Врожденные заболевания сердца



Врожденные заболевания сердца — многочисленная группа заболеваний, которые существуют в момент рождения и могут проявляться не только в раннем детском возрасте, но и у взрослых. Естественное течение некоторых пороков таково, что больные доживают до детского возраста без лечения.

Наиболее распространенные врожденные пороки сердца у взрослых

•????Двустворчатый аортальный клапан.

•????Коарктация аорты.

•????Стеноз клапана легочной артерии.

•????Дефект межпредсердной перегородки типа ostium secundum.

•????Открытый артериальный проток.

Классификация врожденных пороков сердца

Пороки, обусловленные препятствием кровотоку:

•????левый желудочек:

— коарктация аорты;

— аортальный стеноз;

•????правый желудочек:

— стеноз клапана легочной артерии.

Пороки, обусловленные сбросом крови слева направо:

•????дефект межжелудочковой перегородки;

•????открытый артериальный проток;


•????дефект межпредсердной перегородки;

•????дефект эндокардиальных валиков;

•????частичный аномальный дренаж легочных вен.

Пороки, обусловленные сбросом крови справа налево:

•????со сниженным легочным кровотоком:

— тетрада Фалло;

— атрезия выносящего тракта правого желудочка;

— атрезия трикуспидального клапана;

•????с повышенным легочным кровотоком:

— транспозиция магистральных сосудов;

— общий артериальный ствол;

— единственный желудочек;

— правый желудочек с двумя выносящими трактами;

— полный аномальный дренаж легочных вен;

— гипоплазия левых отделов сердца.

Наиболее частые осложнения, связанные с врожденной и приобретенной патологией сердца

•????Инфекционный эндокардит (до проведения каких-либо стоматологических или хирургических вмешательств рекомендуется профилактическое введение антибиотиков).

•????Нарушения сердечного ритма.

•????Полная поперечная блокада (после хирургической коррекции дефекта межжелудочковой перегородки).

•????Полицитемия (развивающаяся в результате хронической артериальной гипоксемии).

•????Тромбоэмболии.

•????Коагулопатии (нарушение агрегации тромбоцитов).

•????Абсцесс головного мозга (иммитирующий паралич).

•????Увеличение в плазме концентрации мочевой кислоты.

Врожденные пороки сердца проявляются цианозом или застойной сердечной недостаточностью, но в ряде случаев протекают бессимптомно:


•????цианоз обусловлен сбросом крови справа налево;

•????застойная сердечная недостаточность развивается за счет обструкции выносящего тракта ЛЖ и значительного увеличения легочного кровотока (при сбросе крови слева направо).

При цианотических врожденных пороках в результате хронической гипоксемии развивается эритроцитоз. Если насыщение тканей О2 при эритроцитозе восстанавливается до нормы, гематокрит стабилизируется на уровне < 65% — клинические проявления синдрома повышенной вязкости крови отсутствуют — компенсированный эритроцитоз. При некомпенсированном эритроцитозе равновесие не устанавливается, развивается синдром повышенной вязкости крови с угрозой тромботических осложнений. Риск тромбоза увеличивается при дегидратации и дефиците железа. Риск инсульта особенно высок у детей в возрасте до 4 лет. У взрослых дополнительным фактором риска инсульта является агрессивное лечение кровопусканием, прием аспирина и антикоагулянтов! При цианотических пороках часто развивается тромбоцитопения и дефицит плазменных факторов свертывания, нередко возникающая гиперурикемия может привести к дисфункции почек. Профилактика инфекционного эндокардита Стоматологические вмешательства, вмешательства в полости рта, рото и носоглотке, на верхних дыхательных путях Стандартная схема: •????взрослые — амоксициллин 3 г внутрь за 1 ч до вмешательства и 1,5 г внутрь через 6 ч после него; •????.


ом риске (протез клапана или эндокардит в анамнезе): •????взрослые — ампициллин 2 г в/в, в/м + гентамицин 1,5 мг/кг (до 80 мг) в/в, в/м за 30 мин до вмешательства; амоксициллин 1,5 г внутрь через 6 ч после него (или те же дозы ампициллина и гентамицина в/в через 8 ч после вмешательства); •???дети — ампициллин 50 мг/кг в/м, в/в + гентамицин 2 мг/кг за 30 мин до вмешательства и амоксициллин 50 мг/кг внутрь через 6 ч после него (или те же дозы ампициллина и гентамицина в/в через 8 ч после вмешательства). Альтернативная схема при сочетании высокого риска и аллергии к пенициллинам: •????взрослые — ванкомицин (Эдицин) 1 г в/в за 1 ч до вмешательства (вводить в течение 1 ч); •????дети — ванкомицин (Эдицин) 20 мг/кг в/в за 1 ч (в течение 1 ч). Вмешательства на желудочно кишечном тракте и мочеполовой системе Стандартная схема: •????взрослые — ампициллин 2 г в/в, в/м + гентамицин 1,5 мг/кг (до 80 мг) в/в, в/м за 30 мин до операции; амоксициллин 1,5 г внутрь через 6 ч; •????дети.

за 1 ч до вмешательства и через 6 ч — 1,5 г; •????дети — амоксициллин 50 мг/кг внутрь за 1 ч до вмешательства и 25 мг/кг через 6 ч после него.

Признаки и симптомы врожденной патологии сердца

Признаки и симптомы врожденной патологии сердца

Анестезия и врожденные пороки сердца

Больных с врожденным пороком сердца (ВПС) делят на 4 группы:

•????перенесшие успешную радикальную операцию коррекции порока;

•????перенесшие паллиативные вмешательства;

•????больные, не подвергавшиеся оперативной коррекции порока;

•????неоперабельные больные (возможно, кандидаты на пересадку сердца).

Только у больных 1-й группы анестезия не имеет особенностей (за исключением случаев, в которых необходима антибактериальная профилактика).

В анестезиологической практике ВПС делят на обструктивные поражения, простые шунты и смешанные пороки (сложные шунты). В свою очередь шунты подразделяют по направлению сброса: справа налево, слева направо, двунаправленный сброс.


Обструктивные поражения

Стеноз клапана легочной артерии: препятствие оттоку крови из правого желудочка вызывает его концентрическую гипертрофию. Тяжелый стеноз проявляется уже в период новорожденности, менее выраженная обструкция может быть нераспознанной до достижения зрелого возраста.

Клиническая картина соответствует правожелудочковой недостаточности, при физической нагрузке легко появляется одышка и цианоз. Величина СВ зависит от ЧСС, однако тахикардия нежелательна — нарушение наполнения желудочков. Во время анестезии рекомендуется поддерживать нормальное или незначительно учащенное ЧСС, увеличивать преднагрузку и избегать факторов, увеличивающих ЛСС (гипоксия).

Простые шунты

В норме давление в левых отделах сердца выше, поэтому сброс крови происходит чаще всего слева направо, что увеличивает кровоток через правые отделы сердца и легочные сосуды (перегрузка давлением и объемом). В норме постнагрузка правого желудочка составляет 0,05 от постнагрузки ЛЖ, поэтому наличие даже небольшого градиента давления между желудочками может дать значительную перегрузку ПЖ объемом и давлением.

Отношение легочного кровотока к системному можно рассчитать при наличии инвазивного мониторинга ЦГД:

Qp/Qs = (CaO2 – CvO2)/(CpvO2 – CpaO2),

где: CaO2 — содержание O2 в артериальной крови;


CvO2 — содержание O2 в смешанной венозной крови;

CpvO2 — содержание O2 в крови легочных вен;

СpaO2 — содержание O2 в крови легочной артерии.

Если Qp/Qs > 1 — сброс слева направо;

Qp/Qs < 1 — сброс справа; Qp/Qs = 1 — сброса нет или он двунаправленный, равный. Постоянно увеличенный легочный кровоток через несколько лет приводит к необратимым изменениям легочных сосудов — устойчивому повышению ЛСС. Вследствие увеличения ЛСС давление в правых отделах сердца начинает превышать давление в левых — сброс крови меняет направление от слева направо на справа налево (синдром Эйзенменгера). При большом размере дефекта (неограниченный сброс), величина шунтового кровотока зависит от соотношения ЛСС и ОПСС. При сбросе слева направо объем шунта возрастает, если увеличение ОПСС преобладает над ЛСС. Наоборот, при сбросе справа налево объем шунта возрастает, если увеличение ЛСС преобладает над ОПСС. У больных с внутрисердечным шунтом (любым) необходимо полностью исключить возможность попадания воздуха и сгустков в систему в/в инфузий — источник пародоксальной эмболии мозговых или коронарных сосудов. Дефект межпредсердной перегородки: у детей, как правило, течение бессимптомное, иногда отмечают рецидивирующие легочные инфекции. При отсутствии СК реакция гемодинамики на ингаляционные и неингаляционные анестетики почти не отличается от нормы. Нельзя до пускать увеличения ОПСС — увеличение сброса слева направо. Дефект межжелудочковой перегородки — наиболее распространенный врожденный порок сердца.


епень функциональных нарушений зависит от площади дефекта и величины ЛСС. При небольшом дефекте сброс ограничен (Qp/Qs< 1,5—2:1). При дефектах большого размера сброс крови слева направо значителен, величина его зависит от ОПСС и, опосредованно, от ЛСС. Если Qp/Qs> 3—5:1, у больных часто возникает рецидивирующая легочная инфекция и застойная сердечная недостаточность. При отсутствии СН анестезия не имеет существенных особенностей. Увеличение ОПСС увеличивает сброс крови слева направо. Если прогрессирование заболевания переводит сброс крови в другую сторону — справа налево, больные плохо переносят резкое повышение ЛСС или снижение ОПСС.

Открытый артериальный проток — наиболее частая причина сердечно-легочных нарушений у недоношенных новорожденных. Иногда порок проявляется только в детском или взрослом возрасте. Сброс крови — слева направо.

Особенности анестезии те же, что при дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородки.

Сложные шунты

Сложные шунты— это сочетание обструктивного поражения и сброса. Сброс крови происходит в ту сторону, где нет обструкции. Если обструкция незначительна, направление сброса крови определяется величиной соотношения ОПСС/ЛСС. При значительной обструкции направление и объем сброса становятся постоянными. Атрезия любого клапана сердца — крайняя форма этой группы пороков.

Сброс крови происходит проксимальнее такого клапана, направление и величина сброса жестко фиксированы. Выживаемость больных зависит от второго — дистального шунта (обычно — открытый артериальный проток), по которому сброс происходит в противоположном направлении.


Тетрада Фалло

Четыре признака классической тетрады:

•????обструкция выносящего тракта ПЖ;

•????дефект межжелудочковой перегородки;

•????гипертрофия ПЖ;

•????декстрапозиция аорты (аорта располагается «верхом» на межжелудочковой перегородке).

В аорту поступает неоксигенированная кровь из ПЖ и оксигенированная из ЛЖ. Сброс справа налево через ДМЖП имеет фиксированную и переменную составляющие. Величина сброса определяется степенью обструкции выносящего тракта ПЖ, переменной составляющей — соотношением ОПСС/ЛСС. Обструкция выносящего тракта ПЖ обусловлена инфундибулярным стенозом (часто в сочетании с клапанным или надклапанным стенозом), который может усугубляться симпатической активацией и поэтому является динамическим. Наблюдаемые у грудных детей цианотические приступы обусловлены именно динамической инфундибулярной обструкцией.

Главная задача анестезиолога — поддержание ОЦК и ОПСС. Следует избегать появления факторов, вызывающих увеличение ЛСС (ацидоз, высокое давление в дыхательных путях). Для индукции предпочтителен калипсол (в/в или в/м) — не изменяет или увеличивает ОПСС. Если сброс незначителен, больные хорошо переносят индукцию галотаном. Сброс справа налево замедляет поглощение ингаляционного анестетика в легких и, наоборот, может ускорить начало действия неингаляционных анестетиков. После индукции анестезии оксигенация часто улучшается. Не рекомендуются релаксанты, способствующие выбросу гистамина. Для лечения цианотических приступов используют инфузию жидкости и введение фенилэфрина (5 мкг/кг). Для устранения инфундибулярного спазма — пропранолол (обзидан) — 10 мкг/кг.


Источник: xn--80ahc0abogjs.com

Врожденные болезни сердца представляют собой сформировавшийся до рождения дефект или порок развития одной или более структур сердца или кровеносных сосудов.

Эти дефекты возникают во время развития плода в матке и поражают 8 – 10 детей на 1000 новорожденных.

Врожденные пороки сердца могут проявляться симптомами при рождении, в течение детского возраста или не манифестироваться до взрослого возраста.

Что вызывает врожденные заболевания сердца?

В большинстве случаев причина возникновения врожденного заболевания сердца остается неизвестной. Хотя существуют некоторые факторы, наличие которых ассоциируется с повышенной вероятностью возникновения врожденного заболевания сердца. Эти факторы риска включают в себя:

Риск развития у ребенка врожденного заболевания сердца выше, если у кого-то из родителей, брата или сестры есть врожденный порок сердца. В этом случае риск возрастает от 6 случаев на 1000 до 16 на 1000 новорожденных.

Какие существуют виды врожденных заболеваний сердца?

Наиболее частые врожденные проблемы с сердцем:


Какие симптомы врожденных заболеваний сердца у взрослых?

Врожденные пороки сердца могут диагностироваться перед рождением ребенка, сразу после рождения в детстве или после достижения взрослого возраста. Есть вероятность того, что хотя дефект и присутствует, но не проявляет себя какими-либо симптомами. У взрослых проявления симптомов могут заключаться в:

Как диагностируются врожденные заболевания сердца?

Чаще всего врожденный порок сердца впервые определяется во время прослушивания врачом тонов Вашего сердца, при выслушивании либо дополнительного сердечный тон, либо шум.

В зависимости от услышанного шума Ваш доктор может назначить дополнительные методы обследования, такие как:

Как лечат врожденные заболевания сердца?

Подходы к лечению зависят от тяжести заболевания. Некоторые мягкие пороки сердца не требуют лечения. Другие лечат лекарственными препаратами, различными процедурами или хирургическим путем. Большинство взрослых людей с пороками сердца на протяжении всей жизни должны находиться под наблюдением кардиолога и принимать меры для предупреждения развития эндокардита (тяжелой инфекции клапанов сердца).

Как я могу предупредить развитие эндокардита?

Люди, страдающие врожденными пороками сердца, имеют повышенный риск развития эндокардита, даже если дефекты были устранены хирургически. Для того чтобы защитить себя:

Источник: www.eurolab.ua

Что такое врождённые пороки сердца

Среди дефектов эмбрионального развития аномалии сердечных клапанов и сосудов самые частые. На каждую 1000 родов приходится 6–8 младенцев с пороком. Эта патология сердца – виновник высокой смертности новорождённых и грудничков.

Врождённые пороки сердца (ВПС) – это сформировавшаяся до рождения группа заболеваний, объединяющая нарушение структуры клапанов или сосудов. Аномалия встречается изолированно или сочетается с другими патологиями. В литературе описано более 150 вариантов аномалий.

Сложные пороки выявляются сразу после появления на свет малыша. Другие же долгое время не проявляют себя и могут обнаружиться у взрослого человека в любом периоде жизни.

Врожденные заболевания сердца

Причины врождённых пороков

Главные же причины кроются в условиях эмбрионального развития ребёнка. Определены основные факторы, влияющие на формирование плода в период закладки органов – I триместре беременности матери:

  • вирусные заболевания женщины – краснуха, грипп, гепатит C;
  • приём лекарственных препаратов с побочным тератогенным действием;
  • воздействие ионизирующего излучения;
  • алкоголизм;
  • курение;
  • ВПС бывает от употребления наркотиков;
  • ранний токсикоз у матери;
  •  угроза выкидыша в I триместре;
  • мертворождённые дети в анамнезе;
  • возраст матери после 40 лет;
  • эндокринные заболевания;
  • патология сердца у матери;
  • ожирение беременной женщины.

Врожденные заболевания сердца

Все эти факторы обусловливают формирование и появление порока после рождения младенца. В развитии патологии имеет значение здоровье отца и матери. Частично придаётся значение генетической этиологии.

Кстати! В период планирования беременности рекомендуется обратиться в медико-биологическую консультацию тем родителям, у родственников которых рождаются дети с ВПС или мертворождённые младенцы. Врач генетик определит степень риска врождённого порока.

Классификация

Имеется множество видов врождённых пороков, которые к тому же сочетаются в одном или разных клапанах. Поэтому до сих пор не разработана единая систематизация заболеваний. Рассматривается несколько классификаций врождённых пороков сердца (ВПС). В России используется та, что создана в Научно-исследовательском центре хирургии им. А. Н. Бакулева.

Критерий Название порока
ВПС белого типа

со сбросом крови слева направо

Открытый (не заращённый) артериальный проток.

Дефект перегородки между желудочками (ДМЖП).

Дефект перегородки между предсердиями (ДМПП).

ВПС синего типа

с венозноартериальным выбросом крови справа налево

Тетрада Фалло.

Транспозиция магистральных сосудов.

Атрезия лёгочной артерии.

ВПС без выброса,

с затруднением освобождения обоих желудочков

Сужение устья аорты.

Стеноз лёгочной артерии.

Коарктация аорты.

Виды врождённых пороков

ВПС отличаются многообразием дефектов сердца и кровеносных сосудов. Часть из них проявляется в детском возрасте сразу после рождения. Другие протекают скрыто, а обнаруживаются в пожилом возрасте. Существует множество пороков в различных сочетаниях. Они могут быть изолированными или комбинированными. Тяжесть патологии связана со степенью нарушения гемодинамики. Врождённые пороки разделяются на ниже перечисленные клинические синдромы.

Врожденные заболевания сердца

ДМПП

Самый часто встречающийся порок – дефект межпредсердной перегородки (ДМПП). Аномалия представляет собой незакрывшееся после рождения отверстие в стенке между двумя камерами. Богатая кислородом кровь попадает из правого предсердия в левую часть сердца. Во внутриутробном периоде это нормальное явление. Вскоре после рождения отверстие закрывается. Дефект приводит к повышению давления в сосудах лёгких.

Внимание! Наиболее выраженные симптомы порока появляются в молодом возрасте, когда нарушается сердечный ритм.

Так как отверстие само не ликвидируется, требуется операция, которую лучше делать в возрасте от 3 до 6 лет.

ДМЖП

Дефект межжелудочковой перегородки обнаруживается у 20% детей с пороками сердца. При аномалии развития в перегородке остаётся не до конца заращённое отверстие. Как следствие, кровь под повышенным давлением во время сокращения проникает из левого в правый желудочек.

Внимание! Порок угрожает лёгочной гипертензией. Из-за этого осложнения выполнение операции становится невозможным. Поэтому родителям детей с ДМЖП необходимо своевременно обратиться к кардиохирургу. Дети после коррекции клапана ведут обычный образ жизни.

Тетрада Фалло

Тетрада Фалло (ТФ) относится к синим порокам. Патология поражает четыре структуры сердца – лёгочный клапан, перегородку между желудочками, аорту, мышцу правого отдела миокарда. Сразу после рождения изменений в состоянии младенца не наблюдается. Но через несколько дней заметно беспокойство, одышка во время сосания. Во время крика появляется посинение кожи.

Внимание! Иногда яркие признаки болезни отсутствуют, но о пороке говорит снижение уровня гемоглобина и эритроцитов крови.

Выраженные приступы синюшности появляются во втором полугодии жизни. При таком сложном пороке лечение только хирургическое.

Врожденные заболевания сердца

Патология Боталлова протока

Открытый артериальный проток (ОАП. В норме через несколько часов после появления младенца на свет он зарастает. Но при этом пороке остаётся открытым. В результате имеется патологическое сообщение между лёгочным стволом и аортой.

Дефект относится к белым порокам, проявляется приступами одышки во время сосания. При маленьком диметре проток может самоустраниться. Большие дефекты сопровождаются резкой одышкой. В острых случаях требуется экстренная операция перевязки протока.

Врожденные заболевания сердца

Внимание! После хирургического лечения ребёнок полностью выздоравливает без последствий.

Стеноз клапана лёгочной артерии

Аномалия сердца обусловлена поражением створок. Из-за спаек клапан полностью не открывается, что затрудняет прохождение крови в лёгкие. Мышце правого желудочка приходится прилагать большие усилия, поэтому она гипертрофируется.

Сужение сегмента аорты

Коарктация аорты – это патология крупного сосуда. Хотя само сердце работает нормально, сужение перешейка аорты сопровождается нарушенной гемодинамикой. На левый желудочек ложится большая нагрузка, чтобы протолкнуть кровь через узкий участок дуги аорты. В сосудах верхней части туловища (головы, шеи, рук) давление постоянно повышено, а в нижних частях (на ногах, в животе) – понижено.

Врожденные заболевания сердца

Стеноз устья аорты

Аномалия представляет собой частичное сращение створок аортального клапана. Так как перекачивание крови затруднено, часть её остаётся в левом желудочке. Увеличенный объём жидкости приводит к гипертрофии его мышцы. С годами компенсаторные возможности миокарда истощаются, что обусловливает перегрузку левого предсердия с развитием лёгочной гипертензии. Постепенно у взрослых появляются признаки недостаточной насосной функции сердца – одышка, отёки конечностей.

Порок аортального клапана

Двустворчатый аортальный клапан сердца – это врождённая аномалия. Вследствие нарушенной структуры створок кровь из аорты частично проходит обратно в левый желудочек. Формируется недостаточность аортального клапана, о которой человек может не знать многие годы. Симптомы появляются в пожилом возрасте.

Врожденные заболевания сердца

Признаки ВПС

Диагноз болезни можно заподозрить по клиническим проявлениям. Некоторые пороки распознаются сразу после появления младенца на свет. У других новорождённых аномалия выявляется через несколько месяцев. Часть патологии обнаруживается у взрослых в разные периоды жизни.

Распространённые симптомы врождённого порока у младенцев:

  • Изменение температуры кожных покровов. Родители замечают похолодание ножек и ручек. Кожа малыша бледная или серо-беловатого цвета.
  • Цианоз. При тяжёлых пороках снижение кислорода в крови обусловливает синюшный оттенок кожи. После рождения отмечается посинение носогубного треугольника. Во время кормления уши малыша становятся фиолетовыми.

Сердцебиение увеличивается до 150 или уряжается до 110 в минуту.

  • Беспокойство ребёнка во время сосания.
  • Учащение дыхания.

Помимо этих признаков, родители замечают, что младенец быстро устаёт по время сосания, часто срыгивает. Во время плача усиливается цианоз кожи. Ножки и ручки припухшие, а живот увеличивается в размере за счёт накопления жидкости и увеличения печени.

При подозрении на ВПС новорождённым детям проводят ультразвуковое исследование. Современные методы диагностики позволяют обнаружить порок в любом возрасте.

Врожденные заболевания сердца

Важно! Фетальная ЭХОкардиография (УЗИ) выявляет наличие порока у ребёнка на 16-й неделе беременности матери. Уже на 21-22-я неделе определяется вид дефекта.

Признаки ВПС на протяжении жизни

Пороки сердца, не выявленные у новорождённых, проявляют себя в разные периоды жизни. Дети бледны, подвержены частым простудам, жалуются на покалывания в сердце. У некоторых детей отмечается синюшность носогубного треугольника или ушей.

Подростки на занятиях по физкультуре быстро устают, жалуются на одышку. С течением времени заметно отставание в умственном и физическом развитии.

Врожденные заболевания сердца

Постепенно формируются изменения структуры тела. Грудная клетка в нижней части западает, при этом выступает увеличенный живот. В других случаях в области сердца формируется сердечный горб. Существует такой признак ВПС, как утолщение пальцев в виде барабанных палочек или выступающих ногтей в форме часовых стёкол.

Любые такие признаки требуют внимания родителей в любом возрасте детей. Для начала необходимо сделать кардиограмму и обратиться к кардиологу.

Врожденные заболевания сердца

 Осложнения

Самое частое последствие ВПС – сердечная недостаточность. При тяжёлых пороках развивается сразу после рождения. При некоторых пороках появляется в 10-летнем возрасте.

Нарушенная структура клапанов не позволяет сердцу выполнять насосную функцию в полном объёме. Ухудшение гемодинамики нарастает в 6-месячном возрасте. Малыши отстают в развитии, подвержены частым простудам, быстро устают. Дети с пороками составляют группу риска по заболеваемости эндокардитом, пневмонией, нарушением сердечного ритма.

Врожденные заболевания сердца

Лечение

При врождённых пороках сердца часто делают операции новорождённым, а также детям первого года жизни. По статистике в ней нуждается 72% малышей. Хирургическое вмешательство проводится в условиях искусственного кровообращения с использованием аппарата. Врождённые пороки можно и нужно лечить оперативным путём. После радикального хирургического вмешательства по поводу врождённого порока сердца дети живут полноценной жизнью.

Но не все дефекты требуют операции сразу после установления диагноза. При незначительных изменениях или тяжёлой патологии хирургическое лечение не показано.

Врожденные заболевания сердца

Тяжёлые пороки у родившихся младенцев обнаруживают врачи в роддомах. При необходимости вызывают бригаду кардиохирургов для экстренной операции. Некоторые установленные на УЗИ дефекты сердца требуют лишь наблюдения. По ряду описанных признаков родители могут заметить ухудшение в состоянии малыша и своевременно обратиться к доктору.

Источник: serdce.guru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.