая их стенки в творожистую массу.

Газообмен на таких участках отсутствует, поэтому логичным следствием таких изменений становится возникновение дыхательной недостаточности. Необходимо подчеркнуть, что такие изменения являются необратимыми, и после выздоровления пораженные участки не регенерируются.

После исчезновения творожистых масс на этих участках так и останутся полости. Кровоток может быть нарушен и по другой причине. Воспалительный процесс вызывает пневмосклероз, который приводит к фиброзированию альвеол и бронхиол. Следовательно, на этих участках воздух также не проходит.

Формирование легочного сердца при туберкулезе характеризуется длительностью. Даже тяжелые формы болезни, при которых пациент не получает лечение, приводят к пневмосклерозу и деструкции тканей за несколько месяцев. Из-за продолжительности процесса, миокард получает возможность приспособиться  к увеличивающему давлению.

Причины острого легочного сердца

Пневмокониоз

Такое название носит процесс фиброза легочной ткани, развивающийся вследствие систематического и продолжительного проникновения пыли. Патология практически не развивается в бытовых условиях, ее можно отнести к профессиональным нарушениям – она поражает людей, которые трудятся на вредном производстве, характеризующемся высоким содержанием пыли в воздухе.

Классификация пневмокониозов:

Силикоз Обусловлен попаданием в организм диоксида кремния, зачастую связан с работой на строительных производствах.
Асбестоз Попадание частичек асбеста.
Сидероз Развивается при попадании частичек железа, может развиваться у людей, которые занимаются шлифовкой или обработкой железа.
Антракоз Развивается при вдыхании угольной пыли.
Талькоз Вызывается попаданием талька.
Металлоз Вдыхание пыли, образующейся при обработке металлов.

При проникновении в дыхательные пути пыли развивается воспаление и аллергия в бронхиолах. Самые мелкие частички могут попасть в альвеолы. При продолжительном воздействии стенки бронх становятся грубыми и утолщаются.

Далее начинается диффузный пневмосклероз, который характеризуется необратимостью процесса, поэтому на таких производствах должны соблюдаться правила защиты: рабочие должны надевать респираторы или специальные маски.

Пневмосклероз приводит к затруднению циркуляции крови по капиллярам легочной ткани, в результате чего развивается дыхательная недостаточность и легочное сердце. Процесс протекает медленно и стенки желудочка становятся толще постепенно.

Фиброзирующий альвеолит

Это редкая патология, при которой происходит замещение альвеол фиброзной тканью. Предположительно этот процесс обусловлен аутоиммунными реакциями, т.е. организм сам вырабатывает антитела.

Спровоцировать заболевание могут и факторы извне, которые вызовут развитие патологической аллергической реакции.

Развитие заболевания носит длительный характер. Как правило, пациенты предъявляют первые жалобы уже в зрелом возрасте – 40-50 лет.

Замещение фиброзной тканью приводит к повышению легочного давления и формированию хронической формы легочного сердца.

Врожденные патологии легких

Целый перечень врожденных аномалий может вызвать отклонения в функционировании легких от нормы. Как правило, признаки аномалии заметны уже в раннем возрасте, и такой ребенок отстает от ровесников в росте и развитии.

Ключевым фактором, приводящим к развитию патологии, являются генетические нарушения, поэтому достаточно сложно каким-либо образом воздействовать на них.

Заболевание сопровождается в значительной степени выраженной сердечной недостаточностью, а легочное сердце может встречаться даже у молодых людей.

К числу врожденных заболеваний, которые вызывают нарушения работы легких, относятся:

Поликистоз
  • в тканях легких образуются многочисленные полости, которые значительно затрудняют нормальный газообмен;
  • если формируются крупные кисты, то это может привести к пережатию ветвей крупной легочной артерии;
  • такие изменения вызывают рост легочного давления.
Муковисцидоз
  • с рождения фиксируется нехватка белка в железах внешней секреции;
  • такое нарушение приводит к сгущению слизи, а также иных жидкостей, продуцируемых железами;
  • муковисцидоз характеризуется застоем в легких густой слизи, которую пациент не может откашлять;
  • в результате становится невозможным полноценный газообмен.
Гипоплазия легких
  • это врожденный дефект, при котором у эмбриона не в полном объеме происходит формирование легких;
  • аномалия характерна для недоношенных детей, ведь легкие развиваются позже остальных органов;
  • заболевание заключается в том, что малый круг кровообращения не может прогнать весь объем циркулирующей крови, что и вызывает гипертензию и гипертрофию правого желудочка.

Причины подострого легочного сердца

Саркоидоз

Причины заболевания, при котором в 80% случаев наблюдаются поражения легочных тканей, не выяснены. Суть патологии заключается в возникновении гранулем, оказывающих давление на близрасположенные ткани.

Сдавливание бронхиол и кровеносных сосудов приводит к неполноценной работе легких. В результате развивается повышенное давление в легких и легочное сердце.

Заболевание протекает медленно. Формирование гранулем предполагает несколько стадий, пока они достигнут значительных размеров.

В отдельных случаях наблюдается поражение одного из участков легких. Саркоидоз чаще наблюдается в зрелом возрасте – у людей после 50 лет.

Хронический бронхит

Самой частой причиной хронического легочного сердца является хронический бронхит.

Это заболевание, при котором в бронхах развивается воспалительный процесс. Источником обычно становится проникновение в бронхи бактерий или вирусов. Клиническая картина заболевания включает в себя отечность слизистой бронхов и усиленное продуцирование мокроты.

Бронхит может протекать в острой или хронической форме:

Острая форма Не сопровождается изменениями в миокарде, так как выздоровление наступает достаточно скоро, а сам процесс болезни сопровождается незначительными нарушениями гемодинамики.
Хроническая форма
  • при этом заболевание затягивается, что приводит к постепенному развитию структурных изменений в бронхах;
  • в результате происходит ухудшение вентиляции легких, повышается продуцирование густой слизи;
  • медленно, но неотвратимо происходит нарастание давления в легочной артерии;
  • эти изменения вызывают развитие легочного сердца в хронической форме.

Бронхоэктазы

Заболевание может наблюдаться у пациентов различного возраста, при этом распространено оно достаточно широко. Чаще всего бронхоэктатическая болезнь носит вторичный характер, сочетаясь с другими заболеваниями легочной системы.

Патология в данном случае проявляется изменением формы бронхов, в результате чего они становятся похоже на расширенные цилиндры, мешочки, спирали.

Это негативно сказывается на поступлении кислорода и дополнительно стимулирует развитие хронических инфекций. Заболевание нередко сопровождается образованием гнойной мокроты, являющейся результатом жизнедеятельности бактерий.

Бронхиальная астма

Это частая причина хронического легочного сердца. При астме наблюдается спазмирование гладких мышц стенок бронхов.

В результате нарушается приток воздуха в альвеолы и газообмен, что и становится причиной дыхательной недостаточности.

В число факторов, содействующих спазму, входят:

  • аллергии;
  • нарушения процесса иннервации бронхов;
  • проникновение слишком холодного либо горячего воздуха;
  • курение;
  • неправильное питание;
  • плохая экология;
  • наследственная предрасположенность.

Легочное сердце не обязательно является следствием бронхиальной астмы. Увеличение миокарда отмечается в период приступов, а профилактические мероприятия и устранение симптомов снижают число обострений, что дает возможность контролировать риск формирования нарушений в работе миокарда.

Эмфизема легких

Это процесс, в основе которого лежит увеличение объема легких, вызванного расширением бронхов. Заболевание не относится к редким и также может вызываться целым рядом причин. Наиболее частой считается ухудшение эластичности бронхов, которое может сопровождать некоторые врожденные патологии. При этом наблюдается постепенное прогрессирование болезни.

Что касается приобретенной формы, то она возникает при продолжительном растяжении органа, которое может возникнуть, например, у людей, которые играют на духовых инструментах. В отдельных случаях возможно развитие патологии вследствие баротравм (при нахождении человека в зоне высокого давления).

Изменения при эмфиземе проявляются деструктивными процессами в стенках мелких бронхов и их деформированием, в результате чего развивается нарушение вентиляции и застой в малом круге кровообращения.

Некоторые заболевания сосудов

Сосудистые патологии тоже могут сказываться на функционировании легочной артерии и мелких капилляров. Здесь речь идет о незначительном нарушении дыхательной функции, однако наблюдаются поражения русла сосудов.

Воспаления в различных по диаметру стенках сосудов и приводят к ухудшению их проходимости.

Давление в легочной артерии может увеличиваться в значительной степени. Подобные ситуации сопровождаются стремительным формированием легочного сердца и увеличением правого желудочка сердца.

Болезни, связанные с нарушениями сосудов:

  • узелковый периартериит;
  • болезнь Кавасаки;
  • микроскопический полиангиит;
  • заболевание Бехчета;
  • васкулиты, связанные с заболеваниями соединительной ткани.

Причиной ухудшения функционирования сосудистой системы могут стать также бактериальные и вирусные заболевания инфекционной природы.

Однако это редкие случаи, так как васкулиты проходят достаточно быстро и не могут за короткий срок спровоцировать гипертрофию миокарда. Имеет смысл рассматривать только те случаи, когда заболевание протекает продолжительно, в течение не одного месяца.

Причины хронического легочного сердца

Некоторые нейромышечные заболевания

Такие заболевания могут привести к ослаблению мышц дыхательной системы. При поражении нервов, регулирующих работу мышц, обеспечивающих процессы вдоха, нарушается ритмичность и газообмен дыхания. Поэтому даже если каких-либо структурных изменений в легких нет, происходит застой крови.

Нейромышечные патологии могут быть и врожденными, и приобретенными. К числу вторых относятся инфекционные заболевания, сказывающиеся на работе нервной системы. Как правило, вследствие нарушения ритмичности дыхания гипертензия формируется медленно.

Примеры нейромышечных заболеваний:

  • миастения;
  • мышечные дистрофии врожденной и приобретенной форм;
  • миопатии различной природы;
  • полиомиелит.

Нарушение работы дыхательного центра

Достаточно редкая причина формирования легочного сердца. Дыхательный центр расположен в стволе головного мозга. При нарушении работы он не в состоянии отправлять импульсы и регулировать дыхание.

Если наблюдаются выраженные отклонения, то это может привести к практически полному отсутствию газообмена. Застойные явления приводят к быстрому прогрессированию гипертензии.

При периодически проявляющихся нарушениях наблюдается ее постепенное развитие. Следовательно, могут развиваться как острая, так и хроническая форма патологии.

Возможные причины нарушения:

  • травмы головы;
  • рассеянный склероз;
  • повышение ВЧД;
  • отек мозга;
  • интоксикация;
  • менингит;
  • инсульт.

Несмотря на различные механизмы поражения нейронов при данных заболеваниях, они все имеют один исход – угнетение дыхательной функции.

Деформация грудной клетки

Это достаточно частая причина развития рассматриваемого симптомокомплекса.

Если в норме грудная клетка представляет собой пространство, достаточное для размещения внутренних органов, то дефекты в росте или развитии костей могут вызвать компрессию органов и сосудов. Ухудшение кровоснабжения и неполноценная работа легких приводит к гипертрофии правого желудочка.

Эта причина никак не связана с возрастом и может быть как врожденной, так и стать результатом рахита в детском возрасте или полученной травмы. Степень деформации и выраженности последствий различна в каждом отдельном случае.

Источник: xn—-8sbarpmqd5ah2ag.xn--p1ai


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.