Симптом плеша


Наличие клинической, лабораторной и инструментальной симптоматики хронических обсгруктивных и других заболеваний легких, указанных в статье «Легочное сердце — Причины и патогенез», уже позволяет предположить диагноз хронического легочного сердца.

Комплекс симптомов, обусловленных дыхательной недостаточностью и значительно усугубляющихся при формировании хронического легочного сердца.

Важнейшим симптомом является одышка, усиливающаяся при физической нагрузке; при выраженной легочной гипертензии она может наблюдаться и в покое. На выраженность одышки оказывает также значительное влияние степень бронхиальной обструкции. Характерными особенностями одышки являются отсутствие ортопноэ и уменьшение ее при использовании бронхолитиков и ингаляций кислорода. Больных беспокоят также выраженная слабость, сердцебиения, боли в области сердца. Кардиалгии обусловлены гипоксией, рефлекторным сужением коронарных артерий (пульмокоронарный рефлекс), уменьшением наполнения коронарных артерий при увеличении конечного диастолического давления в полости правого желудочка. Боли в области сердца носят постоянный характер и уменьшаются после ингаляций кислорода.

Чрезвычайно характерен теплый диффузный серый цианоз, обусловленный артериальный гипоксемией. На фоне хронической гипоксии и гиперкапнии появляются постоянные головные боли, сонливость днем, бессонница ночью, потливость, снижается аппетит.


  1. Клинические признаки гипертрофии правого желудочка:
    • расширение правой границы сердца (бывает редко);
    • смещение левой границы сердца кнаружи от среднеключичной линии (за счет смещения увеличенным правым желудочком);
    • наличие сердечного толчка (пульсации) вдоль левой границы сердца;
    • пульсация и лучшая аускультация тонов сердца в эпигастральной области;
    • появление систолического шума в области мечевидного отростка, усиливающегося на вдохе (симптом Риверо-Корвалло) — признак относительной недостаточности трехстворчатого клапана, развивающейся при увеличении правого желудочка.
  2. Клинические признаки легочной гипертензии (высокого давления в легочной артерии):
    • увеличение зоны сосудистой тупости во II межреберье за счет расширения легочной артерии;
    • акцент II тона и расщепление его во II межреберье слева;
    • появление венозной сеточки в области грудины;
    • появление диастолического шума в области легочной артерии в связи с ее дилатацией (симптом Грехема-Стилла).

  3. Клинические признаки декомпенсированного легочного сердца:
    • ортопноэ;
    • холодный акроцианоз;
    • набухание шейных вен, не уменьшающееся на вдохе;
    • увеличение печени;
    • симптом Плеша (надавливание на увеличенную болезненную печень вызывает набухание шейных вен);
    • при тяжелой сердечной недостаточности возможно развитие отеков, асцита, гидроторакса.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Источник: ilive.com.ua

Клиника

Клиника определяется формой перикардита. При остром фибринозном перикардите одним из ранних признаков является загрудинная боль, иногда симулирующая стенокардию и требующая применения болеутоляющих и даже наркотических средств. От стенокардии она отличается постоянным характером и требует иногда вынужденного положения больного. Важным симптомом является одышка, также иногда требующая вынужденного положения — больные сидят, наклонившись вперед. При аускультации сердца вначале выслушивается шум трения перикарда, при накоплении жидкости он исчезает, и тоны сердца почти не прослушиваются. Исчезает верхушечный толчок, расширяются границы сердечной тупости, которая может принять характерную трапециевидную форму.


Быстрое увеличение сердечной тупости весьма характерно для острого экссудативного перикардита. При этом форма тупости может изменяться в связи с изменением положения больного. При значительном перикардиальном экссудате сердечная тупость увеличивается во все стороны, границы абсолютной тупости и относительной сближаются и даже могут сливаться; при этом тупой звук резко отграничивается от легочного (признак Потэна). Уменьшается полулунное пространство Траубе в связи с опущением левой доли печени (признак Ауэнбруггера). Пульс малый, плохого наполнения. Экссудат в околосердечной сумке давит на верхнюю и нижнюю полые вены. Сдавление верхней полой вены приводит к набуханию вен шеи (при перикардите они не пульсируют, т. е. отсутствует венный пульс в отличие от выраженной пульсации вен при недостаточвости сердца). При глубоком вдохе набухание шейных вен не уменьшается, а увеличивается (признак Куссмауля). Лицо становится одутловатым и синюшным, при значительном сдавлении верхней полой вены наблюдается отечность лица, шеи (воротник Стокса) и даже верхних конечностей. Рентгенологически определяется увеличение тени сердца, сглаживание сердечных контуров, в частности «талии» сердца, пульсация сердца уменьшена, что четко обнаруживается при рентгенокимографии.


Изменения ЭКГ при перикардите зависят от вовлечения в процесс миокарда, особенно его поверхностных слоев. Вначале отмечается смещение интервала S — Т выше изолинии, в последующем — ниже изолинии. Зубец Т в первые дни нормален, в последующем уплощается и становится отрицательным, при этом зубец Q обычно не выражен. По мере накопления экссудата наблюдается снижение вольтажа зубцов во всех отведениях. Это объясняется «замыканием» электрических импульсов сердца окружающей его жидкостью.

Экссудативный перикардит сопровождается повышением температуры тела, наличием лейкоцитоза.

При быстром накоплении экссудата в полости перикарда может возникнуть тяжелая недостаточность сердца, обусловленная затруднением диастолического наполнения сердца («тампонада»). Возможно коллаптоидное состояние: пульс нитевидный, падает артериальное давление, развиваются адинамия, удушье, общий резко выраженный цианоз, холодный липкий пот. Возможен летальный исход.

Течение перикардита зависит от формы его (сухой, экссудативный), от заболевания, на фоне которого он протекает, а также от характера экссудата. По мере стихания острых явлений заболевания может развиваться спаечный процесс в листках перикарда. При этом нередко клиническая картина не всегда выражена. Возможна даже полная облитерация околосердечной сумки, существенно не влияющая на общее состояние больного и не вызывающая значительного нарушения кровообращения. Таким образом, клинические проявления при адгезивном перикардите могут быть различными.


При констриктивном перикардите наиболее характерным симптомом является постепенное развитие недостаточности сердца, что обусловлено механическим фактором (плотный перикард), нарушающим приток крови к сердцу и отток. Недостаточность правого желудочка сопровождается явлениями венозного застоя. Однако при этом не наблюдается расширения сердца и часто нет отеков. Весьма характерно набухание вен шеи, особенно усиливающееся во время вдоха, а также при надавливании на печень (симптом Плеша); повышается венозное давление. Значительно увеличена печень.

Иногда развивается своеобразная картина, именуемая «перикардическим циррозом печени», или псевдоциррозом Пика («глазированная печень»), .который: осложняется синдромом портальной гипертензии. Этот синдром обусловлен развитием перигепатита, сопровождающегося утолщением волокнистой оболочки (глиссоновой капсулы) печени. Этот синдром является обычно исходом полисерозита (болезни Контано). Одним из важных симптомов является асцит, который может развиваться в ранних стадиях заболевания.

Характерные данные наблюдаются при исследовании сердца. При перкуссии границы сердца в норме или несколько уменьшены, абсолютная тупость совпадает с относительной, при глубоком вдохе не уменьшается, при перемене положения тела границы сердца в соответствующую сторону не смещаются. При аускультации тоны сердца ослаблены, иногда выслушивается ритм галопа, а также щелчок в середине систолы (Syslolic click), который может быть существенным признаком сращенного перикарда (В. П. Образцов).


Осмотр грудной клетки позволяет выявить ряд признаков сращения перикарда с соседними органами: систолическое втяжение в области верхушечного толчка, парадоксальный пульс и др. На ЭКГ — низкий вольтаж желудочкового комплекса и высокий зубец Р. Рентгенологически возможно изменение силуэта сердца вследствие сращений, уменьшение амплитуды пульсации края сердца, плотное кольцо или прерывистое затемнение при обызвествлении перикарда, ограничение подвижности сердца при изменении положения больного и ряд других признаков.

Проф. Г.И. Бурчинский

«Симптомы, течение перикардита» — статья из раздела Кардиология

Читайте также в этом разделе:

  • Изменения в организме при перикардите
  • Диагноз, прогноз перикардита
  • Вся информация по этому вопросу

Куда обращаться

Источник: www.medactiv.ru

Дыхательная недостаточность

Это патологическое состояние, обусловленное нарушением обмена газов между организмом и окружающей средой. Термин предложил Винтра в 1854 году. Сейчас дыхательную недостаточность рассматривают как состояние организма, при котором либо не обеспечивается нормальный газовый состав крови или ЦС достигается за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, что приводит к снижению функциональных возможностей организма. Нормальный газовый состав крови обеспечивается напряжением компенсаторных механизмов, а именно: увеличением частоты или глубины дыхания, ускорением ЧСС, увеличением кислородной емкости крови (повышение содержания гемоглобина).


Исходя из патогенеза, различают вентиляционную недостаточность, не сопровождается дефицитом кислорода и альвеолярно-респираторную недостаточность, при которой возникает артериальная гипоксемия.

Различают три типа вентиляционной недостаточности:

  • рестриктивной,
  • обструктивный,
  • смешанный.

Рестриктивный тип вентиляционной недостаточности дыхания наблюдается при уменьшении дыхательной поверхности легких или снижении эластичности легочной ткани, возникающей в случаях плеврита, пневмосклероза, эмфиземы легких, заболеваний плевры и после хирургического вмешательства. Для рестриктивного типа недостаточности дыхания характерно уменьшение жизненной емкости легких, увеличение минутного объема дыхания, понижение резервного объема вдоха. Показатели скорости движения воздуха в норме или снижены.

Обструктивный тип вентиляционной недостаточности дыхания наблюдается вследствие нарушения проходимости бронхов, которая может быть обусловлена ​​спазмом бронхов или органическим их поражением (рубцовый стеноз, опухоль, инфильтрат, отек слизистой оболочки трахеи и бронхов).


случаях вентиляционной недостаточности обструктивного типа снижены объем форсированного выдоха за 1 сек., проба Тиффно, показатели пневмотахометрии (МОШ25, МОШ50, МОШ75). В случаях нарушения проходимости бронхов эффективно назначение бронхорасширяющих средств, атропина сульфата, новодрин, чего не отмечается при органических нарушениях. Смешанный тип вентиляционной недостаточности дыхания сочетает в себе признаки обструктивного и рестриктивного.

Структура легких

В зависимости от газового состояния крови различают следующие типы дыхательной недостаточности.

  • Латентная дыхательная недостаточность — отмечается одышка, компенсаторные механизмы внешнего дыхания напряженные, но газовое состояние крови остается нормальным.
  • Парциальная — проявляется или артериальной гипоксемией или венозной гиперкапнией. Преобладает недостаточность кислорода в крови, поскольку выведение углекислоты происходит легче и быстрее по сравнению с диффузией кислорода.
  • Глобальная дыхательная недостаточность характеризуется артериальной гипоксемией и венозной гиперкапнией (гипоксическая и гиперкапническая формы дыхательной недостаточности).

Симптомы

Выраженность клинических проявлений определяется остротой развития патологического процесса. Различают острую дыхательную недостаточность, для которой характерно быстрое нарастание симптомов. Острая дыхательная недостаточность требует срочной терапии, потому что есть угрозой для жизни больного. Хроническая дыхательная недостаточность — частыми признаками являются одышка, слабость, снижение работоспособности, появляется диффузный цианоз.

По выраженности одышки дыхательную недостаточность разделяют на три степени. Первая ступень — одышка возникает при обычной для больного физической нагрузке, вторая ступень — при незначительной физической нагрузке, третья ступень — в состоянии покоя. Больные с недостаточностью внешнего дыхания третьей степени неработоспособны.

Недостаточность дыхания сопровождается нарушениями функций нервной системы: ухудшается сон, аппетит, возникает эмоциональная лабильность, сердцебиение.

Легочное сердце

Легочное сердце — это гипертрофия и (или) дилатация правого желудочка, развивающихся вследствие заболеваний (за исключением сердца), которые поражают структуру или функцию легких.


По времени развития различают острое, подострое и хроническое легочное сердце. Острое легочное сердце — формируется на протяжении минут, часов или нескольких дней при милиарном туберкулезе вследствие нарушения диффузии кислорода в альвеолах, тромбозе или эмболии легочных артерий, спонтанном пневмотораксе, экссудативном плеврите.

Подострое легочное сердце — возникает в течение нескольких недель или месяцев. У больных туберкулезом встречается редко. Оно может возникать при сочетании прогрессирующих форм туберкулеза с пневмокониозом, массивной или повторной тромбоэмболии мелких ветвей легочных артерий, легочных васкулитах.

Хроническое легочное сердце (ХЛС) — развивается у 70-80% больных хроническими формами туберкулеза. Основной причиной ХЛС является нарушение внешнего дыхания. Эта форма развивается в течение нескольких лет у больных фиброзно-кавернозным, цирротическим, хроническим диссеминированным туберкулезом, легкой и хронической эмпиемой плевры.

Этиология ХЛС. Причиной ХЛС являются различные заболевания легких, легочных сосудов и грудной клетки. В связи с этим различают три его разновидности.

  • Бронхолегочная форма — развивается вследствие заболеваний, первично поражающих бронхи и альвеолы ​​— хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, туберкулез, пневмония, пневмокониоз, саркоидоз, поликистоз.
  • Васкулярная форма — возникает вследствие первичной патологии сосудов малого круга кровообращения — первичная легочная гипертензия или атеросклероз легочной артерии, тромбоэмболия ветвей легочной артерии, васкулиты.
  • Торакодиафрагмальная форма — вызванная первичной патологией грудной клетки с ограничением его подвижности — кифоз, сколиоз, болезнь Бехтерева, нервно-мышечная слабость (полиомиелит), парез диафрагмы, синдром Пиквика при ожирении.

Патогенез ХЛС. Выделяют функциональные и анатомические факторы развития хронического легочного сердца.

Функциональные факторы. Гипертензия малого круга кровообращения является основной причиной развития ХЛС.

Источник: www.eurolab.ua

ФОРМЫ:

а) острая левожелудочковая (левопредсердная);

б) острая правожелудочковая;

в) хроническая левожелудочковая (левопредсердная);

г) хроническая правожелудочковая;

д) тотальная, хроническая, застойная.

ПРИЧИНЫ:

1) заболевания, вызывающие дистрофию, некроз, склероз, воспаление и гипертрофию миокарда: пороки сердца, гипертония, миокардиты, тиреотоксикоз, ИБС, кардиомиопатии, миокардиодистрофии и т.д.

2) заболевания, воздействующие на сердце извне: заболевания легких, плевры, перикарда и т.д.

ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ выраженность всех проявлений зависит от тяжести сердечной недостаточности:

1. одышка, чаще инспираторная. Иногда как эквивалент — кашель, кровохаркание;

2. тахикардия;

3. отеки, снижение диуреза;

4. акроцианоз, цианоз.

При левожелудочковой и левопредсердной сердечной недостаточности – застойные явления отмечаются в малом круге кровообращения (инспираторная одышка, кашель, кровохаркания, влажные хрипы, в нижних отделах легких, а иногда над всей поверхностью легких, розовая пенистая мокрота, положение ортопное. Тяжелые проявления — сердечная астма, альвеолярный отек легких.

Правожелудочковая сердечная недостаточность – застойное явление в большом круге кровообращения: увеличение печени, отеки на ногах, асцит.

Симптом Куссмауля — увеличение набухания шейных вен на вдохе.

Положительный симптом Плеша(печеночно-югулярная проба) — характерен для выраженной бивентрикулярной или правожелудочковой недостаточности, является показателем венозного застоя, высокого центрального венозного давления и перегрузки объемом. При спокойном дыхании больного в течение 10 с производится надавливание ладонью на увеличенную печень, что вызывает возрастание центрального венозного давления приблизительно на 4—5 см вод. ст. и усиленное набухание шейных вен. Можно проводить абдоминально-югулярную пробу, при этом надавливание ладонью осуществляется на переднюю брюшную стенку в околопупочной области (брюшной пресс не должен быть напряжен). Результат пробы оценивается так же, как при печеночно-югулярной пробе Плеша.

Степень выраженности хронической сердечной недостаточности регламентируется классификацией Н.Д.Стражеско – В.Х.Василенко (1935 г.).

I стадия: начальная или скрытая.

Проявляется только при физической нагрузке.

1) наличие признаков утомления (одышка, потливость, тремор пальцев, цианоз кончика носа и губ);

2) медленное восстановление исходного состояния пациента (более 10 минут после нагрузки);

3) при перкуссии сердца выявляется его увеличение;

4) при пальпации пульса и аускультации сердца определяется тахикардия, нарушения сердечного ритма, наличие шумов;

5) повышенная утомляемость при физической нагрузке.

II стадия: выраженная или длительная.

Недостаточность кровообращения не только при нагрузке, но и в покое.

1) стойкое снижение ударного и минутного объема крови;

2) увеличение объема циркулирующей крови;

3) повышение венозного давления, венозный застой в обоих кругах кровообращения, изменение водно-солевого обмена;

Период IIA:застой преимущественно в малом или большом круге

1) одышка;

2) акроцианоз;

3) преходящие, не сильно выраженные отеки голеней и стоп;

4) увеличены размеры сердца, наблюдается тахикардия, иногда аритмия;

5) незначительное увеличение печени. При пальпации в правом подреберье печень болезненна, выступает из-под реберного края на 2-3 см;

6) единичные влажные хрипы в нижних отделах легких;

7) на рентгенологических снимках – усиление легочного рисунка и корней легкого застойного характера.

Период IIБ: застойные явления в обоих кругах кровообращения;

1) одышка в покое (больные занимают сидячее положение);

2) значительный акроцианоз;

3) массивные отеки голеней и стоп;

4) развитие мерцательной аритмии, чаще тахиаритмической формы; тоны сердца глухие, размеры сердца увеличены;

5) печень большая, плотная с округлым или заостренным краем, болез-ненная при пальпации, выступает из-под реберного края на 6-10 см;

6) асцит;

7) влажные хрипы в нижних отделах легких и уплотнения корней легких;

8) реже гидроторакс и гидроперикард;

9) олигурия, высокая плотность мочи;

10) значительный застой в органах;

11) выраженные нарушения гемодинамики;

III стадия: конечная или дистрофическая

1) все признаки периода II Б

2) истощения больных (сердечная кахексия);

3) кожа бледная, дряблая, пигментация и трофические изменения кожи и подкожной клетчатки голеней, значительный акроцианоз;

4) анасарка;

5) значительные изменения и нарушения обмена веществ, гемодинамики;

6) плотные отеки (асцит, гидроторакс, гидроперикард);

7) увеличение размеров сердца – кардиомегалия;

8) тоны сердца ослаблены или глухие, ритм сердечных сокращений чаще неправильный – тахикардия, мерцательная аритмия;

9) сердечный фиброз печени (печень плотная, увеличена, край заостренный, мало болезненный, выступает из-подреберья на 8-10 см;

10) нефроангиосклероз;

11) тяжелые нарушения функций эндокринной системы и ц.н.с;

12) больные занимают вынужденное положение (сидячее или полусидячее) из-за выраженной одышки в покое.

Источник: megaobuchalka.ru

Клиника

Клиника определяется формой перикардита. При остром фибринозном перикардите одним из ранних признаков является загрудинная боль, иногда симулирующая стенокардию и требующая применения болеутоляющих и даже наркотических средств. От стенокардии она отличается постоянным характером и требует иногда вынужденного положения больного. Важным симптомом является одышка, также иногда требующая вынужденного положения — больные сидят, наклонившись вперед. При аускультации сердца вначале выслушивается шум трения перикарда, при накоплении жидкости он исчезает, и тоны сердца почти не прослушиваются. Исчезает верхушечный толчок, расширяются границы сердечной тупости, которая может принять характерную трапециевидную форму.

Быстрое увеличение сердечной тупости весьма характерно для острого экссудативного перикардита. При этом форма тупости может изменяться в связи с изменением положения больного. При значительном перикардиальном экссудате сердечная тупость увеличивается во все стороны, границы абсолютной тупости и относительной сближаются и даже могут сливаться; при этом тупой звук резко отграничивается от легочного (признак Потэна). Уменьшается полулунное пространство Траубе в связи с опущением левой доли печени (признак Ауэнбруггера). Пульс малый, плохого наполнения. Экссудат в околосердечной сумке давит на верхнюю и нижнюю полые вены. Сдавление верхней полой вены приводит к набуханию вен шеи (при перикардите они не пульсируют, т. е. отсутствует венный пульс в отличие от выраженной пульсации вен при недостаточвости сердца). При глубоком вдохе набухание шейных вен не уменьшается, а увеличивается (признак Куссмауля). Лицо становится одутловатым и синюшным, при значительном сдавлении верхней полой вены наблюдается отечность лица, шеи (воротник Стокса) и даже верхних конечностей. Рентгенологически определяется увеличение тени сердца, сглаживание сердечных контуров, в частности «талии» сердца, пульсация сердца уменьшена, что четко обнаруживается при рентгенокимографии.

Изменения ЭКГ при перикардите зависят от вовлечения в процесс миокарда, особенно его поверхностных слоев. Вначале отмечается смещение интервала S — Т выше изолинии, в последующем — ниже изолинии. Зубец Т в первые дни нормален, в последующем уплощается и становится отрицательным, при этом зубец Q обычно не выражен. По мере накопления экссудата наблюдается снижение вольтажа зубцов во всех отведениях. Это объясняется «замыканием» электрических импульсов сердца окружающей его жидкостью.

Экссудативный перикардит сопровождается повышением температуры тела, наличием лейкоцитоза.

При быстром накоплении экссудата в полости перикарда может возникнуть тяжелая недостаточность сердца, обусловленная затруднением диастолического наполнения сердца («тампонада»). Возможно коллаптоидное состояние: пульс нитевидный, падает артериальное давление, развиваются адинамия, удушье, общий резко выраженный цианоз, холодный липкий пот. Возможен летальный исход.

Течение перикардита зависит от формы его (сухой, экссудативный), от заболевания, на фоне которого он протекает, а также от характера экссудата. По мере стихания острых явлений заболевания может развиваться спаечный процесс в листках перикарда. При этом нередко клиническая картина не всегда выражена. Возможна даже полная облитерация околосердечной сумки, существенно не влияющая на общее состояние больного и не вызывающая значительного нарушения кровообращения. Таким образом, клинические проявления при адгезивном перикардите могут быть различными.

При констриктивном перикардите наиболее характерным симптомом является постепенное развитие недостаточности сердца, что обусловлено механическим фактором (плотный перикард), нарушающим приток крови к сердцу и отток. Недостаточность правого желудочка сопровождается явлениями венозного застоя. Однако при этом не наблюдается расширения сердца и часто нет отеков. Весьма характерно набухание вен шеи, особенно усиливающееся во время вдоха, а также при надавливании на печень (симптом Плеша); повышается венозное давление. Значительно увеличена печень.

Иногда развивается своеобразная картина, именуемая «перикардическим циррозом печени», или псевдоциррозом Пика («глазированная печень»), .который: осложняется синдромом портальной гипертензии. Этот синдром обусловлен развитием перигепатита, сопровождающегося утолщением волокнистой оболочки (глиссоновой капсулы) печени. Этот синдром является обычно исходом полисерозита (болезни Контано). Одним из важных симптомов является асцит, который может развиваться в ранних стадиях заболевания.

Характерные данные наблюдаются при исследовании сердца. При перкуссии границы сердца в норме или несколько уменьшены, абсолютная тупость совпадает с относительной, при глубоком вдохе не уменьшается, при перемене положения тела границы сердца в соответствующую сторону не смещаются. При аускультации тоны сердца ослаблены, иногда выслушивается ритм галопа, а также щелчок в середине систолы (Syslolic click), который может быть существенным признаком сращенного перикарда (В. П. Образцов).

Осмотр грудной клетки позволяет выявить ряд признаков сращения перикарда с соседними органами: систолическое втяжение в области верхушечного толчка, парадоксальный пульс и др. На ЭКГ — низкий вольтаж желудочкового комплекса и высокий зубец Р. Рентгенологически возможно изменение силуэта сердца вследствие сращений, уменьшение амплитуды пульсации края сердца, плотное кольцо или прерывистое затемнение при обызвествлении перикарда, ограничение подвижности сердца при изменении положения больного и ряд других признаков.

Проф. Г.И. Бурчинский

«Симптомы, течение перикардита» — статья из раздела Кардиология

Читайте также в этом разделе:

  • Изменения в организме при перикардите
  • Диагноз, прогноз перикардита
  • Вся информация по этому вопросу

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.