Синусы сердца


Синоатриальный узел (часто сокращенно САУ, также называется синусовым узлом, водителем первого порядка) является нормальным естественным водителем ритма сердца и отвечает за запуск сердечного цикла (сердцебиение). Он спонтанно генерирует электрический импульс, который после прохождения по всему сердцу заставляет его сокращаться. Хотя электрические импульсы генерируются спонтанно, скорость поступления импульсов (и, следовательно, частота сердечных сокращений) находится под контролем нервной системы, иннервирующей синоатриальный узел.

Синоатриальный узел расположен в стенке миокарда вблизи места, где устье полых вен (sinus venarum) соединяется с правым предсердием (верхняя камера); следовательно, название образованию дано соответствующее — синусоидальный узел. [1 — Elsevier, Dorland’s Illustrated Medical Dictionary, Elsevier]

Значение синусового узла в работе сердца первостепенно, поскольку при слабости САУ возникают различные заболевания, иногда способствующие развитию внезапной остановки сердца и смерти. В некоторых случаях болезнь никак не проявляется, а в других необходима специфическая диагностика и соответствующее лечение.

Видео: SA NODE


Открытие

В жаркий летний день в 1906 году Мартин Флэк, студент-медик, изучал микроскопические срезы сердца крота, тогда как его наставник Артур Кейт и его жена катались на велосипеде по красивым вишневым садам возле своего коттеджа в Кенте, Англия. По возвращении Флэк взволнованно показала Кейту “чудесную структуру, которую он обнаружил в ушке правого предсердия крота, именно там, где в эту камеру входит верхняя полая вена”. Кейт быстро понял, что эта структура очень напоминает атриовентрикулярный узел, описанный Сунао Таварой в начале этого года. Дальнейшие анатомические исследования подтвердили ту же структуру в сердцах других млекопитающих, которую они назвали “синусоидальным узлом” (sino‐auricular node). Наконец, был обнаружен долгожданный генератор сердечного ритма.

Начиная с 1909 года, используя гальванометр с двумя струнами, Томас Льюис одновременно записывал данные с двух участков с поверхности сердца собаки, делая точные сравнения прихода волны возбуждения в разные точки. Льюис идентифицировал синусоидальный узел как кардиостимулятор сердца двумя инновационными подходами.


  • Во-первых, он стимулировал вышестоящую полую вену (SVC), коронарный синус и левое ушко и показал, что только кривые вблизи синусового узла были идентичны нормальному ритму.
  • Во-вторых, было известно, что точка, в которой начинается сжатие, становится электрически отрицательной относительно неактивных точек мышц. В результате электрод возле САУ неизменно имел первичную отрицательность, указывающую: “Узловая область SA — это то место, в котором зарождается волна возбуждения”.

Охлаждение и нагревание синусового узла для изучения реакции сердечного ритма осуществлял G Ganter и другие, которые также указывали на местоположение и первичную функцию синусоидального узла. Когда Эйнтховен был удостоен Нобелевской премии в 1924 году, он щедро упомянул Томаса Льюиса, говоря: “Я сомневаюсь, что без его ценного вклада у меня была бы привилегия стоять перед вами сегодня». [2 — Silverman, M.E.; Hollman, A. (1 October 2007). «Discovery of the sinus node by Keith and Flack: on the centennial of their 1907 publication]

Место нахождения и структура

Синоатриальный узел состоит из группы специализированных клеток, расположенных в стенке правого предсердия, только поперечно к устью полых вен на стыке, где верхняя полая вена входит в правое предсердие. Узел SA располагается в миокарде. Это глубокое образование упирается в сердечные миоциты, принадлежащие правому предсердию, а его поверхностная часть покрыта жировой тканью.


Эта удлиненная структура, которая простирается от 1 до 2 см справа от края ушка, представляет собой гребень правого предсердного придатка, и проходит по вертикали в верхнюю часть концевой канавки. Волокна узла SA являются специализированными кардиомиоцитами, которые смутно напоминают нормальные, сократительные сердечные миоциты. У них есть некоторые сократительные нити, но при этом они не сжимаются так же крепко. Кроме того, волокна СА-узла заметно более тонкие, извилистые и окрашиваются менее интенсивно, чем сердечные миоциты.

12145

Иннервация

Синусовый узел богато иннервирован парасимпатической нервной системой (десятым черепным нервом (блуждающим нервом)) и волокнами симпатической нервной системы (спинномозговые нервы грудного отдела на уровне хребцов 1-4). Это уникальное анатомическое расположение делает узел СА восприимчивым к явно спаренным и противостоящим вегетативным воздействиям. В состоянии покоя работа узла в основном зависит от блуждающего нерва или его “тонуса”.


  • Стимуляция через блуждающие нервы (парасимпатические волокна) вызывает снижение скорости работы узла СА (что в свою очередь уменьшает частоту сердечных сокращений). Таким образом, парасимпатическая нервная система через действие блуждающего нерва оказывает отрицательное инотропное воздействие на сердце.
  • Стимуляция через симпатические волокна вызывает увеличение скорости работы узла СА (при этом увеличивается частота сердечных сокращений и сила сокращений). Симпатические волокна могут увеличивать силу сокращения, потому что помимо иннервации синусового и атриовентрикулярного узлов они непосредственно воздействуют на предсердия и желудочки.

Таким образом, нарушение иннервации может приводить к развитию различных расстройств сердечной деятельности. В частности, может повышаться или понижаться ЧСС и возникать клинические признаки.

Кровоснабжение

Узел СА получает кровоснабжение от артерии узла СА. Исследования анатомической диссекции показали, что это питание может быть ветвью правой коронарной артерии в большинстве (около 60-70%) случаев, а ветвь левой коронарной артерии кровоснабжает СА узел примерно в 20-30% случаев.

В более редких случаях может отмечаться кровоснабжение как правой, так и левой коронарными артериями или двумя ветвями правой коронарной артерии.

Функциональные возможности

  • Главный водитель ритма

Хотя некоторые из сердечных клеток обладают способностью генерировать электрические импульсы (или потенциалы действия), которые вызывают сердечное сокращение, синоатриальный узел обычно инициирует сердечный ритм просто потому, что он генерирует импульсы быстрее и сильнее, чем другие области с потенциалом генерации импульсов. Кардиомиоциты, как и все мышечные клетки, имеют рефрактерные периоды после сокращения, в течение которых дополнительные сокращения не могут быть вызваны. В такие моменты их потенциал действия переопределяется синоатриальным или атриовентрикулярным узлами.

В отсутствие внешнего нейронного и гормонального контроля клетки в синоатриальном узле, расположенные в правом верхнем углу сердца, будут естественным образом разряжаться (создавать потенциалы действия) более 100 ударов в минуту. Поскольку синоатриальный узел отвечает за остальную часть электрической активности сердца, его иногда называют основным кардиостимулятором.

Клиническое значение

Дисфункция синусового узла выражается в нерегулярном сердцебиении, вызваннои неправильными электрическими сигналами сердца. Когда синусовый узел сердца неисправен, сердечный ритм становится ненормальным — как правило, слишком медленным. Иногда появляются паузы в его воздействии или комбинации, и очень редко ритм бывает быстрее, чем обычно.

Окклюзия артериального кровоснабжения синусового узла (чаще всего из-за инфаркта миокарда или прогрессирующей болезни коронарной артерии) может вызвать ишемию и гибель клеток в СА узле. Это нередко нарушает пейсмекерную активность САУ и приводит к синдрому слабости синусового узла.


Если узел СА не работает или сгенерированный в нем импульс блокируется до того, как он проходит вниз по электропроводящей системе, группа клеток, расположенных дальше по сердцу, выполняют роль водителей ритма второго порядка. Этот центр обычно представлен клетками внутри атриовентрикулярного узла (AV-узла), который является областью между предсердиями и желудочками, внутри предсердной перегородки.

Если узел AV также терпит неудачу, волокна Пуркинье иногда могут действовать как кардиостимулятор по умолчанию. Если же клетки волокон Пуркинье не контролируют сердечный ритм, то чаще всего по той причине, что они генерируют потенциалы действия с более низкой частотой, чем узлы AV или SA.

Дисфункция синусового узла

Дисфункция узла СА относится к ряду состояний, вызывающих физиологическое несоответствие показателей предсердий. Симптомы могут быть минимальными или включать слабость, непереносимость усилий, учащенное сердцебиение и обморочное состояние. Диагноз ставится на основании ЭКГ. Симптоматическим пациентам требуется кардиостимулятор.

Синусы сердца


h: 501px) 100vw, 501px" />

Дисфункция синусового узла включает

  • Жизнеопасную синусовую брадикардию
  • Чередующуюся брадикардию и предсердные тахиаритмиями (синдром брадикардии и тахикардии)
  • Синоатриальную блокаду или временную остановку работы САУ
  • Выходную блокаду САУ

Дисфункция синусового узла возникает преимущественно у пожилых людей, особенно при наличии других сердечных расстройств или сахарного диабета.

Остановка синусового узла — это временное прекращение активности синусового узла, наблюдаемое на ЭКГ в виде исчезновения P-волн в течение нескольких секунд.

Пауза обычно вызывает активность эвакуации в более низких кардиостимуляторах (например, предсердный или соединительный), сохраняя частоту сердечных сокращений и функцию, но длительные паузы становятся причиной головокружения и обмороков.

При выходной блокаде СА узла его клетки деполяризуются, но при этом нарушается передача импульсов в миокард предсердий.


  • При блокаде САУ 1-й степени импульс немного замедляется, но при этом ЭКГ остается нормальным.
  • При блокаде САУ 2-й степени I типа импульсная проводимость замедляется вплоть до полной блокады. На ЭКГ нарушения видны как интервалы P-P, которые постепенно уменьшаются до тех пор, пока P-волна вообще не исчезает. Вместо нее появляется пауза и сгруппированные удары. Продолжительность задержки импульсов составляет менее 2 циклов P-P.
  • При блокаде САУ 2-й степени II типа проводимость импульсов блокируется без предшествующего замедления, в результате создается пауза, которая является кратной интервалу P-P и проявляется на ЭКГ сгруппированными сердцебиениями.
  • При блокаде САУ 3-й степени проводимость импульсов полностью блокируется; Р-волны отсутствуют, что приводит к полному отказу синусового узла.

Этиология

Дисфункция синусового узла может развиваться, когда электрическая система сердца повреждена из-за органических или функциональных нарушений. Причины дисфункции синусового узла включают:

  • Старение. Со временем связанный с возрастом износ сердца может ослабить работу синусового узла и заставить его неправильно функционировать. Возрастное повреждение сердечной мышцы является наиболее распространенной причиной дисфункции синусового узла.
  • Лекарственные препараты. Некоторые медикаменты для лечения высокого артериального давления, болезни коронарных артерий, аритмий и других сердечных заболеваний могут вызывать или ухудшать функцию синусового узла. К таким препаратам относятся бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и антиаритмические средства. Все же принимать сердечные лекарства чрезвычайно важно и при выполнении врачебных рекомендаций они в большинстве случаев не вызывают проблем.

  • Операция на сердце. Хирургические вмешательства с участием верхних камер сердца могут привести к образованию рубцовой ткани, которая блокирует электрические сигналы от синусового узла. Послеоперационные рубцы на сердце обычно являются причиной дисфункции синусового узла у детей с врожденным пороком сердца.
  • Идиопатический фиброз узла СА, который может сопровождаться дегенерацией ниже расположенных элементов проводящей системы.

Другими причинами являются наркотики, чрезмерный вагусный тонус и различные ишемические, воспалительные и инфильтративные расстройства.

Симптомы и признаки

Часто дисфункция синусового узла не вызывает симптомов. Только когда состояние становится серьезным, возникают проблемы. Даже признаки болезни могут быть расплывчатыми или вызванными другими патологиями.

Симптомы дисфункции синусового узла включают:

  • Обморок или предобморочное состояние, вызванное тем, что мозг не получает достаточное количество крови от сердца. Также может возникнуть головокружение.

  • Боль в груди (по типу стенокардической), возникает тогда, когда сердцу не хватает кислорода и питательных веществ.
  • Усталость, вызванная нарушением работы сердца, которое не прокачивает кровь достаточно эффективно. Когда кровоток уменьшается, жизненно важные органы недополучают кровь. Это может оставить мышцы без достаточного количества питания и кислорода, вызывая слабость или недостаток энергии.
  • Одышка, возникает в основном при присоединении к дисфункции СА узла сердечной недостаточности или отека легких.
  • Плохой сон, вызванный ненормальным сердечным ритмом. Апноэ сна, при котором человек испытывает паузы во время дыхания, может способствовать дисфункции синусового узла из-за уменьшения подачи кислорода к сердцу.
  • Нарушенное сердцебиение, изменяется чаще всего в сторону его учащения (тахикардии). Иногда ощущается, что ритм неправильный или наоборот чувствуется стук в груди.

Диагностика

После врачебного сбора медицинской истории и проведения физического обследования, назначаются тесты, используемые для диагностики дисфункции синусового узла. Чаще всего к ним относится:

  • Стандартная электрокардиограмма (ЭКГ). Широко используется для выявления нерегулярного сердечного ритма. Перед исследованием на грудь, руки и ноги помещаются электроды, чтобы обеспечить разностороннее измерение сердца. Посредством проводов электроды прикрепляются к аппаратуре, которая измеряет электрическую активность сердца и преобразует импульсы в линии, выглядающие как ряд зубцов. Эти линии, называемые волнами, показывают определенную часть сердечного ритма. Во время анализа ЭКГ врач исследует размер и форму волн и количество времени между ними.
  • Холтеровский мониторинг. Прибор постоянно регистрирует сердцебиение в течение 24-48 часов. Три электрода, прикрепленные к грудной клетке, подключены к устройству, которое больной носит в кармане или надевает на пояс / плечевой ремень. Дополнительно больной ведет дневник своих действий и симптомов во время ношения монитора. Это позволяет врачам определить, что именно происходило в момент нарушения ритма.
  • Монитор событий. Этим методом регистрируется сердцебиение только тогда, когда испытываются симптомы болезни. Монитор событий может использоваться вместо монитора Холтера, если симптомы у больного встречаются реже, чем один раз в день. Некоторые мониторы событий имеют провода, которые соединяют их с электродами, прикрепленными к грудной клетке. Прибор автоматически начинает запись, когда обнаруживает нерегулярное сердцебиение, или больной начинает запись при возникновении симптомов.
  • Нагрузочный тест на беговой дорожке. Это тестирование может быть выполнено для определения соответствующего ответа на тренировку, представляемого в виде изменения частоты сердечных сокращений.

Прогноз

Прогноз при дисфункции синусового узла неоднозначен.

При отсутствии лечения, смертность составляет около 2% / год, в основном в результате прогрессирования основного заболевания, нередко представляющего собой структурное поражение сердца.

Каждый год примерно у 5% пациентов развивается фибрилляция предсердий с возникновением таких осложнений, как сердечная недостаточность и инсульт.

Лечение

Выраженная дисфункция синусового узла чаще всего устраняется посредством имплантации электрокардиостимулятора. Риск фибрилляции предсердий значительно снижается, когда используется физиологический (предсердный или предсердный и желудочковый) кардиостимулятор, а не только желудочковый кардиостимулятор.

Новые двухкамерные кардиостимуляторы, которые минимизируют стимуляцию желудочков, могут дополнительно снизить риск возникновения фибрилляции предсердий.

Антиаритмические препараты используются для предотвращения пароксизмальных тахиаритмий, особенно после установки кардиостимулятора.

Теофиллин и гидралазин — это препараты, способствующие увеличению частоты сердечных сокращений у здоровых молодых пациентов с брадикардией без обморока в анамнезе.

Видео: Жить Здорово! Слабость синусового узла

Источник: arrhythmia.center

Что такое синусовая аритмия сердца

Синусовая аритмия – нарушение частоты и темпа сердечных сокращений, обусловленное сбоем в работе синусно-предсердного узла возбуждения миокарда. При этом его роль как водителя ритма не изменяется. Очаг образования импульсов по-прежнему находится между атриальным ушком и отверстием верхней полой вены, в субэндокардиальной зоне. Существует 4 разновидности СА:

  1. Тахикардия. Увеличение ЧСС до цифр, превышающих нормальные показатели. Согласно современным представлениям, допустимым считается пульс менее 90 ударов в минуту. Большие цифры – признак синусовой тахиаритмии. Время между систолами сокращается, однако остается одинаковым. Подобные явления обусловлены ростом нормального автоматизма водителя ритма на фоне гипоксии, физической нагрузки, химической стимуляции электрофизической активности, гипертермии.
  2. Брадикардия. ЧСС падает ниже 60 уд/мин, промежутки времени между сокращениями остаются одинаковыми. Ритм синусовый, признаки наличия дополнительных эктопических очагов отсутствуют. Развивается при уменьшении автоматизма синатриального узла, преобладании активности парасимпатической нервной системы. В норме встречается у спортсменов за счет хорошей тренированности ССС. Патологическая форма брадиаритмии диагностируется у пациентов с органическим или функциональным нарушением работы СА-узла.
  3. Непосредственно синусовая аритмия. Учащение сердечных сокращений во время вдоха и урежение при экспирации. Обычно страдают подростки с нейроциркуляторной дистонией, неврозами. При задержке дыхания самостоятельно купируется, однако вскоре возобновляется. Может не иметь непосредственной связи с газообменом. Колебания частоты пульса при этом не связаны с процессом дыхания, возникают вскоре после пробуждения или во время отхода ко сну. Подобная форма встречается у взрослых и пожилых пациентов.
  4. Синдром слабости СА-узла. Характеризуется снижением автоматизма водителя ритма и расстройством процесса проведения импульса в окружающие области. Может возникать как результат органического поражения тканей сердца или носить вторичный характер (вагусный тип). Прогностически наиболее неблагоприятен, может иметь тяжелые последствия в виде синдрома Морганьи-Адамса-Стокса, дискоординации, судорог, шока.

Чем она опасна

Синусы сердцаФизиологические типы аритмии практически не таят в себе угрозы для человека. Ускоренное ЧСС после физических упражнений проходит самостоятельно в течение нескольких минут. Снижение частоты коронарных систол у спортсменов полностью компенсируется ростом силы сокращений и объема выброса крови в аорту. У нетренированных людей, страдающих атеросклеротическим поражением сосудов, тахиаритмия может приводить к декомпенсации состояния, развитию приступа ИБС, инфаркта миокарда. Патологическая брадикардия опасна снижением сердечного выброса и артериального давления, что приводит к ишемии всех органов и систем. Недостаточное кровоснабжение мозга становится причиной потери сознания. Уменьшение пульса до 35 ударов в минуту многократно повышает риск фибрилляции желудочков или асистолии, что оканчивается клинической смертью больного.

Непосредственно синусовая аритмия сама по себе не несет рисков для жизни и здоровья. Прогноз зависит от основного заболевания, ставшего причиной появления нарушений. Дыхательная разновидность обычно диагностируется у подростков и новорожденных детей, сравнительно легко поддается лечению, не приводит к появлению отсроченных последствий. Недыхательные разновидности сопровождаются признаками ишемии миокарда и могут оканчиваться развитием инфаркта. Синдром слабости водителя ритма опасен приступами потери сознания, судорог, фибрилляции предсердий на фоне резкого снижения сердечного выброса. Это может стать причиной гибели больного, если помощь не будет оказана вовремя.

Симптомы синусовой аритмии

Клиническая картина, возникающая при различных видах патологии, может варьировать в достаточно широких пределах. При повышенной ЧСС люди жалуются на сердцебиение, нехватку воздуха, боль в груди. Возможна иррадиация ощущений в левую руку, что нередко становится причиной ошибочной диагностики приступа стенокардии. Психоэмоциональный статус изменен. Человек ощущает тревогу, беспокойство, может быть излишне активен.

Умеренная брадиаритмия практически не проявляется внешне. При существенном уменьшении числа систол у пациента возникает головокружение, резкая слабость, нарушение сознания. Возможны синкопальные эпизоды, тонические или клонические судороги, утрата самостоятельного дыхания. Кожа бледная, покрытая холодным липким потом, АД резко снижено. Пульс малого напряжения и наполнения, пальпируется с трудом. При вариантивной синусовой аритмии симптоматика выражена слабо. Может отмечаться сменяющаяся клиническая картина бради- и тахикардии.

Причины возникновения

Увеличение ЧСС возникает под действием стимуляторов: кофе, чай, некоторые лекарственные препараты. Аритмии подобного типа проходят самостоятельно в течение нескольких часов. Кроме того, рост коронарных систол отмечается на фоне гипертиреоза, повышенной температуры тела. Компенсаторная тахикардия присутствует у больных с дыхательной недостаточностью, анемией. К интракардиальным причинам относят ОИМ, миокардит, кардиомиопатии, ХСН.

Брадиаритмия и СССУ развивается при органическом поражении синатриального узла, отравлении бета-блокаторами, хинидином, сердечными гликозидами. Вторичные формы болезни определяются при повышении тонуса парасимпатической н/с, в первую очередь при раздражении блуждающего нерва. Возникновение непосредственной синусовой формы аритмии происходит под действием тех же причин, что и при тахикардии. В большинстве случаев патология определяется у людей с ХИБС, миокардитами.

Точная диагностика

Основным методом выявления болезней сердца считается ЭКГ. Кардиограмма позволяет обнаружить большое количество нарушений, в том числе практически все аритмии в их активном периоде. При отсутствии изменений на момент обследования, однако наличии кардиологических жалоб в анамнезе используется суточное мониторирование сердечной деятельности. Симптом тахикардии на пленке – уменьшение интервала «R-R» до показателей менее 0,78 секунды, сохранение правильного синусового ритма, положительный «P» в отведениях I, II, AVF, V4-V6. При ЧСС ≥ 150 ударов в минуту может наблюдаться незначительная косонисходящая депрессия «ST», но не более 1 мм ниже изолинии. Укорачивается интервал «PQ». При брадиаритмиях «R-R» увеличивается до 1 секунды и выше. Зубец «P» положительный в отведениях I, II, AVF, V4. Ритм синусовый, правильный. Наличие патологических очагов эктопии не выявляется.

Непосредственные СА-сбои проявляются в форме периодического изменения продолжительности интервалов между систолами желудочков с показателей, свойственных тахикардии, до цифр, возникающих при уреженном сердцебиении. Колебания всегда составляют ≥ 0,15 секунды. При респираторной разновидности болезни задержка дыхания приводит к исчезновению симптомов. В противном случае нарушения ритма сохраняются. Синдром слабости синусового узла проявляется стойкой брадикардией. Интервал «R-R» может достигать 1,3-1,6 секунды. Определяются признаки синатриальной блокады (выпадение части желудочковых комплексов, неправильный синусовый ритм), мерцания предсердий (отсутствие зубцов «P», волны «f»).

Дополнительную информацию получают с использованием таких методик, как проба с дозированной физической нагрузкой (дифференциация первичного и вторичного СССУ), чреспищеводная стимуляция предсердий (определение функционального состояния СА-узла). Важное значение имеют субъективные жалобы больного и результаты осмотра. Тщательный сбор анамнеза позволяет предположить причину возникновения патологии и определить дальнейшее направление диагностического поиска.

Синусовая аритмия при беременности

Нарушения работы сердца нередко встречаются во время вынашивания плода. Причины подобных явлений изучены недостаточно. Известно, что специфических электрофизических изменений в миокарде и зонах его возбуждения при этом не происходит. Специалисты считают, что развитие синусовой аритмии случается по следующим причинам:

  • физиологическое увеличение ОЦК;
  • повышение ударного объема и сердечного выброса;
  • естественный рост концентрации некоторых гормонов: эстрогена, прогестерона, ангиотензиногена и прочих;
  • усиление чувствительности адренергических рецепторов.

Наличие СА приводит к гемодинамической нестабильности, ухудшению состояния плода, его гипоксии. Повышается риск патологии формирования его центральной нервной системы, задержки внутриутробного развития. Со стороны женщины специалисты отмечают возможность преждевременной отслойки плаценты, нарушение сократительной способности матки, возникновение гипертонуса миометрия, риск патологического прерывания беременности.

Вопрос о назначении фармакологической терапии решается индивидуально, после тщательного анализа соотношения польза/риск. Практически все антиаритмические средства способны преодолевать трансплацентарный барьер, многие из них обладают тератогенным действием или изучены недостаточно. Наиболее безопасными считаются такие средства, как хинидин, дигоксин, аденозин. При крайней необходимости допустимо назначение верапамила, дилтиазема. Наиболее опасен амиодарон, вызывающий аномалии развития, преждевременные роды.

Аритмия у ребенка и подростка

На долю НСР приходится около 60% кардиологической педиатрической смертности. До определенного момента заболевание может протекать бессимптомно, проявляясь только на пленке ЭКГ. Преходящие нарушения нередко возникают у полностью здоровых детей, что затрудняет прогнозирование. В группу риска входят малыши в возрасте 4-5; 7-8; 12-13 лет. Наиболее частая форма нарушений – МВР (13.5%). Несколько реже отмечаются брадикардии (3.5%), тахиаритмии (2,7%), экстрасистолии (1.9%), WPW (0.5%). К числу причин патологического уменьшения ЧСС у детей и подростков относится:

  • вегетососудистая дистония;
  • нарушение вегетативной обеспеченности синатриального узла;
  • ухудшение питания СА-зоны (склероз или стеноз артерии);
  • воспалительные болезни сердца;
  • синдром слабости СА узла;
  • изменения со стороны ЦНС (менингоэнцефалит, опухоли, гематомы).

У ребенка синусовая аритмия в тахисистолической форме является результатом конституционных или наследственных изменений. Кроме того, она может свидетельствовать о наличии железодефицитной анемии, артериальной гипотензии, тиреотоксикоза, интоксикации и лихорадки при инфекционных заболеваниях. Непосредственное купирование аритмии проводится только при высокой степени опасности внезапной сердечной смерти. Основная терапия направлена на устранение причин болезни.

Лечение синусовой аритмии

Восстановление темпа работы сердца проводят с использованием лекарственных методик. Операция показана только при полной неэффективности консервативных мер. Немалое значение имеет соблюдение лечебно-охранительного режима, в некоторых случаях – ограничение физических нагрузок.

Медикаментозное

Для купирования приступов учащенного сердцебиения, спровоцированных психоэмоциональными реакциями, используют седативные препараты: пустырник, корвалол, настойка валерианы. При выраженном возбуждении допускается прием фенозепама, элзепама. Наличие органических изменений в сердце требует антиаритмиков: бета-блокаторы (пропранолол), гликозиды (дигоксин).

Синусы сердца

Умеренная брадикардия – повод для потребления холинолитиков (настойка красавки (беладонны), капли Зеленина) или стимуляторов бета-адренорецепторов (эфедрин, алупент).

Непосредственно синусовые аритмии не требуют специфического лечения. Показана терапия основного заболевания. Физиологические дыхательные изменения медикаментозной коррекции не подлежат. При СССУ больной получает такие средства, как атропин, беллоид, курантил, изадрин. Может потребоваться прием аллапинина. Синдром слабости синусового узла мало поддается лекарственному воздействию. Единственный эффективный метод лечения – оперативное вмешательство.

Хирургическое

Инвазивные манипуляции при синусовых аритмиях практически не показаны. Как было сказано выше, единственным показанием для хирургического восстановления коронарного ритма является СССУ. При этом пациенту устанавливают кардиостимулятор – прибор, берущий на себя функцию синатриального водителя ритма. Работу реализуют в условиях рентгеноперационной, наркоз не применяется. Способ обезболивания – местная анестезия. Само устройство монтируют в подкожной жировой клетчатке, электроды внедряют в полости сердца.

Что делать запрещено

При тахикардиях противопоказано употребление крепкого чая, кофе, энергетических напитков. Сложные нарушения требуют отказа от занятий тяжелыми видами спорта. С разрешения врача допускаются легкие динамические нагрузки, можно заниматься ходьбой или бегать трусцой несколько минут в день. Не следует длительно находиться на открытом солнце, в душных помещениях. Если патология обусловлена атеросклеротическим поражением сосудов или рубцовыми изменениями после ОИМ, больному противопоказаны жирные и чрезмерно калорийные продукты питания. Всем без исключения пациентам рекомендуют отказ от спиртного. Следует избегать стрессов, высоких психоэмоциональных нагрузок.

Берут ли в армию

Службу в вооруженных силах проходят молодые люди, страдающие идеопатической тахикардией. При этом у них не должно быть выявлено первичных заболеваний, ставших причиной увеличения ЧСС и являющихся противопоказанием для отправки в войска. Не является поводом для отсрочки и физиологическая брадикардия, возникающая у спортсменов. Время на восстановление получают призывники, страдающие излечимыми заболеваниями: миокардиты, грипп. Полностью негодными признают взрослых мужчин, имеющих неустранимые выраженные нарушения сердечного ритма, имеющими клинические проявления, снижающими качество жизни и ограничивающими физические возможности. Кроме того, в армию не берут людей с неизлечимыми тяжкими заболеваниями, сопровождающимися аритмией: ГБ, опухоли мозга, органические изменения тканей сердца, врожденные пороки.

Профилактика

Синусы сердца
Полезные продукты и спорт — лучшая профилактика сердечных заболеваний

Первичная профилактика включает в себя общие мероприятия, направленные на сохранение здоровья сердца. В их число входят занятия динамическими видами спорта, сбалансированное дробное питание, пребывание в психологически здоровом коллективе, регулярное профилактическое обследование с проведением электрокардиографии. Вторичные мероприятия – строгое выполнение врачебных назначений, своевременный прием лекарств, занятия разрешенными видами спорта, контроль состояния каждые 6 месяцев или при ухудшении.

Синусовые аритмии представляют собой нарушения сердечного темпа, обусловленные органической или функциональной патологией ССС. Самостоятельная диагностика и лечение невозможно. Терапию назначают с учетом причин, вызвавших болезнь. Поэтому при первых признаках негативных изменений со стороны сердца необходимо обратиться к кардиологу для проведения клинического обследования и определения оптимальной терапевтической схемы.

Источник: wiki-farm.ru

Классификация и механизм развития патологии

Типизировать болезнетворный процесс можно по нескольким основаниям.

В зависимости от ритма сердца:

  • Тахикардия. Свыше 90-100 ударов в минуту.
  • Брадикардия. До 60 уд. в мин.
  • Изменение характера ритма (классическая ситуация).
  • Смешанная форма. Встречается особенно часто, поскольку в чистом виде патологические отклонения наблюдаются редко.

Исходя из генеза:

  • Первичный процесс. Развивается по кардиальным (сердечным) причинам.
  • Вторичный. Обусловлен теми или иными патологиями эндокринного, другого профиля.

Обе классификации имеют большое клиническое значение при ведении пациента и назначении грамотного терапевтического комплекса. Синусовая аритмия на ЭКГ проявляется постепенным или скачкообразным изменением пауз между ударами сердца (см. фото).

3463

Механизм формирования процесса

Следует начать с краткой анатомической справки.

Сердце может работать в автономном режиме длительный период времени. Сама по себе деятельность органа частично регулируется стволом головного мозга, некоторое влияние оказывают гормональные вещества.

Однако электрическим импульс, обуславливающий нормальное сокращение мышечных структур (миокарда) обеспечивает особое скопление клеток — синусовый узел.

проводящая система сердца

По пучкам Гиса сигнал проходит к иным тканям, в нормальном состоянии имеет место замкнутый, циклический процесс.

Если сердце перестает работать как нужно или внешние стимулы слишком интенсивны, происходит сбой в функциональной активности кардиальных клеток. Заканчивается все аритмией и тяжелыми осложнениями.

В отличие от иных форм патологического процесса, причина именно в синусовом узле, предсердия и желудочки не при чем. С одной стороны это делает диагностику и лечение проще, к тому же вероятность осложнений ниже в разы, с другой же — распознать болезнь непросто, поскольку она дает мало симптомов, а проявления быстро «прячутся», организм к ним привыкает и на самочувствии клиническая картина не сказывается.

Стадии и признаки

Классифицировать синусовую аритмию можно и по такому основанию, как тяжесть процесса.

Соответственно, выделяют три стадии:

  • Мягкая или слабая. Изменения минимальны или полностью отсутствуют, хотя органическое поражение сердца уже есть. Требуется тщательная диагностика для выявления проблемы. Существует в трех названных формах: тахикардия (свыше 110 ударов в минуту), брадикардии (менее 70 уд. в мин.), классического нарушения интервала между сокращениями.
  • Умеренная синусовая аритмия. Сопровождается выраженными отклонениями функциональной активности сердца. Клиническая картина заметна без диагностики, однако все сходит на нет быстро. Потому пациента не успевает среагировать. Учащение ритма — более 120 уд. в мин. Ослабление — менее 60.
    Осложнения мало характерны, однако возможны. Нужно следить за собственным состоянием.
  • Выраженная синусовая аритмия — это самая опасная разновидность, может привести к остановке сердца, инфаркту, осложнениям. ЧСС более 140 или ниже 50.

Независимо от типа патологического процесса, его стадии, симптомы всегда одни и те же, различается только сила выраженности. Некоторые проявления появляются на более поздних этапах.

Примерный перечень симптомов таков:

  • Одышка. Пациенту не хватает воздуха, хотя объективных изменений со стороны легких и бронхов нет. Результат гипоксии тканей.
  • Ощущение биения сердца. Как в случае с тахикардией, так и при брадикардии.
  • Дискомфорт в груди и животе. Давящего и ноющего типа, отдают в руки и лопатки.
  • Головная боль в височной области пульсирующего характера. Следует в такт ударам сердца.
  • Вертиго. Возможны вестибулярные явления.
  • Потеря сознания, обмороки, синкопальные состояния.
  • Слабость, сонливость, проблемы с работоспособностью.

Признаки синусовой аритмии имеют кардиальное и неврологическое происхождение, обусловлены гипоксией тканей и нарушением клеточного питания. Объективно это проявляется ложными рефлекторными явлениями.

Причины состояния

В отличие от мерцательной аритмии, синусовая может быть физиологической (примерно 30% клинических случаев). Болезнетворные факторы многочисленны и составляют до 70% ситуаций.

Естественные моменты

  • Интенсивный стресс. Но растянутый во времени. Например, период перед экзаменом, посещением зубного врача и т.д. Организм вырабатывает гормональные вещества: кортизол и иные. Они ускоряют сердечный ритм, стимулируя третью рефлекторную зону органа. Симптомы, однако, минимальны, поскольку концентрация нарастает постепенно. Тело успевает адаптироваться. Спустя несколько часов все приходит в норме.
  • Сиюминутное нервное потрясение. Интенсивное раздражение приводит к стремительному росту концентрации кортизола и адреналина. Возникает резкий скачок артериального давления, тахикардия. На фоне этих отклонений может выявляться сама аритмия в смысле изменения временного интервала между ударами. Нормализация состояния наблюдается в течение 30-40 минут. Возможны обмороки, синкопальные явления.
  • Переизбыток кофеина. Употреблять напитки с его содержанием не стоит, пользы они не несут. Способность тонизировать и сбивать сонливость сильно преувеличена, кроме спазма сосудов не наступает ничего. Лучше отдать предпочтение гранулированному цикорию высокого качества.
  • Беременность. Гестация сопровождается интенсивными изменениями гормонального фона. Отсюда нарушение регуляции сосудистой и сердечной деятельности. Это нормальное физиологическое явление. Но, вызвано ли оно беременностью или имеет патологическое происхождение можно определить только по окончании родоразрешения. Постфактум.
  • Пубертатный период, менструальный цикл и климакс. Пиковые гормональные состояния играют немалую роль. Причины опять в нарушении фона специфических веществ в организме (андрогенов, эстрогенов). Нормализовать подобные состояния нужно в рамках лечения у эндокринолога. Предпочтительна заместительная терапия.

Болезнетворные факторы

Представлены следующими явлениями:

  • Миокардит. Воспаления сердечных структур. Имеет зачастую инфекционное происхождение, реже аутоиммунное (ревматическое). Сопровождается выраженным нарушением синусового ритма сердца по типу тахикардии, болями в груди, повышением артериального давления. Возможны осложнения. Одышка также встречается при тяжелом течении процесса. Необходимо лечение у кардиолога, срочное.

миокардит

  • Кардиомиопатия. Имеет врожденный или приобретенный характер. Это порок сердца, устранение лишь хирургическое. Обычно никак себя не проявляет до момента смерти. Диагностика проводится уже после, в рамках определения причины летального исхода.

виды кардиомиопатии

  • Инфаркт миокарда и следующее за ним рубцевание отмершего слоя мышечных тканей (кардиосклероз постинфарктный). Трудно устранимо. Проявляется сердечной недостаточностью и ИБС. Лечение на протяжении всей жизни, в отсутствии быстро наступает рецидив и летальный исход. Наиболее опасны первые 3 года с момент инцидента.

постинфарктный-кардиосклероз

  • Синдромы, сопровождающиеся вегето-сосудистой дистонией. Это не самостоятельный диагноз, это «помойка», куда недобросовестные врачи сваливают все проблемы, не желая в них разбираться. Речь может идти о гипоталамическом синдрома, трофических нарушениях. ВСД всегда симптом и он вторичен. Сопровождается болями в голове, вертиго, слабостью, тошнотой, рвотой, обмороками.
  • Сердечная астма. Имеет сосудистый генез, развивается как итог длительного повышения давления в легочной артерии. Симптомы: нарушения дыхания, свисты в легких, проблемы с кардиальной деятельностью. Трудно отграничивается от классической бронхиальной астмы. Однако этиология совсем другая, соответственно, лечение будет иным.

сердечная-астма

  • Гипертоническая болезнь. Длительно текущая ГБ сопровождается изменениями со стороны всего сердца — наступает гипертрофия (увеличение). Она не дает знать о себе какими-либо проявлениями. Выявляется только объективно, в ходе диагностики.
  • Эндокринные патологические процессы. Гипертиреоз, гиперкортицизм. Признаки характерны: слабость, сонливость, тошнота, рвота, изменение массы тела в ту или иную сторону, рост артериального давления до существенных отметок, гипертермия, проблемы с дыханием и скелетом.

6346

Причины синусовой аритмии сердца — естественные изменения на фоне гормонального дисбаланса, дисфункции нервной системы, патологические процессы эндокринной, кардиальной, иного происхождения. Разбираться нужно в каждом конкретном случае отдельно.

Что необходимо обследовать

Диагностика проводится под контролем кардиолога. Это его прерогатива. По мере надобности привлекаются специалисты по эндокринологии и нервной системе.

Примерный перечень мероприятий таков:

  • Опрос пациента устный с фиксацией жалоб.
  • Сбор анамнеза для установления исходной причины болезнетворного процесса.
    Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений. Неоднократно.
  • Суточное мониторирование. Позволяет оценить оба показателя (АД и ЧСС), в состоянии покоя и в рамках привычной физической активности. Это информативная методика.
  • Электрокардиография. Наиболее важное исследование. Проводится как в состоянии покоя, так и после активности (так называемые нагрузочные тесты). Обычно применяется беговая дорожка и велоэргометрия.
  • Ангиография.
  • КТ или МРТ сердца.
  • Эхокардиография. Ультразвуковая методика.
  • Анализы крови (биохимия, на гормоны и общие).

На усмотрение специалистов применяются и иные способы диагностики. Как правило, этих достаточно и даже много.

Лечебная тактика

Лечение синусовой аритмии системное: медикаментозное, хирургическое и физиотерапевтическое. Изменение образа жизни малоэффективно, как и народные рецепты. Прибегать к ним не стоит, это пустая трата времени.

Воздействие препаратами

Назначаются средства следующих фармацевтических групп:

  • Блокаторы кальциевых каналов. Для предотвращения сужения сосудов и нормализации питания миокарда. Дилтиазем, Верапамил.
  • Сердечный гликозиды в малых дозах. Настойка ландыша и Дигоксин.
  • Антиаритмические средства. Назначаются СТРОГО врачом, поскольку могут привести к остановке сердца. Наименования также подбираются специалистом.
  • Бета-блокаторы. Анаприлин и Каревдилол.
  • Средства на основе магния и калия (Аспаркам и иные).
  • Ноотропы (Глицин, Пирацетам и др.).

На фоне брадикардии могут назначаться тонизирующие средства на основе кофеина или ацетилсалициловой кислоты.

Лекарства показаны в комплексе. Конкретный курс, дозировку и схему подбирает специалист, никакой самодеятельности.

Физиотерапия

  • Магнитное лечение.
  • Лазерное, водное воздействие.
  • Иглоукалывание (с большой осторожностью).

Назначаются только после коррекции состояния медикаментами. В качестве основной меры мало эффективны.

Хирургическое лечение

Направлено на восстановление анатомической целостности сердечных структур при инфаркте, врожденных и приобретенных пороках, протезирование или купирование патологических сигналов.

Постановка кардиостимулятора (или искусственного водителя ритма) — еще один путь устранения проблемы, обычно при брадикардии. Это крайняя мера, прибегают к ней в исключительных случаях.

5353

Могут использоваться малоинвазивные методики: кардиоверсия и радиоволновая абляция сердца. На усмотрение лечащего врача.

Осложнения и прогноз

Вероятный исход определяется тяжестью патологического процесса, степенью изменений, давностью проблемы, индивидуальными особенностями организма.

Вероятность летальных последствий при слабой и умеренной синусовой аритмии — 3-7% вне лечения. При коррекции — 1-2%, выраженное состояние определяется числом 12-20%.

Перспективы понятны не до конца, ввиду того, что летальный исход или тяжелые осложнения могут наступить на следующий день, через неделю год и т.д. Своевременное лечение сокращает риски вдвое (по разным оценкам).

Вероятные последствия:

  • Остановка сердца. В результате недостаточной генерации импульса.
  • Тромбообразование.
  • Инсульт. Острое нарушение мозгового кровообращения (ишемического плана). Геморрагия не типична.
  • Изменение характера аритмии, добавление мерцательного компонента.
  • Отек легких.
  • Развитие ишемической болезни сердца и дисфункции органа.
  • Инфаркт миокарда.
  • Когнитивные нарушения по типу раннего слабоумия, снижения памяти и мыслительной активности.

Синусовая форма аритмии опасна своей непредсказуемостью — осложнения фатальны в большинстве случаев, а в какой момент они наступят не скажет никто.

Профилактические меры

  • Своевременное обращение к врачу даже при незначительных нарушениях со стороны сердечной деятельности.
  • Изменение рациона: отказ от жирного, жареного, копченого, консервов, полуфабрикатов, шоколада, чая и кофе. Все остальное можно, но в умеренных количествах.
  • Витаминизация меню.
  • Устранение вредных привычек: курения, приема алкоголя (спиртное нельзя вообще).
  • Полноценный сон (8-9 часов).
  • Питьевой режим (2 литра в сутки).
  • Физическая активность, предотвращение гиподинамии (2 часа прогулок на свежем воздухе).
  • Ограничение соли (7 граммов, не более).

Синусовая аритмия сердца означает изменение ЧСС в сторону ускорения, замедления или отклонения временных интервалов между ударами. Опасны все три варианта, часто наблюдается сочетание явлений. Необходимо обращаться к кардиологу, как только проблема была замечена. Это гарантия полного избавления от патологии и предотвращения осложнений.

Источник: CardioGid.com


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.