Влияние вагуса на сердце


Аритмии представляют собой группу заболеваний, общим признаком которых является нарушение сердечного ритма. В норме у человека определяется синусовый ритм с частотой сердечных сокращений от 60 до 90 раз в минуту. При аритмии ЧСС может меняться в большую или меньшую степень, также водитель ритма из синусового нередко заменяется патологическим.

Аритмии диагностируются у 70% населения, определяются у пожилых людей и в детском возрасте.

Развитию аритмий способствуют расстройства нервной системы и гормональные дисбалансы, органические поражения сердца и болезни функционального характера. Но есть такие нарушения ритма, характерные для мужчин больше, чем для женщин. Их возникновение тесно связано с парасимпатической нервной системой. Такой патологией является вагусная аритмия сердца, что это такое за состояние будет далее рассказано подробно.

Описание вагусной аритмии

Развитие патологии тесно связано с парасимпатической нервной системой, которая вместе с симпатической регулирует гомеостаз в человеческом организме. Ее нервные узлы (ганглии) располагаются во всех органах. Особенно важную роль в парасимпатической нервной регуляции играет блуждающий нерв, который иннервирует все внутренние органы, включая сердце. Поэтому при нарушении деятельности парасимпатической системы происходит дисбаланс работы тех или иных органов. В частности, может развиваться вагусная аритмия.


Vagusn_aritm1

Повышение активности парасимпатического отдела нервной системы приводит к возникновению у некоторых мужчин нарушения ритма сердца.

Чем опасна вагусная аритмия? Любое нарушение деятельности сердца является в большей или меньшей степени угрозой нормальной жизнедеятельности человека. При наблюдении у больного одной только вагусной аритмии говорить о каких-либо опасностях для здоровья не приходиться. Но, как правило, эта патология не единственная у заболевшего, поскольку чаще всего развивается в 40-50 лет, когда существуют те или иные проблемы с функциями органов. Поэтому вагусная аритмия может в какой-то мере усугубить течение других болезней, особенно при их кардиальном патогенезе.

Симптомы вагусной аритмии


Заболевание неоднозначно, поэтому может проявляться вариабельным симптоокоплексом. Зачастую возникает в виде приступов, пароксизмов, которые являются непродолжительными, от нескольких минут до часа-двух. При этой патологии отсутствуют органические поражения сердца, поэтому начинается и заканчивается без видимых причин.

Главная особенность вагусной аритмии — не возникают при эмоциональных и физических нагрузках, а в основном — в период ночного отдыха.

Кроме пароксизмальных приступов больной отмечает неприятные ощущения в области сердца, снижение работоспособности, что связано с невозможностью нормально отдохнуть из-за ночных приступов аритмии.

Что провоцирует развитие вагусной аритмии?

  1. Лежачее положение, особенно после приема еды.
  2. Длительное нахождение в спокойном состоянии.
  3. Туго завязанный галстук или затянутый ремень.
  4. Метеоризм кишечника.

Как правило, перед появлением пароксизмов возникает синусовая тахикардия. Во время вагусной аритмии наоборот ритм урежается, то есть появляется брадикардия. В более сложных случаях, при сочетании с поражением миокарда, может возникнуть фибрилляция предсердий или трепетание предсердий.


Vagusn_aritm2

Причины вагусной аритмии

На первом месте стоит ваготония — повышенная деятельность парасимпатической нервной системы и в частности блуждающего нерва. Факторы, провоцирующие развитие ваготонии, часто связаны с чрезмерным употреблением алкоголя и тиреотоксикозом.

У некоторых больных ваготония усложняется аритмией на фоне ранее развившейся гипертонической болезни. Заболевание может быть связано с опухолевыми процессами и аневризмой аорты, поэтому важно комплексное исследование больного при определении причины вагусной аритмии.

Виды вагусной аритмии

Болезнь не представляет собой отдельную нозологическую группу, поэтому этот тип нарушения ритма принято условно разделять на постоянный и пароксизмальный.

Пароксизмальная аритмия возникает периодически и длится непродолжительное время. При этом проходит, как правило, самостоятельно. Если приступ затянулся на неделю и больше, тогда нарушение ритма определяется как постоянное и требующее медицинского вмешательства.

Vagusn_aritm3

Диагностика вагусной аритмии


Начинается с проведения электрокардиографии, с помощью которой определяется правильность ритма, частота сердечных сокращений, течение аритмии — пароксизмальное или постоянное.

Пароксизмальный тип аритмии наиболее удачно определяется с помощью холтеровского мониторинга. Редкие пароксизмы могут быть зафиксированы с помощью специального прибора, который пациент носит на протяжении суток или нескольких дней.

При необходимости оценки сократительных функций желудочков, толщины их стенок и прочих параметров проводиться эхокардиография. Также этот метод позволяет узнать фракцию выброса, которая в норме составляет 55-70%.

Из дополнительных методов диагностики могут быть использованы лабораторные анализы, особенно при исследовании функций эндокринных желез.

Лечение и прогноз вагусной аритмии

Чаще всего назначают препараты, обладающие адренергической и холинолитической активностью. В частности, используют лекарственные средства класса I «А» и I «С». Если эффект от их применения отсутствует, тогда добавляют амиодарон.

Заболевание само по себе не является опасным, но под действием неблагоприятных факторов может способствовать развитию более тяжелых осложнений. Это может быть тромбоэмболия сосудов головного мозга или уменьшение сердечного выброса на 25%, что в свою очередь приводит к острой сердечной недостаточности.

Видео: Аритмия лечение — как лечить аритмию сердца народными методами.


Профилактика вагусной аритмии

Существует несколько профилактических мер, рекомендуемых к использованию больными вагусной аритмией:

  • Нужно следить за работой желудочно-кишечного тракта, поскольку запоры способны спровоцировать приступ вагусной аритмии.
  • Физическая нагрузка должна быть умеренной, при этом без резких движений и наклонов.
  • Режим питания следует построить таким образом, чтобы пищу принимать небольшими порциями.
  • Перед сном лучше не кушать, чтобы не стимулировать работу блуждающего нерва.
  • С лишним весом нужно бороться, но только щадящими диетами, которые не вызовут резкий сброс килограммов.

Источник: arrhythmia.center

Различают четыре типа влияний блуждающего и симпатического нервов на работу сердца:

1. инотропное – на силу сердечных сокращений (инос-сила);

2. хронотропное – на частоту сердечных сокращений (хронос-время);


3. батмотропное – на возбудимость сердечной мышцы;

4. дромотропное – на проводимость импульсов по сердечной мышце.

Впервые тормозное влияние блуждающих нервов на работу сердца было показано братьями Вебер в 1845 г. Раздражение периферического конца перерезанного блуждающего нерва приводит к уменьшению амплитуды сердечных сокращений, т. е. к отрицательному инотропному эффекту, урежению сердечных сокращений – отрицательному хронотропному, уменьшению возбудимости и проводимости – отрицательному батмотропному и дромотропному эффектам. Сильное раздражение блуждающего нерва вызывает остановку сердца в диастоле. Механизм отрицательного влияния блуждающего нерва на частоту сердечных сокращений можно представить в виде цепочки следующих друг за другом процессов: стимуляция блуждающего нерва выделение в его окончаниях ацетилхолина взаимодействие с М-холинорецепторами увеличение проницаемости мембраны клеток пейсмекера для ионов К+ и уменьшение для Са2+ замедление МДД увеличение мембранного потенциала отрицательный хронотропный эффект. При сильном раздражении блуждающего нерва может возникнуть гиперполяризация клеток синоатриального узла и полная остановка сердца.

При продолжающемся раздражении блуждающего нерва прекратившиеся сокращения могут вновь восстановиться – это феномен ускользания сердца из-под влияния блуждающего нерва. Отрицательное влияние блуждающего нерва на сердце может быть снято с помощью атропина – блокатора М-холинорецепторов. Кроме того, ацетилхолин очень быстро разрушается ферментом ацетилхолинэстеразой (АХЭ), поэтому эффект нерва кратковременный.


Существует такое понятие, как тонус вагуса – это постоянное тормозное влияние блуждающего нерва на сердце, особенно в состоянии покоя, т. е. в ночное время («ночь – царство вагуса»). Наличие тонуса блуждающего нерва доказывается полной денервацией сердца, после чего оно будет работать чаще, чем до денервации.

Впервые влияние симпатического нерва на сердце было описано братьями Цион (1867 г.), Раздражение периферического конца перерезанного симпатического нерва оказывает на сердце положительный ино-, хроно-, батмо-, дромотропный эффект. При этом цепь процессов такова: стимуляция симпатического нерва выделение в его окончаниях норадреналина взаимодействие с бета-адренорецепторами на мембране клеток синоатриального узла повышение проницаемости для Na+ и Са2+ уменьшение МП ускорение МДД положительный хронотропный эффект. Положительное влияние симпатической нервной системы на сердце можно уменьшить или устранить с помощью бета-блокаторов, например обзидана. Свое влияние симпатические нервы, в отличие от блуждающего, оказывают не в покое, а при физическом или эмоциональном напряжении, в экстремальной ситуации. При чрезмерной активности симпатической нервной системы могут появиться эктопические очаги возбуждения в сердце, что приведет к возникновению экстрасистол.


И. П. Павлов (1887 г.) обнаружил в составе симпатического нерва волокна, раздражение которых увеличивало силу сердечных сокращений, не изменяя при этом их частоту. Эти волокна были названы усиливающим, или трофическим, нервом, так как стимулировали обменные процессы и питание сердечной мышцы.

В настоящее время стало известно, что при раздражении нервов, иннервирующих сердце, в синаптическую щель, помимо основных медиаторов, выделяются и другие биологически активные вещества, в частности пептиды. Они обладают модулирующим действием в отношении основного медиатора. Так, опиоидные пептиды (энкефалины и эндорфины) угнетают эффекты раздражения блуждающего нерва, а пептид дельта-сна усиливает вагусную брадикардию.

Следующая глава >

Источник: med.wikireading.ru

Экстракардиальная нервная регуляция. Этот уровень регуляции обеспечивает специальные, супраспинальные и корковые механизмы, передающие свои влияния по волокнам блуждающего и симпатических нервов.

Вагусные влияния. В продолговатом мозгу располагается заднее ядро блуждающего нерва. Аксоны клеток этого ядра в составе правого и левого нервных стволов направляются к сердцу и образуют синапсы на моторных метасимпатических нейронах интрамуральных ганглиев. Большая часть волокон правого блуждающего нерва доходит до синусоатриального узла, а левого — до атриовентрикулярного, поэтому стимуляция правого блуждающего нерва сказывается на частоте сердечных сокращений, левого- на предсердно-желудочвовой проведении.


ервые влияние блуждающих нервов на сердце обнаружили братья Э. и Г. Вебер /1845/.Раздражение блуждающих нервов сопровождается замедлением сердечного ритма (отрицательный хронотронный эффект), уменьшением амплитуды сокращений сердца (отр. инотропный эффект), понижением возбудимости сердечной мышцы (отр. батмотропный эффект) и уменьшением скорости проведения возбуждения (отр. дротропный эффект). При это иногда возникает полная блокада проведения возбуждения в предсердно-желудочковом узле. Сильное раздражение блуждающих нервов может вызвать полную остановку сердечной деятельности, однако прекратившиеся вначале сокращения сердца, несмотря на продолжающееся раздражение, способно постепенно восстанавливаться. Это явление получило название ускользания сердца из-под контроля блуждающего нерва.

Симпатические влияния. Эти влияния имеют противоположную направленность по сравнению с раздражением блуждающего нерва, и проявляются в положительных хроно-ино-дромо-и батмотропных эффектах. Синаптические сердечные волокна идут от верхнегрудных и шейных околопозвоночных симпатических узлов и оканчиваются густой сетью в области С-А узла и миокарде желудочков. Среди симпатических ветвей, идущих к сердцу, находятся волокна, раздражение которых вызывает избирательное увеличение силы сердечных сокращений, это усиливающий нерв сердца. Этот нерв играет трофическую роль и оказывает влияние на проведение возбуждения в сердечной мышце. При одновременном раздражении симпатических и парасимпатических нервов преобладает действие на сердце блуждающих нервов.


В основе эффектов, вызываемых стимуляцией периферических концов тех и других нервов, лежит выделение биологически активных веществ, с помощью которых осуществляется передача возбуждения. При раздражении вагуса выделяется ацетилхолин, а симпатических нервов- адреналин или норадреналин, сходные по своему химическому строению.

Действие ацетилхолина на сердце в первую очередь связано с повышением мембранной проницаемости для ионов калия , препятствующих развитию деполяризации мембран-клеток пейсмекеров и в конечном итоге — препятствующих развитию возбуждения. Ацетилхолин противодействует входу ионов кальция в клетку, что приводит к ослаблению сокращения сердца. Действие норадреналина на сердце связано с ростом мембранной проницаемости для ионов кальция, что сопровождается повышением степени сопряжения возбуждения и сокращения миокарда. Сниженная избытком К+ возбудимость и проводимость предсердий и желудочков восстанавливается норадреналином. Он разрушается значительно медленнее чем ацетилхолин, поэтому его взаимодействие с адренорецепторами сердечных клеток, сопровождается более продолжительным эффектом.

Гуморальная регуляция. Она осуществляется биологически активными веществами, выделяющимися в кровь и лимфу из эндокринных желез, а также ионным составом межклеточной жидкости. Эта регуляция в наибольшей степени присуща адреналину, выделяемому мозговым слоем надпочечников. Он выделяется в кровь при эмоциональных нагрузках, физическим напряжении и других состояниях. Адреналин улучшает снабжение миокарда энергией путем активации расщепления внутриклеточного гликогена, а также повышает проницаемость клеточных мембран для ионов Са2+. Гормон поджелудочной железы — глюкагон, гормон щитовидной железы — тироксин — увеличивают частоту сердечных сокращений. Повышается также чувствительность сердца к симпатическим воздействиям. Коритикостероиды увеличивают силу сердечных сокращений. Повышение содержания во внутриклеточной среде калия угнетает деятельность сердца. Подобным образом влияют на сердце ионы НСО3- и Н+. Ионы кальция повышают возбудимость и проводимость мышечных волокон.

Влияние блуждающего нерва. Различают четыре типа влияний блуждающего и симпатического нервов на работу сердца: 1) инотропное — на силу сердечных сокращений (инос-сила); 2) хронотропное — на частоту сердечных сокращений (хронос-время); 3) батмотропное — на возбудимость сердечной мышцы; 4) дромот-ропное — на проводимость импульсов по сердечной мышце. Впервые тормозное влияние блуждающих нервов на работу сердца было показано братьями Вебер в 1845 г. Раздражение периферического конца перерезанного блуждающего нерва приводит к уменьшению амплитуды сердечных сокращений, т.е. к отри-

отрицательному инотропному эффекту, урежению сердечных сокращений — отрицательному хронотропному, уменьшению возбудимости и проводимости — отрицательному батмотропному и дро-

мотропному эффектам. Сильное раздражение блуждающего нерва вызывает остановку сердца в диастоле. Механизм отрицательного влияния блуждающего нерва на частоту сердечных сокращений можно представить в виде цепочки следующих друг за другом процессов: стимуляция блуждающего нерва -> выделение в его окончаниях ацетилхолина -> взаимодействие с М-холинорецепторами -> увеличение проницаемости мембраны клеток пейсмекера для ионов К+ и уменьшение для Са2+ -> замедление МДД -?

увеличение мембранного потенциала -> отрицательный хронотропный эффект. При сильном раздражении блуждающего нерва может возникнуть гиперполяризация клеток синоатриального узла и полная остановка сердца. При продолжающемся раздражении блуждающего нерва прекратившиеся сокращения могут вновь восстановиться — это феномен ускользания сердца из-под влияния блуждающего нерва. Отрицательное влияние блуждающего нерва на сердце может быть снято с помощью атропина — блокатора М-холино-рецепторов. Кроме того, ацетилхолин очень быстро разрушается ферментом ацетилхолинэстеразой (АХЭ), поэтому эффект нерва кратковременный. Существует такое понятие, как тонус вагуса — это постоянное тормозное влияние блуждающего нерва на сердце, особенно в состоянии покоя, т.е. в ночное время («ночь — царство вагуса»). Наличие тонуса блуждающего нерва доказывается полной денервацией сердца, после чего оно будет работать чаще, чем до денервации.

Факторы определяющие величину давления крови в сосудах. Методика определения величины артериального давления. Величина давления крови в различных отделах сосудистого русла. Объемная и линейная скорость кровотока.

Факторами, определяющими ве­личину АД, являются объемная скорость кровотока и величина общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). Объемная скорость кровотока для сосудистой системы большого круга крово­обращения является минутным объемом крови (МОК), нагнетаемым сердцем в аорту. В этом случае ОПСС служит расчетной величиной, зависящей от тонуса сосудов мышечного типа (преимущественно артериол), определяющего их радиус, длины сосуда и вязкости протекающей крови.

С помощью манометра Пуазейля Февр в 1856 г. впервые измерил кровяное давление у человека во время ампутации бедра и нашел его равным 120 торр (мм рт. ст./см2).
В 1876 г. Мареем (Маrеу) был предложен косвенный метод определения давления крови у человека. Он помещал предплечье исследуемого в плетизмограф, заполненный теплой водой (рис. 1). Плетизмограф О соединялся с резервуаром Р, подвешенным на блоке Б и заполненным водой, и с ртутным манометром М с поплавком и писчиком, при помощи которого на закопченной ленте кимографа К записывалось изменение давления в плетизмографе.
Когда давление в онкометре достигает величины, соответствующей минимальному давлению, амплитуда осцилляции увеличивается и продолжает нарастать. При так называемом среднем динамическом давлении осцилляции достигают максимума. Затем они начинают постепенно снижаться до момента, соответствующего величине систолического. В этот момент амплитуда уменьшается скачкообразно (рис.2а).
Влияние вагуса на сердце

Влияние вагуса на сердце
Рис. 2 (а и б). Осциллограмма по Марею (по Н. Н. Савицкому)
Обозначения: Мн — минимальное, Ср — среднее, Кс—конечное систолическое давление; цифрами обозначено давление в торрах, остальные обозначения в тексте

Метод Марея требовал сложной и хрупкой аппаратуры, но все же вначале казался перспективным, т. к. позволял определять величину среднего динамического давления. Однако несовершенства методики ограничивали возможности использования этого метода, и вскоре интерес к нему значительно ослабел. Причина заключалась в том, что методика чтения, или расшифровки, осциллограмм, предложенная Мареем, давала неудовлетворительные результаты. На рис. 2а представлена типичная (по Марею) форма осциллограммы, которая, по данным G1еу и Gomez (1931), получалась лишь в 25% всех случаев, а на рис. 2б — наиболее часто получаемая осциллограмма, встречающаяся в 75% случаев. Расшифровать последнюю кривую не представлялось возможным.

Принципиально новый прием для определения артериального давления был предложен Рива-Роччи (Riva-Rossi, 1896). Он заключался в сжатии плечевой артерии при помощи специальной резиновой манжеты шириной 4—5 см и длиной 40 см, заключенной в футляр из шелковой ткани. Манжета соединялась с ртутным манометром оригинальной конструкции и воздух в нее нагнетался с помощью баллона. О величине артериального давления судили по моменту исчезновения к затем появления пульса на лучевой артерии соответственно при подъеме и спуске давления в манжете, беря из этих показаний среднее. Как показали многочисленные исследования, величины артериального давления по Рива-Роччи существенно превышали истинную его величину. По данным Реклингхаузен (Recklinghausen, 1901), ошибки в определении давления уменьшаются при увеличении ширины манжеты, и наилучшие результаты можно получить при ширине манжеты не менее 12 см. По Рива-Роччи определялось только систолическое давление. В 1905г. Н.С. Коротковым на межкафедральном заседании Военно-медицинской академии было сделано сообщение об открытом им звуковом феномене, возникающем при сдавливании манжетой плечевой артерии. М.В. Яновский правильно оценил практическое значение открытия Н.С. Короткова и подверг его всестороннему изучению.

Благодаря трудам М.В. Яновского метод Н.С. Короткова получил всеобщее признание и прочно вошел в клиническую практику во всем мире. Достоинством звукового метода являются его простота и доступность, он позволяет определять величину не только максимального, но и минимального давления.

Работами М.В. Яновского с соавторами было установлено, что если поднять давление в манжете выше систолического, а затем постепенно снижать его, то в момент падения до величины, примерно равной или немного меньшей систолического, в дистальном отрезке артерии появятся тоны — первая фаза феномена Короткова. При дальнейшем снижении давления в манжете тоны сменяются шумами — вторая фаза «коротковских» звуков. В дальнейшем снова появляются громкие тоны — третья фаза феномена, затем интенсивность их уменьшается — четвертая фаза, и, наконец, звуки исчезают — пятая фаза.

Динамика изменения давления крови в направлении аорта — полые вены представлена на рис. 17.12.

При продвижении крови от сердца к периферии колебания давления ослабевают в связи с эластичностью аорты и артерий, поэтому кровь в аорте и артериях продвигается толчками, а в артериолах и капиллярах —

непрерывно. Наибольшее падение давления происходит в артериолах и затем в капиллярах. Несмотря на то что капилляры имеют меньший диаметр, чем артериолы, уменьшение давления на более значительную величину происходит в артериолах. Это связано с их большей длиной по сравнению с капиллярами. В артериальной части капилляра (на «входе») давление крови равно 35 мм рт.ст., а в венозной (на «выходе») — 15 мм рт.ст. В полых венах давление приближается к 0 мм рт.ст. При регистрации давления в крупных венах на графике (флебограмма) различают волны первого и второго порядка. К волнам первого порядка относят зубцы а, с, v. Волна а обусловлена застоем крови в полых венах во время систолы правого предсердия. Волна с связана с ударом крови в сонной артерии в стенку яремной вены. Волна v обусловлена застоем крови в полых венах во время систолы правого желудочка.

Влияние вагуса на сердце

Объемная скорость кровотока. Объемная скорость кровотока зависит от просвета сосуда: самая высокая скорость кровотока — в аорте и полых венах, самая низкая — в каждом отдельном капилляре. Однако объемная скорость кровотока постоянна во всех сосудах одного калибра, так как количество крови, протекающей через разные участки сосудистого русла, например через все артерии и вены, одинаково в единицу времени. Для расчета величины сопротивления току крови на определенном участке сосудистой сети можно использовать приведенную выше формулу:

Влияние вагуса на сердце

Сопротивление току крови тем больше, чем больше ее вязкость, чем больше длина сосуда, по которому течет кровь, и чем меньше радиус этого сосуда. Зависимость сопротивления R от этих величин отражает второе уравнение Пуазейля:

Влияние вагуса на сердце

где 1 — длина сосуда; г — радиус сосуда; г| — вязкость крови. В соответствии с уравнением максимально большое сопротивление движению крови оказывают артериолы и несколько меньшее — капилляры

в связи с их малой длиной по сравнению с артериолами. Высокое сопротивление артериол и капилляров обусловливает то, что именно на этом участке сосудистого русла давление крови значительно падает. 85 % энергии, затрачиваемой сердцем на продвижение крови по организму, расходуется в артериолах и капиллярах, а 10 и 5 % — соответственно в артериях и венах. Линейная скорость кровотока. Кроме объемной скорости кровотока, важным показателем гемодинамики является линейная скорость кровотока, т.е. расстояние, которое частица крови проходит за единицу времени. Линейная скорость кровотока V прямо пропорциональна площади поперечного сечения сосудов ш2 одного калибра:

Влияние вагуса на сердце

Поскольку объемная скорость кровотока не меняется по ходу сосудистого русла, линейная скорость зависит только от общей поперечной площади сосудов одного калибра. Чем больше площадь, тем меньше скорость. Во время выброса крови из сердца линейная скорость крови равняется 50—60 см/с. Во время диастолы скорость падает до 0. В артериях максимальная скорость кровотока равняется 25—40 см/с. В артериолах толчкообразное течение крови сменяется непрерывным. Самая низкая скорость кровотока в капиллярах — 0,5 мм/с. В венах линейная скорость кровотока возрастает до 5—10 см/с. Линейная скорость максимальна в центре сосуда и минимальна у его стенок в связи с наличием сил трения между кровью и стенкой сосуда. График динамики суммарного просвета сосудов и линейной скорости кровотока в различных участках кровеносного русла представлен на рис. 17.10.

Влияние вагуса на сердце

СКТРОЕНИЕ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ЧЕЛОВЕКА. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИИ МИКРОЦИПКУЛЯТОРНОЕ РУСЛО. СТРОЕНИЕ ТИПЫ КРОВЕГНОСНЫХ КАПИЛЯРОВ. МЕХАНИЗМ ПЕРЕХОДА ЖИДДКОСТИ ЧЕРЕЗ СТЕНКИ КАПИСЯРА.

Прекапиллярные сосуды сопротивления — мелкие артерии и артериолы, имеющие в составе гладкие мышечные волокна и обладающие высоким внутренним (миогенным) базальным тонусом. Эти сосуды обеспечивают большую часть сопротивления кровотоку, которое динамично изменяется под влиянием «местных» гуморальных факторов (промежуточные метаболиты), гормонов, симпатических влияний. И.М. Сеченов назвал эти сосуды «главными кранами» сосудистой системы, которые, с одной стороны, влияют на уровень системного давления крови, а с другой — на снабжение тканей кровью.

Прекапиллярные сфинктеры — мельчайшие сосуды, определяющие площадь общей обменной поверхности капилляров, изменяя число капилляров, перфузируемых в данный момент. Базальный миогенный тонус этих сосудов находится под контролем метаболитов, особенно сосудорасширяющих. Сокращение гладкомышечных клеток этих сосудов может привести к перекрытию просвета мелких сосудов и ограничить поступление крови в капиллярное русло. Таким образом регулируется количество капилляров, участвующих в кровотоке.

Капилляры, или обменные сосуды, выполняют конечную функцию сердечно-сосудистой системы — транскапиллярный обмен веществ и газов между кровью и тканями на основе процессов фильтрации, диффузии, осмоса и др.

Посткапиллярные сосуды сопротивления — венулы и мелкие вены — определяют в конечном счете гидростатическое давление в капиллярах, от которого зависит транскапиллярный обмен.

Шунтирующие сосуды, или артериоловенулярные анастомозы, обеспечивают прямое поступление артериальной крови в венозную часть русла, минуя капилляры. Вследствие этого они не выполняют обменной функции. Локализованы эти сосуды в основном в коже.

Ёмкостные сосуды представлены сосудами венозного ложа. Они не играют существенной роли в создании общего сопротивления току крови, но существенно влияют на емкость сосудистого русла, изменяя конфигурацию и диаметр просвета. Даже самое небольшое изменение просвета этих сосудов вызывает значительные изменения распределения объема крови, центрального венозного давления, величины венозного возврата к сердцу и, следовательно, последующего сердечного выброса.

Капилляры — самое важное звено в системе микроциркуляции, это обменные сосуды, обеспечивающие переход газов, воды, питательных веществ из сосудистого русла в ткани и из тка-

тканей в сосуды. Всего у человека 40 млрд капилляров. Капилляры — это тончайшие сосуды диаметром 5 — 7 мкм и длиной от 0,5 до 1,1 мм. Они тесно примыкают к клеткам органов и тканей, образуя обширную обменную поверхность, равную 1000— 1500 м2, хотя в них и содержится всего 200 — 250 мл крови. Капилляр не имеет сократительных элементов, у него 2 оболочки: внутренняя — эндотелиальная и наружняя — базальная, в которую впа- яны клетки-перициты. Различают три типа капилляров: 1. Соматический —эндотелий капилляра не имеет фенестр и пор, а базальный слой непрерывный (капилляры скелетных и гладких мыщц, кожи, коры больших полушарий). Капилляры данного типа непроницаемы или

почти непроницаемы для крупных молекул белка, но хорошо пропускают воду и растворенные в ней минеральные вещества.

2. Висцеральный — имеет фенестрированный эндотелий и сплошную базальную мембрану. Этот тип капилляров расположен в органах (почки, кишечник, эндокринные железы), секретирующих и всасывающих большие количества воды с растворенными в ней веществами. 3. Синусоидный — это капилляры с большим диаметром, между эндотелиоцитами имеются щели, базальная мембрана прерывиста или может полностью отсутствовать. Через их стенки хорошо проникают макромолекулы и форменные элементы крови. Такого типа капилляры находятся в печени, костном мозге, селезенке. Количество функционирующих капилляров зависит от состояния органа. Так, в покое открыто только 25 — 35% всех капилляров. Кровь поступает в капилляр под давлением 30 мм рт.ст., а выходит под давлением 10 мм рт.ст. и течет по капилляру с очень маленькой скоростью, всего 0,5 мм/с, что создает благоприятные условия для протекания обменных процессов между кровью и тканями.

Источник: studopedia.org

Механизм развития аритмии вагусного типа

Вагусную аритмию ещё называют нейрогенной. В 60% случаев её развитию предшествует брадикардия. Приступы встречаются у пациентов с нарушениями вегетативной регуляции сердечной деятельности. Парасимпатическое звено нервной системы работает чрезмерно активно, что вызывает приступ аритмии. Нарушение сердечного ритма чаще проявляется в состоянии покоя. Одна из отличительных характеристик этого типа аритмии заключается в том, что в период физической или психической нагрузки она не появляется.

В чистом виде нарушения сердечного ритма вагусного типа встречаются крайне редко. Этот вариант пароксизмальной мерцательной аритмии может преобладать, но единственным он не будет. Также существует прямая зависимость между состоянием внутренних органов и этим заболеванием. Оно не возникает само по себе, т.е. у пациента обязательно имеются проблемы в работе сердца или щитовидной железы.

Вагусная мерцательная аритмия

Причины возникновения недуга

Существует несколько факторов, провоцирующих развитие вагусного нарушения сердечного ритма. Наименее распространённой считается генетическая предрасположенность к этому типу аритмии. Заболевание при этом проявляется в раннем возрасте (20-30 лет), что позволяет предположить врачам, что главным фактором была наследственность, а не какие-либо врожденные болезни. К другим причинам развития аритмии относят:

  • переедание;
  • ношение давящей одежды;
  • вздутие живота и метеоризм;
  • ношение тугих аксессуаров на шее, поясе и тугой одежды;
  • горизонтальное положение тела.

Врачами была обнаружена закономерность между приступами и временем суток. Чаще больные страдают от аритмии ночью и ранним утром. Также человек может сам провоцировать у себя приступ, к примеру, если будет постоянно много есть. Переполненный кишечник создаёт излишнее давление на внутренние органы, что приводит к развитию вагусного нарушения сердечного ритма. В зону риска входят больные от 40 лет. Значительный лишний вес также ухудшает общее течение болезни. Прием алкоголя может спровоцировать развитие приступа.

Симптомы вагусной аритмии

Это нарушение сердечного ритма относится к пароксизмальным. Главная проблема заключается в том, что пациент часто сам не в курсе, что у него присутствует эта разновидность аритмии. На начальных этапах изменения сердечного ритма достаточно незначительны, поэтому выявить их очень сложно. Нарушения ритма вагусного происхождения выявить очень тяжело. Если заболевание протекает без каких-либо побочных осложнений, то у пациента будут наблюдаться следующие симптомы:

  • сердцебиение, ускоряющееся и замедляющееся без определенного ритма;
  • ничем немотивированные приступы страха, которые способны перейти в приступы паники;
  • дрожь в верхних и нижних конечностях;
  • увеличенное образование мочи, что приводит к частым позывам в туалет;
  • сильное головокружение (если приступ начался после еды или приёма алкоголя днём);
  • проблемы с дыханием даже в относительно спокойном состоянии;
  • невозможно снять тоны сердца и определить артериальное давление;
  • кожные покровы чересчур бледные, может наблюдаться синюшность;
  • у малого количества пациентов развиваются судороги;
  • присутствует слабость, психический дискомфорт.

Слабость

Примечательно, что у многих пациентов симптомы заболевания исчезают самостоятельно без приёма каких-либо медикаментов. Но не стоит забывать, что мерцательная аритмия вагусного происхождения также требует медикаментозного лечения, поэтому следует с врачом подобрать препараты, купирующие приступ. Иногда пациент может заметить пульсацию венозных сосудов на шее, проблемы с дыханием и небольшую тяжесть в грудной клетке, но при этом не будет испытывать какой-либо боли. Это тоже свидетельствует о том, что у него вагусная аритмия.

Возможные осложнения болезни: тромбоэмболия и сердечная недостаточность

Несмотря на то, что нарушения сердечного ритма вагусного типа чаще всего носят временный характер, они могут свидетельствовать о серьёзных нарушениях в работе организма. Если у человека присутствует стеноз митрального клапана, то во время приступа сосуд может закупорится. У больного внезапно остановится сердце, что приведёт к смерти.

Ещё одним вариантом развития событий является попадание тромбов в систему артерий большого круга кровообращения. Это может вызвать тромбоэмболию разных органов. По статистике 70% холестериновых бляшек попадают в церебральные сосуды. У таких пациентов чаще всего развивается ишемический инсульт.

Тромбоэмболии подвержены пациенты старше 65 лет. Если ранее человек перенёс аналогичное заболевание по причине давно присутствующих внутри организма недугов (сахарного диабета, сердечного недостаточности и т.д.), то вероятность повторного отрыва тромба возрастает в 4 раза. Сердечная недостаточность развивается у пациентов, страдающих от сердечных пороков и имеющих проблемы с сократительной способностью желудков.

Одним из осложнений недостаточности на фоне вагусной аритмии считается кардиогенный шок. Ситуацию ухудшает то, что приступ чаще всего приходится на ночное время. Родственники пациента просто не смогут оказать ему соответствующую помощь, поэтому происходит остановка сердца. При отсутствии лечения любой вид мерцательной аритмии приводит к хронической сердечной недостаточности.

Кардиогенный шок

Особенности диагностики вагусной аритмии

Обнаружить заболевание можно только с помощью суточного мониторинга. Если же приступы редкие, что характерно вагусному течению болезни, применяют событийный мониторинг. В последнем случае пациент носить с собой постоянно специализированный прибор, взаимодействующий со смартфоном. Если приступ начинается, он передаёт сигнал телефону, а тот начинает запись. Также больные с подозрением на эту форму аритмии должны пройти следующие обследования:

  • электрокардиограмму;
  • эхокардиографию;
  • анализ крови на содержание гормонов.

Все эти процедуры помогут выявить отклонения в работе и структуре сердца. Оценка уровня гормонов поможет определить, насколько как работает щитовидная железа.

Как лечат это заболевание?

Лечение вагусной аритмии нацелено на то, чтобы нормализовать сердечный ритм и не допускать дальнейшей фибрилляции предсердий. Оно может быть медикаментозным и хирургическим. Контролируется частота сердечного ритма, и принимаются меры по профилактике тромбоэмболии. Больным с нарушениями ритма вагусного типа рекомендуется избегать:

  • употребления чрезмерно большого количества пищи;
  • сна на полный желудок;
  • гиподинамии.

Необходимо нормализовать питание. Если пациент будет есть много жирной или солёной пищи, то он не только будет нагружать кишечник, но и создавать излишнее давление на сердце. Ещё одним минусом несбалансированного питания являются запоры и другие проблемы с ЖКТ. Они также увеличивают частоту возникновения приступов.

Диета

Пациент должен нормализовать вес. Для этого плавно снижают калорийность пищи. Следует отдавать предпочтение продуктов, содержащим много клетчатки. Есть нужно минимум за 4 часа до сна. Если больной испытывает сильный голод, то он может выпить кефир за час до сна.

Медикаментозная терапия

Основной целью приёма медикаментов является нормализация частоты сердечных сокращений. Нормализация пульса нужна для того, чтобы уменьшить вероятность развития инсульта и кардиогенного шока. Специально для этих целей разработано несколько групп препаратов. Но назначать их должен исключительно врач. Нельзя самостоятельно подбирать себе лекарственные средства против аритмии.

Бета-блокаторы и блокаторы кальция

Чаще всего при аритмии пациентам дают бета-блокаторы. Они считаются наиболее универсальным способом лечения такого недуга. Метопролол относится как раз к этой группе препаратов. Но всё же более эффективно их принимать, если у человека повышенная активность симпатической нервной системы. Кальциевые блокаторы используют, если у больного нет сердечной симптоматики и присутствует непереносимость бета-блокаторов. Препараты этой группы противопоказаны людям с сердечной астмой.

Блокаторы натриевых каналов

Лекарства этой группы уменьшают быструю деполяризацию сердечных волокон. Они стабилизируют клеточные мембраны и снимают признаки аритмии. Продолжительное лечение отклонений сердечного ритма вагусного типа возможно только этими препаратами. На фоне приёма лекарственных средств этой группы у пациентов могут отмечаться следующие признаки:

  • замедление проводимости импульса по предсердиям;
  • небольшое учащение синусового ритма;
  • уменьшение скорости реполяризации желудочков.

Принимать эти лекарственные средства можно исключительно по назначению врача, когда у пациента диагностировано преобладание симптомов вагусного типа. При других разновидностях аритмий эти лекарственные средства могут навредить. К блокаторам натриевых каналов относят Аллапинин, Новокаинамид, Пропанорм.

Аллапинин

Препарат, разработанный специально для лечения аритмий пароксизмального типа. Его принимают только после назначения врача. После приема таблеток пациент должен воздержаться от вождения автотранспорта. С осторожностью его должны пить пациенты, у которых диагностировано нарушения электролитного обмена и блокада одной из ножек пучка Гиса. Нельзя комбинировать лекарство с другими антиаритмическими препаратами. При возникновении аллергических реакций следует отказаться от Аллапинина.

Новокаинамид

Это лекарственное средство относится к категории мембраностабилизирующих. Оно уменьшает скорость прохождения импульсов по предсердиям и желудочкам. При хронической почечной и сердечной недостаточности принимать лекарство длительное время нельзя, т.к. оно накапливается в организме, что может спровоцировать токсическое отравление. Средство вводят внутривенно.

Пропанорм

Препарат принимают при необходимости быстрой блокировки натриевых каналов. Средство оказывает местный анестезирующий эффект. Скорость снижения деполяризации зависит от дозировки лекарственного средства. Максимальная концентрация лекарства в крови наступает спустя 1 час после приёма. При слабости синусового узла его не назначают.

Хирургическое лечение

Если у пациента наблюдается патологическое замедление сокращений сердца, то его направляют на операцию. При радиочастотной абляции частично нарушается соединение между желудочком и предсердием, поэтому аритмия перестаёт постоянно мучить пациентка. В более запущенных случаях пациентам вживляют кардиовертора-дефибриллятор.

Можно ли полностью вылечиться?

Если придерживаться рекомендаций врача, риск развития осложнений становится минимальным. Пациент обязан научиться оказывать себе первую помощь, когда у него начинается приступ вагусной аритмии. Если больному прописали курс медикаментов, то он должен их пропить полностью. При возникновении побочных эффектов от лекарств следует сообщить своему кардиологу. Полностью вылечиться пациент сможет, если кардинально поменяет свой образ жизни. Следует не только принимать таблетки, но изменить питание, заняться ЛФК.

Народные средства при вагусной аритмии

Некоторым пациентам неплохо помогают нормализовать сердечный ритм народные рецепты. Но предварительно всегда следует советоваться с лечащим врачом, чтобы не столкнуться с неожиданными отрицательными эффектами таких средств. Настои трав категорически нельзя принимать аллергикам, т.к. они могут вызвать реакцию. Для лечения аритмии используют настои следующих трав:

  • календулы;
  • калины;
  • шиповника;
  • боярышника;
  • пустырника.

Все они готовятся примерно по одному рецепту. 20-30 грамм сухого растения следует развести 250-300 мл горячей воды. Смеси надо дать настояться минут 40, затем процедить и принимать 2-3 раза в день. Помните, что нельзя народными рецептами полностью заменить лекарственные средства. Они играют роль дополнительной, а не основной терапии.

Источник: CardioPlanet.ru

Нервная и гуморальная регуляция деятельности сердца.

Влияния нервной системы для сердца не имею пускового действия. Обладая автоматией, сердце сокращается без воздействия внешних раздражителей. Но тем не менее влияния нервной системы на сердце очень важны и существенны. Благодаря им деятельность сердца меняется в зависимости от состояния организма и тем в значительной мере обеспечивается его приспособление в каждый данный момент к воздействиям внешней среды.

Эфферентная иннервация сердца.

Работа сердца регулируется двумя нервами: блуждающим (или вагусом), относящимся к парасимпатической нервной системе, и симпатическим.

Блуждающий и симпатический нервы образованы двумя нейронами — преганглионарным и постганглионарным. Ядро блуждающего нерва расположено в продолговатом мозге на дне четвертого желудочка. Отсюда начинается его преганглионарный путь: блуждающий нерв идет к сердцу вместе с сосудами вдоль шеи с правой и левой стороны и подходит к ганглиям, лежащим в сердце (интрамуральным). Волокна правого блуждающего нерва в основном подходят к области синусного узла, здесь заканчивается преганглионарная часть блуждающего нерва и начинается постганглионарный путь. Последний представлен особыми длинноаксонными нейронами — нейроцитами (клетки Догеля I типа), отростки которых идут к мышечным волокнам предсердий и к атриовентрикулярному узлу. Волокна левого блуждающего нерва подходят главным образом к области атриовентрикулярного узла.

Центральные нейроны симпатической нервной системы, регулирующие деятельность сердца, лежат в боковых рогах I-V грудных сегментов. Отсюда преганглионарные волокна идут к шейным и верхним грудным узлам симпатической цепочки. Здесь же располагаются тела постганглионарных нейронов — длинноаксонные нейроциты — клетки Догеля I типа, отростки которых образуют симпатические нервы, идущие к сердцу. Большая часть волокон направляется к сердцу от звездчатого ганглия. Нервы, идущие от правого симпатического ствола, в основном подходят к синусному узлу и к мышцам предсердий, а нервы левой стороны — к атриовентрикулярному узлу и мышцам желудочков. Окончания эффекторных нервов представляют собой тонкие безмиелиновые веточки с большими концевыми утолщениями.

В сердце имеются и рецепторные образования. Они представлены свободными древовидными окончаниями или инкапсулированными в виде клубочков и луковицеобразных телец. Они располагаются в соединительной ткани, на мышечных клетках и в стенке венечных сосудов. Тела чувствительных нейронов лежат в нижнем шейном ганглии и в спинномозговых узлах (от 7-го шейного до 6-го грудного). Их миелинизированные аксоны идут в продолговатый мозг к ядру блуждающего нерва, откуда могут переключаться на другие нейроны, достигающие коры больших полушарий.

Влияние блуждающего и симпатического нервов на сердце.

В 1845 году браться Веберы наблюдали при раздражении продолговатого мозга в области ядра блуждающего нерва останову сердца. После перерезки блуждающих нервов этот эффект отсутствовал. Отсюда был сделан вывод, что блуждающий нерв тормозит деятельность сердца. Дальнейшими исследованиями многих ученых были расширены представления о тормозящем влиянии блуждающего нерва. Была показано, что при его раздражении уменьшаются частота и сила сердечных сокращений, возбудимость и проводимость сердечной мышцы. После перерезки блуждающих нервов, вследствие снятия их тормозящего влияния, наблюдалось увеличение амплитуды и частоты сердечных сокращений.

Влияние блуждающего нерва на сердце зависит от интенсивности раздражения. При слабой силе раздражения прежде всего уменьшается частота сердечных сокращений, что было названо отрицательным хоронотропным эффектом. Вместе с этим уменьшается амплитуда сердечных сокращений (отрицательный инотропный эффект), понижается возбудимость сердечной мышцы (отрицательный батмотропный эффект) и уменьшается скорость проведения возбуждения (отрицательный дромотропный эффект). При раздражении блуждающего нерва наступает также уменьшение тонуса сердечной мышцы (отрицательный тонотропный эффект), т.е. блуждающий нерв тормозит все стороны деятельности сердца. При сильном его раздражении наступает остановка сердца.

Первые детальные исследования влияний симпатической нервной системы на деятельность сердца принадлежат братьям Цион (1867 г.), а затем И.П.Павлову (1887 г.).

Браться Цион наблюдали увеличение частоты сердечных сокращений при раздражении спинного мозга в области расположения нейронов, регулирующих деятельность сердца. После перерезки симпатических нервов такое же раздражение спинного мозга не вызывало изменений деятельности сердца. Было установлено, что симпатические нервы, иннервирующие сердце, оказывают положительное влияние на все стороны деятельности сердца. Они вызывают положительные хронотропный, инотропный, батмотропный, дромотропный и тонотропный эффекты.

Дальнейшими исследованиями И.П.Павлова было показано, что нервные волокна, входящие в состав симпатического и блуждающего нервов, влияют на разные стороны деятельности сердца: одни изменяют частоту, а другие — силу сердечных сокращений. Веточки симпатического нерва, при раздражении которых наступает увеличение силы сердечных сокращений, были названы усиливающим нервом Павлова. Было установлено, что усиливающее влияние симпатических нервов связано с повышением уровня обмена веществ.

В составе блуждающего нерва также были найдены волокна, влияющие только на частоту и только на силу сердечных сокращений.

На частоту сердечных сокращений влияют волокна блуждающего и симпатического нервов, подходящие к синусному узлу, а сила сокращений изменяется под влиянием волокон, подходящих к атриовентрикулярному узлу.

Блуждающий нерв легко адаптируется к раздражению, и поэтому его эффект может исчезнуть, несмотря на продолжающиеся раздражение. Это явление получило название «ускользание сердца от влияния вагуса». Блуждающий нерв обладает более высокой возбудимостью, вследствие чего он реагирует на меньшую силу раздражения, чем симпатический, и коротким латентным периодом.

Поэтому при одинаковых условиях раздражения эффект блуждающего нерва появляется раньше, чем симпатического.

Механизм влияния блуждающего и симпатического нервов на сердце.

В 1921 году исследованиями О.Леви было показано, что влияние блуждающего нерва на сердце передается гуморальным путем. В опытах Леви наносилось сильное раздражение на блуждающий нерв и наблюдалась остановка сердца. Затем из сердца брали кровь и действовали ею на сердце другого животного, при этом возникал тот же эффект — торможение деятельности сердца. Точно так же можно перенести и эффект симпатического нерва на сердце другого животного. Эти опыты говорят о том, что при раздражении нервов в их окончаниях выделяются активно действующие вещества, которые или тормозят, или стимулируют деятельность сердца: в окончаниях блуждающего нерва выделяется ацетилхолин, а симпатического — норадреналин (симпатин).

При раздражении сердечных нервов под влиянием медиатора изменяется мембранный потенциал мышечных волокон сердечной мышцы.

При раздражении блуждающего нерва происходит гиперполяризация мембраны, т.е. увеличивается мембранный потенциал. В основе гиперполяризации сердечной мышцы лежит увеличение проницаемости мембраны по отношению к ионам калия.

Влияние симпатического нерва передается с помощью медиатора норадреналина, который вызывает деполяризацию постсинаптической мембраны по отношению к ионам калия.

Влияние симпатического нерва передается с помощью медиатора норадреналина, который вызывает деполяризацию постсинаптической мембраны. Деполяризация связана с увеличением проницаемости мембраны по натрию.

Зная, что блуждающий нерв гиперполяризует мембрану, а симпатический деполяризует ее, можно объяснить все эффекты действия этих нервов на сердце. Поскольку при раздражении блуждающего нерва увеличивается мембранный потенциал, то требуется большая сила раздражения для достижения критического уровня деполяризации и получения ответной реакции, а это говорит об уменьшении возбудимости (это отрицательный батмотропный эффект).

Отрицательный хронотропный эффект связан с тем, что при большой силе раздражения вагуса гиперполяризация мембраны столь велика, что возникающая спонтанная деполяризация не может достичь критического уровня и ответ не возникает — наступает остановка сердца.

При малой частоте или силе раздражения блуждающего нерва степень гиперполяризации мембраны меньше и спонтанная деполяризация постепенно достигает критического уровня, вследствие чего наступают редкие сокращения сердца (отрицательный дромотропный эффект).

При раздражении симпатического нерва даже небольшой силой возникает деполяризация мембраны, которая характеризуется уменьшением величины мембранного и порогового потенциалов, что свидетельствует о повышении возбудимости (положительный батмотропный эффект).

Поскольку под влиянием симпатического нерва мембрана мышечных волокон сердца деполяризуется, то время спонтанно деполяризации, необходимое для достижения критического уровня и возникновения потенциала действия, уменьшается, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений.

Тонус центров сердечный нервов.

Нейроны центральной нервной системы, регулирующие деятельность сердца, находятся в тонусе, т.е. определенной степени деятельности. Поэтому от них постоянно поступают импульсы к сердцу. Особенно ярко выражен тонус центра блуждающих нервов. Тонус центров симпатических нервов выражен слабо, а иногда отсутствует.

Наличие тонических влияний, идущих от центров, можно наблюдать в опыте с перерезкой нервов. Если перерезать оба блуждающих нерва, то наступает значительное увеличение частоты сердечных сокращений. У человека можно выключить влияние блуждающего нерва действием атропина, после чего также наблюдается учащение сердцебиений. О наличии постоянного тонуса центров блуждающих нервов говорят и опыты с регистрацией потенциалов нерва в момент отсутствия раздражения. Следовательно, в естественных условиях по блуждающим нервам из центральной нервной системы поступают импульсы, тормозящие деятельность сердца.

После перерезки симпатических нервов наблюдается небольшое уменьшение числа сердечных сокращений, что говорит о постоянном стимулирующем влиянии на сердце центров симпатических нервов.

Тонус центров сердечных нервов поддерживается различными рефлекторными и гуморальными влияниями. Особенно существенное значение имею импульсы, поступающие от сосудистых рефлексогенных зон, расположенных в области дуги аорты и каротидного синуса (места разветвления сонной артерии на наружную и внутреннюю). После перерезки нервов, идущих от этих зон в центральную нервную систему, уменьшается тонус центров блуждающих нервов, вследствие чего наступает учащение сердечных сокращений.

На состояние сердечных центров влияют импульсы, приходящие с любых других интеро- и экстерорецепторов, особенно с рецепторов кожи и некоторых внутренних органов (например, кишечника) и др.

Обнаружен ряд гуморальных факторов, влияющих на тонус сердечных центров. Например, гормон надпочечников адреналин повышает тонус центров блуждающих нервов. Таким же действием обладают ионы кальция.

При введении ионов калия в продолговатый мозг наблюдается учащение сердечных сокращений.

На состояние тонуса сердечных центров влияют и вышележащие отделы центральной нервной системы.

Рефлекторная регуляция деятельности сердца.

В естественных условиях деятельности организма частота и сила сердечных сокращений постоянно изменяются в зависимости от воздействия различных факторов внешней среды. К ним относятся выполнение физической нагрузки, передвижение тела в пространстве, влияние температуры, изменение состояния внутренних органов и др.

В основе приспособительных изменений сердечной деятельности в ответ на различных внешние воздействия лежат рефлекторные механизмы. Возбуждение, возникшее в рецепторах, по афферентным путям приходит к различных отделам центральной нервной системы, влияет на регуляторные механизмы сердечной деятельности. Установлено, что нейроны, регулирующие деятельность сердца, располагаются не только в продолговатом мозге, но и в коре больших полушарий (в моторной и премоторной зонах), промежуточном мозге (гипоталамусе) и мозжечке. От них импульсы идут в продолговатый и спинной мозг и изменяют состояние центров парасимпатической и симпатической регуляции сердца. Отсюда импульсы поступают по блуждающим и симпатическим нервам к сердцу и вызывают замедление ослабление или учащение и усиление его деятельности. Поэтому говорят о вагальных (тормозных) и симпатических (стимулирующих) рефлекторных влияниях на сердце.

Постоянные коррективы в работу сердца вносят влияния с сосудистых рефлексогенных зон — аортальной и синокаротидной. Расположенные в них рецепторы возбуждаются при изменении давления крови в сосудах (прессорецепторы) или под влиянием изменяющегося химического состава крови (хеморецепторы). При повышении кровяного давления в аорте или сонной артерии раздражаются прессорецепторы. Возникшее в них возбуждение приходит в центральную нервную систему и повышает возбудимость центра блуждающих нервов, вследствие чего увеличивается количество идущих по ним тормозящих импульсов, что приводит к замедлению и ослаблению сердечных сокращений. А поэтому уменьшается количество крови, выбрасываемой сердцем в сосуды, и давление.

К вагальным рефлексам относится глазо-сердечный рефлекс Ашнера, рефлекс Гольца и др. Рефлекс Ашнера выражается в возникающем при надавливании на глазные яблоки рефлекторном уменьшении числа сердечных сокращений (на 10-20 в минуту). Рефлекс Гольца заключается в том, что при нанесении механического раздражения на кишечник лягушки (сдавливание пинцетом, поколачивание) возникает остановка или замедление деятельности сердца. Остановку сердца можно наблюдать и у человека при ударе по животу. Эта же реакция возникает и в тот момент, когда человек опускается в холодную воду (вагальный рефлекс с рецепторов кожи).

Симпатические сердечные рефлексы возникают при различных эмоциональных влияниях, болевых раздражениях и физической работе. При этом улучшение сердечной деятельности может наступить не только вследствие усиления влияния симпатических нервов, но и в результате понижения тонуса центров блуждающих нервов.

Возбудителем хеморецепторов сосудистых рефлексогенных зон может быть повышенное содержание в крови различных кислот (углекислого газа, молочной кислоты и др.) и колебание активной реакции крови. При этом наступает рефлекторное усиление деятельности сердца, обеспечивающее быстрейшее удаление этих веществ из организма и восстановление нормального состава крови.

Гуморальная регуляция деятельности сердца.

Химические вещества, непосредственное влияющие на деятельность сердца, делятся на две группы: парасимпатикотропные (или ваготропные), действующие подобно вагусу, и симпатикотропные — подобно симпатическим нервам.

К парасимпатикотропным веществам относятся ацетилхолин и ионы калия. При увеличении их содержания в крови наступает торможение деятельности сердца.

К симпатикотропным веществам относятся адреналин, норадреналин, симпатин и ионы кальция. При увеличении их содержания в крови наступает усиление и учащение сердечных сокращений.

Источник: www.psyworld.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.