Размягчение мозга симптомы


Сосудистый процесс в головном мозгу при инсульте бывает различным по характеру патоморфологических изменений (кровоизлияние, тромбоз, эмболия) всегда легко распознается на основании симптоматологии и развития болезни. Дифференцировать кровоизлияние в и размягчение в результате тромбоза иногда настолько трудно, что возникают диагностические ошибки: постепенно развивающееся кровоизлияние прижизненно оценивается как тромбоз и, наоборот, обширное размягчение при тромбозе принимают за кровоизлияние.

При распознавании характера патологического процесса необходимо учитывать, что кровоизлияния в головной часто бывают обширные, ограниченные очаговые, иногда множественные мелкоочаговые. Кровоизлияние в паренхиму мозга нередко сопровождается прорывом в желудочки или подоболочечные пространства. При ишемическом инфаркте мозга необходимо выяснить, явилось ли размягчение результатом эмболии, тромбоза или следствием длительного стаза крови без закупорки сосуда (по тромбоза).


фференциальный диагноз при тромбозе мозговых сосудов труден потому, что к белому размягчению мозговой ткани иногда присоединяется кровоизлияние очага, а при обширных размягчениях в больших полушариях возникают вторичные мелкоочаговые кровоизлияния в стволе мозга. Наличие вторичного геморрагического синдрома при тромбозе артерий, питающих головного мозга, значительно видоизменяет клиническую картину апоплексической и течение процесса. В таких случаях симптоматика кровоизлияния при тромбозе мозговых сосудов обусловливается следующими дополнительными факторами:

а) кровоизлиянием из дистальных ветвей закупоренной тромбом артерии тромбозе основной артерии — точечные кровоизлияния в покрышке варолиева моста; при тромбозе средней мозговой артерии— мелкоточечные кровоизлияния в заднетеменно-височной области);

б) кровоизлиянием в симметричные участки противоположного полушария и мелкими кровоизлияниями в покрышку варолиева моста тромбозе средней мозговой артерии, обусловливающем обширное размягчение в полушарии мозга).

В происхождении отраженных кровоизлияний может иметь значение нарушение функции диэнцефальных центров и вазомоторных центров варолиева моста и продолговатого мозга.

Кровоизлияние в обусловливает развитие геморрагического инсульта — апоплексической комы. Для кровоизлияния характерно внезапное начало, апоплексический статус (гиперемия лица, плеторический громкое дыхание, потеря сознания и др.), быстрое развитие очаговых и общемозговых симптомов, расстройство дыхания, сердечной деятельности, функции тазовых органов.


чение может благоприятным, кровоизлияние небольшое и ограниченное и сохраняются компенсаторные возможности для восстановления нарушенных функций. Неблагоприятно нарастание клинической симптоматики с нарушением жизненно важных функций в результате поражения ствола мозга. Прогноз ухудшается при появлении пневмонии (чаще на стороне очага), развитии абдоминального синдрома (кровавая рвота, парез кишечника), возникновении инфаркта миокарда, расстройстве дыхания Чейн-Стокса), повторном инсульте (вторичные кровоизлияния в мозговой ствол).

Для кровоизлияний в желудочки мозга характерно внезапное развитие коматозного состояния, рвота, ранняя ригидность и горметонические явления с повышением сухожильных, защитных и патологических рефлексов, тетаническое сведение мышц, тонические судороги конечностей, миоклони- ческие сокращения тела и лица, повышение температуры, гликозурия и полиурия.

Отдельные признаки, помогающие распознаванию характера кровоизлияния, имеют относительную ценность. Важно учитывать симптомо-комплекс.

Уточнению диагноза помогает исследование спинномозговой жидкости (извлекается осторожно в небольшом количестве). Пункция противопоказана при наличии:

  1. с коллаптоидным состоянием;
  2. стволовых расстройств с изменением дыхания по Чейн-Стокса;
  3. субнормальной температуры и падения сердечной деятельности.

Опыт показывает, что нередко ишемическое размягчение в мозгу сочетается с кровоизлиянием. При геморрагическом инсульте важно уточнить,

имеется ли иитрацеребральиая гематома или красное размягчение, разграничить вентрикулярное и субарахноидальное кровоизлияние.

Длительная указывает на большой размягчения вследствие закупорки крупного сосуда. Нарастание коматозного состояния (переход сопора в кому) говорит о прорыве крови в желудочки об увеличении интра- или экстрацеребральной гематомы, о развитии сильного отека мозга. Очаги белого размягчения в одних случаях бывают обусловлены тромбозом артерии, питающей эту область, в других тромба в сосуде не обнаруживается и белое размягчение в мозгу возникает в результате длительного стаза крови. В отличие от размягчения мозга, развивающегося в результате тромбоза питающей артерии, некроз мозговой ткани, возникающий при длительном стазе крови без тромбоза, называют ишемическим инсультом «по тромбоза». В головном мозгу размягчение, как указано выше, может возникнуть в результате функциональных сосудистых нарушений в длительного спазма (ишемический инфаркт мозга без тромбоза артерии). Вследствие присоединяющегося отека мозга некоторые случаи нетромботического размягчения характеризуются апоплектиформным началом, наличием симптомов сдавления ствола, быстрым развитием гемиплегии с ранней контрактурой, наличием тонических спазмов в начале заболевания.


От геморрагического инсульта нетромботическое размягчение отличается развитием в пожилом возрасте, отсутствием коматозного состояния и наличием признаков хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

При эмболиях в сгустком крови симптомы возникают остро, часто после физической нагрузки или психической травмы. Предвестники бывают в большинстве случаев эмболий. Предшествует ухудшение общего состояния, появляется слабость, головные различной интенсивности, тошнота, иногда рвота. Внезапно происходит потеря сознания, бывают судороги, иногда повторно на стороне развивающегося пареза, головокружение. Потеря сознания бывает не глубокой и сознание восстанавливается обычно через более короткий срок, чем при геморрагии. Это зависит от скорости компенсации коллатерального кровообращения и скорости ограничения отека. При выключении большой территории развивается кома. Симптомы определяются бассейном закрытого сосуда. Часто появляются гемиплегия или моноплегия (закупорока ветвей средней мозговой артерии), афазия (очаг в левом полушарии), гемианестезия, редко гемианопсия (закупорка задней мозговой артерии), нарушения психики, которые особенно часты в случае тромбоэмболических осложнений при поражениях сердца.


и эмболии основной артерии развиваются глазодвигательные расстройства и другие стволовые симптомы. бывает бледным, пульс учащен или аритмичен, прослушивается систолический расширены границы сердца или другие признаки порока сердца. Нередко отмечается озноб и субфебрильная температура, лейкоцитоз в крови, анемия. Приэмболии корково-оболочечных артерий возникает менинго-энцефалитический синдром (рвота, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, головная боль, сопорозное состояние). Давление спинномозговой жидкости при эмболии может повышаться. В случае септического процесса в спинномозговой жидкости появляется плеоцитоз, жидкость бывает мутной, иногда ксантохромной.

При воздушной эмболии мозговые явления развиваются остро, появляются бледность, цианоз, судороги, может тризм, тонический спазм кистей и стоп, иногда нарушение полей зрения, потеря сознания, рвота, непроизвольное выделение и кала, аритмия пульса, мидриаз, слепота и др. В сосудах сетчатки определяются воздушные пузырьки. Развивается двигательное беспокойство. В клинической картине преобладают общемозговые симптомы (головная боль, тошнота, рвота, головокружение);

очаговые симптомы обычно бывают нерезко выраженные очаговые. Обморочное состояние иногда переходит в кому. При выживании в течение первых 10—15 минут значительная опасность смерти проходит. Постепенно в течение нескольких часов или восстанавливается зрение, улучшаются двигательные нарушения, стойки психические расстройства. Причиной смерти обычно является фибрилляция желудочков, закупорка коронарных артерий пузырьками воздуха.


Симптоматика жировой эмболии сосудов мозга развивается обычно через часов после травмы. Появляется ощущение удушья, беспокойство, тревога, двигательное возбуждение, резкая бледность лица, головная боль, одышка, тахикардия, артериальное давление падает, затем возникает расстройство сознания вплоть до комы; появляются пирамидные знаки, менингеальные симптомы, арефлексия. Иногда наблюдается децеребрационная ригидность. Температура повышается. В обнаруживается свободный В тяжелых случаях возможен смертельный исход. Нередко возникают эпилептические припадки, гемиплегия, глазодвигательные нарушения. Иногда возможны случаи скоропреходящих симптомов поражения нервной системы. Прогноз жировой эмболии для жизни опаснее, чем воздушной. В случаях, заканчивающихся выздоровлением, восстановление функций бывает более полным, чем при других формах эмболий. Это объясняется что омыляются, фагоцитируются и постепенно удаляются.

Жировая эмболия, ряд общих признаков с воздушной, болией, отличается от поскольку:

  1. воздух в нерастворимом состоянии является инородным телом, а жир в эмульсии имеется в крови и в норме;
  2. воздух эластичен и может сдавлен в узком пространстве, что невозможно для жира;
  3. воздух очень быстро выделяется через легкие. Для диагностики могут иметь значение кровоизлияния в кожу, которые, однако, встречаются редко. Иногда капли обнаруживают в слюне и моче. Содержание в крови бывает нормальным.

При распознавании характера острого сосудистого церебрального процесса исключить другие заболевания, протекающие с апоплектиформ- ным синдромом (травма, опухоль и др.); отграничить инсульт от криза; определить характер патологического процесса (геморрагический, тромботиче- или эмболический инсульт); определить локализацию очага кровоизлияния или ишемического инфаркта по областям головного мозга и зонам васкуляризации церебральных сосудов; оценку течения с уточнением сосудисто-рефлекторных вторичных, дислокационных, гидроцефал нарушений.

Источник: profmedik.ru

   3.   Поражение артериальной сети мозга местного воспалительного или системного характера: церебральный инфаркт при узелковом периартериите.

   Кроме того, церебральные инфаркты могут осложнять заболевания разной этиологии: истинную полицитемию, беременность и послеродовой период, наркоманию, использование некоторых оральных контрацептивов.

   Патологическая анатомия.

   Инфаркт мозга подразделяют на белый (бледный, ишемический) и красный (геморрагический). Изменения в ткани мозга в области инфаркта подразделяют на три стадии:

1.  развитие некроза


2.  разжижение и начало организации

3.  формирование рубца с полостью или без нее.

   Белый инфаркт (серое размягчение головного мозга) при давности процесса менее суток макроскопически определить трудно. В более поздние сроки (3 сутки) – формируется очаг размягчения. Погибшая ткань имеет влажную консистенцию, набухшая, неправильной формы, может прилипать к лезвию ножа. Микроскопически – обнаруживают ишемический некроз нейронов (тигролиз, сморщивание нейронов, микровакуолизация, цитолиз и др.),  бледность окраски миелина, иногда скопление лейкоцитов вокруг погибших сосудов. При обширном повреждении набухание погибшей ткани, отек окружающего  мозгового вещества создают повышенное внутричерепное давление, которое может вызвать эффект расширяющегося (объемного) процесса с развитием наружной и внутренней гидроцефалии.

   В течение последующих суток ткань в зоне инфаркта подвергается распаду, увлажняется. Особенно четко макроскопическая картина очага размягчения видна на  15 – 21 сутки. Микроскопически в зоне размягчения появляется множество макрофагов («зернистые шары»), заполненных каплями жира и другими включениями (продукты распада миэлина). Перифокально определяются увеличенные астроциты и пролиферация капилляров.

   С 21 суток погибшая ткань удаляется и начинается формирование кисты. Через 1 – 1,5 мес. стенка кисты образована атрофичными глиальными и коллагеновыми волокнами с новообразованными сосудами. Вблизи от полости развивается глиоз, видны аксональные шары с петрификацией. Если организуются мелкие инфаркты, то остаются маленькие полости – лакуны.


   Красный инфаркт (белый с геморрагическим компонентом) сходен с гематомой, отличием служит сохранение общей архитектоники пораженной ткани. В исходе красного инфаркта макрофаги поглощают гемосидерин, придавая формирующейся кисте бурый цвет.

   Смерть при ишемическом инсульте наступает от: 1. Поражения жизненно важных центров; 2.  прогрессирующего отека мозга с его дислокацией; 3.  присоединившейся пневмонии или тромбоэмболии легочной артерии.

   Геморрагический инсульт   (церебральная апоплексия) проявляется различными формами спонтанных внутричерепных кровоизлияний.

    Внутримозговые кровоизлияния возникают при артериальной гипертонии, при разрыве сосудистой мальформации, при острых лейкозах, при первичных и метастатических опухолях мозга. Внутримозговые кровоизлияния могут быть в форме гематомы или геморрагического пропитывания. Чаще всего они локализуются в зонах базальных ядер, внутренней капсулы, моста мозга и мозжечка.

   Морфогенез внутримозговых кровоизлияний. Внутримозговые кровоизлияния развиваются у больных с артериальной гипертонией чаще внезапно в момент повышения артериального давления при физическом или эмоциональном напряжении.


   От 1 часа до 12 часов от начала кровоизлияния происходит увеличение объема излившейся крови (формируется гематома). Через 6 часов после кровоизлияния вокруг гематомы развивается зона некроза, за ней зона отека. Через 12 часов зона отека расширяется, появляются клетки – тени нейронов. К концу суток в ткани мозга вокруг гематомы развивается полнокровие, стаз, микротромбы, периваскулярные кровоизлияния, выход лейкоцитов, ишемические изменения нейронов, отмечается пролиферация глиальных клеток. На вторые сутки происходит гемолиз эритроцитов. На 2 – 3 сутки – массовая гибель нервных и глиальных клеток. 3 – 4 сутки  — вокруг гематомы скапливаются глиальные макрофаги (зернистые шары), гемосидерофаги и развивается глиоз. В результате глиоза начинает формироваться нежная, плохо определяемая капсула («глиальный рубец»). На 4 – 5 сутки по периферии очага кровоизлияния образуется большое количество тонкостенных сосудов, особенно выраженная пролиферация капилляров отчетливо видна на второй неделе после развития инсульта.  Увеличивающаяся гематома может привести к повышению внутричерепного давления, быстрой деформации мозга, формированию внутренних грыж. Массы излившейся крови способны проливаться в систему желудочков или субэрахноидального пространства.

   Для окончательного рассасывания, организации гематомы и образования «апоплексической» кисты необходим длительный, не менее 4 – х недель, период. Апоплексическая киста образуется в результате расщепления и удаления макрофагами гемолизированной крови. Полость кисты заполняется желтой жидкостью.

   Другая частая причина спонтанного внутримозгового кровоизлияния – разрыв сосудистой мальформации (порока развития – варикозных расширений вен, артериовенозных аневризм, варьирующих в размерах от мелких капиллярных ангиом до массивных образований, построенных из крупных толстостенных сосудистых каналов).

   Субэрахноидальное кровоизлияние (спонтанное нетравматическое) связано с разрывом мешотчатой (в форме ягоды) аневризмы одной из главных мозговых артерий. Мешотчатые аневризмы – врожденные аномалии развития, в основе которых лежит дефект мышечной стенки артерии в зонах ее бифуркации. Диаметр аневризмы 5 – 10 мм, часто они бывают множественными. При разрыве мешотчатой аневризмы кровоизлияние распространяется по субарахноидальному пространству с возможным проникновением масс излившейся крови в вещество мозга и формированием внутримозговой гематомы. При субэрахноидальном кровоизлиянии могут обнаруживаться клинические признаки расширяющегося поражения головного мозга.

IV.  Расширяющиеся (объемные) внутричерепные поражения.

   Около 70 % общего внутричерепного объема занимает головной мозг. 30 %  — цереброспинальная жидкость и кровь. Любое увеличение объема каждой из трех указанных частей содержимого черепа приводит к увеличению внутричерепного давления.

   Клиническая симптоматика при высоком внутричерепном давлении представлена головной болью, тошнотой, увеличением систолического артериального давления, медленным пульсом, постепенной утратой сознания и переходом в кому. Офтальмоскопически определяют отек диска (соска) зрительного нерва.

Источник: vunivere.ru

Что такое диффузные изменения головного мозга?

Головной мозг состоит из огромного числа клеток, плотно скомпонованных в один орган. В толще головного мозга могут возникать патологические участки разных размеров. Количество таких очагов также может быть разнообразно. Когда поражается весь мозг чередующимися участками здоровой и больной ткани, говорят о диффузном поражении.

Для головного мозга, как и любого органа нашего тела, характерны общие патологические процессы. При диффузном поражении возможны абсолютно любые характеристики изменений:

  • Уплотнение ткани (склерозирование)
  • Размягчение ткани (маляция)
  • Воспаление ткани.
  • Опухолевый процесс.

Диффузные изменения головного мозга

Диффузный склероз

Диффузный склероз считается наиболее распространенным заболеванием. Главной причиной развития уплотнения любой ткани является нехватка кислорода. Это  возможно из-за нарушения кровообращения и заболеваний, приводящих к нарушению доставки кислорода. Возможными заболеваниями, приводящие к этому недугу являются:

  • Гипертоническая болезнь.
  • Анемия.
  • Атеросклероз сонных артерий.
  • Сердечная недостаточность.

Все эти патологии характерны для людей старшего возраста. Без своевременной и грамотной терапии этих заболеваний возможно развитие диффузного склероза. Другие причины развития не связаны с нарушением доставки кислорода. К ним относятся почечная или печеночная недостаточность. При этих заболеваниях происходит токсическое поражение головного мозга. В следствии, возникает замещение омертвевших очагов плотной тканью или образованием кист, в зависимости от объема поражения.
Доктор и пациент

Размягчение ткани мозга (энцефаломаляция)

Ткань мозга очень богата жидкостью. Поэтому при гибели клеток мозга возникает так называемый влажный некроз. Ткань становится мягкой, возникают очаги размягчения. Когда в процесс вовлекается весь орган, происходит диффузная гибель нейронов. Дальше возможно два исхода: склероз омертвевших участков или образование кист. Таким образом, размягчение мозга является промежуточным этапом заболевания вне зависимости от причины его вызвавшей.

Возникнуть диффузное размягчение может из-за абсолютно различных причин. Но для его развития требуется повреждение абсолютно всей ткани мозга. Инсульты и черепно-мозговые травмы приводят к очаговым поражениям. Поэтому основными заболеваниями являются:

  • Нейроинфекции.
  • Отек мозга.
  • Состояние после клинической смерти.

Нейроинфекции дают типичную воспалительную реакцию. Это приводит к универсальным последовательным процессам. Также из-за вовлечения в процесс всего органа иммунитет старается обособить возбудителя. Так, на фоне полного поражение мозга образуются очаги омертвения ткани с гнойным отделяемым. Часто энцефалит заканчивается летально, но возможно и восстановление структур мозга при своевременном лечении. Стоит отметить, что ткань мозга не способна восстанавливать мертвые нейроны. Их функция берется соседними клетками.

Диффузные опухолевые процессы головного мозга

Опухоли головного мозга имеют очаговую локализацию и затрагивать ткань диффузно они не могут.  Это связано с механизмами развития опухолей нервной ткани. Поэтому такие поражения возможны только при метастазировании раков в головной мозг.

Симптомы диффузных изменений головного мозга

Мозг главный орган, регулирующий работу всего организма. Поэтому при его заболеваниях ключевыми симптомами будут неврологические. Как именно это будет проявляться зависит от наиболее пораженного участка и характера поражения. Но всем им присущи общие мозговые симптомы:

  • Головная боль.
  • Головокружение.
  • Нарушение обоняния, зрения или вкуса.
  • Нарушение кожной чувствительности.
  • Мышечные спазмы.

Необходимо также учитывать симптомы вызвавшие такие изменения в головном мозгу. Они будут характерны для тех заболеваний, которые описывались ранее.

Что делать при подозрении на диффузные изменения головного мозга?

Необходимо в первую очередь обратиться к специалисту. Это может быть невропатолог или ваш участковый терапевт. Лучше начинать свое лечение с обращения к терапевту, он поможет разобраться в ваших симптомах и проведет необходимые общие исследования. При необходимости он выдаст направление к невропатологу. Не следует заниматься самолечением и тянуть с визитом к врачу. При некоторых заболеваниях это может быть фатальным решением.

При резком ухудшении обоняния, слуха или зрения также рекомендуется обратиться к специалистам. ЛОР-врачу и окулисту соответственно. Эти изменения могут не быть связаны с патологией головного мозга.

Источник: moyagolova.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.