Симптом вишневой косточки на глазном дне


Ишемические заболевания сетчаткиЗаболевания сосудистой системы органов зрения у людей различных возрастов являются одной из ведущих причин низкого зрения, слепоты и инвалидности. В последние годы увеличилось количество ишемических заболеваний глаз. Причиной этого является распространение атеросклероза, ишемической болезни сердца, гипертонической болезни и сахарного диабета.

Классификация, этиология и патогенез ишемических заболеваний глаз

В настоящее время не существует единой классификации ишемических поражений глаза. Существует тесная взаимосвязь между поражением различных участков системы кровообращения и патогенетическими механизмами ишемии. Это и является причиной того, что ишемические заболевания органов зрения не имеют единого патогенеза, они характеризуются полиэтиологичностью и разнообразием клинической картины


Клиническую картину при поражении заднего отрезка глаза определяют особенности кровоснабжения сетчатки и зрительного нерва. Ишемические процессы в глазном яблоке могут быть острыми и хроническими.

Для острого ишемического процесса в заднем отрезке глаза характерны нарушения кровообращения в центральной артерии или центральной вене сетчатки, а также передняя или задняя ишемическая нейропатия или же острая токсическая нейропатия. Острая ишемия может развиваться вследствие уже имеющейся хронической ишемии глаза, которая возникает по причине диабетической или гипертензивной ангиоретинопатии, дегенеративных изменений сетчатки, стенозов сонной и глазничной артерии, а также височного артериита.

Ишемия глаза развивается также на фоне травм глаза и головы, а также общих ангиоспастических заболеваний. Ее может спровоцировать гипотония, возникающая при приеме ряда лекарственных препаратов. Ишемия органа зрения может развиться после хирургических вмешательств, которые выполнялись на фоне анемии, сопровождались образованием микроэмболов и нарушениями свертывающей и противосвертывающей системы крови.

Острые нарушения кровообращения в зрительном нерве и сетчатке довольно часто становятся причиной частичной потери зрения или слепоты. В данном случае прогноз более чем серьезный, но не безнадежный. После лечения иногда наступает улучшение или стабилизация патологического процесса. В большинстве случаев может возникнуть необходимость в повторных курсах лечения. Следует учесть, что ишемический оптиковаскулярный синдром может быть предвестником ишемических церебральных или коронарных приступов. При его возникновении необходимо провести полное обследование и лечение сопутствующих заболеваний.

Закупорка центральной артерии сетчатки


Причиной окклюзии центральной артерии сетчатки и ее ветвей является спазм, эмболия или тромбоз сосуда. При спазме артерии возникают вегетососудистые расстройства. У лиц пожилого возраста он проявляется органическими изменениями сосудистой стенки, вызванными гипертонической болезнью, атеросклерозом и прочими заболеваниями.

Окклюзия центральной артерии сетчатки в основном развивается с одной стороны. Заболевание бывает у лиц разного возраста – от 20 до 85 лет. Чаще всего им болеют мужчины.

Ишемические заболевания сетчатки глаза и зрительного нерва

Клинические признаки заболевания

Пациенты жалуются на внезапное и стойкое снижение зрения или секторальное выпадение полей зрения. В 10-15% случаев до развития полной картины окклюзии развивается кратковременная слепота. У 10% пациентов развивается полная слепота, в 50% острота зрения снижается до возможности счета пальцев, находящихся у лица, а в 20% случаев – до 0,1 – 0,2. Если имеет место поражение только одной ветви центральной артерии сетчатки, то острота зрения может сохраняться на исходном уровне, но в поле зрения возникают дефекты.


В типичных случаях при офтальмоскопии глазного дна визуализируется серо-белое диффузное помутнение сетчатки, а также сужение всех веточек центральной артерии сетчатки. В области центральной ямки на фоне общего побледнения сетчатки определяется участок ярко-красной гиперемии. Это симптом «вишневой косточки». Он возникает по причине истончения сетчатки в этом месте и просвечивания сосудистой оболочки ярко-красного цвета. Диск зрительного нерва в начале патологического процесса сохраняет розовую окраску, а затем, из-за развития атрофии, постепенно бледнеет.

Иногда может отсутствовать характерная офтальмоскопическая картина. В таком случае зона отека сетчатки может располагаться только в виде отдельных участков или парамакулярно. Артерии могут быть незначительно суженными. Если имеет место дополнительная цилиоретинальная артерия, то симптома «вишневой косточки» может не быть. В таком случае за счет сохранности центрального зрения обеспечивается достаточная его острота.

Прогноз

При эмболии центральной артерии сетчатки прогноз пессимистический. В случае спазма у лиц молодого возраста зрение может вернуться почти полностью, но у пожилых людей прогноз менее благоприятный.

Неотложная помощь и лечение острого тромбоза центральной артерии сетчатки


В случае острого тромбоза центральной артерии сетчатки необходимо принять и применить местно сосудорасширяющие препараты. Под язык следует положить одну таблетку нитроглицерина, вдохнуть пары 2-3 капель амилнитрита, расположенных на ватке. Внутривенно вводят раствор эуфиллина 2,4% – 10 мл; ретробульбарно — или 0,1% раствор атропина сульфата 0,5мл, или 15% раствор ксантинола никотината 0,3 – 0,5мл. Также следует выполнить внутримышечную инъекцию 1 или 2 мл ксантинола никотината 15% раствор или 1-2мл раствора папаверина гидрохлорида 2%.

Под контролем показателей свертываемости крови проводится антикоагулянтная терапия. С этой целью ретробульбарно вводится фибринолизин с гепарином, а подкожно гепарин от 4 до 6 раз в сутки. Впоследствии переходят на антикоагулянты непрямого действия, к которым относится фенилин. Также в качестве вспомогательной терапии назначают антисклеротические препараты и витамины А, С, В6 и В12.

Источник: mosglaz.ru

Лечение тромбоза, эмболии и спазма ЦАС

Необходима экстренная терапия. Поскольку непосредственную причину закупорки установить время трудно, назначают сосудорасширяющие и тромболитических препараты. Снятие спазма способствует восстановлению кровообращения и перемещению эмбола (если он есть) с главного ствола в одну из веток. Назначают вдыхание амилнитрита, ингаляции карбогена, вводят ретробульбарно ацетилхолин, сублингвально — нитроглицерин. Применяют внутривенно диафилин или эуфиллин. Показано лечение лазером. Затем назначают антикоагулянты.

Источник: zrenue.com

Болезнь Ниманна-Пика


Болезнь Ниманна-Пика, или нарушение обмена сфингофосфолипидов, характеризуется накоплением сфингомиелина в клетках мозга, ретикулоэндотелиальной системы, печени. Поражение глаз является одним из важных диагностических признаков и встречается у 90% больных.

Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному пути, проявляется в раннем возрасте и характеризуется злокачественным течением. Ведущий глазной симптом болезни Ниманна-Пика — ранняя дегенерация желтого пятна. Оно имеет вид овального светлого очага с темно-красным пятном в центре («вишневая косточка»).

Симптом «вишневой косточки» наблюдается у половины больных с этим заболеванием. Диск зрительного нерва бледный. Иногда отмечаются нистагм и экзофтальм. В дальнейшем развивается слепота.

Начальные общие симптомы болезни — отсутствие аппетита, резкое похудание ребенка, задержка психофизического развития. Выражена гепатоспленомегалия. Развивается асцит, часто бронхопневмония. Наблюдается гипотония мышц, отсутствуют сухожильные рефлексы.

В конечном счете развиваются идиотия, слепота, глухота. Заболевание связано с нарушением синтеза сфингомиелина и недостаточным образованием фосфохолина из церамида.

Болезнь Тея-Сакса

Ранняя детская идиотия, или болезнь Тея-Сакса (сфингофосфолипоидоз), называемая также церебромакулярной дегенерацией, имеет семейный характер и наследуется по аутосомно-рецессивному типу.


Глазные поражения обусловлены значительным снижением зрения. Ребенок не может фиксировать взгляд на окружающих предметах. К году жизни у детей с болезнью Тея Сакса довольно часто развивается слепота.

В развитой стадии болезни в области желтого пятна обнаруживают серовато-белый, слегка проминирующий крупный очаг размером в 1,5—2 диаметра зрительного нерва. Цвет этого очага обусловлен генерализованным распадом и набуханием ганглиозных клеток сетчатки и их отростков.

Истончение сетчатки дегенеративного характера в центральной ямке приводит к образованию ярко-розового пятна (просвечивающая сосудистая оболочка) — симптом «вишневой косточки».

Изменения в области желтого пятна приводят к атрофии нервных волокон папилломакулярного пучка. В дальнейшем развиваются тапеторетинальная дистрофия и атрофия зрительных нервов. Однако, по мнению ряда исследователей, «вишневая косточка» в области желтого пятна может исчезать и обнаруживается только так называемая кортикальная слепота. Реакция зрачков на свет сохранена. Электроретинография (ЭРГ) обычно не изменена, в поздних стадиях субнормальная.

Снижение зрения может наступать и в более позднем возрасте, чаще в 3—6 мес. Далее обнаруживают, что ребенок резко отстает в психофизическом развитии, у него развивается деградация интеллекта до идиотии. Наблюдаются судорожные припадки, парезы и параличи центрального характера, а также псевдобульбарные расстройства. В терминальной стадии заболевания развивается децеребрационная ригидность.


В настоящее время эффективных методов лечения нет. Болезнь длится около 1,5 лет, большинство детей умирают в возрасте 2 лет.

Выраженные изменения переднего отрезка глаза с последующим патологическим изменением  глазного дна наблюдаются при разновидности липоидозов болезни Фабри. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному сцепленному с полом типу, встречаются семейные случаи.

Поражения глаз проявляются в виде изменения сосудов конъюнктивы и сетчатки, помутнения роговицы и хрусталика, изменении диска зрительного нерва. На веках у больных наблюдается точечная красная сыпь, вены конъюнктивы ампулообразно вздуты.

На роговице имеются помутнения в виде полосок веерообразной или клиновидной формы, которые направляются от периферии к центру и располагаются в слое эпителия. В радужке нередко обнаруживают узелки и гетерохромию.

Часто возникают спонтанные гифемы, особенно часто у детей в возрасте до 1 года. Может развиться глаукома. На глазном дне определяются расширение вен сетчатки и гиперемия дисков зрительных нервов. Постепенно развивается последовательная катаракта. Зрение снижается до слепоты.

Общая клиническая картина характеризуется образованием на коже губ, щек, подкрыльцовой впадины, концевых фаланг пальцев, груди, живота и ягодиц сосудистых кератинизированных узелков в виде мелких сосудистых пятен, интенсивность окраски которых различна. Пятна возвышаются над окружающей кожей. У больных может повыситься артериальное давление и развиться почечная недостаточность.

Заболевание связано с дефицитом а-галактозы и накоплением церамидтригексозида.

Лечение симптоматическое, рентгенотерапия.

Болезнь Гоше


Своеобразны изменения глаз при болезни Гоше (цереброзидоз). У детей может наблюдаться косоглазие, атипичная пигментация сетчатки. Однако имеются указания на то, что при болезни Гоше на конъюнктиве глазных яблок выявляются желтоватые утолщения клиновидной формы соответственно глазной щели. Заболевание характеризуется гепатоспленомегалией, разнообразной неврологической симптоматикой, геморрагическими явлениями, которые особенно выражены при инфантильной форме.

При ювениальной форме присоединяются поражения костей в виде остеопороза и других изменений. На коже появляется пятнистая пигментация коричневого или охряного цвета.

Заболевание связано с нарушением обмена глюкоцереброзидов. Они накапливаются в клетках ретикулоэндотелиальной системы, которые имеют «пенистый» вид.

Лечение симптоматическое.

Синдром Бассена-Корнцвейга

Значительные изменения глаз наблюдаются при нарушении обмена липопротеидов. Синдром Бассена-Корнцвейга (а- и в-липопротеинемия) характеризуется изменениями глаз в виде нистагма и катаракты, появляющихся в раннем детском возрасте. Кроме того, у большинства больных обнаруживают пигментную дегенерацию сетчатки с атрофией зрительных нервов. Все эти нарушения приводят к резкому снижению зрения. Иногда дегенерация сетчатки имеет вид очажков  белого цвета.  


В макулярной области отмечаются геморрагии с последующей дистрофией. Глазные изменения сочетаются у детей с умственной отсталостью, диспептическими явлениями, дистрофией, мышечной гипотонией, мозжечковой атаксией.

В основе заболевания лежит недостаток р-липопротейдов, триглицеридов и фосфатидов. В плазме крови уменьшено содержание фосфолипидов, холестерина, отсутствует сывороточный в-липопротеин.

Лечение заключается в назначении витамина А, диеты с ограничением жиров.

Болезнь Танжера

Болезнь Танжера наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Глазные проявления характеризуются тем, что в строме роговицы обоих глаз появляются мелкозернистые, каплевидные помутнения.

Отмечается слабость круговой мышцы век. Общие признаки болезни состоят в увеличении лимфатических узлов, гепатоспленомегалии, повышении температуры тела, мышечной слабости, поражении периферических нервов.

Заболевание связано с нарушением синтеза высокомолекулярных липопротеидов. В крови больных отсутствует р-липопротеин, содержится небольшое количество липопрогеина, снижается уровень холестерола, отмечается большое количество плазменных триглицеридов, мало фосфолипидов.
Лечение симптоматическое.

Синдром Богарта-Эбштейна


Холестериноз церебральный (синдром Богарта-Эбштейна) сопровождается низким зрением. В I стадии заболевания сетчатка в области желтого пятна мутная, отечная, с радиальными складками, иногда с кровоизлияниями. Эта картина развивается за несколько недель или месяцев до появления общих симптомов заболевания.

Далее на фоне неврологических симптомов макулярная область приобретает вид депигментированного округлого участка с отложениями пигмента вокруг него. Одновременно с этим процессом или позже могут появляться параличи глазодвигательных мышц центрального генеза и симптомы поражения мозга в виде гемианопсий, зрительных агнозий и корковой слепоты.

В терминальной стадии нарастает отек дисков зрительных нервов вследствие повышения внутричерепного давления. Могут наблюдаться врожденная двусторонняя коронарная катаракта, ксантелазма век.

Ведущим симптомом заболевания является задержка психического и физического развития. Кожа сухая, морщинистая. Заболевание протекает медленно, иногда на протяжении нескольких десятилетий.

В поздней стадии заболевания отмечается развернутая клиническая картина бульбарных расстройств. В крови уменьшено содержание холестерина.

Лечение симптоматическое.

Болезнь Хуфта

Болезнь Хуфта или тапеторетинальная дегенерация проявляется изменениями только на глазном дне.

Характерны прогрессирующая умственная отсталость, раздражительность. У больных появляются эритематозная сыпь на лице и конечностях белые ногти, дистрофия зубов. Они отстают в физическом развитии. Заболевание развивается у детей со 2-го года жизни.

Предполагают, что нарушения связаны с изменением содержания пиридоксина, влияющего на образование никотиновой кислоты, холестерола и липидов. В крови больных отмечается низкое содержание липидов, холестерола и фосфолипидов, высокое — неорганического фосфата. Наблюдаются генерализованная гипераминоацидурия, частичная индолурия.

Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена

Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена (липогранулематоз, липоидный гранулематоз) начинается с появления таких нехарактерных симптомов, как длительное общее недомогание, отсутствие аппетита, признаки несахарного диабета, изменения в костях и коже.

Глазные поражения болезни чаще всего состоят в двустороннем (40% случаев) или одностороннем (в 30% случаев) экзофтальме, возникновение которого объясняется разрастанием грануляционной ткани и костей черепа. Постоянно наблюдается отек, ксантомы и экхимозы кожи век, частичная жировая дегенерация роговицы.

При офтальмоскопии в сетчатке и сосудистой оболочке обнаруживают геморрагии и экссудат.

Возможны отеки и атрофия зрительного нерва. Изменения кожи и слизистых оболочек наблюдаются у 7з больных в виде желтоватых или красноватых узелков, иногда напоминающих проявления экземы. Нередко выявляют увеличение печени и селезенки.

Болезнь Леттерера-Сиве

Болезнь Леттерера-Сиве (нелипоидный острый ретикулогистиоцитоз) наблюдается в основном у детей в возрасте до 2 лет. Заболевание протекает крайне тяжело, наблюдаются повышение температуры тела до 40 °С, геморрагическая сыпь, гепатоспленомегалия, увеличение лимфатических узлов, анемия, иногда деструктивные очаги у заднего полюса глаза.

Отмечаются кровоизлияния в сетчатку, косоглазие центрального генеза. Однако иногда бывают изменения, характерные для болезни Хенда-Шюллера-Крисчена.

Эозинофильная гранулема

Эозинофильная гранулема — наиболее доброкачественное заболевание среди нарушений обмена липопротеидов. Она образуется в костях, коже, внутренних органах. При возникновении гранулемы в костях глазницы появляется экзофтальм. При рентгенологическом исследовании костей выявляют их деструкцию, имеющую вид географической карты.

Офтальмологические исследования показывают, что у этих больных наблюдаются признаки заболевания, сходные с проявлениями саркомы. У всех больных отмечаются небольшой отек, синюшность и уплотнение верхнего века, глазная щель значительно сужена.

Пальпаторно в области верхней стенки глазницы определяется разлитое плотное образование размером 1х5х6 см, безболезненое при пальпации. Опухоль интимно соединена с надкостницей. Глазное яблоко значительно смещено, наблюдается небольшое ограничение подвижности глазного яблока. Возможны застой и последующая атрофия диска зрительного нерва.

На рентгенограмме соответственно расположению опухоли определяются костные дефекты неправильной формы с неровными и местами уплотненными контурами. Диагноз эозинофильной гранулемы можно установить лишь на основании результатов гистологического исследования материала, полученного при пункции образования.

Лечение — рентгено- и гормонотерапия. Исход благоприятный. В табл. 35 приведены основные дифференциально-диагностические офтальмологические симптомы при нарушениях липидного обмена у детей.

Таблица 35. Основные офтальмологические симптомы при нарушениях липидного обмена у детей

do_t_35.jpg

Приведенные в табл. 35 признаки легко выявляются в процессе офтальмологических исследований и позволяют быстро установить диагноз.

Аветисов Э.С., Ковалевский Е.И., Хватова А.В.

Источник: medbe.ru

НАРУШЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ В СТРУКТУРАХ ГЛАЗА

Острая непроходимость центральной артерии сетчатки (ЦАС).Острое нарушение кровообращения в ЦАС возникает внезапно и сопровождается потерей зрения соответствующего глаза. Заболевание встречается у людей, больных гипертонической болезнью, эндокардитом, пороком сердца, хроническими инфекционными заболеваниями. Острая непроходимость ЦАС может быть обусловлена спазмом, эмболией холестериновыми, фибринозными, кальцифицированными эмболами или тромбозом. До спазма ЦАС больные могут жаловаться на мелькание в глазах (искры, фигуры, молнии). Внезапное прекращение тока крови в сетчатке приводит к резкому нарушению клеточного метаболизма, в результате чего сетчатка отекает. При офтальмоскопии на белом помутневшем фоне сетчатки четко видна темнокрасная центральная ямка (симптом «вишневой косточки»; рис. 9-1).

Лечение направлено на восстановление кровотока в артериальном русле. Всем больным показана неотложная врачебная помощь в соответствии со следующим алгоритмом:

— ввести внутривенно 1-5 мл 1% раствора никотиновой кислоты, а ретробульбарно — 0,5 мл 0,1% раствора сульфата атропина;

Симптом вишневой косточки на глазном дне Рис. 9-1.Непроходимость центральной артерии сетчатки, симптом «вишневой косточки»

— положить больному под язык таблетку валидола или нитроглицерина либо кусочек сахара, смоченный 1-2 каплями его раствора;

— одновременно дать вдыхать амилнитрит (2-3 капли на ватке);

— ввести внутримышечно 10 000 ЕД гепарина;

— дать больному внутрь 1-2 таблетки никошпана, дротаверина (но-шпы), галидора или папаверина;

— немедленно направить больного в глазной стационар. Дальнейшее лечение заключается в назначении сосудорасширяющей, антикоагулянтной, антисклеротической терапии.

Тромбоз центральной вены сетчатки (тромбоз ЦВС).Тромбоз ЦВС встречается чаще у лиц среднего и пожилого возраста, больных атеросклерозом, гипертонической болезнью, сахарным диабетом. Причинами тромбообразования служат нарушение микроциркуляции и артериальный спазм.

Тромбоз ЦВС развивается медленнее, чем острая непроходимость ЦАС, и тоже сопровождается резким падением зрения. Офтальмоскопически изменения на глазном дне напоминают картину «раздавленного помидора» (рис. 9-2). Вены темные, расширенные, извилистые, артерии сужены. В центре и на периферии глазного дна видны многочисленные кровоизлияния, напоминающие языки пламени. Диск зрительного нерва отечный, темно-красный, его контуры стушеваны.

Всем больным требуется неотложная врачебная помощь в соответствии со следующим алгоримом:

— ввести внутривенно 5-10 мл 2,4% раствора аминофиллина (эуфиллин) или внутримышечно 0,5-1,0 мл его 24% раствора;

Симптом вишневой косточки на глазном дне Рис. 9-2.Тромбоз центральной вены сетчатки, симптом «раздавленного помидора»

— сделать внутримышечную инъекцию 10 мл 25% раствора сульфата магния и 2 мл 0,5% раствора бендазола (дибазола);

— ввести внутримышечно через 1 ч после внутривенного вливания аминофиллина 10 000 ЕД гепарина;

— срочно направить больного в глазной стационар. В стационаре применяют лечение, направленное на растворение тромба и восстановление нарушенного кровообращения.

ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЕТЧАТКИ

Дистрофия — деструктивный процесс, развивающийся в тканях глаза вследствие нарушения их питания на клеточном уровне. Дистрофические изменения сетчатки могут возникать в детском и юношеском возрасте. Часто они бывают семейно-наследственными (абиотрофии). У лиц среднего и пожилого возраста обнаруживаются старческие дистрофии сетчатки, в развитии этих дистрофий большое значение имеет атеросклероз. Патологические изменения могут развиваться в центральном и периферических отделах сетчатки.

Пигментная дистрофия сетчатки (тапеторетинальная абиотрофия сетчатки).Заболевание обоих глаз неизвестной этиологии с тенденцией к семейно-наследственной передаче. Придают значение генетическим факторам, эндокринным расстройствам, авитаминозу, токсическим влияниям. Начинается в молодом возрасте, течение длительное, прогрессирующее.

Заболевание имеет 4 симптома:

— отложение пигмента в сетчатке;

— атрофию зрительного нерва;

— концентрическое сужение поля зрения;

— гемералопию1 — ночную слепоту (нарушается палочковый аппарат сетчатки, происходит ослабление или потеря зрения с наступлением сумерек).

Центральная острота зрения сохраняется долго, но постепенно падает. Прогноз для зрительных функций неблагоприятный.

Все наследственные дистрофии, как правило, малочувствительны к проводимой терапии.

Лечение заключается в улучшении питания сетчатки, в стимулировании метаболизма ее сохранившихся элементов для замедления патологического процесса.

Возрастная макулодистрофия.Старческие дистрофии сетчатки обнаруживаются у лиц старше 60 лет. Тяжесть заболевания обусловлена центральной локализацией процесса и двусторонним поражением. Различают сухую и влажную форму возрастной макулодистрофии.

Клиническая картина. Сухая форма.На глазном дне в области желтого пятна происходит смещение пигмента, появляются друзы (скопления коллоидного вещества) в виде желтовато-розовых очажков (рис. 9-3), иногда отмечаются мелкие кровоизлияния и отек сетчатки. Острота зрения падает, нарушается цветовосприятие.

Лечение сухой формы. Применяют препараты, содержащие лютеин (профилактически — не менее 6 мг в день, лечебная доза более 12 мг). Дополнительно назначают комбинированные препараты, содержащие каротиноиды, ликопин, микроэлементы (селен, медь, цинк). Это комплексные средства (лютеин-комплекс, фокус, стрикс), препараты, содержащие экстракт черники (миртилене форте), применяют также ретиналамин, антикоагулянты, кортикостероиды, ангиопротекторы, лазерную коагуляцию сетчатки.

Симптом вишневой косточки на глазном дне Рис. 9-3.Сухой тип макулодистрофии с большим количеством друз и хориоретинальной атрофией

Гемералопия — понижение темновой адаптации.

Симптом вишневой косточки на глазном дне Рис. 9-4.Влажный тип макулодистрофии с формированием неоваскулярной мембраны

Клиническая картина. Влажная форма.В макулярной области сетчатки на фоне отечности с помощью оптической когерентной томографии или флюоресцентной ангиографии выявляется формирование неоваскулярной субретинальной мембраны (рис. 9-4). Отмечается резкое снижение остроты зрения до 0,1-0,3.

Лечение влажной формы. Используют интравитреальное введение препарата люцентис, который является ингибитором новообразования сосудов на глазном дне. Первоначальный курс — 1 инъекция ежемесячно в течение 3 мес, затем поддерживающий курс по необходимости.

ОТСЛОЙКА СЕТЧАТКИ

Отслойка сетчатки может возникнуть при травмах, высокой близорукости, гемофтальмах. Все эти изменения могут быть причиной разрывов сетчатки, которые и приводят к отслойке. Через разрыв под сетчатку из стекловидного тела проникает жидкость, которая отслаивает сетчатку.

Клиническая картина. При отслойке сетчатки неожиданно ухудшается зрение, появляется темная пелена перед глазом. Такому состоянию могут предшествовать жалобы на фотопсии (вспышки, огненные круги, искры в глазу).

Отслойку сетчатки диагностируют при офтальмоскопическом исследовании и УЗИ. При осмотре в проходящем свете на фоне красного рефлекса видна вуалеподобная пленка серого цвета, которая при движении глазного яблока колышется подобно парусу на ветру, сосуды сетчатки становятся извитыми, темно-лилового цвета, как бы перегибаются через отслоенную зону сетчатки. Вскоре отслоенная сетчатка мутнеет, утолщается, становится складчатой и приобретает вид сероватых тяжей. Прогноз отслойки сетчатки зависит от вида и причины отслойки, от своевременности лечения.

Лечение отслойки сетчатки хирургическое. Наиболее эффективна операция в ранние сроки после отслойки (до 1-2 мес). Во время операции создают условия для слипчивого асептического воспаления между сосудистой оболочкой и сетчаткой в области разрыва. Операции разнообразны: лазероили фотокоагуляция, циркулярное вдавление склеры по всей окружности, введение в стекловидное тело силикона, газа, криопексия

НОВООБРАЗОВАНИЕ СЕТЧАТОЙ ОБОЛОЧКИ

Ретинобластома сетчатки —врожденная злокачественная опухоль эмбрионального типа, развивается из нервных элементов сетчатки. Наиболее часто эта опухоль встречается у детей до 3-4 лет. В 25-30% случаев заболевание двустороннее. В возникновении заболевания большое значение имеет наследственность.

Клиническая картина. Сначала в сетчатке появляется серый очаг с нечеткими контурами, он увеличивается, начинается некроз опухоли, в области очага появляются желтоватые включения (отложения извести и холестерина). Зрачок расширен, виден желтый рефлекс — «амавротический кошачий глаз», может быть монолатеральное косоглазие — постоянное отклонение пораженного глаза. При дальнейшем росте опухоли появляется застойная инъекция глазного яблока (в результате воспаления оболочек глаза), часто повышается ВГД. Затем опухоль прорастает через склеру или в ретробульбарное пространство, возникает экзофтальм. Опухоль может прорастать по зрительному нерву в полость черепа и метастазировать в другие органы.

Лечение комбинированное: хирургическое, лучевое, фотокоагуляция, химиотерапия. При односторонней ретинобластоме — энуклеация (удаление глаза) с последующей рентгенотерапией, при двусторонней — энуклеация худшего глаза, рентгенотерапия и химиотерапия — лучшего.

Вопросы

1. Какова неотложная помощь при остром нарушении кровообращения в центральной артерии и центральной вене сетчатки?

2. Каковы симптомы пигментной дистрофии сетчатки?

3. Каково лечение отслойки сетчатки?

Тестовые задания

1. Симптом «вишневой косточки» возникает при:

а) тромбозе ЦВС;

б) диабетической ретинопатии;

в) острой непроходимости ЦАС;

г) гипертонической ангиопатии.

2. Офтальмоскопическая картина «раздавленного помидора» возникает при:

а) тромбозе ЦВС;

б) острой непроходимости ЦАС;

в) диабетической ретинопатии;

г) гипертонической ангиопатии.

3. Неотложная помощь при тромбозе ЦВС включает:

а) внутривенное введение эуфиллина;

б) внутримышечное введение сульфата магния;

в) внутримышечное введение гепарина;

г) все перечисленное.

Источник: poznayka.org

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение:
Режим общий 3, стол № 15.
 
Медикаментозное лечение (в зависимости от степени тяжести заболевания) [17-24]
При неполной непроходимости ЦАС, полной или неполной непроходимости ее ветвей: медикаментозная терапия, направлена  на восстановление кровотока в пораженном сосуде и профилактику прогрессирования процесса, путем применения препаратов, улучшающих микроциркуляцию и антиоксидантов;
При ТРВ лечение направлено на восстановление кровотока в поврежденной вене, профилактику развития отечной макулопатии или резорбцию отека в макулярной зоне.  
·        Медикаментозная терапия;
·        Интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза;
·        Лазерная коагуляция сетчатки;
·        Хирургическое лечение.
 
Перечень основных лекарственных средств:

Дегидратационная терапия: (выбор препаратов остается на усмотрение врача):
·               дексаметазон 4 мг/мл – 1 мл парабульбарные инъекции 1 раз в сутки 10 дней – с целью дегидратации и снижения отека макулярной зоны сетчатки;
·               цетиризин 10 мг 1 раз в сутки – 3 курса через каждые 3 дня – с целью уменьшения отека в макулярной зоне сетчатки (УД – С) [1,2,7,10,12].

Антикоагулянты и дезагреганты (выбор препаратов остается на усмотрение врача):
·                    с целью снижения вязкости крови, активации процессов рассасывания геморрагий и резорбции экссудата в макулярной зоне сетчатки — гепарин 5000 МЕ/мл, 5000 ЕД/мл —  750 ЕД парабульбарные инъекции – 5 дней, гепарин Ед в подкожную клетчатку живота  каждые  6 часов 5000 Ед -10000 Ед -5000 Ед — 10000 3 дня;  каждые 8 часов -5000 Ед -10000 Ед -5000 -3дня, каждые 12 часов —  Ед  5000 Ед -10000 Ед  -3дня,  5000 Ед 1 раз в день 3дня с последующим назначением дезагрегантов (контроль свертываемости крови каждые 3 дня) (УД – С) [1,2,7,10,12,21].
·                   триметазид с целью дезагрегации и  оптимизации метаболизма в клетках сетчатки и зрительного нерва. Применяется у взрослых по 20 мг 3 раза в день не менее 1-3 месяца (УД – С) [7, 20,21,22]. 
 
Мидриатики, глазные капли для расширения зрачка:
·                тропикамид,  глазные капли 0,5 и 1% — при диагностических и лечебных процедурах, циклоскопии (УД – В) [7,21].
 
Перечень дополнительных лекарственных средств:

Антикоагулянты и дезагреганты (выбор препаратов остается на усмотрение врача):
·               надропарин 3800 ME анти-Ха/0,4 мл — 0,07 мл в 0,3 мл 1 раз в сутки парабульбарные инъекции, 10 дней, в подкожную клетчатку живота назначают из расчета на килограмм массы тела: при массе больного 45 кг – 0,4 мл, 55 кг – 0,5 мл, 70 кг – 0,6 мл, 80 кг – 0,7 мл, 90 кг – 0,8 мл, 100 кг и более – 0,9 мл в сутки 5 дней — с целью снижения вязкости крови, активации  процессов рассасывания геморрагий и резорбции экссудата в макулярной зоне сетчатки (УД – В) [7,10,21,24];
·               эноксапарин 4000 анти-Ха МЕ/0,4 мл — 0,07 мл  1 раз в сутки парабульбарные инъекции – 10 дней, в подкожную клетчатку живота 20 мг 1 раз в день 5 дней с целью снижения вязкости крови, активации процессов рассасывания геморрагий и резорбции экссудата в макулярной зоне сетчатки (УД – С) [7,10,21,24].

Дегидратационная терапия:  (выбор препаратов остается на усмотрение врача):
·               бетаметазона дипропионат, 2 мг – 1 мл 1 раз в сутки парабульбарные инъекции — каждые 7-12 дней, на курс 5-7 – с целью пролонгированного эффекта дегидратации — снижения отека макулярной зоны сетчатки (УД — С) [1,7,10,11,12,21];
·               фуросемид 1% 2 мл внутримышечно 3-5 дней один раз в сутки – с целью уменьшения отека макулярной зоны сетчатки (УД — С) [1,7,10,11,12,21].
·                   цианокобаламин 1 мл внутримышечно 1 раз в сутки 5/10 дней (УД – С) [1,2,7,10,11,12].
    Этамзилат – раствор для инъекций -2,0 мл: по 0,5 -1,0 парабульбарно и/или по 1,0-2,0 внутримышечно 5-7 дней, с гемостатической и ретинопротекторной целью при гемофтальме на фоне посттромботической ретинопатии (УД — С) [1,7,10,11,12,21].

Антибактериальная терапия
•        тобрамицин, глазные капли  0,3% по 5 мл, для профилактики инфекционного процесса в послеоперационном периоде, после диагностических процедур, в том числе  циклоскопии, после проведения лазеркоагуляции,  ИВВИА (УД — С) [7,10,21];
·                   левофлоксацин, глазные капли 0,5%, 1,0 мл, по 1-2 капли в конъюнктивальную полость 4 раза в день, 5 дней  для профилактики воспалительного процесса в послеоперационном периоде (УД — С) [7,10,21];
·                   офлоксацин, глазные капли.0,3%, 1 мл по 1-2 капли в конъюнктивальную полость 2-4 раза в сутки 7-10 дней для профилактики воспалительного процесса в послеоперационном периоде (УД — С) [7,10,21].

Нестероидные противовоспалительные средства:
•        диклофенак, глазные капли по 5мл, по 1-2 капли в конъюнктивальную полость 4-5 раз в день, 1-3 недели, для профилактики инфекционного процесса в послеоперационном периоде, после диагностических процедур, в том числе  циклоскопии, после проведения лазеркоагуляции, ИВВИА (УД — С) [7,10,21].
Глюкокортикоиды для местного применения:
• дексаметазон, глазные капли, 0,1% раствор 1.0 мл, по 1-2 капли 2-3 раза в сутки, 1 -3 недели, для профилактики инфекционного процесса в послеоперационном периоде, после диагностических процедур, в том числе  циклоскопии, после проведения лазеркоагуляции, ИВВИА (УД — С) [7,21].
·               дексаметазон 4 мг/мл – 1 мл парабульбарные инъекции 1 раз в сутки 10 дней – с противовоспалительной целью в послеоперационном периоде, после диагностических процедур, в том числе  циклоскопии, после проведения лазеркоагуляции, хирургического лечения (УД — С) [1,2,7,11,12,21,24].

Гипотензивные (антиглаукомные) препараты, глазные капли при повышении внутриглазного давления:
•        бринзоламид глазные капли, суспензия 1% 5 мл, для профилактики повышения ВГД в послеоперационном периоде, после ИВВИА (УД — С) [7];
•        тимолол глазные капли 0,25% и 0,5% 5 мл, для профилактики повышения ВГД в послеоперационном периоде, после ИВВИА (УД — С) [7].

Антиметаболиты:
Фторурацил  — раствор 1мл (50 мг) – по 0,1 в субтеноновое пространство при проведении дозированной криоретинопексии, затем по 0,1 в субтеноновое пространство №4, через день, с целью подавления неовакуляризации при посттромботической ретинопатии (УД — С) [7,21,24]. 
 
Алгоритм действий при неотложных ситуациях по приложению №2
 
Другие виды лечения:

Интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза   (УД — А) [15-18]:   
Основное действие направлено на связывание и инактивацию биологически активного эндотелиального фактора роста А (VEGF), индуцирующего рост новообразованных сосудов.
 
Показания к ИВВИА:
·               отек сетчатки в макулярной зоне более 300 мкм при отсутствии витреоретинальных тракций;
·               неоваскуляризация ДЗН или любой зоны сетчатки.
 
Противопоказания к ИВВИА:
•      витреоретинальные тракции в макулярной зоне сетчатки;
•      макулярные разрывы;
•      наличие любого воспалительного процесса в глазу;
•      перенесенный инфаркт миокарда или острое нарушение мозгового кровообращения в сроки до 3 месяцев.
 
При ИВВИА используется 2-фазный режим введения:
·               1 фаза – фаза стабилизации остроты зрения (ежемесячные введения в течение первых 3 месяцев – «загрузочные» инъекции);
·               фаза — поддержания остроты зрения. Ежемесячная проверка и повторные инъекции при наличии признаков прогрессирования процесса (нарастания макулярногго отека или неоваскуляризации сетчатки или  ДЗН).
 
Применяемые препараты (УД- А) [15-18]:    
·               афлиберцепт по 2 мг (0,05 мл) в виде интравитреальных инъекций;
·               ранибизумаб по  0,5 мг (0,05 мл) в виде интравитреальных инъекций.
 
Показания к продолжению ИВВИА:
·               снижение остроты зрения, связанное с прогрессированием заболевания более чем на 0,1;
·               положительная динамика или сохраняющийся отек (неполный эффект) по данным ОСТ;
·               отрицательная динамика по данным ОСТ (увеличение отека более чем на 100 мкм);
·               появление неоваскуляризации или ее прогрессирование на глазном дне.
При отсутствии эффекта от 3 «загрузочных» инъекций ингибиторов ангиогенеза дальнейшее их применение бесперспективно.
 
Лазерная коагуляция сетчатки (УД- С) [1,6,7,11, 13]:

Показания к проведению лазерной коагуляции сетчатки:
·          обширные зоны ишемии сетчатки, без ишемической макулопатии;
·          неоваскуляризация ДЗН и/или в любой зоне сетчатки;
·          массивный геморрагический компонент;
·          отечная макулопатия (отек не более 300 микрон) без ишемии макулы.
 
Противопоказания к проведению лазерной коагуляции сетчатки:
·          отек в макулярной зоне более 300 микрон по данным ОСТ;
·          витреоретинальные тракции в макулярной зоне сетчатки;
·          макулярные разрывы;
·          ишемическая макулопатия.
 
Методы лазеркоагуляции:
·          при  фокальном  отеке сетчатки в макулярной зоне, единичных зонах ишемии сетчатки — фокальная лазеркоагуляция;
·          при диффузном отеке  сетчатки в макулярной зоне — лазеркоагуляция по типу «решетки»;
·          при  неоваскуляризации ДЗН и/или в любой зоне сетчатки, а также при обширных участках ишемии – панретинальная лазеркоагуляция.
 
Не допускается использование  ЛК  в макулярной зоне (ближе 500 микрон к фовеоле).
 
Показания для консультации узких специалистов:
·          консультация терапевта – для оценки общего состояния организма;
·          консультация кардиолога – высокий уровень артериального давления — один из главных факторов риска развития окклюзий сосудов сетчатки;
·          консультация невропатолога – инсульт – одна из основных причин развития  окклюзии сосудов сетчатки;
·          консультация эндокринолога – при наличии сахарного диабета/другой патологии эндокринной системы;
·          консультация гематолога (при подозрении на заболевания крови);
·          консультация ревматолога (при подозрении на системный васкулит);
·          консультация инфекциониста (при подозрении на васкулит вирусной этиологии или при диф. диагностике с токсическим некрозом сетчатки вирусной этиологии).
 
Профилактические мероприятия [1,3,4,6,7]:
·          правильное питание (ограничение пищи, богатой жирами; включение в рацион фруктов, овощей, рыбы);
·          исключить факторы, провоцирующие окклюзию сосудов (курение, чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки, посещение саун и бань, принятие горячих ванн, длительные авиаперелёты, подводное плавание и т.п.).
·          прием антиоксидантов, дезагрегантов;
·          контроль артериального давления, холестерина, сахара и свертываемости  крови;
·          наблюдение и лечение у терапевта, кардиолога  или  врача другой специальности (в зависимости от основного заболевания).
 
Мониторинг состояния пациента [1,7,8,11,24]:
·          пациента с полной непроходимостью ЦАС наблюдает и лечит врач общего профиля. Цель лечения – предотвращение повторного развития острых сосудистых нарушений.
·          пациент с неполной непроходимостью ЦАС или непроходимостью ветвей ЦАС подлежит осмотру у окулиста 1 раз в год.  Наблюдение и лечение проводит врач общего профиля. Цель лечения — предотвращение повторного развития острых сосудистых нарушений.
·          пациент после ТРВ находится на диспансерном наблюдении офтальмолога: проводится контроль визометрии, тонометрии, биомикроскопия, офтальмоскопия, ОСТ в динамике, периметрия (частота осмотров в зависимости от тяжести поражения глазного дна и вида проводимого лечения): 
·          при тромбозе носовых ветвей  — не реже одного раза в год;
·          после ИВВИА – ежемесячно, если была  выполнена хирургическая операция — повторный осмотр – через 7 дней и  1 месяц после операции, после лазеркоагуляции – через месяц. Дальнейшие осмотры  — не реже 1 раза в 3 месяца.
 
Индикаторы эффективности лечения:

При непроходимости ЦАС и ее ветвей:
·          при неполной непроходимости ЦАС или непроходимости (полной или неполной) одной из ветвей ЦАС:
·          повышение электрической чувствительности сетчатки на 5% (по данным компьютерной периметрии) и/или
·          снижение соотношения волн b/а на 5% (по данным ЭРГ).
При ТРВ:
·          уменьшение макулярного отека на 5-10 % по данным ОСТ;
·          повышение электрической чувствительности сетчатки на 5% (по данным компьютерной периметрии)
·          снижение соотношения волн b/а на 5% (по данным ЭРГ).

Источник: diseases.medelement.com


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.