Тахисистолия сердца


Тахисистолия — это собирательное понятие, применяемое для обозначения нарушений сердечного ритма в сторону его учащения. Тахисистолия включает несколько патологий, сопровождающихся ускоренным сокращением предсердий или желудочков. Некоторые из них протекают относительно легко, некоторые представляют угрозу для жизни.

Характеристика понятия

Что такое тахисистолия? Это понятие происходит от двух слов — «тахи» (быстро) и «систола» (сокращение). Таким образом, тахисистолия — это ускорение сердечных сокращений. Нормальная частота сердечного ритма находится в пределах 60-80 сокращений в минуту. Все, что больше 80, называется тахиаритмией.

Эти нарушения являются достаточно распространенными в кардиологии.

Выделяют следующие формы тахисистолии:

  • синусовая тахикардия;
  • предсердная тахикардия, фибрилляция и мерцание;
  • желудочковая тахикардия и фибрилляция.

Каждое состояние имеет свои проявления.

Синусовая тахикардия

Это состояние не считается болезнью, оно не несёт угрозы жизни. При синусовой тахикардии частота сокращений сердца превышает 100 в минуту.

Различают два типа СТ:


  1. Физиологическая. Появляется при выраженном эмоциональном волнении, физическом напряжении, употреблении больших доз никотина и кофеина. Физиологическая тахикардия отмечается у маленьких детей, спортсменов.
  2. Патологическая. Обусловлена некоторыми заболеваниями — анемия, лихорадка, тиреотоксикоз, сердечная недостаточность.

Симптомы синусовой тахикардии редко бывают выраженными. Человека может беспокоить ощущение учащенного сердцебиения, перебои в работе сердца, головокружение, одышка.

Диагностируется синусовая тахикардия при аускультации, либо на электрокардиограмме. При физиологической форме требуется отказ от провоцирующих факторов, приём седативных средств. При патологической форме проводится лечение основного заболевания.

Наджелудочковые тахикардии

Эти состояния связаны с учащенным сокращением предсердий. Выделяют несколько форм патологии.

Таблица. Характеристика предсердных тахикардий:


Форма Симптомы Инструкция по лечению
Пароксизмальная тахикардия — наблюдаются регулярные сокращения с частотой 150-230 в минуту  Начинается и прекращается внезапно. Человек жалуется на приступ учащенного сердцебиения, резкую слабость. Может наблюдаться снижение давления, при значительной гипотонии развивается острая сердечная недостаточность  Прекратить приступ можно, вызвав рвоту или кашель, вдохом с натуживанием, массажем межключичной ямки. Из препаратов применяется аденозин или верапамил внутривенно
Многофокусная предсердная тахикардия — появление трёх и более идущих подряд экстрасистол  Обычно больными не ощущается, многочисленные экстрасистолы могут вызывать слабость и головокружение  Применяется верапамил внутривенно
АВ-узловая тахикардия — учащение сокращений предсердий до 130 в минуту  Проявляется головокружением. Обычно возникает при интоксикации гликозидами, инфаркте, операции на сердце  Специфического лечения не требует

Данные заболевания также не являются опасными для жизни. Для диагностики применяется электрокардиограмма или Холтеровское мониторирование, где регистрируются приступы учащения сокращений.

Фибрилляция предсердий

Это некоординированное сокращение мышечных волокон предсердий, при котором частота сердцебиения достигает 700 ударов в минуту.

Существует две формы фибрилляции:

  • пароксизмальная — продолжается не более двух суток;
  • хроническая — длится более двух суток.

Предсердная фибрилляция регистрируется у 0,5% населения, но среди людей старше 65 лет встречается уже у 5%.

Причины

У 30% населения наблюдается идиопатическая форма заболевания, то есть не имеющая видимых причин возникновения.

У остальных патология развивается на фоне сердечных и экстракардиальных заболеваний:

  • инфаркт;
  • перикардит или миокардит;
  • операции на сердце;
  • сердечные пороки;
  • гипертония;
  • кардиомиопатии;
  • алкоголизм;
  • тиреотоксикоз;
  • ТЭЛА;
  • электротравма;
  • пневмония.

Чаще патология развивается на фоне сердечных заболеваний. В сердечной ткани появляется множество очагов, которые генерируют электроимпульсы (фото). В результате происходит возбуждение и сокращение отдельных участков миокарда.

Проявления

Пациенты с фибрилляцией предсердий жалуются на повышенную утомляемость, головокружение, чувство учащенного сердцебиения, одышку, приступы потери сознания. У некоторых пациентов с фоновыми заболеваниями сердца усиливаются признаки сердечной недостаточности. Реже жалобы отсутствуют — бессимптомная форма.

Осмотр даёт характерные признаки основного заболевания. При аускультации регистрируется учащенное сердцебиение.

Диагностика

Диагноз подтверждается после проведения инструментальных исследований:

  1. ЭКГ. Отмечается отсутствие зубцов Р(нормальных сокращений предсердий), вместо них появляются специфические волны f. Наблюдается нерегулярный сердечный ритм.
  2. Холтеровское мониторирование. Проводится для определения количества приступов фибрилляции за сутки.
  3. УЗИ сердца. Выявляет заболевания сердца, даёт оценку функции желудочков, обнаруживает внутрисердечные тромбы.

Для исключения тиреотоксикоза как причины фибрилляции исследуют содержание гормонов щитовидной железы в крови.

Лечебные мероприятия

Цели лечения предсердной фибрилляции:

  • восстановление нормального ритма;
  • предотвращение пароксизмов фибрилляции;
  • предотвращение осложнений, в первую очередь тромбоэмболических.

При выраженном срыве ритма проводится экстренная дефибрилляция.

Восстановление нормального ритма способствует улучшению общего самочувствия пациента, снижает риск тромбоэмболических осложнений. Для этого используют антиаритмические средства первого класса — Пропафенон или Амиодарон. Вводят препараты перорально или внутривенно. При хронической фибрилляции на постоянный приём назначают антикоагулянты.

Хирургическое лечение показано при неэффективности консервативных методов. Оно заключается в разрушении АВ-соединения радионожом, постановке искусственного водителя ритма.

Трепетание предсердий

Это регулярное сокращение мышцы предсердия с частотой 250-300 в минуту. Наблюдается редко, так как является нестабильным состоянием, быстро переходящим в нормальный ритм или фибрилляцию. Бывает пароксизмальным или хроническим.

Причины и симптомы трепетания не отличаются от таковых при фибрилляции. На ЭКГ регистрируются пилообразные волны F на месте зубцов Р.

Лечение проводят аналогично фибрилляции.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия


Это состояние, возникающее вследствие появления трёх и более желудочковых экстрасистол, следующих друг за другом.

Причины

Выделяют идиопатическую форму, возникающую без видимых причин. В остальных случаях желудочковая тахикардия развивается на фоне каких-либо заболеваний сердца. Формирующийся в желудочке эктопический очаг вызывает его внеочередные сокращения.

Симптомы

Клиническая картина пароксизмальной тахикардии скудная. Пациент жалуется на головокружение, помутнение сознания. Объективно определяется снижение давления.

Диагностика

Желудочковая тахикардия определяется с помощью электрокардиограммы. Наблюдается деформация комплекса QRS (сокращение желудочка), наложение друг на друга предсердных и желудочковых комплексов.

Лечение

В большинстве случаев состояние не требует специфического лечения. Стойкий приступ ЖТ купируется внутривенным введением лидокаина. Признаки нарушения гемодинамики требуют проведения дефибрилляции.

Фибрилляция и трепетание желудочков

Эти нарушения ритма характеризуются некоординированным сокращением желудочков с частотой 250-300 в минуту. На ЭКГ регистрируется как синусоидальная кривая. Приводит к остановке сердечной деятельности, клинической смерти.


Требуется экстренное проведение дефибрилляции, оказываются реанимационные мероприятия. Для профилактики данного состояния пациентам в область сердца устанавливают кардиовертер-дефибриллятор.

Тахисистолические нарушения ритма сердца — большая группа состояний, характеризующихся различными вариантами учащения сердцебиения. Некоторые из них безопасны для жизни, не вызывают никаких клинических проявлений. Часть аритмий являются жизнеугрожающими и требуют неотложного лечения.

Вопросы врачу

Добрый день. У меня диагностировали синусовую тахикардию. Врач сказал, что лечения на данный момент не требуется, достаточно вести здоровый образ жизни. Какие ограничения мне нужно ввести в образ жизни?

Михаил, 25 лет, Саратов

Добрый день, Михаил. Синусовая тахикардия является самой безобидной из всех тахисистолий. На самом деле, она практически никогда не требует специального лечения. Вам нужно отказаться от вредных привычек, не злоупотреблять крепким чаем и кофе. По возможности следует ограничить эмоциональные перегрузки, физическое перенапряжение.

Источник: cardio-help.ru

Желудочковая тахисистолия на любом этапе инфаркта служит достоверным признаком, указывающим на угрозу фибрилляции желудочков. По нашим наблюдениям, кратковременная потеря сознания на догоспитальном этапе наблюдается в 5 раз чаще у больных, у которых на госпитальном этапе возникает фибрилляция желудочков, чем у больных, у которых этого осложнения нет. Можно думать, что потеря сознания на догоспитальном этапе в этом случае была вызвана (в части случаев, по крайней мере) спонтанно прекратившимся эпизодом фибрилляции.


Благодаря внезапному прекращению кровообращения клиника внезапной смерти из-за фибрилляции желудочков не имеет этапов предагонии и агонии (Е. И. Чазов, М. Я. Руда, 1973). Мгновенно теряется сознание, исчезают пульс, сердечные тоны, артериальное давление. Иногда сразу, а иногда через несколько секунд расширяются зрачки. В некоторых случаях бывает непроизвольная Дефекация и мочеиспускание, а также терминальная регургитация желудочным содержимым.

Характерно неправильное, судорожное, шумное и редкое дыхание с участием вспомогательной мускулатуры, которое вызывается раздражением дыхательного центра недоокисленными продуктами. Несмотря на такое постепенно затухающее дыхание, которое может продолжаться минуту и более, уже «отсчитывается» время клинической смерти. Вторым признаком остатков жизни при фибрилляции желудочков является спастическое сокращение скелетной мускулатуры. В этот момент происходит тризм нижней челюсти и спастическое сокращение голосовой щели, что не дает возможности в первую минуту клинической смерти произвести интубаицю трахеи.


Фибрилляция желудочков может возникнуть на фоне синусового и любого эктопического ритма. Если на фоне полной атриовентрикулярной блокады возникновение фибрилляции желудочков сопровождается клоническими судорогами, то такое состояние следует рассматривать как гиперкинетическую форму синдрома Морганьи — Эдемса — Стокса. Известно, что приступы Морганьи — Эдемса — Стокса часто самопроизвольно прекращаются, легче купируются, имеют большую склонность к повторению, у этих больных легче протекает и постреанимационный период, чем при типичной фибрилляции желудочков.

Внезапная клиническая смерть у больных острым инфарктом миокарда может возникнуть и из-за других механизмов мгновенного прекращения гемодинамики.

Дифференциальная диагностика фибрилляции желудочков и разрыва сердца изложена в специальном разделе. То же касается рефлекторной остановки сердца.

Необходимо подчеркнуть, что в структуре летальности и причин смерти на госпитальном этапе, особенно в последние годы, благодаря систематической антиаритмической терапии и широкому применению реанимационных мероприятий, при возникновении внезапной смерти фибрилляция желудочков занимает скромное место. От фибрилляции желудочков в 1975 г. умерло, например, 1,7% больных, а как причина смерти среди погибших фибрилляция желудочков стояла в нашей клинике на четвертом месте после сердечной недостаточности, кардиогенного шока, разрыва миокарда. Несомненно, проблема фибрилляции желудочков остается самой главной в снижении летальности от инфаркта миокарда на догоспитальном этапе.

«Ишемическая болезнь сердца», под ред. И.Е.Ганелиной

Источник: www.serdechno.ru

Тахисистолическая форма мерцательной аритмии


Отеки могут наблюдаться у больных при тахисистолической форме мерцательной аритмии. При ***мерцательной аритмии*** происходят возбуждение и сокращение отдельных волокон предсердий при отсутствии их возбуждения и сокращения в целом. В связи с этим часть импульсов не доходит до атриовентрикулярного соединения и желудочков. Лишь небольшая часть импульсов поступает к желудочкам, вызывая их возбуждение и беспорядочные сокращения. В зависимости от частоты сердечного ритма выделяют брадисистолическую (число сердечных сокращений менее 60 в минуту), нормосистолическую (от 60 до 90), тахисистолическую (более 90) формы мерцательной аритмии. В зрелом и пожилом возрасте причиной мерцательной аритмии чаще всего служит ИБС в сочетании с гипертонической болезнью или без нее. В молодом возрасте наиболее частой причиной являются ревматизм, пороки сердца (митральный стеноз, аортальные пороки сердца), реже гипертиреоз, врожденные пороки сердца. Мерцание предсердий может развиться при инфаркте миокарда, перикардите, остром легочном сердце, миокардитах, кардиомиопатии, синдроме W-P-W.

Субъективные ощущения при мерцательной аритмии могут отсутствовать (особенно при бради- или нормосистолической форме нарушения сердечного ритма) или ощущается частое сердцебиение. Объективно при мерцании предсердий определяются аритмичный пульс с его дефицитом, поскольку часть сокращений сердца не дает пульсовой волны. При тахисистолической форме мерцательной аритмии возникают признаки сердечной недостаточности, в том числе и отеки.


Диагностика основывается на клинико-электрокардиографических данных. На ЭКГ в связи с отсутствием возбуждения предсердий в целом не определяется зубец Р, а регистрируются лишь предсердные волны F, связанные с возбуждением отдельных мышечных волокон. Эти волны, отличающиеся нерегулярностью, различной формой и амплитудой, придают ЭКГ своеобразный вид — на месте изоэлектрической линии регистрируется волнообразная кривая с колебаниями разной амплитуды

ОТДЫХ И ЛЕЧЕНИЕ В САНАТОРИЯХ — ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ

Отеки

Лечение тахисистолической формы мерцательной аритмии

При тахисистолической форме мерцательной аритмии и связанными с ней отеками лечение направлено на урежение сердечного ритма или восстановление синусового ритма. Назначают сердечные гликозиды (дигоксин, изоланид) в индивидуально подобранных дозах (при амбулаторном лечении —по 1/2 таблетке 3 раза в день) под контролем частоты сердечных сокращений, дефицита пульса и показателей ЭКГ.

Прием указанных препаратов обязательно проводится в сочетании с препаратами калия (панангином, оротатом калия и др.). При необходимости дополнительно применяют в небольшой дозе бета-блокатор (трезикор, пропранолол).

В качестве противоаритмического средства можно использовать хинидин. После пробной дозы (0,2 г) препарат назначают по схеме в возрастающей суточной дозе (по 0,2 г каждые 2—2,5 ч) под контролем ЭКГ. При восстановлении синусового ритма в последующем назначается поддерживающая терапия (по 0,2 г каждые 6 ч).

Лечение хирургическое. При подготовке к операции необходимо по возможности уменьшить сердечную недостаточность, главным образом, при помощи мочегонных средств, так как эффективность сердечных ограничена. Если радикальное лечение невозможно, то терапия сердечной недостаточности становится главной. Важное значение имеет адекватное лечение основного заболевания (туберкулез, почечная недостаточность и др.).

Патофизиология и принципы лечения фибрилляции предсердий

Шилов А.М. Мельник М.В. Осия А.О. Свиридова А.Ю. Мельник Н.В.

Фибрилляция предсердий (ФП) – наиболее распространенный вид наджелудочковых тахиаритмий, характеризующийся наличием некоординированных электрических очагов возбуждения и сокращения миокарда предсердий. сопровождающийся тяжелыми гемодинамическими расстройствами.

ФП относится к наиболее распространенным нарушениям ритма сердечной деятельности и встречается в общей популяции населения в 1–2% случаев, причем с возрастом заболеваемость данной патологией растет [10]. Так, многоцентровые исследования выявили, что распространенность этой патологии составляет около 0,5% в возрасте до 60 лет, после 60 лет – 5%, после 75 лет – более 10%, причем ФП чаще регистрируется у мужчин [1,3–5]. По данным Фре­мин­гемского исследования, имеется корреляция между наличием сердечной патологии и развитием ФП, так за 40–летний период наблюдения за мужчинами с признаками застойной сердечной недостаточности (ЗСН) в 20,6% наблюдений развилась ФП, в отличие от 3,2% среди мужчин без признаков ЗСН; аналогичные показатели среди женщин составили 26,0 и 2,9% соответственно [3,4].

Пароксизмы ФП составляют более 1/3 госпитализаций по поводу нарушений ритма сердечной деятельности. Основной причиной возникновения ФП в прошлом было принято считать наличие стеноза митрального клапана ревматической этиологии. В настоящее время ФП наиболее часто ассоциируется с ишемической болезнью сердца (ИБС), хронической сердечной недостаточностью (ХСН), артериальной гипертензией (АГ). В 60% среди больных с ФП выявляется АГ, которая в большинстве случаев является сопутствующим заболеванием [4,5]. Тем не менее возникновение ФП должно вызвать у врача подозрение на ранее не распознанную патологию сердца, в частности патологию митрального клапана (стеноз), дисфункцию левого желудочка, перикардит и т.д. ФП может быть проявлением экстракардиальной патологии: тиреотоксикоз, хронические заболевания легких, тромбоэмболия ветвей легочной артерии.

ЭКГ признаки ФП – отсутствие предсердных зубцов Р с замещением их быстрыми, различной амплитуды, длительности и морфологии волнами фибрилляции (f) и, при интактном АВ–проведении, наличие частых нерегулярных по времени комплексов QRS.

Эффективность насосной деятельности сердца находится в прямой зависимости от последовательно–поступательного распространения через предсердия и миокард желудочков импульсов, генерируемых в синоатриальном узле (синусовый узел), который расположен в передне–боковой области сочленения верхней полой вены с предсердием .

Последовательность возбуждения и сокращения различных отделов сердца обусловлена наличием в сердечной мышце двух типов клеток: проводниковых и контрактильных (миокардиальных). Мембрана миокардиальных клеток состоит из фосфолипидов и гликопротеидных включений, выполняющих роль ионных каналов и рецепторов. Внутренняя среда кардиомиоцитов по отношению к наружным средам имеет отрицательный заряд, который в состоянии покоя обеспечивается активностью Na+–К+–Са++ насосов, с поддержанием высокой концентрации К+ внутри клетки, за счет его фиксации на отрицательно заряженных белках [3,5,9]. Деполяри­зация и реполяризация миокардиальных клеток, лежащая в основе возбуждения, проведения и сокращения, зависит от трансмиссии ионов (Na+, K+, Ca2+) через каналы клеточной мембраны (сарколеммы).

Проводниковые клетки составляют 10% от миокардиальных клеток и обладают свойством автоматизма (способностью развития спонтанной деполяризации) и посредством генерации возбуждений могут задавать ритм и частоту сердечных сокращений. В проводящей системе сердца есть два типа проводниковых клеток – клетки с быстрым и медленным типом ответа. Волокна с быстрым типом ответа находятся в миокарде предсердий и желудочков и в большей части проводящей системы, включая СА и АВ узлы, ствол пучка Гиса и имеют отрицательный трансмембранный потенциал покоя – 80 или – 90 mV. Фаза спонтанной диастолической деполяризации (4 фаза) в обоих типах волокон связана со спонтанным вхождением ионов Na+ в клетки и достижением порога потенциала действия –70 mV. Далее следует фаза быстрой деполяризации (фаза 0), при этом происходит быстрое, массивное вхождение Na+ через каналы внутрь клетки, что нейтрализует отрицательный потенциал покоя. Скорость распространения возбуждения по проводниковым волокнам прямо пропорциональна темпу подъема фазы 0; в быстрых волокнах скорость проведения возбуждения колеблется от 0,5 до 5 м/с [9]. У волокон с медленным типом ответа есть некоторые электрофизиологические отличия от волокон с быстрым ответом, – так, они имеют максимальный отрицательный потенциал покоя –70 mV и пороговый потенциал для развития деполяризации – 45 mV, что обусловлено преимущественно трансмембранным движением Са2+. Скорость проведения возбуждения в этих волокнах составляет только 0,01–0,1 м/с. Клетки с медленным типом ответа также локализуются в СА–, АВ–узлах и начальной части пучка Гиса. Как показывают экспериментальные исследования, различные патологические процессы, ведущие к изменению свойств клеточных мембран, могут преобразовывать клетки с быстрым типом ответа в клетки медленного ответ и наоборот.

Электрофизиологические механизмы возникновения фибрилляции предсердий все еще не выяснены до конца. Предполагается, что здесь, как и при других эктопических тахикардиях, имеют значение два основных механизма: 1 – локальные изменения проводимости, обуслов­ленные наличием клеток проводящей системы с различным рефрактерным периодом, что обеспечивает возможность повторного проведения возбуждения (механизм микро– и макро–повторных входов); 2 – высокий автоматизм клеток проводящей системы, который вызывает образование одного или нескольких эктопических очагов, генерирующих волны возбуждения с высокой частотой. Механизм макро–повторного входа объясняет возникновение кругового движения волны возбуждения, а повышенный автоматизм или механизм микро–повторного входа приводит к зарождению одного или множества высокочастотных импульсных очагов. Указанные механизмы присутствуют в обоих классических теориях патогенеза мерцательной аритмии.

Теория кругового движения волны возбуждения предполагает механизм фибрилляции предсердий как следствие наличия гетеротопических волн возбуждения (> 5 макро– и микро–reentry) в предсердной мускулатуре, которые совершают круговые движения около устий полых вен (рис. 1А). При скорости кругового движения >350 циклов в минуту центробежная волна возбуждения застает множество участков предсердий в рефрактерной фазе, что блокирует дальнейшее проведение волны возбуждения. Таким образом, при мерцании предсердий направление кругового движения волны возбуждения непрерывно меняется и становится неправильным. Современные данные электрофизиологических исследований подтверждают, что круговое движение волны возбуждения является одним из основных механизмов формирования предсердных тахиаритмий.

Теория наличия высокочастотного очага возбуждения (одного или нескольких): согласно одноочаговой теории, в предсердной мускулатуре существует один очаг возбуждения, порождающий 350–600 в минуту. Многоочаговая теория допускает наличие множества эктопических очагов в предсердиях, причем современные гистологические и электрофизиологические исследования подтверждают наличие таких очагов в области устьев верхних легочных вен (рис. 1Б); реже источником эктопической импульсации являются фокусы, расположенные в других отделах левого и правого предсердий. В настоящее время исследователями допускаются и другие механизмы возникновения ФП: через WPW– reentry, АВ–узел reentry и механизм – тахикардия индуцирует тахикардию, «фибрилляция предсердий порождает фибрилляцию предсердий».

Предсердия человеческого сердца могут отвечать ритмичными координированными сокращениями только на импульсы с частотой не более 350–400 импульсов в минуту (предсердная пароксизмальная тахикардия, трепетание предсердий). Если эктопические очаги возбуждения образуют импульсы выше данного предела, предсердия не в состоянии ответить сокращением на каждый импульс вследствие наличия участков миокарда предсердий, находящихся в рефрактерной фазе по отношению к волне возбуждения. Поэтому вместо эффективных предсердных систол происходят хаотичное, быстрое и некоординированное сокращение отдельных волокон и участков предсердной мышцы. Кинемато­гра­фическим методом при мерцательной аритмии были зарегистрированы два типа предсердных волн, большие, неритмичные, часто наслаивающиеся друг на друга, – волны L, и малые – волны М, вызывающие сокращения отдельных мышечных волокон [9].

Клиническая картина ФП обусловлена выраженностью гемодинамических расстройств и варьирует от бессимптомного течения до развития отека легких, синкопальных состояний, приступов стенокардии и т.д. Отсутствие систолы предсердия уменьшает диастолическое наполнение желудочков и при здоровом миокарде снижает МО сердца до 25%, а при наличии патологии левого желудочка – до 50% (в частности, при гипертрофической кардиомиопатии).

Важным фактором рецидивирования и персистирования фибрилляции предсердий является так называемое электрическое ремоделирование предсердий, одним из основных элементов которого является укорочение эффективного рефрактерного периода предсердий. Поэтому, чем дольше продолжается мерцание предсердий, тем ниже вероятность его спонтанного прекращения: «мерцание предсердий порождает мерцание предсердий». Возможные причины возникновения фибрилляции предсердий представлены в таблице 1.

Эффективное устранение причины мерцательной аритмии возможно лишь в редких случаях, например при тиреотоксикозе, феохромоцитоме и алкогольном поражении сердца. В определенной степени этиотропное лечение может быть эффективным у больных с артериальной гипертонией и пороками сердца.

Употребление алкоголя, вероятно, играет очень большую роль во многих случаях возникновения мерцания предсердий. Возможно, этим объясняется тот факт, что у мужчин мерцание предсердий встречается в 1,5 раза чаще, чем у женщин. У некоторых людей даже однократное употребление умеренных доз алкоголя приводит к мерцательной аритмии. При впервые выявленной фибрилляции предсердий примерно у 35% больных этиологическим фактором явилось употребление алкоголя, в том числе среди лиц моложе 65 лет – у 63% [R.Н. Smith, 2002]. Прием спиртного в дозе более 36 г/сут. (3 «дринка» в сутки) увеличивает риск возникновения мерцания предсердий на 34%, а в дозе менее 36 г/сут. не влияет на риск мерцания предсердий [L. Djousse et al, 2004]. Развитие ФП на фоне употребления алкоголя можно объяснить возникающей потерей магния и калия кардиомиоцитами с развитием их электрической нестабильности.

У некоторых больных заметную роль в возникновении эпизодов мерцания предсердий может играть вегетативная дисфункция. P. Coumel в 1983 г. описал два варианта мерцания предсердий, которые он назвал соответственно вагусной и адренергической формами мерцания предсердий. При вагусной аритмии пароксизмы возникают только в состоянии покоя, нередко во время сна или после еды. При адренергической форме пароксизмы возникают только днем, нередко в утренние часы, при физической нагрузке или психоэмоциональном напряжении.

ФП не только усугубляет течение основного заболевания, но и приводит к развитию таких состояний, как системная тромбоэмболия, острая или хроническая сердечная недостаточность, стенокардия покоя и напряжения. Самым тяжелым проявлением системной тром­боэмболии являются ишемические инсульты. Риск развития ишемических инсультов зависит от этиологии ФП. Так, при ФП неклапанной этиологии частота возникновения инсультов в среднем достигает 7%, а при пороках сердца ревматической этиологии – 17,5%.

Классификация ФП Европейского общества кардиологов (2010 г.)

1. Впервые выявленная ФП:

– впервые возникший эпизод ФП вне зависимости от продолжительности (не исключает наличия ранее бессимптомных эпизодов ФП).

2. Пароксизмальная форма ФП:

– ФП с возможностью спонтанного прекращения (купируется самостоятельно, без дополнительных вмешательств);

– продолжительность аритмии от нескольких минут до 7 сут. (чаще первые 24–48 ч).

Тактика: медикаментозная профилактика рецидивов аритмии

3. Персистирующая (устойчивая) форма ФП:

– ФП, не способная прекратиться спонтанно (не купируется самостоятельно, необходима кардиоверсия);

– продолжительность аритмии более 7 дней.

Тактика: либо попытка восстановления синусового ритма и последующая медикаментозная профилактика рецидива аритмии; либо переход в постоянную форму ФП.

4. Длительно персистирующая ФП :

– ФП длится более 1 года, но принято решение восстановить синусовый ритм.

5. Постоянная форма ФП:

– ФП не поддается медикаментозной или электроимпульсной кардиоверсии (персистирующая ФП, если кардиоверсия не проводилась, противопоказана или была безуспешной), отказ от дальнейших попыток восстановления ритма.

Тактика: контроль частоты и ритма желудочковых сокращений в сочетании с постоянной антикоагулянтной или антиагрегантной терапией.

Лечение ФП является трудной задачей, так как устранение этиологического фактора ФП не всегда приводит к положительному результату и определяется прежде всего тяжестью гемодинамических расстройств. Ос­нов­ными целями лечения ФП являются: 1 – восстановление синусового ритма, 2 – поддержание гемодинамики на оптимальном для организма уровне, 3 – профилактика осложнений (прежде всего – тромбоэмболий), 4 – поддержание синусового ритма (предупреждение рецидивов пароксизма ФП).

Восстановление синусового ритма

В настоящее время восстановление синусового ритма в клинической практике осуществляется с помощью медикаментозной (МК) и электроимпульсной (ЭИК) кардиоверсии.

При тахисистолической форме фибрилляции предсердий (когда средняя ЧСС превышает 100 уд./мин.) вначале следует добиться урежения ритма (перевести в нормосистолическую форму) с помощью препаратов, блокирующих проведение импульсов в АВ–узле. Наиболее эффективным препаратом, снижающим ЧСС, является верапамил. В зависимости от ситуации верапамил вводят в/в – 10 мг или назначают внутрь – 80–120 мг и более под контролем ЧСС. Цель – урежение ритма до 60–80 уд./мин. Кроме верапамила для снижения ЧСС можно применять пропранолол – 5 мг в/в, далее по 80–120 мг внутрь (либо любой другой b–блокатор в дозах, обеспечивающих целевую ЧСС); дигоксин – 0,5–1,0 мг в/в или внутрь; амиодарон – 150–450 мг в/в; соталол – 20 мг в/в или 160 мг внутрь; сульфат магния – 2,5 г в/в. При сердечной недостаточности назначение верапамила и b–блокаторов противопоказано, препаратами выбора являются амиодарон и дигоксин. Следует отметить, что дигоксин не подходит для быстрого урежения ритма, так как эффективное снижение ЧСС наступает только через 9 ч даже при в/в введении. При нормосистолической форме сразу используют препараты для восстановления синусового ритма [6–8].

Для медикаментозной кардиоверсии пароксизма ФП наиболее эффективно применение антиаритмических препаратов (ААП) IА, IС и III классов; причем если длительность пароксизма < 48 ч эффективность ААП IА. IС класса составляет 70–90%, эффективность амиодорона – 37–92%; при длительности пароксизма ФП > 48 ч эффективность ААП снижается до 20–30%.

Рекомендуемые схемы МК (Европейское общество кардиологов, 2010 г.):

1. Флекаинид внутривенно 2 мг/кг в течение 10 мин. При­меняется у пациентов с недавно возникшей ФП (менее 24 ч) с эффективностью восстановления ритма в 67–92% случаев за первые 6 ч, хотя у большинства пациентов синусовый ритм восстанавливается в течение первого часа после внутривенного введения.

2. Флекаинид перорально может быть также эффективен при недавно начавшейся ФП, причем пациент может его принимать самостоятельно. Рекомендуемые дозы 200–400 мг. Малоэффективен при трепетании предсердий и персистирующей форме МА. Следует избегать его применения у пациентов со сниженной сократительной способностью левого желудочка и ишемией миокарда.

3. Пропафенон 2 мг/кг внутривенно капельно (ожидаемый эффект от 30 мин. до 2 ч) или перорально в дозе 450–600 мг (ожидаемый эффект через 2–6 ч). Препа­рат имеет высокую эффективность от 41 до 91%. Имеет ограниченное применение при персистирующей форме ФП и трепетании предсердий. Не следует использовать у пациентов со сниженной сократительной способностью левого желудочка и ишемией миокарда. Вследствие наличия слабого β–блокирующего действия противопоказан пациентам с выраженной ХОБЛ.

4. Амиодарон 5 мг/кг внутривенно капельно в течение 1 ч (ожидаемый эффект в течение 24 ч). Эффектив­ность восстановления синусового ритма 80–90%, но наступает на несколько часов позже, по сравнению с назначением флекаинида или пропафенона. Можно использовать у пациентов с органическими заболеваниями сердца.

5. Ибутилид – двукратное введение 1 мг внутривенно в течение 10 мин. с 10–минутным перерывом между введениями. Эффективен в 50% случаев в течение 90 мин. Наиболее серьезным осложнением является полиморфная желудочковая тахикардия «Torsada de poindes» и удлинение QT интервала на 60 мс. Может быть назначен при недавно возникшей ФП на фоне органической патологии сердца, но в отсутствии гипотензии и выраженной ХСН.

В настоящее время благодаря высокой эффективности, хорошей переносимости и удобству приема все большую популярность приобретает восстановление синусового ритма при мерцательной аритмии путем приема внутрь однократной дозы амиодарона или препаратов класса 1C (пропафенона или этацизина). Среднее время восстановления синусового ритма после приема амиодарона составляет 6 ч, после приема пропафенона – 2 ч, этацизина – 2,5 ч.

При повторных пароксизмах мерцательной аритмии для восстановления синусового ритма больные могут самостоятельно принимать внутрь препараты, подобранные в стационаре («таблетка в кармане»): флекаинид, пропафенон или сочетание нескольких препаратов.

Непосредственными показаниями для проведения ЭИК являются неэффективность МК и нарушение центральной гемодинамики, проявляющееся отеком легких и падением АД (синдром малого сердечного выброса) [2]. ЭИК эффективна в 80–90% случаев и является приоритетной в случае пароксизма ФП на фоне гипертрофической кардиомиопатии или выраженной гипертрофии левого желудочка (вследствие аортального порока или АГ), так как отсутствие систолы предсердий усугубляет диастолическую недостаточность левого желудочка и может привести к острой сердечной недостаточности. ЭИК также имеет преимущества перед МК у больных с длительно существующей ФП (> 0,5 года) [6–8]. В случаях плановой ЭИК длительно–существующей ФП следует проводить предварительную подготовку в течение недели внутривенным введением магния сульфата в 200 мл 5% глюкозы из расчета 10 г/сут. и 2 мл дигоксина (для поддержания частоты желудочковых сокращений не более 80 уд./мин.).

Если фибрилляция предсердий длится не более 48 ч, перед восстановлением синусового ритма антикоагулянтная подготовка не требуется, однако целесообразно предварительное в/в введение 5000 ед. гепарина. Если продолжительность ФП более 48 ч, перед восстановлением синусового ритма необходима полноценная антикоагулянтная терапия (если нет данных чреспищеводной ЭхоКГ, подтверждающих отсутствие тромбов в предсердиях): 3–недельная терапия антикоагулянтами перед кардиоверсией и 4–недельная терапия после нее.

В наших наблюдениях, при плановом проведении ЭИК (по выше описанной методике) у 123 больных с различной патологией ССС после разряда дефибриллятора (однократно 300 дж), синхронизированного с зубцом R ЭКГ, восстановление синусового ритма произошло в 94,3% (у 116 пациентов). У 55 больных (44,7%) пароксизм ФП возник впервые, по поводу чего больные были госпитализированы бригадой СМП, у 68 пациентов с хроническими заболеваниями ССС была персистирующая ФП (в среднем длительность 4,5±1,9 мес.). ЭИК проводилась после ЭхоКГ исследования для исключения наличия тромбов в левом предсердии и для оценки эффективности восстановления насосной функции сердца. По данным ЭхоКГ, среди 48 пациентов с ФП без заболеваний со стороны ССС, фракция выброса (ФВ) сохранялась в пределах нормы от 65 до 72% и в среднем равнялась – 67,1±1,4%, МОС в покое варьировал от 3,2 до 4,1 л/мин и в среднем составил 3,78±1,1 л/мин, что на 24,4% меньше нормы (5 л/мин). В группе пациентов с ССЗ (65 больных) на фоне ФП фракция выброса увеличилась от 34 до 41% и в среднем составила 37,2±2,3%, МОС – от 2,7 до 3,4 л/мин, в среднем 3,1±1,2 л/мин. что меньше нормы на 38%. В группе пациентов с гипертрофической кардиомиопатией (10 больных) на фоне ФП, при сохранной фракции выброса – 62,1±3,2%, МОС в среднем составил – 2,48±0,9 л/мин, что на 50,4% меньше нормативного показателя.

Следует отметить, что при ЭКГ–мониторировании до и после ЭИК время проведения возбуждения в предсердиях (зубец Р на ЭКГ) к концу 3–го часа наблюдения в среднем уменьшилось на 35% (рис. 2), что косвенно указывает на уменьшение полости левого предсердия за счет восстановления его систолы (до ЭИК диаметр левого предсердия равнялся 51,3±1,3 мм, после – 41,2±2,3 мм, р<0,01). Одновременно наблюдалось улучшение показателей центральной гемодинамики (рис. 3): в подгруппе больных без СС патологии МОС увеличился на 30,9% (p<0,01), в подгруппе пациентов с ССЗ – на 50,9% (p<0,001), у пациентов с ГКМП – на 90,3% (p<0,001). Подоб­ная динамика МОС свидетельствует о значительном вкладе систолы предсердия в насосную деятельность сердца, особенно у пациентов с гипертрофией миокарда, когда имеет место выраженное нарушение диастолического расслабления левого желудочка.

На ЭхоКГ после ЭИК регистрируется «М»–образное движение створок митрального клапана, второе смещение передней створки митрального клапана в сторону межжелудочковой перегородки, свидетельствующее о дополнительном диастолическом наполнении левого желудочка за счет систолы левого предсердия.

Профилактика

тромбоэмболических осложнений

Одним из главных осложнений МА являются тромбоэмболии, которые приводят к ишемическим инсультам. К факторам риска развития инсульта относят: инсульт/ТИА/тромбоэмболия в анамнезе, возраст, гипертония, диабет, органическое поражение сердца, систолическая левожелудочковая недостаточность [10]. Для оценки степени риска тромбоэмбоий у пациентов с ФП Европейским обществом кардиологов в 2010 г. предложена шкала CHA2DS2VASc, представленная в таблице 2.

Пациентам с ФП необходима профилактика тромбоэмболических осложнений, особенно у пациентов с наличием нескольких факторов риска. Препараты, используемые для профилактики инсульта, в зависимости от величины оценочного риска по шкале CHA2DS2VASc представлены в таблице 3.

При назначении оральных антикоагулянтов (в частности варфарина) необходимо поддерживать международное нормализованное отношение (МНО) на уровне 2,0–3,0. Пациентам моложе 60 лет с идиопатическими ФП в качестве первичной профилактики тромбоэмболических осложнений достаточно рекомендовать ацетилсалициловую кислоту в дозе 325 мг/сут.

Использование чреспищеводной эхокардиографии (ЧП ЭхоКГ) позволяет проводить кардиоверсию в более короткие сроки у больных с продолжительностью мерцания более 2 сут. Если при ЧП ЭхоКГ не выявлено признаков наличия тромба в левом предсердии, кардиоверсию проводят через 1–5 сут. от начала в/в введения гепарина или подкожного введения низкомолекулярного гепарина. После восстановления синусового ритма в течение 6 нед. проводят терапию варфарином. При такой тактике частота тромбоэмболии составила менее 0,1% [Grimm R. А. 2000].

Поддержание синусового ритма

Несмотря на эффективность восстановления синусового ритма, его сохранение не гарантировано ни после ЭИК и МК, тем более при сохранении патологического фактора, ставшего причиной МА. С целью предупреждения рецидивов ФП показано применение следующих препаратов [10]:

1. Флекаинид 100–200 мг 2 раза/сут. Препарат противопоказан при снижении клиренса креатинина менее 50 мг/мл, при ИБС и сниженной фракции выброса, с осторожностью при задержке внутрижелудочкового проведения – блокаде ЛНПГ. В начале терапии проводят регулярный ЭКГ–мониторинг с оценкой длительности комплекса QRS – не более 25% по сравнению с исходной (опасность проаритмогенного эффекта).

2. Пропафенон 150–300 мг 3 раза/сут. Проти­во­показан при ИБС и снижении ФВ. С осторожностью при нарушении проводимости, при увеличении длительности комплекса QRS более 25% – уменьшение дозы или отмена препарата.

3. Амиодарон 600 мг (4 нед.), 400 мг (4 нед.), затем по 200 мг. Предотвращает рецидивы ФП лучше, чем пропафенон и соталол у пациентов с частыми клиническими значимыми пароксизмами ФП. В отличие от большинства других лекарств амиодарон может быть применен у пациентов с органической патологией сердца, включая ХСН. Возможно проаритмогенное действие и необходим контроль длительности QT–интервала (не более 500 мс).

4. Соталол 80–160 мг 2 раза/сут. Предотвращает рецидивы ФП так же эффективно, как комбинация хинидин + верапамил, но менее эффективно, чем амиодарон. Проаритмогенное действие связано с удлинением QT–интервала и брадикардией. При удлинении QT–интервала более 500 мг прием препарата следует прекратить или снизить дозу. Риск развития аритмии выше у женщин и пациентов с выраженной гипертрофией левого желудочка.

5. Дронедарон 400 мг 2 раза/сут. Препарат является блокатором натриевых, калиевых и кальциевых каналов кардиомиоцитов и обладает неконкурентной антиадренэргической активностью. Эффективность в поддержании синусового ритма ниже, чем у амидарона, но препарат обладает меньшей токсичностью. Противопоказан при III–IV классе СН по NYHA или нестабильной сердечной недостаточности при приеме препаратов, удлиняющих QT–интервал.

Хинидин в настоящее время не рекомендован для поддержания синусового ритма ввиду высокой смертности из–за возникновения желудочковых аритмий «Torsada de poindes» вследствие удлинения QT–интервала.

У части больных длительное сохранение синусового ритма или уменьшение частоты рецидивов достигается на фоне приема ААП класса IA, 1C, соталола или b–блокаторов, при недостаточном эффекте монотерапии используют их комбинацию. В случаях рефрактерности фибрилляции предсердий к купирующей терапии прекращают попытки восстановления синусового ритма и назначают препараты для урежения ритма – b–блокаторы или недигидропиридиновые антагонисты кальция (верапамил), дигоксин в комбинации с b–блокаторами у пациентов с ХСН, дронедарон или амиодарон.

Радиочастотная аблация (изоляция) аритмогенных очагов в устьях легочных вен эффективна у 70–80% больных с пароксизмальной мерцательной аритмией и у 30–40% больных с устойчивой ФП, в том числе и при рефрактерности к медикаментозному лечению. Радио­частотная аблация малоэффективна или неэффективна при вагусном варианте пароксизмальной ФП, в этом случае проводят аблацию нервных окончаний парасимпатических нервов.

Таким образом, восстановление синусового ритма при ФП необходимо для обеспечения эффективной насосной деятельности сердца с целью предупреждения развития сердечной недостаточности и тромбоэмболических осложнений. Методика восстановления ритма (МК или ЭИК) и профилактика ФП выбирается в каждом конкретном случае индивидуально в зависимости от этиологии и выраженности гемодинамических расстройств.

Тахисистолия сердца

Тахисистолия сердца

Тахисистолия сердца

Тахисистолия сердца

Тахисистолия сердца

Тахисистолия сердца

Литература

1. Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение. Т. 1. М. «Медицина», 1996. Глава 7. 346–379.

2. Востриков В.А. Сыркин А.Л. Электроимпульсная терапия фибрилляции предсердий. Кардиология и сердечно–сосудистая хирургия 2008 № 3. 4–7.

3. Диагностика и лечение фибрилляции предсердий. Российские рекомендации. Разработаны Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. М. 2005. 1–28.

4. Джанашия П.Х. Шогенов З.С. Основные причины и принципы лечения фибрилляции предсердий. Медицинский вестник 2005 № 26 (333). 34–15.

5. Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечно–сосудистых лекарственных средств. 2002. 523–529.

6. Недоступ А.В. Благова О.В. Как лечить аритмии. Диагностика и терапия нарушений ритма и проводимости в клинической практике. М. Медпресс–информ, 2006.

7. Недоступ А.В. Благова О.В. Современная тактика медикаментозной урежающей ритм терапии при мерцательной аритмии // Функциональная диагностика, 2007; 1: 15–20.

8. Рациональная фармакотерапия сердечно–сосудистых заболеваний. Руководство для практикующих врачей / Под ред. Е.И. Чазова и Ю.Н. Беленкова. М. Литтерра, 2005.

9. Томов Л. Томов И.Л. Нарушения ритма сердца. Клиническая картина и лечение. София, 1976. 62–81.(5)

10. ESC 2010 Guidelines for the management of atrial fibrillation – executive summary. Eur Heart J 2010; 278: 25–39.

Источник: heal-cardio.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.