Врожденные и приобретенные пороки сердца


Дата 30.04.2016
Размер 286 Kb.
Тип Лекция

    Навигация по данной странице:

  • Классификация
  • Диагностика
  • Приобретенные пороки сердца
  • Механизм функциональных нарушений
  • Характерные функциональные нарушения и симптомы приобретенных пороков
Лекция № 3 Врожденные и приобретенные пороки сердца

Сердечно-сосудистая система состоит из сердца, которое проталкивает кровь, и сосудов, по которым кровь несет к клеткам питание и кислород. Эта система является замкнутой, и кровь проходит только в одном направлении благодаря четырем клапанам сердца, которые открываются и закрываются, пропуская очередную порцию крови. Изменение структуры клапанов называется пороком, которое может приводить к нарушению работы сердца и движению крови в системе кровообращения.


Сердце состоит из двух предсердий, расположенных наверху, и двух желудочков, расположенных внизу. Правая и левая половины сердца разделены между собой перегородкой, а клапаны расположены следующим образом:

Врожденные и приобретенные пороки сердца

  • Митральный клапан (двухстворчатый) – расположен между левым предсердием и желудочком, его функция заключается в предотвращении обратного тока крови из желудочка в предсердие.
  • Трехстворчатый клапан – расположен между правыми предсердием и желудочком. Его функция – не допустить обратный заброс крови из правого желудочка в правое предсердие.
  • Аортальный клапан – расположен на выходе из левого желудочка в аорту. Его функция заключается в предотвращении заброса крови из аорты в желудочек.
  • Клапан легочного ствола – расположен на выходе из правого желудочка в легочную артерию. Его функция – не допустить ток крови обратно из артерии в правый желудочек.

Классификация

Классификация делит пороки сердца на две большие группы по механизму возникновения: приобретенные и врожденные.


Приобретенные — возникают в любом возрасте. Причиной чаще всего является ревматизм, сифилис, гипертоническая и ишемическая болезнь, выраженный атеросклероз сосудов, кардиосклероз, травма сердечной мышцы.

Врожденные — формируются у плода в результате неправильного развития органов и систем на стадии эмбриона. Точных указаний о причинах возникновение пока не существует. Установлена определенная роль инфекции материнского организма в начальной стадии беременности (грипп, краснуха, вирусный гепатит, сифилис), недостатка белка и витаминов в питании будущей матери, влияние радиационного фона.

Принято выделять две причины этих нарушений:

  • внешние — плохие экологические условия, болезнь матери во время беременности (вирусные и другие инфекции), применение лекарственных препаратов, обладающих токсическим действием на плод;
  • внутренние — связаны с наследственной предрасположенностью по линии отца и матери, гормональными изменениями.

В зависимости от локализации порока классификация выделяет:

  • пороки клапанов (митральный, аортальный, трикуспидальный, легочного клапана);
  • пороки межжелудочковой и межпредсердной перегородок (верхний, средний и нижний).

Для полной характеристики последствий можно сгруппировать:

  • «белые» пороки — нет смешения венозной и артериальной крови, ткани получают достаточно кислорода для жизнедеятельности;
  • «синие» — происходит смешение и заброс венозной крови в артериальное русло, в результате сердце выталкивает кровь без достаточной концентрации кислорода, рано проявляются симптомы сердечной недостаточности в виде синюшности губ, ушей, пальцев рук и ног.

В формулировке диагноза за описанием порока всегда добавляется степень нарушения кровообращения (от первой до четвертой).

Наиболее частыми пороками являются незаращение:

  • боталлова протока;
  • межжелудочковой перегородки;
  • межпредсердной перегородки.

Редкие пороки: сужение легочной артерии, перешейка аорты.

Изолированный порок встречается в единичных случаях. У большинства детей аномальное развитие приводит к сложному комбинированному анатомическому изменению сердца.

Типичным для врожденного порока сердца является цианоз (синюшность), пальцы принимают форму «барабанных палочек» с утолщением на концах. Эти изменения развиваются из-за выраженной кислородной недостаточности тканей. Раньше больные умирали в детском возрасте. С развитием кардиохирургии удается сохранить здоровье и жизнь маленьким пациентам.

Открытый боталлов проток необходим на утробном периоде развития. Он соединяет легочную артерию и аорту. К моменту рождения этот путь должен закрыться. Порок чаще встречается у женщин. Он характеризуется переливанием крови из правого желудочка в левый и обратно, расширением обоих желудочков. Клинические признаки выражены наиболее резко при большом отверстии. При маленьком — могут быть длительно незамеченными. Лечение — только оперативное, производится прошивание протока и его полное закрытие.


Дефект межжелудочковой перегородки представляет собой незаращенное отверстие до двух см в диаметре. В связи с большим давлением в левом желудочке, кровь перегоняется направо. Это вызывает расширение правого желудочка и застой в легких. Компенсаторно увеличивается и левый желудочек. Даже при отсутствии жалоб у пациентов определяются характерные шумы при прослушивании сердца. Если положить руку в область четвертого межреберья слева, то можно почувствовать симптом «систолического дрожания». Лечение при декомпенсации порока только оперативное: производится закрытие отверстия синтетическим материалом.

Дефект межпредсердной перегородки составляет до 20% всех случаев врожденных пороков. Часто входит в состав комбинированных пороков. Между предсердиями существует овальное отверстие, которое закрывается в раннем детском возрасте. Но у некоторых детей (чаще девочек) оно так и не закрывается. Со стороны левого предсердия отверстие прикрыто листком клапана и плотно прижимает его, так как здесь давление больше. Но при митральном стенозе, когда давление в правых отделах сердца возрастает, кровь проникает справа налево. Если отверстие совершенно не закрыто даже клапаном, то происходит смешение крови, переполнение правых отделов сердца. Лечение порока только оперативное: мелкий дефект зашивают, большой — закрывают трансплантатом или протезными материалами.


Осложнениями врожденных незаращений являются необычные тромбоэмболии.

Для диагностики в этих случаях используется рентгеновское исследование с контрастным веществом. Введенное в одну камеру сердца, оно переходит через открытые протоки в другую.

Особую трудность в лечении представляют комбинированные пороки из четырех и более анатомических дефектов (тетрада Фалло).

Хирургическое лечение врожденных пороков в настоящее время проводится на ранних стадиях, чтобы не допустить декомпенсации. Диспансерное наблюдение пациентов требует постоянной защиты от инфекции, контроля за питанием, физической нагрузкой.
В комплексе лечебной терапии пороков сердца особое место занимают общегигиенические мероприятия. Направлены они на улучшение работоспособности сердца и компенсацию расстройств кровообращения. С этой целью устанавливаются для больного щадящий режим труда и достаточный режим отдыха. Профессиональная деятельность должна быть адекватна возможностям больного и не приводить к перегрузке сердца. Необходимо избегать таких физических и психоэмоциональных нагрузок, которые могут вызывать одышку, сердцебиения, возникновение перебоев в области сердца. В то же время показаны занятия лечебной физкультурой, на которых выполняются упражнения, специально рекомендованные врачом.

При появлении выраженных признаков недостаточности кровообращения ограничения режима становятся более строгими, а в некоторых случаях показан постельный режим. Больные с пороками сердца лучше себя чувствуют при поднятом изголовье и со спущенными ногами.


Необходимо соблюдать врачебные рекомендации относительно диеты, которая должна быть полноценной. Количество пищи ограничивается на один прием, ибо переедание приводит к затруднению работы сердца. Не следует принимать пищу перед сном. Необходимо ограничивать количество потребляемой жидкости (до 1.0—1.5 л в сутки) и соли (до 2—5 г). Следует помнить, что соль приводит к задержке жидкости в организме, а это может усилить признаки недостаточности кровообращения.

Проведение лекарственной терапии должно быть постоянным. Самостоятельная отмена лекарств, изменение их дозировок категорически запрещены, ибо это может вызвать тяжелые, зачастую необратимые изменения.

В период компенсации состояния можно использовать санаторно-курортное лечение.

Больные с пороками сердца должны находиться под динамическим врачебным контролем, с осмотром врача не реже 1 раза в полгода. Женщины, прежде чем решить вопрос о рождении ребенка, должны обязательно посоветоваться с врачом, так как беременность и роды — тяжелейшая нагрузка на сердечнососудистую систему.

Диагностика

Диагностика пороков сердца начинается с обследования беременной женщины. Прослушивание сердечных сокращений позволяет заподозрить порок сердца у плода. Женщину обследуют специалисты на предмет жизнеспособности будущего ребенка. Сразу после рождения врачи неонатологи осматривают малыша, прослушивают у младенца сердечные шумы, следят за первыми часами и днями жизни. При необходимости переводят в специализированные детские центры.


Диспансеризация детей дошкольного и школьного возраста обязательно включает осмотр педиатра и аускультацию сердца. При обнаружении неясных шумов дети направляются к кардиологу, им проводят электрокардиографическое и ультразвуковое исследование сердца (УЗИ) и крупных сосудов. Более объективным методом исследования сердечного шума является фонокардиография. Происходит запись и последующая расшифровка звуков. Можно отличить функциональный шум от органического.

УЗИ и доплер эхокардиография сердца позволяют визуально оценить работу разных отделов сердца, клапанов, определить толщину мышцы, наличие обратного заброса крови.

Оперативное вмешательство — главный метод лечения врожденных пороков

При правильном выборе профессии, соблюдении режима труда и отдыха, своевременном и систематическом лечении больной с пороком сердца может жить полноценной жизнью и долгие годы сохранять трудоспособность

Приобретенные пороки сердца

Эта болезнь является наиболее частой причиной инвалидности и смертности в молодом возрасте.

По первичным заболеваниям пороки распределяются:

  • около 90% — ревматизм;
  • 5,7% — атеросклероз;
  • около 5% — сифилитические поражения.

Другие возможные заболевания, приводящие к нарушению структуры сердца — затяжной сепсис, травма, опухоли.

Порок сердца у взрослых бывает связан с каким-либо из перечисленных заболеваний. Наиболее часто возникают клапанные пороки. В возрасте до 30 лет — недостаточность митрального и трикуспидального клапанов. Сифилитическая аортальная недостаточность проявляется к 50 – 60 годам. Атеросклеротические пороки возникают в 60-летнем возрасте и старше.

Механизм функциональных нарушений


В результате недостаточности клапанов кровь, выброшенная во время систолы (сокращения) из одного отдела в другой или в крупные сосуды, частично возвращается обратно, встречается со следующей порцией, переполняет весь отдел сердца, вызывает застой.

При сужении сердечного отверстия создаются те же трудности. Через узкое отверстие кровь с трудом проходит в сосуды или следующую камеру сердца. Возникает переполнение и растяжение.

Приобретенные пороки сердца формируются постепенно. Сердечная мышца приспосабливается, утолщается, а полость, в которой скапливается лишняя кровь, расширяется (дилатируется). До определенных пределов эти изменения носят компенсаторный характер. Затем приспособительный механизм «устает», начинает формироваться недостаточность кровообращения.

Наиболее частые пороки этой группы:

  • недостаточность митрального клапана;
  • митральный стеноз;
  • недостаточность аортальных клапанов;
  • стеноз устья аорты;
  • недостаточность трехстворчатого (трикуспидального) клапана;
  • стеноз правого атриовентрикулярного отверстия;
  • недостаточность клапанов легочной артерии.

Изолированные «простые» пороки встречаются значительно реже, чем комбинированные. Хронические инфекции длятся у больных людей годами, ведут к распространяющемуся поражению мышцы, к одному пороку со временем добавляется другой.

Характерные функциональные нарушения и симптомы приобретенных пороков

Недостаточность митрального клапана относится к ревматическим порокам сердца. Митральный клапан (двустворчатый) находится между левым предсердием и желудочком. Это наиболее распространенный клапанный порок (3/4 от всех). Только в 3,6% случаев наблюдается в «чистом» виде. Обычно это сочетание поражения клапанов и стеноза левого атриовентрикулярного отверстия (проход между левым предсердием и желудочком). Такой комбинированный порок еще называют «митральным пороком сердца».

Ревматический процесс приводит к сморщиванию створок клапанов, укорочению сухожилий, обеспечивающих их работу. В результате остается щель, через которую кровь при сокращении левого желудочка возвращается обратно в предсердие. Во время следующего сокращения в желудочек поступает больше крови. В результате его полость расширяется, мышцы утолщаются. Приспособительный механизм не вызывает нарушения самочувствия больных, позволяет выполнять привычную работу. Декомпенсация развивается вследствие присоединения стеноза из-за непрекращающейся активности ревматического процесса.

Первые симптомы у детей проявляются после перенесенной ангины. Ребенок жалуется на усталость на уроках физкультуры, одышку, сердцебиение. Малыши перестают принимать участие в играх. У взрослых первые признаки декомпенсации — одышка при ходьбе, особенно при подъеме в гору, склонность к бронхитам.


Характерен внешний вид больного: губы с синеватым оттенком, на щеках румянец. У малышей в связи с усиленным сердечным толчком может формироваться выпячивание грудной клетки, его называют «сердечный горб». При осмотре и прослушивании сердца врач диагностирует характерные шумы. Прогноз течения болезни благоприятен, если удается остановить атаки ревматизма на стадии недостаточности клапанов и не допустить развития стеноза.

Митральный стеноз — сужение левого атриовентрикулярного отверстия. Самый частый ревматический порок. Около 60% случаев наблюдается в «чистом» виде. Невозможность протолкнуть кровь в желудочек ведет к расширению левого предсердия до громадных размеров. В качестве компенсаторного механизма расширяется и утолщается правый желудочек. Это он через легкие подает кровь в левое предсердие. Срыв приспособления ведет к застою крови в легких.

Врожденные и приобретенные пороки сердца
ЭКГ — один из методов обследования

Одышка — главный симптом этого порока. Дети растут бледными, физически недоразвитыми. Со временем появляется кашель с пенистой мокротой, содержащей кровь, сердцебиения, боли в сердце. Этот симптом особенно характерен после нагрузки, переутомления. Разрываются мелкие застойные вены, окружающие легочную ткань.

Больной бледен, щеки, кончик носа, губы и пальцы синюшны. В эпигастрии видна пульсация сердца. В легких выслушивается измененное дыхание. Диагностика не представляет трудностей. Опасно осложнение — в растянутых левом и правом предсердиях образуются тромбы. Они способны пройти с током крови и вызвать инфаркты почек, селезенки, мозга, легкого. Эта же причина способствует развитию мерцательной аритмии. При быстром течении ревматизма инвалидизация больных наступает вследствие тяжелых осложнений.

Недостаточность аортальных клапанов возникает при длительном течении ревматизма, сифилиса, хронического сепсиса, является результатом выраженного атеросклероза. Клапаны становятся плотными, малоподвижными. Они не закрывают полностью выходное отверстие, по которому кровь поступает из левого желудочка в аорту. Часть крови возвращается в желудочек, он резко расширяется, мышцы утолщаются. Недостаточность кровообращения сначала наступает по левожелудочковому типу (сердечная астма, отек легких), затем присоединяется правожелудочковые проявления (как при митральном стенозе).

Больные бледные, видна сильная пульсация сосудов шеи, характерен симптом покачивания головы вместе с пульсацией. Жалобы на головокружение, головную боль, боли в области сердца связаны с недостаточностью снабжения кислородом. Характерно изменение артериального давления: верхние цифры повышены, нижние значительно снижены. Прогноз связан с течением основного заболевания.

Недостаточность трехстворчатого клапана, находящегося между правыми отделами сердца, не встречается в «чистом» виде. Этот порок формируется как следствие компенсации при митральном стенозе. Проявления порока наблюдаются на фоне других симптомов. Можно особое значение придать отечности и одутловатости лица, синюшности кожи верхней половины туловища.

На другие приобретенные формы пороков приходится по данным медицинской статистики около 1%.

Прогноз и течение перечисленных пороков зависит от своевременного выявления, комплексного лечения заболеваний, вызвавших поражение сердца. Осложнения чаще отмечаются после физической нагрузки, стрессовых ситуаций, беременности.

Поделитесь с Вашими друзьями:

Источник: zodorov.ru

4.

Действие этиологического агента во время
развития сердца — с 3 по 11 неделю
внутриутробного развития
Причины ВПС
— хромосомные аномалии, в том числе в составе
хромосомных болезней
— внутриутробные инфекции (краснуха,
герпетическая инфекция)

5.

Осложнения
Ранние:
Гипоксия
Внезапная сердечная смерть
Поздние:
Гипертрофия сердца
Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз
Вторичная легочная гипертензия
Хроническая сердечная недостаточность
Вторичная артериальная гипертензия
Нарушения ритма и проводимости сердца
Прадоксальные тромбоэмболии

6. По направлению кровотока

Синего типа (справа – налево): общий артериальный
ствол, полная транспозиция легочной артерии и аорты,
стеноз и атрезия легочного ствола с открытым и
расширенным артериальным протоком, стеноз и атрезия
аорты, триада Фалло (ДМЖП+стеноз ЛА и гипертрофия
ПрЖ), тетрада Фалло (ДМЖП + стеноз ЛА +
декстрапозиция аорты + гипертрофия ПрЖ), пентада
Фалло (то же + ДМПП).
Белого типа (слева – направо): дефект межпредсердной
перегородки первичной и открытое овальное окно,
дефект межжелудочковой перегородки, открытый
Баталов проток после 3 месяцев.

7. Клиническая классификация врожденных пороков сердца

• Пороки со сбросом крови слева направо
(пороки белого типа):
• — дефекты межпредсердной перегородки
• — дефекты межжелудочковой перегородки
• Пороки со сбросом крови справа налево
(пороки синего типа): тетрада Фалло
• Пороки без сброса крови: коарктация аорты

8. Пороки сердца, проявляющиеся ранним цианозом

• 1. Тетрада Фалло
• 2. Транспозиция магистральных сосудов
• 3. Общий артериальный ствол
• 4. Атрезия трехстворчатого клапана
• 5. Полный аномальный дренаж легочных
вен (впадение легочных вен )

11. Дефект межжелудочковой перегородки

• 1. Самый частый врожденный порок
сердца
• 2. Виды: высокий (мембранная часть
перегородки), низкий (мышечная часть
перегородки)
• 3. Сброс крови слева направо,
гипертрофия правого желудочка и
легочная гипертензия
• 4. В поздние сроки при значительном
повышении давления в правом желудочке
происходит сброс справа налево (синдром
Эйзенменгера)

28.

• Ревматические болезни (общность
этиологии – вирусной, генетически
запрограммированные нарушения в
иммунной системе, лекарственная
непереносимость, инсоляция .. с
развитием реакций 1, 3 и 4 типов):
• Ревматизм
• Ревматоидный артрит
• Болезнь Бехтерева
• Системный склероз
• Узелковый периартериит
• Дерматомиозит
• СКВ

29.

Кардиомиопатии
Первичные изолированные поражения сердечной мышцы
неизвестной этиологии с развитием кардиомегалии и тяжелой
застойной сердечной недостаточности и сложных нарушений
сердечного ритма и проводимости в финальной стадии болезни
Три основные формы
— Дилатацияонная
— Рестриктивная
— Гипертрофическая, куда входят два подвида — диффузная и
локальная (идиопатический гипертрофический субаортальный
стеноз)

Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия.

30. Гипертрофическая кардиомиопатия

Заболевание, в 50% случаев носящее аутосомно-доминантную
этиологию, с дефектом генов, кодирующих синтез тяжелых цепей
кардиального миозина.
Ведущий макроскопический признак – выраженная гипертрофия с
диспропорциональным утолщением межжелудочковой перегородки
и приобретением полости левого желудочка в виде банана, правый
затрагивается редко. Микроскопически – выраженная гипертрофия
кардиомиоцитов, их хаотичное расположение, хаотичный фиброз
интерстиция. Клинически – диастолическая дисфункция.
Осложнения — ХСН, фибрилляция предсердий и внезапная сердечная
смерть.

31.

Гипертрофическая кардиомиопатия

32. Рестриктивная кардиомиопатия

Характеризуется диффузным или очаговым
фиброзом эндокарда левого, реже правого
желудочка и клапаннов, развитием
пристеночных тромбов с организацией,
резким уменьшением объема полости
желудочка сердца, расширением полости
предсердий.
Клинически – диастолическая дисфункция.

33. Дилатационная кардиомиопатия

Заболевание характеризующееся резко выраженной дилатацией всех
полостей сердца, с приобретением шаровидной формы сердца,
увеличением массы сердца в 2-3 раза, иногда с гипертрофией стенок всех
камер, сложными и тяжелыми нарушениями ритма сердца, резким
снижением сократительной силы левого желудочка.
В полостях сердца часто обнаруживают пристеночные тромбы, очаги
субэндокардиального фиброза.
Микроскопически – хаотичные кардиомиоциты, в основном
гипертрофированные, но с одиночными группами истонченных и
вытянутых, фиброз интерстиция, в интерстиции — одиночные
нейтрофилы.
Основные осложнения – тромбоэмболии обоих кругов кровообращения.
Клинически – систолическая дисфункция.
В 20% — генетическая предрасположенность, возможно аутосомнодоминантный или рецессивный, Х-сцепленный путь передачи.

34. Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия

Характеризуется прогрессирующим
фиброзно-жировым замещением миокарда
правого желудочка, в некоторых случаях –
миокарда левого желудочка, обычно это
семейная болезнь.

35. Вторичные кардиомиопатии

1. Ишемическая — кардиомиопатия с нарушенной сократительной
функцией миокарда, что не объясняется степенью обструкции коронарных
артерий или ишемического повреждения.
2. Клапанная кардиомиопатия — желудочковая дисфункция,
несоизмеримая с условиями нагрузки, обусловленной клапанным пороком
3. Гипертензивная кардиомиопатия — гипертрофия левого желудочка
вследствие АГ с проявлениями ХСН.
4. Метаболическая кардиомиопатия.
Включает поражение миокарда при эндокринных заболеваниях, болезнях
накопления гликогена, гипокалиемии, нарушениях питания.
6. Кардиомиопатии при системных заболеваниях.
Включают поражение миокарда при системных заболеваниях
соединительной ткани и инфильтративных заболеваниях, таких, как
саркоидоз, лейкоз.
7. Кардиомиопатии при мышечных дистрофиях.
Поражение миокарда при мышечной дистрофии Дюшена, мышечной
дистрофии Бекера, миотонической дистрофии.
8. Кардиомиопатии при нейромышечных нарушениях.
Поражение миокарда при атаксии Фридрейха, синдроме Нунан, лентигинозе.
9. Кардиомиопатии при гиперчувствительности и токсических
реакциях.
Поражение миокарда под влиянием алкоголя, катехоламинов,
антрациклинов, радиационных и других воздействий.

38. Системная красная волчанка

Системное заболевание соединительной ткани с
преимущественным поражением кожи, сосудов, почек,
поражающее в основном молодых женщин
Этиология
Вирусы (частая находка антитела к различным вирусам (корь,
краснуха, герпес и пр.), лимфоцитотоксические антитела)
Наследственные дефекты иммунитета
Патогенез
Инсоляция + Поражение Т-супрессоров – сенсибилизация и
антитела к компонентам клеточных ядер,
преимущественно нативной ДНК – ИК
реакция и ГЗТ – фибриноидный некроз и
лимфогистиоцитарные инфильтраты

39. В зависимости от остроты и длительности течения СКВ наблюдаются, чаще все одновременно

1. Острые мукоидное и фибриноидное
набухание и фибриноидный некроз стенок
артериол, мелких артерий с отложением
большого количества глыбок ядер
2. Генерализованные продуктивные
капилляриты, артериолиты и венулиты с
наличием лимфо-гистио-плазмоцитов в
инфильтрате

40. В зависимости от остроты и длительности течения СКВ наблюдаются, чаще все одновременно

3. Склероз стенок сосудов и соединительной ткани
4. Перестройка иммунной системы – плазматизация, наличие белковых
преципитатов костного мозга, лимфатических узлов и селезенки,
гиперплазия тимуса.
5. Изменения ядер – во всех органах и тканях но главным образом –
лимфатических узлов – потеря ДНК, распад ядер и образование
гематоксилиновых телец (ядерных глыбок), антиядерных антител
(волчаночный фактор), волчаночных клеток (нейтрофилы и фагоциты
фагоцитировавшие клетки с поврежденными ядрами).

41. Проявления

Сердце абактериальный бородавчатый эндокардит Либмана-Сакса,
миокардит и перикардит
Сосуды продуктивные артериолиты, капилляриты, венулиты, эластолиз
стенки аорты
Почки волчаночный нефрит фокальный и диффузный (увеличенные
пестрые почки с кровоизлияниями, гематоксилиновые тельца, мембраны
капилляров в виде проволочных петель, гиалиновые тромбы и очаги
фибриноидного некроза капиллярных петель), минимальный
мезангиальный, мезангиопролиферативный, мембранозный и
склерозирующий.
Суставы лимфо-гистио-плазмоцитарная инфильтрация, васкулиты,
мукоидное, фибриноидное набухание и склероз синовиальной оболочки.
Кожа фигура бабочки, дискоидная красная волчанка, многоморфная
эритема
Серозные оболочки полисерозиты
Центральная нервная система продуктивные менингоэнцефалиты

42. Осложнения

• Заболевания – уремия, вирусные и
бактериальные инфекции вплоть до
сепсиса, хроническая сердечная
недостаточность в исходе эндокардита или
миокардита, гангрена конечностей
• Осложнения лечения – сепсис, туберкулез

43. Васкулиты(воспаление сосудистой стенки)

классификация
1. По распространенности:
местные (в очагах воспаления)
системные бывают
— первичные (самостоятельное заболевание)
— вторичные (проявление другого
заболевания)

44. Классификация системных васкулитов

2. По типу воспаления

некротические
продуктивные (+ гранулематозные)
альтеративно-продуктивные
3. По локализации в сосуде
— Эндоваскулит
— Мезоваскулит
— Периваскулит
— Смешанные
— Панваскулит
4. По характеру пораженных сосудов
— Аортит
— Артериит
— Артериолит
— Капиллярит
— Флебит
— Лимфангит

45. Патогенез системных васкулитов

1. Иммунокомплексные реакции
(альтеративно-экссудативное воспаление)
2. Гиперчувствительность замедленного типа
(продуктивное, гранулематозное
воспаление)
3. Сочетание 3 и 4 типов

46. Первичные васкулиты

1.
2.
3.
4.
С поражением аорты и её ветвей, гранулематозные: болезнь
Такаясу, болезнь Хортона
С поражением артерий среднего и мелкого калибров: узелковый
периартериит, алергический гранулематоз, системный
некротизирующий васкулит, гранулематоз Вегенера,
лимфатический синдром с поражением кожи и слизистых
С поражением артерий мелкого калибра, микроциркуляторного
русла и вен: болезнь Бюргера-Виниватера
С поражением разных сосудов – неклассифицируемый васкулит

47. Вторичные васкулиты

1. Инфекционные: сифилитический,
туберкулезный, риккетсиозный,
септический
2. При коллагенозах: ревматический, при
ревматоидном артрите, СКВ
3. Аллергические: сывороточная болезнь,
пурпура Шенлейн-Геноха,
криоглобулинемия, паранеопластические

48. Основные характеристики основных первичных системных васкулитов

Болезнь Такаясу – гранулематозный панваскулит с поражением аорты,
её крупных ветвей, легочной артерии с гигантоклеточной реакцией,
выраженным склерозом, утолщением стенки сосуда с сужением
просвета или выпячиванием стенки.
Болезнь Куссмауля – Мейера – иммунокомплексный альтеративный
панартериит (чаще почечные, коронарные, мозговые или
брыжеечные артерии) из группы коллагенозов, с развитием на месте
очагов некроза сосудистой стенки – узелкового склероза.
Гранулематоз Вегенера – альтеративный иммунокомплексный эндо- и
панваскулит с выраженной гранулематозной реакцией, поражением
артерий и вен среднего и мелкого калибра, МКЦР преимущественно
дыхательной системы и почек.
Болезнь Бюргера – Винивартера – альтеративно-экссудативный и
альтеративно-продуктивный эндо-, мезо- и перифлебит и
тромбартериит с преимущественным поражением нижних
конечностей

49. Ревматизм

Системное хроничекие инфекционно
аллергическое заболевание соединительной
ткани с преимущественной локализацией
процесса в сердечно-сосудистой системе,
развивающееся в связи с острой инфекцией
В-гемолитическим стрептококком группы А у
генетически предрасположенных лиц.

50. Факторы патогенности стрептококков

Белок М — молекулы, образующие фимбрии на поверхности
клеточной стенки, определяют адгезию, угнетают
фагоцитоз, имеют свойства суперантигена, то есть
способны вызывать массовую неспецифическую
активацию Т-лимфоцитов .
Капсула — гиалуроновая кислота, аналогичной той, которая
входит в состав ткани, поэтому фагоциты не распознают
стрептококки как чужеродные антигены.
Гиалуронидаза — фактор инвазии.
Фактор помутнения — гидролиз липопротеидов сыворотки
крови.
Протеазы — протеолиз белков
ДНК-азы (А, В, С, D) — гидролиз ДНК.
Перекрестные антигены с антигенами соединительной
ткани сердца

51. Факторы патогенности стрептококков

Эритрогенин — скарлатинозный токсин, с пирогенным, аллергенным,
иммуносупрессивным и митогенным действием, разрушает
тромбоциты.
Гемолизин О — вызывает гемолиз, обладает лейкотоксическим и
кардиотоксическим, действием.
Гемолизин S — гемолитическое и цитотоксическое действие.
Стрептокиназа — превращает плазминоген в плазмин, последний и
гидролизует фибрин и повышает инвазивные свойства стрептококка.
Фактор, угнетающий хемотаксис (аминопептидаза) — подавляет
подвижность нейтрофилов.
Взаимодействовие с Fc-фрагментом IgG с помощью рецептора И — угнетение
системы комплемента и активности фагоцитов.
Выраженные аллергенные свойства и перекрестные антигены – вызывают
сенсибилизацию организма.

52. Патогенез

ведущее звено – гиперчувствительность
немедленного типа (иммунокомплексные
реакции, все стадии дезорганизации
соединительной ткани)
и замедленного
типа (ревматические гранулемы, распространенные
лимфогистиоцитарные инфильтраты, продуктивные
капилляриты, артериолиты)
наиболее выраженные в соединительной
ткани сердца

53. Ревматическая гранулема

цветущая гранулема — фибриноидный некроз, вкруг него выстраиваются в палисадообразные структуры макрофаги,
трансформирующиеся в крупные клетки с гиперхромными
ядрами, небольшое количество лимфоцитов и
плазмоцитов
увядающая гранулема — появление фибробластов, резкое
уменьшение количества фибриноида, небольшое
количество лимфоцитов и плазмоцитов.
рубцующаяся — фиброзная ткань на месте гранулемы

55. Ревматические эндокардиты

Чаще поражаются митральный и аортальный
клапаны
В клапане проходят все стадии дезорганизации
соединительной ткани с развитием на их
поверхности тромбов
В зависимости от стадии и давности процесса
есть 4 типа ревматических эндокардитов
1. Диффузный вальвулит
2. Острый бородавчатый
3. Фибропластический
4. Возвратно-бородавчатый

56. Ревматические эндокардиты

Чаще поражаются митральный и аортальный
клапаны
В клапане проходят все стадии дезорганизации
соединительной ткани с развитием на их
поверхности тромбов
В зависимости от стадии и давности процесса
есть 4 типа ревматических эндокардитов
1. Диффузный вальвулит
2. Острый бородавчатый
3. Фибропластический
4. Возвратно-бородавчатый

57. Диффузный вальвулит

Диффузное поражение створок клапанов без
повреждения эндотелия и потому – без
тромбов

58. Острый бородавчатый эндокарит

Дезорганизация соединительной ткани
створок клапанов с
повреждением эндотелия и образованием
тромбов на линии смыкания створок

59. Фибропластический эндокардит

Исход двух предидущих форм с развитием в
эндокарде склероза и рубцовой ткани

60. Возвратно-бородавчатый эндокардит

Повторное развитие дезорганизации
соединительной ткани, повреждения
эндотелия и развития тромбов на фоне
склероза клапанов

61.

Осложнения ревматических эндокардитов
В остром периоде – тромбоэмболии с
развитием инфарктов, разрушение
острая клапанная недостаточность
В периоде ремиссии – приобретенные
пороки сердца и хроническая сердечная
недостаточность

67. Ревматический миокардит

1. Узелковый (с развитием ревматических гранулем и затем
диффузного мелкоочагового кардиосклероза)
2. Диффузный межуточный
(экссудативный, чаще у
детей с развитием отека и инфильтрации всего интерстиция)
3. Очаговый межуточный (экссудативный – очаговые
лимфо-гистио-нейтрофильные инфильтраты)

69. Ревматический полиартрит

Дезорганизация соединительной ткани
синовиальных оболочек и
околосуставных тканей с развитием
выпота в полости сустава, без
разрушения хряща.
При этом в
околосуставных тканях могут
формироваться узлы типа больших
гранулем, которые потом рубцуются
Клинически – мигрирующий полиартрит крупных суставов
без деформации суставов

70. Малая ревматическая хорея

Развивается у детей и связана с васкулитами
головного мозга, вторичными очагам дистрофии и
некроза нейронов, микроглиоза и
кровоизлияниями преимущественно в области
corpus striatum.
Триада симптомов: изменения психики,
хореические гиперкинезы и снижение мышечного
тонуса.

71. Ревматоидный артрит

Хроническое ревматическое заболевание,
характеризующееся симметричным
поражением мелких суставов по типу
эрозивно-деструктивного полиартрита с
развитием ульнарной деформации.

72. Патогенез

Генетическая предрасположенность – носительство
Аг HLA/B 27 и локусов генов D/DR4.
ЦИК ревматоидного фактора — антиген IgG +
антитело Ig M, G, A
Ревматоидный фактор синтезируется в
синовиальной жидкости и лимфатических узлах,
активирет комплемент и нейтрофилы – иммуный
фибриноид
Так же в синовиальной оболочке происходят и
реакции ГЗТ

73. Изменения в суставах 1 стадия

Выпот в синовиальной полости, отек, мукоидное и
фибриноидное набухание, гиперемия синовиальной
оболочки и её ворсин, оттрожение некротизированных
ворсин в просвет (рисовые тельца), очаги вторичной
пролиферации синовиоцитов, альтеративно-экссудативные
артериолиты и капилляриты, мелкие трещины суставного
хряща

74. Изменения в суставах 2 стадия

В синовиальной оболочке — разрастания, выраженная инфильтрация,
вплоть до формирования фолликулов, очаги фибриноида ворсин, затем
их организация и замещение грануляционной тканью (паннусом)
В хряще — развитие узур и трещин, замещение его паннусом, вплоть до
полного разрушения хряща и проникновения паннуса в костную
поверхность эпифиза, где развивается остеопороз.
В околосуставных тканях дезорганизация соединительной ткани,
васкулиты и утолщение за счет фиброза
Клинически: наличие ревматоидного фактора в просвете сустава,
нейтрофилах и плазмоцитах, деформации сустава, сужения суставной
щели.

75. Изменения в суставах 3 стадия

Организация паннуса с формирование
фиброзного и костного анкилоза
Осложнения:
— Вывихи и подвывихи суставов
— Деформация суставов
— Анкилозы
— Остеопороз
— Амилоидоз почек с ХПН
— Инфекционные осложнения лечения

Источник: en.ppt-online.org

По каким параметрам классифицируются?

Сердечные пороки подразделяются по следующим параметрам:

  • По времени возникновения (врожденные, приобретенные);
  • По этиологии (вследствие хромосомных аномалий, вследствие заболеваний, неясной этиологии);
  • По расположению аномалии (перегородочные, клапанные, сосудистые);
  • По количеству пораженных структур;
  • По особенностям гемодинамики (с цианозом, без цианоза);
  • По отношению к кругам кровообращения;
  • По фазе (фаза адаптации, фаза компенсации, терминальная фаза);
  • По типу шунта (простые с лево-правым шунтом, простые с право-левым шунтом, сложные, обструктивные);
  • По типу (стеноз, коарктация, обструкция, атрезия, дефект (отверстие), гипоплазия);
  • По влиянию на скорость кровотока (незначительное, умеренное, выраженное влияние).

Классификация врожденных пороков

Врожденные и приобретенные пороки сердцаКлиническое разделение пороков на белые и синие основано на преобладающих внешних проявлениях болезни. Данная классификация является в некоторой степени условной, поскольку большинство пороков одновременно относятся к обеим группам.

Условное деление врожденных пороков на «белые» и «синие» связано с изменением окраски кожи при этих болезнях. При «белых» пороках сердца у новорожденных и детей из-за недостатка артериального кровоснабжения кожа приобретает бледную окраску. При «синем» типе пороков вследствие гипоксемии, гипоксии и венозного стаза кожа становится цианотичной (синюшной).

Белые ВПС

Белые пороки сердца, когда не наблюдается смешивания между артериальной и венозной кровью, есть признаки сброса крови слева направо, подразделяются на:

  • С насыщением малого круга кровообращения (другими словами — легочного). Например, когда открыто овальное отверстие, когда есть изменения в межжелудочковой перегородке.
  • С обделением малого круга. Данная форма присутствует при стенозе легочной артерии изолированного характера.
  • С насыщением большого круга кровообращения. Такая форма имеет место быть при аортальном стенозе изолированного толка.
  • Состояния, когда нет заметных признаков нарушения гемодинамики.
Группа по гемодинамике Название порока Код по МКБ-10 Частота на 1000 рожденных детей Причины
С обогащением малого круга Дефект межжелудочковой перегородки Q21.0 1.2-2.5 Воздействие тератогенных веществ
Дефект межпредсердной перегородки Q21.1 0.53 Эмбриотоксическое действие лекарственных препаратов
Открытый артериальный проток Q25.0 0.14-0.3 Генетическое нарушение строения белков сосудистой стенки
Атрио-вентрикулярная коммуникация Q20.5 0.021 Хромосомная аномалия вследствие воздействия неблагоприятных факторов в 1 триместре
С обеднением малого круга Изолированный стеноз легочной артерии Q25.6 0.2-1.4 Заболевания беременной матери, патология плаценты
С обеднением большого круга Изолированный аортальный стеноз Q25.3 0.1-1.9 Токсическое воздействие инфекционных агентов, особенно вирусных
Коарктация аорты Q25.1 0.2-0.6 Краснуха у беременной, травмы во время беременности
Без значимых нарушений гемодинамики Декстрокардия Q24.0 0.001 Глубокое токсическое воздействие (алкоголь, курение, наркотические вещества) в первые дни эмбрионального развития
Декстропозиция аорты Q25.8 0.00012 Воздействие на плод запрещенных во время беременности лекарственных препаратов
Двойная аортальная дуга Q25.4 0.0007 Краснуха, вирусные инфекции

Синие

Синие пороки сердца происходят при забросе венозной крови в артериальную, имеют несколько подвидов:

  • Те, которые способствуют обогащению малого круга кровообращения;
  • Те, которые обделяют легочный круг.
Группы по гемодинамике Название Код по МКБ-10 Частота Причины
С обогащением малого круга Комплекс Эйзенменгера Q21.8 0.6 Хромосомные аномалии
Единственный желудочек сердца Q20.4 0.001-0.002 Аномалия генов, отвечающих за развитие миокарда
Общий артериальный ствол Q20.0 0.07 Инфекционно-токсические заболевания матери
Транспозиция магистральных сосудов Q25.8 0.01-0.034 Спонтанные хромосомные аномалии
Главный легочной ствол Q25.7 0.0023 Хромосомные аномалии, делеции генов структурных белков
С обеднением малого круга Триада, тетрада, пентада Фалло Q21.3 0.5-1.6 Множественное токсическое воздействие в 1 триместре
Атрезия трехстворчатого клапана Q22.4 0.34 Прием антибиотиков беременной, вирусные инфекции, грипп
Общий ложный артериальный ствол Q25.8 0.008 Профессиональные факторы у беременной (токсические производства)
Аномалия Эбштейна Q22.5 0.1 Множественное токсическое воздействие
Атрезия аорты Q25.2 0.0045 Лекарственное воздействие на плод в 1 триместре
Аневризма синуса Вальсальвы Q25.4 0.007 Патология желточного мешка эмбриона
Добавочная легочная артерия Q25.7 0.00004 Прием некоторых антибиотиков беременной (тетрациклины)
Легочная артериовенозная аневризма Q25.7 0.002-0.0068 Гломерулонефрит, грипп у беременной

Гипоплазия

Гипоплазия — анатомическое недоразвитие сердца или отдельных сердечных структур. Патология часто поражает только одну камеру и проявляется прогрессирующей функциональной недостаточностью сердца с гипоксемией и венозным застоем. Синяя разновидность ВПС.

Дефекты обструкции

Обструкция — это полное закрытие анатомического отверстия (аорты, легочного ствола, выходных отделов камер). Сущность патологии выражается в невозможности перекачивать кровь сквозь закрытое отверстие, что вызывает гипертензию в прилегающем желудочке. Обструктивные пороки бывают белыми или синими в зависимости от того, в какой половине сердца расположена обструкция.

Дефекты перегородки

Перегородочные пороки — это незаращенные отверстия между предсердиями или желудочками. Дефект обуславливает сброс крови слева направо и перегрузку сердца объемом. Последующая легочная гипертензия вызывает гипоксемию в крови (белые пороки) или венозный застой (синие).

Врожденные клапанные пороки

Пороки клапанов сердца представлены сужением или полным отсутствием клапанных отверстий. Стенотические пороки являются белыми (вследствие значительного нарушения тока крови и артериальной недостаточности), атрезии — синими (отсутствие отверстия приводит к снижению кислородного насыщения крови).

Виды ВПС по Фридли

Классификация основана на наиболее выраженных синдромах, характерных каждой группе ВПС.

Ведущий синдром Виды нарушений Порок
Артериальная гипоксемия, гипоксемический статус Смешение артериальной и венозной крови Болезнь Фалло
Уменьшение легочного кровотока Стеноз легочного отверстия
Полное разобщение малого и большого кругов кровообращения Аплазия, гипоплазия желудочков
Закрытие артериального протока Атрезия легочного ствола
Сердечная недостаточность (острая, застойная), кардиогенный шок Перегрузка большим объемом крови Стеноз аортального отверстия
Повышенное сопротивление Стеноз или атрезия присердечных сосудов
Поражение миокарда Гипоплазия миокарда правого желудочка
Закрытие открытого артериального протока Недоразвитие сердечных камер, трехкамерное сердце
Аритмия Атриовентрикулярные блокады Пороки Фалло, синдром Эйзенменгера
Пароксизмы тахикардии Артериовенозная аневризма
Фибрилляции Единственный желудочек сердца
Трепетание Инверсия сердца, дефект венозного синуса

Классификация приобретенных пороков

По этиологии:

  • Вследствие атеросклероза;
  • Сифилитические;
  • Вследствие бактериального эндокардита;
  • Ревматические;
  • Вследствие системных аутоиммунных процессов (склеродермия, дерматомиозит, волчанка).

По степени выраженности:

  • Легкие (компенсированные);
  • Средней тяжести (субкомпенсированные);
  • Тяжелые (декомпенсированные).

По состоянию гемодинамики:

  • Порок со слабым влиянием на кровообращение;
  • Порок с умеренным влиянием на кровообращение;
  • Порок с выраженным влиянием на кровообращение.

По локализации:

  • С вовлечением одного клапана;
  • С вовлечением нескольких клапанов (комбинированные).

По функциональной форме:

  • Простые;
  • Сочетанные.

Список всех ППС

  • Митральные: стеноз, недостаточность, сочетание стеноза и недостаточности;
  • Аортальные: стеноз, недостаточность, сочетание стеноза с недостаточностью;
  • Трикуспидальные: стеноз, недостаточность, сочетание стеноза с недостаточностью;
  • Сужение клапана легочной артерии;
  • Недостаточность клапана легочной артерии;
  • Комбинированные двухклапанные пороки: митрально-аортальный, митрально-трехстворчатый, аортально-трехстворчатый;
  • Комбинированные трехклапанные пороки: аортально-митрально-трехстворчатый.

Распространенность

Возрастная группа Патологии, % случаев от всех заболеваний
Новорожденные Перегородочные дефекты — 47,3%.

Открытый артериальный проток — 10%.

Дети Болезни Фалло — 56%.

Изолированные стенозы крупных сердечных сосудов — 23,5-35,7%.

Подростки Тетрада Фалло — 37%.

Стеноз легочного ствола — 12,4%.

Молодые люди Синдром Эйзенменгера — 45,2%.

Изолированные пороки легочного ствола — 34%.

Взрослые Ревматический митральный стеноз — 84-87%.

Ревматические аортальные пороки — 13-16%.

Пожилые Женщины — ревматическая митральная недостаточность — 70-80%.

Мужчины — ревматический аортальный стеноз — 67-70%.

Симптоматика и диагностика

Врожденные и приобретенные пороки сердцаСреди самых распространенных жалоб можно выделить:

  • Одышку;
  • Цианоз различных участков кожных покровов;
  • Частые отечные явления;
  • Учащенное сердцебиение;
  • Дискомфорт или болезненные ощущения в области сердца;
  • Кашель;
  • Шумы в сердечной области.

Чтобы установить сердечную патологию специалисты используют такие обследования:

  • ЭХОКГ (для выявления дефекта в межпредсердной и межжелудочковой перегородке, открытого артериального протока, коарктации аорты, тетрады Фалло);
  • Катетеризацию сердца (можно обнаружить изменения в межжелудочковой перегородке, коарктацию аорты);
  • МРТ легочной артерии;
  • Чреспищеводная ЭХОКГ;
  • Рентгенографическое исследование органов грудной клетки совместно с контрастным засвечиванием;
  • УЗИ.

Применяется как медикаментозное лечение, так и использование оперативных методов. Медикаментозная терапия направлена на ликвидацию воспалительных явлений в сердце, устранение симптоматики, подготовку к радикальному лечению — хирургической операции, которая выполняется малоинвазивными методами или на открытом сердце.

Также кардиологами назначаются профилактические мероприятия, которые направлены на предотвращение возникновения ревматизма сердца и последующих за ним ревматических пороков.

Раннее обращение пациента и своевременное соответствующее лечение повышают шансы на благоприятный исход. Необходимо помнить, что любая разновидность пороков сердца – это крайне опасное для жизни явление, которое требует неотлагательного вмешательства со стороны специалистов.

Источник: oserdce.com

Это аномалии строения и функционирования клапанов сердца, появившиеся не внутриутробно, а в процессе жизни, под воздействием морфологических и функциональных изменений в работе сердца. В отличие от врожденного порока порок сердца приобретенный возникает вследствие инфекционного поражения или воспаления сердца, а также перегрузки камер сердца.
Приобретенный порок еще называют порок клапана сердца. Он проявляется в виде стеноза или недостаточности клапана, а иногда – как комбинированный порок сердца.
Если поставлен диагноз порок, митральный клапан сердца не может регулировать ток крови, способствуя застою в большом и малом кругах кровообращения. Перегрузка определенных отделов сердца вызывает их гипертрофию, что изменяет конфигурацию тени сердца.
Если диагностика врожденных пороков сердца часто проводится уже на первом году жизни малыша, то пороки сердца у взрослых редко диагностируют своевременно. Мы часто не обращаем внимание на плохое самочувствие и переносим инфекционные заболевания на ногах, не думая о том, что в качестве осложнения можем получить воспаление сердца или ревматизм. Пороки сердца также могут быть обусловлены неправильным лечением: кратковременным или несвоевременно начатым.
Пороки развития сердца классифицируются по разным критериям. По этиологии можно провести разделение на атеросклеротические, сифилитические и ревматические пороки сердца, а также пороки в исходе бактериального эндокардита.
Классификация может проводиться и по степени выраженности порока: различают пороки с высокой или умеренной степенью нарушения внутрисердечной гемодинамики или пороки без влияния на гемодинамику.
По общему состоянию гемодинамики выделяют компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные пороки сердца.
При классификации пороков учитывается и их локализация. К моноклапанным порокам относятся аортальный порок сердца, трикуспидальный порок, митральный порок сердца. Такие клапанные пороки сердца характеризуются поражением только одного из клапанов. Комбинированный клапанный порок сердца связан с поражением обоих клапанов. К комбинированным порокам относятся митрально-аортальный, митрально-трикуспидальный, аортально-митрально-трикуспидальный порок и другие виды пороков.
Если у больного незначительный порок сердца, признаки могут не проявляться длительное время. При гемодинамически значимых пороках появляются такие признаки порока сердца, как одышка, цианоз (посинение) кожи, отеки, учащенное сердцебиение, боли в области сердца, кашель.
Еще один признак, который обычно сопровождает порок сердца – шум в сердце. По характеру шума специалист часто уже может определить детский порок сердца и порок сердца у взрослых. Выявить врожденные и приобретенные пороки сердца у взрослых, а также врожденные и приобретенные пороки сердца у детей помогают также осмотр у врача-кардиолога, пальпация, перкуссия и аускультация, позволяющие выслушать шум и ритм сердца.
Но для точной диагностики необходимо применять такие методы исследования, как ЭХО-кардиоскопия с доплерографией. Этот метода позволит выявить врожденные и приобретенные пороки сердца у детей и взрослых, оценить выраженность порока и степень его декомпенсации.
Диагноз порок сердца накладывает определенный отпечаток на образ жизни человека. При пороке сердца вредны физическое напряжение, высокие нагрузки, профессиональный спорт. Порок сердца требует вести рациональный образ жизни, уделяя внимание профилактике эндокардита, недостаточности кровообращения и нарушений ритма сердца, к которым склонны больные с пороком.
Врачам известно, что порок сердца и беременность матери связаны между собой. Для предотвращения врожденных пороков необходимо тщательно наблюдать и охранять плод во время беременности, заниматься профилактикой вирусных инфекций (особенно краснухи и цитомегаловируса), получать качественное и сбалансированное питание без консервантов. А своевременное лечения очагов инфекции и предупреждение ревматизма и бактериального эндокардита поможет предотвратить приобретенный порок сердца. У беременных обследование сердца также должно входить в список обязательных исследований. Приобретенный или врожденный порок сердца у взрослых могут быть препятствием к вынашиванию беременности. Но некоторые пороки сердца у беременных позволяют выносить и произвести на свет здоровых детей. Важно лишь, чтобы беременность и роды протекали под контролем врачей-кардиологов.
Лечение
Для лечения пороков сердца применяются медикаментозные методы и хирургия. 

Источник: hospitalfts.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.