Синдром дыхательной недостаточности симптомы


По механизму возникновения различают гипоксемическую и гиперкапническую формы заболевания.

  • Гипоксемическая (паренхиматозная, легочная,  ДН I типа) форма – ведущим звеном в ее развитии является понижение содержания парциального давления кислорода в артериальной крови (гипоксемия), трудно корригируемое кислородной терапией. Характерна для:
    • заболеваний, которые поражают непосредственно легкие, – пневмонии (воспаление легких), отек легких;
    • заболеваний, в основе которых лежит разрастание в легких соединительной ткани (опорная ткань, составляющая каркас всех органов), – альвеолиты, саркоидоз.
  • Гиперкапническая (вентиляционная,  ДН II типа) форма – ее основу составляет избыточное накопление в крови углекислого газа (гиперкапния). Недостаточное содержание кислорода здесь также присутствует, однако, поддается коррекции кислородной терапией. Главные причины возникновения:
    • хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ);
    • слабость дыхательной мускулатуры;
    • механические дефекты мышечного и реберного каркаса грудной клетки (например, сколиоз);
    • нарушение регуляторных функций дыхательного центра;
    • ожирение.

По скорости развития различают:

  • острую дыхательную недостаточность – развивается в течение нескольких дней, часов или даже минут. За такой короткий срок не успевают включиться компенсаторные возможности организма, поэтому данный вид дыхательной недостаточности обусловливает тяжесть состояния пациента и требует проведения интенсивной терапии;
  • хроническую дыхательную недостаточность – развивается в течение нескольких месяцев или лет, медленно, что позволяет организму мобилизовать компенсаторные возможности (увеличение в крови эритроцитов, переносящих кислород, увеличение сердечного выброса) и поддерживать газовый состав крови на должном уровне.

В зависимости от степени тяжести заболевания выделяют его:

  • 1 степень: парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (РаО2) 60-79 мм.рт.ст., насыщение артериальной крови кислородом (SaO2) 90-94%;
  • 2 степень: РаО2 40-59 мм.рт.ст., SaO2 75-89%;
  • 3 степень: РаО2 менее 40 мм.рт.ст., SaO2  менее 75%.

В зависимости от степени выраженности симптомов (для хронической дыхательной недостаточности) различают:

  • ДН I стадии  – характеризуется одышкой при умеренных или значительных нагрузках;
  • ДН II стадии – одышка наблюдается при незначительных нагрузках, отмечается задействованность компенсаторных механизмов в покое;
  • ДН III стадии – проявляется одышкой и синюшностью кожных покровов в покое.

Источник: lookmedbook.ru

Классификация

Патофизиология легочного дыхания выделяет два основных типа дыхательной недостаточности.

  • Паренхиматозная (гипоксемическая) — выражается в нарушении прохождения газов через альвеолярную мембрану, в крови обнаруживается недостаток кислорода, который сложно восполнить кислородной терапией;
  • Боль в грудиВентиляционная дыхательная недостаточность (гиперкапническая) — развивается при физическом нарушении вентиляции легких, выражается в недостаточной оксигенации крови и неполном выделении CO (гиперкапния), газообмен может быть восстановлен кислородотерпией. Гиповентиляция, в свою очередь, подразделяется на:

    • обструктивную — вызывается неполным перекрытием дыхательных путей вследствие попадания инородного тела, спазма, воспалительного процесса, сжатия трахеи или бронхов опухолью и т. д.;
    • рестриктивную — характеризуется снижением подвижности легочных тканей, что приводит к ограничению объема легких и максимальной глубины вдоха;
    • смешанную — сочетает в себе признаки других типов, является долгосрочным последствием различных сердечных и легочных заболеваний.

По локализации патологии недостаточность может быть:

  • Легочной – нарушения различных структур в легких;
  • Внелегочной – нарушения передачи нервных импульсов, кровообращения, подвижности диафрагмы и т. д.

По скорости развития выделяются:

  1. Острая – развивается стремительно, требуется неотложная помощь.
  2. plevritПодострая. Развитие подострой формы занимает 1–7 суток; ярким клиническим примером такой патологии является скопление жидкости под плеврой.
  3. Хроническая – развивается в срок от нескольких месяцев до нескольких лет, характеризуется нарастающей активностью компенсаторного механизма в виде гипервентиляции.

    Может проявляться, если организм не до конца восстановился после эпизода ОДН.

По тяжести протекания выделяется три степени патологии; различаются они по уровням парциальной напряженности кислорода (PaO2) и насыщения гемоглобина кислородом (SaO2). При назначении лечения обращается внимание и на парциальное давление углекислого газа. Если оно понижено, вместо чистого кислорода назначается смесь O2 и CO2.

к оглавлению ↑

Этиология недостаточности дыхания

Причины дыхательной недостаточности могут быть связаны с нарушениями в работе разных отделов организма:


  1. Грудная клетка: кифоз, сколиоз, ожирение, восстановление после операций на грудном отделе, пневмоторакс.
  2. Отек легкогоДыхательные пути: спазм или отек гортани, попадание инородного тела в трахею, острые и хронические заболевания (бронхит, астма, ХОБЛ и др.).
  3. Альвеолы: отек легких, пневмония, фиброзы и воспаления, саркоидоз.
  4. ЦНС: передозировка наркотиков, апноэ, недостаток секрета щитовидной железы, нарушение кровообращения в головном мозге.
  5. Мышечная и нервная системы: ботулизм, слабость мышц грудной клетки, миастения.

Таким образом, по этиологии можно выделить несколько дополнительных видов дыхательной недостаточности:

  • Центрогенная (нарушения в работе дыхательного центра в мозге);
  • Нервно-мышечная (нарушения работы мышц, отвечающих за вентиляцию легких, связанные либо с болезнями самих мышц, либо с плохой проводимостью нервных импульсов);
  • Торакодиафрагмальная (нарушения подвижности грудной клетки);
  • Бронхолегочная (поражения различных легочных структур);
  • Гемодинамическая (невозможность нормального газообмена из-за циркуляторных расстройств, ведущих к блокировке кровоснабжения легкого или смешиванию артериальной крови с венозной.

к оглавлению ↑

Патогенез

Патофизиология выделяет несколько путей развития кислородного голодания в зависимости от причин, приведших к патологии.

к оглавлению ↑

Общая альвеолярная гиповентиляция (ОАГ)

ОАГ связана с изменением давления кислорода в воздухе, находящемся в альвеолах. В норме оно примерно на треть ниже, чем в атмосферном воздухе, из-за непрерывного питания крови кислородом.

Компенсируется давление вентиляцией легких. Если последняя нарушена, кислорода поглощается больше, чем выделяется углекислого газа, что приводит к гипоксемии, совмещенной с гиперкапнией.

к оглавлению ↑

Снижение давления кислорода в атмосферном воздухе

Дыхательная недостаточность может быть связана и со внешними условиями. Недостаток кислорода в воздухе отмечается в следующих случаях:

  • на большой высоте;
  • при отравлении воздуха различными газами, в т. ч. природным;
  • вблизи источника огня.

к оглавлению ↑

Нарушение диффузии кислорода через альвеолярную мембрану

В данном случае наблюдается дисбаланс газов в крови и альвеолярном воздухе. Такая ситуация называется синдромом альвеолярно-капиллярного блока. Он характерен для различных заболеваний дыхательной системы:

  • воспаление альвеол;
  • фиброз легких;
  • саркоидоз;
  • отравление асбестом;
  • раковые метастазы в легких.

к оглавлению ↑

Дисбаланс вентиляции и перфузии

Вентиляционно-перфузионное отношение неравномерно и при нормальном состоянии, что связано с действием гравитации. К верхним отделам легких поступает меньше крови, поэтому отходит она оттуда с нормальным содержанием кислорода.

В нижних же отделах крови больше, поэтому даже небольшое снижение количества O2 может привести к кислородному голоданию. Такой патогенез дыхательной недостаточности характерен при различных отеках легких.

В нормальном состоянии вентиляционно-перфузионный баланс (VA/Q) колеблется в нешироких пределах — от 0,8 до 1. При дыхательной недостаточности он может опускаться до нуля (кровь подается к альвеоле, в которой нет воздуха) и подниматься до бесконечности (альвеола наполняется воздухом, но крови в капиллярах нет).

Здоровые легкиеДисбаланс увеличивается:

  • с возрастом — возникает стойкое нарушение дыхания с дыхательной недостаточностью;
  • при снижении объема легких, связанном неправильным расположением тела;
  • при некоторых заболеваниях легких.

В ряде случаев легкие могут делиться на области с пониженным и увеличенным VA/Q, при этом дыхательная недостаточность вызывается первыми. В них венозная кровь не полностью превращается в артериальную. Вторые же характеризуются гиперкапнией, которая приводит к увеличению расхода энергетических ресурсов организма на внешнее дыхание — для нормализации концентрации CO2 в артериальной крови включаются компенсаторные механизмы.

к оглавлению ↑

Шунтирование крови

Шунтирование — это смешивание артериальной крови с венозной. В нормальном состоянии 96–98% крови насыщается кислородом, остальные 2–4% проходят мимо капилляров малого круга кровообращения. Если этот баланс смещается, наблюдается гипоксемия.

Строение альвеолПатологическое шунтирование бывает двух видов:

  • Анатомический шунт — кровь минует легочный круг циркуляции через аномалии сосудистой системы;
  • Альвеолярный шунт — кровь попадает в сосуды в плохо вентилируемых участках легких.

Дыхательная недостаточность, появившаяся из-за шунтирования, практически не поддается лечению кислородотерапией.

к оглавлению ↑

Увеличение скорости кровотока

Рестриктивная гиповентиляция может развиваться из-за того, что кровь слишком быстро покидает альвеолярные капилляры, не успевая насыщаться кислородом. Причиной этого становится сужение русла сосудов, которое может быть следствием различных заболеваний — например, эмфиземы легких.

к оглавлению ↑

Патогенез гиперкапнии

Увеличение концентрации CO2 в крови происходит путем:


  • Альвеолыобщего снижения вентиляции легких;
  • омертвения части легких;
  • увеличения выработки углекислоты организмом.

Общая гиповентиляция — следствие комплексного нарушения в функционировании системы, состоящей из регуляции процесса дыхания продолговатым мозгом и работы костно-мышечного аппарата грудного отдела.

Мертвые участки легких мертвы не в прямом смысле — так называются области с высоким VA/Q. В такой ситуации воздух попадает в альвеолы, не снабжаемые кровью, и ничего не выводит.

Соответственно, из здоровых участков необходимо удалить больше углекислого газа, что возможно только при усилении вентиляции. Если организм не в состоянии обеспечить гипервентиляцию легких, углекислота остается в крови — развивается гиперкапния.

к оглавлению ↑

Первая помощь и лечение

Неотложная помощь требуется при острой форме дыхательной недостаточности. Пострадавшему необходимо срочно освободить дыхательные пути — устранить западение языка, удалить инородное тело из трахеи. Затем тело его должно принять положение «на боку», желательно правом.


При необходимости производится трахеотомия, интубация трахеи, затем проводится кислородотерапия: при помощи маски подается 4–8 л кислорода в минуту в случае вентиляционной недостаточности, при паренхиматозной патологии количество O2 увеличивается до 12 л в минуту.

к оглавлению ↑

Признаки нарушений работы системы внешнего дыхания

Как правило, при любой дыхательной недостаточности симптомы общие.

Сильное удушьеНапример:

  • одышка и другие нарушения дыхания (кашель, чихание, зевота);
  • проявления гипоксемии и гиперкапнии;
  • усталость дыхательной мускулатуры;
  • икота;
  • асфиксия.

Несмотря на то, что одышка является самым характерным симптомом (ощущение нехватки воздуха), по ее выраженности нельзя судить о степени дыхательной недостаточности.

Признаки гиперкапнии заключаются в ускорении сердцебиения, нарушении режима сна, тошноте, головной боли. Увеличение концентрации CO2 в крови приводит к запуску такого механизма компенсации, как ускорение кровообращения в головном мозге. Последствиями этого является увеличение ВЧД, отек мозга.

Основным клиническим симптомом дыхательной недостаточности паренхиматозного типа является цианоз, проявляющийся при снижении парциального давления кислорода в крови до 60 мм рт. ст.


Дальнейшее падение этого показателя приводит сначала к ослабеванию памяти, затем — к потере сознания.

Слабость мышц выражается в изменении частоты дыхательных движений. На начальных этапах на помощь основной мускулатуре приходят вспомогательные мышцы, что приводит к увеличению ЧДД до 25/мин. и выше, затем показатель падает ниже 12/мин., что может привести к остановке дыхания.

к оглавлению ↑

Методы диагностики патологии

Таким образом, диагностика дыхательной недостаточности основывается на следующих критериях:

  • Сильная простудачастота дыхания (>25 и<12 в мин.);
  • падение PaO2 до 70 мм рт. ст. и ниже;
  • повышение PaCO2 до 50 мм рт. ст. и выше;
  • падение PaO2/FiO2 до 300 и ниже;
  • насыщение крови кислородом менее 90% при нормальном дыхании.

На начальном этапе собирается подробный анамнез — целью этого является выявление предпосылок к развитию патологии. Пациент осматривается на предмет цианоза, оценивается ЧДД и работа дыхательной мускулатуры.

Проводятся следующие исследования:

  1. Спирометрия. Оценивается вентиляционная способность дыхательной системы: объем легких, количество циркулирующего воздуха, скорость движения воздуха в дыхательных путях и другие показатели.
  2. Путем лабораторных анализов проверяется концентрация газов в крови.
  3. Рентгенография. Позволяет обнаружить повреждения различных элементов дыхательной системы.

к оглавлению ↑

Основное лечение

Лечение дыхательной недостаточности заключается в:

  • восстановлении нормальной вентиляции легких и снабжения крови кислородом;
  • лечении заболевания, приведшего к патологии.

кислородная терапияОсновной метод лечения — кислородная терапия. Наряду с ней предписываются антибиотики, бронхолитические препараты, отхаркивающие средства. Проводится массаж, расслабляющий грудную клетку и снимающий нагрузку с дыхательных мышц, ультразвуковая физиотерапия, лечебная гимнастика. При помощи бронхоскопии удаляется секрет бронхов. При острой недостаточности назначается алмитрин в/в. При хронической форме: алмитрин внутрь в течение 2 мес., ацетазоламид, доксапрам.

Лечение первопричины возможно, преимущественно, при острой форме патологии. Полное избавление от хронической недостаточности достигается только трансплантацией легкого.

ЛФК может применяться только при дыхательной недостаточности I или II степени. Направлена гимнастика на снижение нагрузки на дыхательную систему.

Источник: opnevmonii.ru

Лечение

Помощь при острой дыхательной недостаточности заключается в применении комплекса реанимационных мероприятий, которые на доврачебном этапе должен уметь оказывать любой человек. Клинические рекомендации при оказании неотложной помощи больному с ОДН:

В сознании Без сознания
Первый этап — оценка сознания больного
Успокоить больного и попытаться узнать у него сведения о его заболевании, поискать в вещах лекарственные препараты Уложить на спину, голову запрокинуть назад и подложить под шею валик (одежду, сумку). Открыть рот и осмотреть полость на наличие инородных тел, слизи. Выдвинуть нижнюю челюсть вперед для предотвращения западения языка
Второй этап — оценка дыхания
Есть, но нарушено Нет
Если имеет место попадание инородных тел в верхние дыхательные пути, необходимо (при возможности) извлечь их. Если пища или другие предметы попали в трахею или бронхи, используют прием Геймлиха, при котором человек, оказывающий помощь, подходит сзади к пострадавшему и обхватывает его руками, складывая руки в замок на уровне живота пациента. Затем делается резкий удар в эпигастральную область в направлении диафрагмы. Таким образом происходит ее рефлекторное сокращение, и под давлением инородное тело вылетает из дыхательных путей. Проводят осмотр ротовой полости на наличие посторонних предметов, при возможности извлекают их. Затем начинают проведение искусственного дыхания изо «рта в рот» или изо «рта в нос»
Третий этап — оценка сердцебиения
Есть Нет
Если на втором этапе помощь была оказана вовремя, то расстройств кровообращения не будет Начинают проведение непрямого массажа сердца, сочетая его с искусственным дыханием. На 30 компрессий грудной клетки проводят два вдоха «рот в рот» или «рот в нос». В минуту должно выйти 90 компрессий

Эти мероприятия оказывают больным с острой дыхательной недостаточностью на доврачебном этапе, при необходимости вызывают скорую медицинскую помощь. В стационаре больных с ОДН подключают к аппарату искусственной вентиляции легких, проводят стабилизацию жизненно важных функций и затем приступают к лечению основного заболевания.

Пациентам с хронической дыхательной недостаточностью нужно пройти лечение основного заболевания. При ликвидации обструкции дыхательных путей и нормализации эластичности легочной ткани устранятся и симптомы ХДН. С этой целью назначают бронхолитики (Сальбутамол, Вентолин), муколитики (Амброксол, Ацетилцистеин). При гидро-, пневмо- или пиотораксе проводят хирургическое вмешательство — дренируют плевральную полость и устраняется рестрикция (нарушение растяжимости легких).

Если ХДН вызвана заболеваниями сердечно-сосудистой системы, проводят терапию, направленную на нормализацию сердечного выброса и давления в малом круге кровообращения. Назначают диуретики (Фуросемид, Индапамид), бета-блокаторы (Бисоспролол, Небивалол), сердечные гликозиды (Коргликон, Дигоксин, Строфантин).

Для каждой конкретной патологии существует своя схема лечения, поэтому ни в коем случае нельзя самостоятельно назначать препараты. Только после установления истинной причины дыхательной недостаточности специалист может провести адекватную терапию.

Источник: lecheniegorla.com

Дыхательная недостаточность– это патологическое состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови или он достигается за счет такой работы аппарата внешнего дыхания, которая снижает функциональные возможности организма. Термин «дыхательная недостаточность» имеет синоним «недостаточность внешнего дыхания». Термин «дыхательная недостаточность» физиологически более обоснован, поскольку он охватывает возникновение вторичных патологических и компенсаторных изменений системы дыхания при поражении легочного звена. С этой же точки зрения нецелесообразно отождествлять понятия «дыхательная недостаточность» и «легочная недостаточность». Недостаточность легких обусловлена патологическим процессом в них и характеризуется не только возникновением дыхательной недостаточности, но и нарушением других функций – иммунитета, кислотно-основного равновесия, водно-солевого обмена, синтеза простагландинов, выделения метаболитов, регуляция гомеостаза и др.

Дыхательная недостаточность может возникать при различных патологических процессах в организме, а при легочной патологии она является основным клинико-патофизиологическим синдромом.

Патогенез дыхательной недостаточности при заболевании легких наиболее часто обусловлен нарушением функции аппарата внешнего дыхания. Основными патофизиологическими механизмами развития дыхательной недостаточности являются: а) нарушения процессов вентиляции альвеол, б) изменение диффузии молекулярного кислорода и углекислого газа через альвеолокапиллярную мембрану, в) нарушение перфузии, т.е. тока крови через легочные капилляры.

Нарушения вентиляции альвеол могут быть вызваны расстройствами функции отдельных звеньев аппарата внешнего дыхания – центрогенного (дыхательный центр головного мозга), нервно-мышечного (мотонейроны спинного мозга, периферические двигательные и чувствительные нервы, дыхательные мышцы), торако-диафрагмального (грудная клетка, диафраг-ма и плевра) и бронхолегочного (легкие и дыхательные пути).

Функция дыхательного центра может быть нарушена вследствие прямого действия на центральную нервную систему различных патогенных факторов или рефлекторно. Патогенными факторами, которые обусловливают угнетение дыхательного центра, являются наркотики и барбитураты, метаболические продукты, задерживающиеся в крови (например, углекислота или недоокисленные органические кислоты), инсульт или любая другая сосудистая катастрофа в головном мозге, неврологические заболевания или повышение внутричерепного давления. При нарушениях функций дыхательного центра дыхательная недостаточность развивается вследствие уменьшения глубины и частоты дыхания, расстройствах его ритма (различные виды периодического дыхания – дыхание Чейна – Стокса, Биота).

Функция мотонейронов спинного мозга, иннервирующих дыхательные мышцы, может быть нарушена при развитии опухоли в спинном мозге, при полиомиелите. Характер и степень нарушения внешнего дыхания при этом зависят от места повреждения спинного мозга (например, при поражении патологическим процессом шейной части спинного мозга нарушается работа диафрагмы) и от количества пораженных мотонейронов.

Нарушение вентиляции может возникнуть при поражении нервов, иннервирующих дыхательные мышцы (воспаление, авитаминоз, травма), при частичном или полном параличе мышц (в результате применения релаксантов, столбняка, ботулизма, гипокалиемии, при отравлении курареподобными ядами и др.), при нарушении функции самих дыхательных мышц (миозит, дистрофия).

Функция торако-диафрагмального звена аппарата внешнего дыхания может быть нарушена в следующих случаях: 1) в связи с патологией грудной клетки (врожденная или приобретенная деформация ребер и позвоночного столба, например, перелом ребер, кифосколиоз, болезнь Бехтерева, окостенение реберных хрящей и др.), 2) при высоком стоянии диафрагмы (парез желудка и кишечника, метеоризм, асцит, ожирение), 3) при наличии плевральных сращений, 4) сдавлении легкого выпотом, а также кровью и воздухом при гемо- и пневмотораксе. Экскурсии грудной клетки могут ограничиваться резкими болевыми ощущениями, возникающими во время дыхания, например, при межреберной невралгии, воспалении плевры и т.д.

Нарушения функции бронхолегочного звена аппарата внешнего дыхания вызываются различными патологическими процессами в дыхательных путях и легких.

Нарушения вентиляции альвеол в зависимости от механизмов, вызывающих эти нарушения, делят на обструктивные, рестриктивные и смешанные.

Обструктивная недостаточность вентиляции альвеол возникает вследствие сужения воздухоносных путей (от лат., оbstructio – препятствие) и повышения сопротивления движению воздуха. При затруднении проходимости воздуха в воздухоносных путях нарушается не только вентиляция легких, но и механика дыхания. Из-за затруднения выдоха резко увеличивается работа дыхательных мышц. Уменьшаются ЖЕЛ, ФЖЕЛ и МВЛ.

Обструктивные нарушения вентиляции альвеол обычно вызываются спазмом бронхов или их локальным поражением (опухоль в бронхе, рубцовый стеноз, воспалительный или застойный отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция бронхиальных желез и т.п.).

Рестриктивный тип нарушения вентиляции альвеол обусловлен уменьшением дыхательной поверхности легких или их растяжимости (от лат., restrictio – ограничение, уменьшение). Последнее ограничивает способность легких расправляться. Чтобы компенсировать это и добиться необходимого изменения объема легких, во время вдоха должно создаваться большее, чем обычно, транспульмональное давление. Это, в свою очередь, увеличивает работу, производимую дыхательными мышцами. Дыхание становится затрудненным, особенно при физической нагрузке, снижаются ЖЕЛ и МВЛ.

Уменьшение объема легких, проявляющееся рестриктивным типом вентиляционной недостаточности, наблюдается при острых и хронических массивных воспалительных процессах и застойных явлениях в легких, при туберкулезе, пневмонии, хронической сердечной недостаточности, экссудативном плеврите, спонтанном пневмотораксе, эмфиземе легких, массивных препятствиях к расширению грудной клетки (кифосколиоз), уплотнении интерстициальной ткани (пневмосклероз) и др. К рестриктивной недостаточности внешнего дыхания могут привести разрушение больших участков легочной ткани туберкулезным процессом, удаление сегмента, доли легкого или же целого легкого, ателектаз.

Развитию рестриктивных нарушений вентиляции также способствует изменение активности сурфактанта легких как фактора, снижающего поверхностное натяжение жидкости, выстилающей внутреннюю поверхность альвеол. Недостаточная активность сурфактанта приводит к спадению альвеол и развитию ателектазов, затрудняет диффузию кислорода.

Смешанный тип нарушения вентиляции альвеол характеризуется наличием признаков как обструктивных, так и рестриктивных вентиляционных расстройств.

Нарушение вентиляции легких может быть вызвано неравномерностью поступления воздуха в отдельные зоны легкого. При заболеваниях их здоровые участки заполняются быстрее, чем пораженные. Из них также быстрее удаляется газ при выдохе, поэтому при последующем вдохе в здоровые участки может поступить газ из мертвого пространства патологически измененных зон легких.

Определенную роль в патогенезе дыхательной недостаточности играет состояние капиллярного кровотока в легочной артерии. К дыхательной недостаточности вследствие уменьшения перфузии легких (протекание соответствующего количества крови через легочные капилляры) могут привести могут привести лево- и правожелудочковая сердечная недостаточность (инфаркт миокарда, миокардит, кардиосклероз, экссудативный перикардит и д.р.), некоторые врожденные и приобретенные пороки сердца (стеноз легочного ствола, стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия), сосудистая недостаточность, эмболия легочной артерии. Поскольку в этих условиях снижается минутный объем крови и замедляется ее движение в сосудах большого круга кровообращения, то ткани испытывают кислородное голодание, а в крови отмечается недостаток кислорода и избыток углекислоты.

Дыхательную недостаточность разделяют по этиологическому признаку на первичную и вторичную; по темпам формирования клинико-патофизиологических проявлений – на острую и хроническую; по изменениям газового состава крови – на латентную, парциальную и глобальную.

Первичная дыхательная недостаточность обусловлена поражением непосредственно аппарата внешнего дыхания, а вторичная – патологией других звеньев системы дыхания (органы кровообращения, кровь, тканевое дыхание).

Острая дыхательная недостаточность — это особая форма нарушения газообмена, при которой прекращается поступление кислорода в кровь и выведение из крови углекислоты, что нередко заканчивается асфиксией (прекращением дыхания). В развитии острой дыхательной недостаточности выделяют три стадии – начальную, глубокой гипоксии и гиперкапнической комы.

В начальной стадии углекислота, быстро накапливающаяся в организме, возбуждает дыхательный центр, доводя глубину и частоту дыхания до максимально возможных величин. Кроме того, дыхание рефлекторно стимулируется снижением в крови молекулярного кислорода.

В стадии глубокой гипоксии явления гипоксии и гиперкапнии усиливаются. Увеличивается частота сердечных сокращений, повышается артериальное давление. При дальнейшем увеличении углекислого газа в крови начинает проявляться его наркотическое действие (стадия гиперкапнической комы), рН крови снижается до 6,8 — 6,5. усиливается гипоксемия и соответственно гипоксия головного мозга. Это, в свою очередь, угнетает дыхание, снижает артериальное давление. В итоге наступает паралич дыхания и остановка сердца.

Причинами, вызывающими острую дыхательную недостаточность, могут быть тяжелые механические поражения, синдром сдавления, аспирация инородного тела, обструкция верхних дыхательных путей, внезапный бронхоспазм (например, тяжелый приступ удушья или астматическое состояние при бронхиальной астме), обширное ателектазирование, воспаление или отек легких.

Хроническая дыхательная недостаточность характеризуется постепенным нарастанием нарушений газообмена и напряжения компенсаторных процессов, которые проявляются гипервентиляцией и усилением кровотока в непораженной легочной ткани. Сроки развития хронической дыхательной недостаточности (месяцы или годы) и ее стадии зависят соответственно от темпов утяжеления и степени нарушений вентиляции альвеол, диффузии газов и перфузии. По мере усугубления хронической дыхательной недостаточности все больше увеличивается работа дыхательных мышц в покое, возрастают объемная скорость кровотока и перераспределительные сосудистые реакции, направленные на увеличение количества кислорода, транспортируемого артериальной кровью. Увеличиваются обмен веществ и потребность организма в кислороде. В итоге наступает такой момент, когда и в состоянии покоя поддержание нормального газового состава крови становится невозможным. Тогда при снижении компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы и системы крови развивается тканевая гипоксия, гиперкапния и газовый ацидоз.

В развитии хронической дыхательной недостаточности выделяют три стадии или степени: 1 — скрытая, латентная, или компенсированная, 2 — выраженная, или субкомпенсированная, и 3 — легочно-сердечная декомпенсация, или декомпенсированная.

В зависимости от изменений газового состава крови различают латентную, парциальную и глобальную дыхательную недостаточность. Латентная дыхательная недостаточность не сопровождается нарушением в покое газового состава крови, но у больных напряжены механизмы компенсации. При парциальной дыхательной недостаточности отмечается артериальная гипоксемия или венозная гиперкапния. Глобальная дыхательная недостаточность характеризуется артериальной гипоксемией и венозной гиперкапнией.

Основными клиническими проявлениями дыхательной недостаточности являются одышка и цианоз, дополнительными – беспокойство, эйфория, иногда сонливость, заторможенность, в тяжелых случаях — отсутствие сознания, судороги.

Одышка (диспноэ) – ощущение недостатка воздуха и связанная с ним потребность усилить дыхание. Объективно одышка сопровождается изменением его частоты, глубины и ритма, а также соотношения продолжительности вдоха и выдоха. Наличие тягостного ощущения недостатка воздуха, которое заставляет больного не только непроизвольно, но и сознательно увеличивать активность дыхательных движений, служит самым существенным отличием диспноэ от других видов нарушения регуляции дыхания – полипноэ, гиперпноэ и др.

Одышка обусловлена возбуждением центра вдоха, которое распространяется не только на периферию к дыхательным мышцам, но и в вышележащие отделы центральной нервной системы, поэтому она нередко сопровождается чувством страха и тревоги, от которых больные страдают порой больше, чем от самой одышки.

Субъективные ощущения не всегда совпадают с ее объективными признаками. Так, в некоторых случаях больные жалуются на ощущение нехватки воздуха при отсутствии объективных признаков одышки, т.е. имеет место ложное ощущение одышки. С другой стороны, встречаются случаи, когда при наличии постоянной одышки больной привыкает к ней и перестает ощущать, хотя существуют все внешние проявления одышки (больной задыхается, часто переводит дыхание при разговоре) и значительные нарушения функции внешнего дыхания.

Инспираторная одышка, для которой характерно затруднение вдоха, возникает при сужении просвета верхних дыхательных путей (дифтеритический круп, опухоль гортани, сдавление трахеи). При экспираторной одышке затруднен выдох, что может наблюдаться при приступе бронхиальной астмы. Смешанная одышка характеризуется затруднением как фазы вдоха, так и фазы выдоха и встречается при заболеваниях легких, сопровождающихся уменьшением дыхательной поверхности.

Вторым важным клиническим признаком дыхательной недостаточности является цианоз – синеватая окраска кожи и слизистых оболочек, обусловленная высоким содержанием в крови восстановленного гемоглобина. Цианоз обнаруживается клинически лишь тогда, когда в циркулирующей крови содержится более 50 г/л восстановленного гемоглобина (норма – до 30 г/л). При острой дыхательной недостаточности цианоз может развиться за несколько секунд или минут, при хронической дыхательной недостаточности цианоз развивается постепенно. Цианоз более заметен на губах, лице, пальцах рук, а также на ногтях.

Принято различать центральный и периферический цианоз. Для дыхательной недостаточности характерен центральный цианоз, которому присущи диффузность и пепельно-серый оттенок кожи. В силу ускоренного кровотока кожа теплая на ощупь («теплый цианоз»). Периферический цианоз обусловлен замедлением кровотока в тканях и наблюдается при заболеваниях сердечно – сосудистой системы. Этот цианоз носит характер акроцианоза – выражен на кистях и стопах, на мочках ушей, нередко имеет красноватый оттенок, кожа на ощупь холодная («холодный цианоз»). Если после 5 — 10 минутного вдыхания чистого кислорода цианоз исчезает, это подтверждает наличие периферического цианоза.

Источник: StudFiles.net

По механизму возникновения различают гипоксемическую и гиперкапническую формы заболевания.

  • Гипоксемическая (паренхиматозная, легочная,  ДН I типа) форма – ведущим звеном в ее развитии является понижение содержания парциального давления кислорода в артериальной крови (гипоксемия), трудно корригируемое кислородной терапией. Характерна для:
    • заболеваний, которые поражают непосредственно легкие, – пневмонии (воспаление легких), отек легких;
    • заболеваний, в основе которых лежит разрастание в легких соединительной ткани (опорная ткань, составляющая каркас всех органов), – альвеолиты, саркоидоз.
  • Гиперкапническая (вентиляционная,  ДН II типа) форма – ее основу составляет избыточное накопление в крови углекислого газа (гиперкапния). Недостаточное содержание кислорода здесь также присутствует, однако, поддается коррекции кислородной терапией. Главные причины возникновения:
      • хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ);
      • слабость дыхательной мускулатуры;
      • механические дефекты мышечного и реберного каркаса грудной клетки (например, сколиоз);
      • нарушение регуляторных функций дыхательного центра;
      • ожирение.

По скорости развития различают:

    • острую дыхательную недостаточность – развивается в течение нескольких дней, часов или даже минут. За такой короткий срок не успевают включиться компенсаторные возможности организма, поэтому данный вид дыхательной недостаточности обусловливает тяжесть состояния пациента и требует проведения интенсивной терапии;
    • хроническую дыхательную недостаточность – развивается в течение нескольких месяцев или лет, медленно, что позволяет организму мобилизовать компенсаторные возможности (увеличение в крови эритроцитов, переносящих кислород, увеличение сердечного выброса) и поддерживать газовый состав крови на должном уровне.

Симптомы дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность I степени характеризуется тем, что в покое либо нет ее клинических проявлений, либо они выражены незначительно. Однако при легкой физической нагрузке появляются умеренная одышка, периоральный цианоз и тахикардия. Насыщение крови кислородом нормальное или может быть снижено до 90% (РО2 80—90 мм рт. ст.), МОД увеличен, а МВЛ и резерв дыхания уменьшены при некотором увеличении основного обмена и дыхательного эквивалента.

При дыхательной недостаточности II степени в покое отмечаются умеренная одышка (число дыханий увеличено на 25% по сравнению с нормой), тахикардия, бледность кожи и периоральный цианоз. Изменено соотношение между пульсом и дыханием за счет учащения последнего, имеется тенденция к повышению артериального давления и ацидозу (pH 7,3), МВЛ (МОД), предел дыхания уменьшаются более чем на 50%. Кислородное насыщение крови составляет 70—90% (РО2 70—80 мм рт. ст.). При даче кислорода состояние больного улучшается.

При дыхательной недостаточности III степени дыхание резко учащено (более чем на 50%), наблюдается цианоз с землистым оттенком, липкий пот. Дыхание поверхностное, артериальное давление снижено, резерв дыхания падает до 0. МОД снижен. Насыщение крови кислородом менее 70% (РО2 меньше 70 мм рт. ст.), отмечается метаболический ацидоз (pH меньше 6,3), возможна гиперкапния (РСО2 70—80 мм рт. ст.).

Дыхательная недостаточность IV степени — гипоксемическая кома. Сознание отсутствует; дыхание аритмичное, периодическое, поверхностное. Наблюдаются общий цианоз (акроцианоз), набухание шейных вен, гипотензия. Насыщение крови кислородом — 50% и ниже (РО2 менее 50 мм рт. ст.), РСО2 более 100 мм рт. ст., pH равен 7,15 и ниже. Ингаляция кислорода не всегда приносит облегчение, а иногда вызывает и ухудшение общего состояния.

Источник: alexmed.info


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.