Нейрососудистый синдром

Вертебро- и висцерогенные торакальгии связывались с поражением не только мышц (Mackkenzie J., 1923), но и кожи в области грудной клетки (Захарьин ГА., 1989; Head Н., 1893; Подшибякин А.К., 1957; Сергиевский М.В., 1964), ее подкожной клетчатки, сосудов (Kibler V., 1953), надкостницы (Vogler О., Kraus H., 1953), фиброзных тканей — того единого целого, которое составляют сегментарно объединенные части тела.

Возвращаясь к вопросу о зонах Захарьина-Геда применительно к грудной клетке, где они главным образом и концентрируются, следует повторить, что на практике приходится усомниться в их постоянной проявляемости. Сама по себе поливалентность чувствительной иннервации кожи и внутренних органов не может оспариваться (Догель А.С., 1889; Алътшуль А.С., 1940). Она подтверждается наличием чувствительных окончаний на клетках симпатических узлов (Догель А.С., 1897; Лаврентьев Б.И., 1948; Сергиевский М.В., 1964; Колосов Н.Г., 1972). Особенно часто зоны Захарьина-Геда выявляются у больных с вертеброгенными заболеваниями: видимо, происходит суммация импульсов из висцеральных и позвоночных рецепторов (см. соответствующие данные относительно шейного остеохондроза).


Недавно было получено косвенное подтверждение наших наблюдений. S.Becker-Hartmann (1990) исследовал количественно раздельно кожную перцепцию и кожную боль в зонах Захарьина-Геда у больных поперечно-реберным артрозом. Только в этих зонах болевой порог оказывался сниженным до уровня порога тактильной перцепции. Видимо, частично в связи с тем, что различные авторы изучали висцерогенные отраженные явления без учета одновременной вертеброгении, эти явления отмечались то редко, то весьма часто. При туберкулезе легких они устанавливались то лишь в 3-7% (Jonson M.D., 1959; Fischer H. et ai, 1963), то в 28% (Заславский Е.С., 1967), то даже в 35% (Липманович А.С., 1956).

Описывают паравертебральные зоны Захарьина-Геда преимущественно в нижних отделах грудной клетки: при поражении органов таза и почек — в зонах Тх-Тхи, при поражении желудка — над остистыми отростками Тущ-Тх и в зонах ТХ-Тхн (Петров Б.Г., 1969), поджелудочные гиперальгезии — в зонах Tvn-Tix слева, точки желчного пузыря — на уровне TvrTx (Kressin N., 1966). Впрочем, подобные изменения чувствительности обнаруживают и на всей половине туловища (Головской Б.В., Еремина В.И., 1973).

Учитывая опыт восточной медицины, можно допустить, что в будущем, когда изучение кожных зон — своеобразного «зеркала» висцеральных процессов станет на прочную научную основу, соответствующая диагностика займет свое место и в вертеброневрологии, особенно в отношении синдромов грудного отдела.


едует согласиться с авторами, считающими, что кожа выполняет разнообразные функции дыхания, терморегуляции, обмена веществ, включая ферменты и медиаторы, она как бы вспомогательные печень, сердце, почки и легкие (Вельховер Е.С., Кушнир Г.В., 1986). При воспалительных заболеваниях легких отмечали на коже изменения окраски, выступающие венозные сосуды, полосы растяжения, выпадения волос (Galecki S., 1914; Kaltenbach M., 1956), изменение капилляроскопических показателей — спазм или атонию сосудов кожи (Ditmar F., 1949), усиление дермографизма. На больной стороне находили расширение сосудов на уровне II и III ребер. Описывали также повышенную потливость (Vernoe Т., 1925; Knotz, 1926, 1927), повышение кожной температуры (Петров Б.Г., 1969). У больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки отмечаются изменения длительности скрытого периода дермографизма в соответствующих зонах Геда (Оррегтапп Н., Meier E., 1952).

Общеизвестны сосудистые кожные «звездочки» и «капельки» при заболеваниях печени. В местах смещения грудных позвонков находили усиленный и устойчивый красный дермографизм в ответ на ощупывание остистого отростка (ПортновФ. Г., 1980; Берсенев В.А., 1980; Гонгальский В.В., 1990). На соответствующем уровне по первому паравертебральному меридиану мочевого пузыря в точках акупунктуры было установлено увеличение электропроводности кожи.


ходили изменения в соединительной ткани под кожей (Leube H., Dicke L., 1948). В значительно большей степени нашли внедрение в реальную диагностическую практику дистрофические изменения в фиброзных и костных тканях грудной клетки, в первую очередь их болезненность.
Капсулы грудино-реберных суставов. Укрепляются передними и задними (лучистыми) связками, из которых сильнее передние. Связки обеих сторон соединяются, образуя переплеты — membrana sterni.

Мы полагаем, что рецепторы последних играют роль в формировании загрудинных болей при стенокардии и пектальгии. Подвижность этих суставов определяется на каждой стороне при отведении кзади той же руки и при ее максимальной ротации (Steinrucken H., 1981).

Некоторые «точки», особенно часто оказывающиеся болезненными в зоне суставов бугорка ребра, привлекали особое внимание клиницистов. Так, В.Г.Лазарев (1936) описал точки, расположенные в 2 см от остистых отростков на уровне Тщ-Ту. Он полагал, что это «проекционные» зоны при плечевых плекситах. Почти те же точки (Ty-Tvi) R.Maigne (1964) представил как зоны отражения от нижнешейного отдела позвоночника. Давление не только на эти точки, но и на нижнешейный отдел позвоночника или некоторые движения в этом отделе вызывают здесь боль, сохраняющуюся в течение нескольких секунд.

В области капсул сустава бугорка ребра находятся и точки, описанные J.Boas (1913): на уровне I-IV ребер слева при заболеваниях кардиального отдела и малой кривизны желудка, VI-XI справа при заболеваниях антрально-пилорического отдела, под XII ребром справа при дуоденальных язвах.


данным Петрова-отца (Б.Г., 1970), толчкообразное давление на те же точки TXI-TXII справа вызывает боль в области двенадцатиперстной кишки, а слева — в области желудка. Это совпадает и с наблюдениями М.И.Алиева (1958). По данным Петровасына (К.Б., 2001) грудинная болевая точка отражает связи грудинных висцеральных связок и фасций в цепочке: диафрагмально-печеночные, диафрагмально-перикардиальные и перикардиально-грудинная связки. Болезненность отдельных ребер отмечается в связи с различными деструктивными процессами, а также при политендопериостозах. Среди 562 таких больных E.Schindel (1951) выявил 7 пациентов с костальгиями.

В течение ряда лет при наблюдении над больными торакальными болями мы отмечали у некоторых из них болезненность реберной дуги.

Реберная дуга — место прикрепления мышечных пучков реберной части диафрагмы. Прощупывается в положении больного на спине в условиях полного расслабления. Клещевым приемом последовательно прощупывается внутренняя поверхность реберной дуги. G.Hainz и D.Savala (1971), A.McBeath и J.Keene (1975) предложили «методику крючка»: пальцы захватывают снизу реберный край, дергая его вперед и выявляя при этом патологическую подвижность и боль. Особого внимания требует участок реберной дуги чуть кнаружи от сосковой линии. Болезненность бывает выраженной, а спонтанные боли весьма упорными.


При оценке клинического значения этой точки следует учесть, что в реберной части диафрагмы ее мышечные пучки проходят между пучками поперечной мышцы живота. Начинается же эта последняя, между прочим, и от люмбальных поперечных отростков. Напомним в этой связи о готовности других экстравертебральных мышц, связанных с позвоночником, к тоническим реакциям (подвздошно-поясничная, лестничная). Поэтому логично и в месте прикрепления этой «позвоночной» мышцы к реберной дуге ожидать условия для нейроостеофиброза. Естественно, что такие условия не могут оставаться безразличными и для вплетающихся здесь пучков диафрагмы. Следует заметить, что упоминание о болезненности мест прикрепления диафрагмы у больных туберкулезом имеется в работе С.Д.Костюрина еще 1880 г.

Таким образом, существует неразработанная проблема нейроостеофиброза в местах прикрепления диафрагмы. Она может проявляться отраженными нарушениями и болью при глубоком вдохе, местной болезненностью. Если с этим сочетается и боль в плече, и другие поражения среднешейного отдела позвоночника в области выхода диафрагмального нерва, заинтересованность диафрагмы или ее иннервационных структур может считаться весьма вероятной (Sauerbrueh F., 1930).

Давно было отмечено, что при заболеваниях печени, в частности у алкоголиков, реберный край болезнен больше справа — область печеночных и околопеченочных вегетативных сплетений. Л.М.Литвак (1957) рассматривал эти нарушения как вегетативно-ирритативныи синдром хронического алкоголизма.


Некоторые из болевых точек грудной клетки были представлены выше как сегментарно связанные с шейным отделом. Это точки: верхне-внутренняя лопаточная, ости лопатки, стернальный триггерный пункт, точка прикрепления лестничных мышц к I-II ребрам, парастернальные, включая по свободному краю большой грудной мышцы — у II-V ребер по среднеключичной линии, на уровне III-IV костохондральных сочленений, III-V ребер у места прикрепления малой грудной мышцы.

Остистые отростки. Хорошо прощупываются благодаря грудному кифозу. Межостистые связки, накладываясь друг на друга, расположены косо, щитообразно, прощупываются здесь плохо. Болезненность хорошо определяется при пальпации, одиночных ударах кончиками пальцев или молоточком. Зоны иррадиации из этих точек, равно как и из суставов бугорка ребра и реберно-грудных сочленений, хорошо выявляются при вибрационном раздражении с частотой 5-15 Гц. В хронической стадии заболевания иррадиирующие боли лучше воспроизводятся при частотах 40-50 Гц (Хижняк О. И., 1973). Перкуссионные точки Опенховского выявляются на уровне Ti-Тш при поражении малой кривизны желудка и на уровне Ту-Тун при поражении антрально-пилорического отдела. O.Bergmann и M.Eder (1982) описывали эти зоны отраженных болей, болезненности и позвоночно-суставных блокад, считая, что при этом болезнен и нижний угол лопатки. Даже говорят о гастровертебральном синдроме.

Исследование подвижности верхнегрудных позвонков в сагиттальной плоскости проводится ощупыванием межостистых промежутков подушечкой указательного пальца левой руки. Пассивное сближение смежных остистых отростков при этом осуществляется правой рукой врача, который поднимает сближенные локти рук больного, чьи пальцы переплетены за шеей. Другой возможный прием — активное приведение и отведение руки, согнутой в локте (Steinruken H., 1981).


Капсулы суставов бугорка ребра. Одни из часто выявляемых источников болей в грудной клетке. Имеются данные об иннервации синовиальных оболочек этих суставов и их менискоидов (Erwin W.M. et al, 2000). Зоны этих капсул всегда болезненны при наличии периартрозов соответствующих суставов. Обследуя в терапевтической клинике больных с односторонними легочными процессами, Е.С.Заславский (1969) обнаруживал болезненность указанных суставов у 27%. Точки прощупываются в 3 см кнаружи от остистых отростков, лучше всего в положении больного на животе. Интенсивным надавливанием можно нащупать выпуклость ребра и перекатываться через нее подушечкой ощупывающего пальца. Испытываемые при этом боли — тупые, мозжащие, порою с ощущением жжения, глубинные, с неприятным эмоциональным оттенком. Иногда больные просят усилить интенсивность пальпации — при этом появляется нечто вроде замены тягостной боли приятным новым ощущением своеобразного комфорта. При использовании теста вибрационной отдачи мы в единичных наблюдениях отмечали иррадиацию в поясничные зоны. Еще чаще были болезненны точки Мюсси у мест прикрепления ребер к грудине (в 35%).


Описывались также изменения костных элементов грудной клетки. Так, при заболеваниях легких определяли анкилоз грудино-ключичного соединения (Hart С, 1910), утолщение ключицы (Neumann А., 1910). При заболеваниях сердца и крупных сосудов, при язве желудка и хронических заболеваниях желчного пузыря иногда бывают мелкие болезненные вдавления в ребрах (Vogler О. U., Kraus 11., 1953).

Стернальные и стернокостальные дистрофические нарушения. При различных поражениях грудины, влияющих на состояние прямых мышц живота в зоне их прикрепления, возможны изменения осанки: «синдром стернальной нагрузки», грудной кифоз с межлопаточными и прекардиальными болями (Briigger A., 1967).

Ксифоид-синдром, ксифоидальгия или ксифодиния (Йонаш В., 1966). Обусловлен поражением мечевидного отростка или процессами в соседних органах и тканях. Чувствительная иннервация этой зоны связана с Т4-Тб корешками, имеющими связи с волокнами, иннервирующими желудочно-кишечный тракт, в первую очередь желчный пузырь. Эти связи простираются и на сердце, легкие, диафрагму и печеночную капсулу, причем последние две — за счет диафрагмального нерва. Ксифоид-синдром часто сочетается с заболеваниями указанных органов (Brkgger A., Rhonheimer C.H., 1965), Наблюдали этот синдром при раздражении реберно-грудинных соединений. Среди больных с различными тендопериоститами E.Schindel (1991) диагностировал это поражение менее чем в 2%. Боль ощущается за мечевидным отростком, в предсердечной и надчревной области, плече.


умеренная, то более интенсивная, ноющая, мозжащая, она возникает пароксизмами — минуты, часы, особенно под влиянием движений туловища, ходьбы, приема большой дозы пищи. Боль может сопровождаться тошнотой. Болезненны мечевидный отросток, а также, нередко, остистый отросток Туп, сустав бугорка седьмого ребра (WaltherG., 1908). В отличие от приступа коронарной боли, эта более продолжительна, не требует покоя. Ее приходится дифференцировать и от симптомов диафрагмальной грыжи.

Синдром скользящего реберного хряща (Tevenson Т., 1951; Ross J., 1952; Cyrias X., 1962; Йонаш В. 1966; Воробьев А.И. и соавт., 1980; Weh L., Torklus D., 1984). В норме, как упоминалось выше, хрящи ложных VII-X ребер соединяются синдесмозом (или синхондрозом) между собою и VII ребром. Змеевидный фиброзный тяж включает в себя синовиальную мембрану, что способствует подвижности реберной дуги (Holmes J., 1941). При повышенной подвижности концов хрящей VII-X ребер возможно их болезненное скольжение в краниокаудальном направлении в момент кашля или резкого движения туловища в сторону или вперед. Скольжение может вызвать раздражение межреберного нерва, лежащего близко к свободным концам ребер, и его симпатических связей (межреберные нервы связаны с симпатическим стволом через дорзально направляющиеся соединительные ветви, см.рис. 6.8) и одностороннюю боль. Они чаще возникают внезапно в нижней части грудной клетки справа или слева. В последующем раздражение окружающей клетчатки становится причиной продолжительных и упорных местных болей. Вегетативный оттенок боли, ее интенсивность, распространенность с иррадиацией иногда в эпигастрий служат нередко причиной подозрения на коронарную или острую брюшную патологию, например холецистит. Боли могут иррадиировать в плечевой сустав. Они напоминают зачастую боль при пневмотораксе. Иногда ошибочно подозреваются саркома, атипичная эпигастральная грыжа.


Рентгенография не способствует постановке диагноза. Пациент сам находит болевую зону в области реберной дуги. При надавливании на этот участок боли усиливаются. Иногда при пальпации отмечается щелкающий звук вывиха. Он лучше выявляется с помощью упомянутого выше «приема крючка». Причина болей обнаруживается при выявлении повышенной подвижности и болезненности ложных ребер. L.Wfeh и D.Torklus (1984) отметили частое сочетание синдрома с недостаточностью паравертебральных мышц и симфизо-стернальной перегрузкой, т.е. с перегрузкой стенок брюшной полости и грудной клетки, ведущей к вывиху каудальных концов VIII-X ребер. Подобную роль может играть ожирение с характерной позой откидывания туловища назад.

Болезненный невоспалительный отек реберных хрящей (синдром Титце, рельефные реберные хрящи, костохондральный синдром).

В 1921 г. A.Tietze сообщил о 4 больных с болезненной припухлостью одного или нескольких реберных хрящей и грудино-ключичного сустава. В последующем об этом заболевании писали многие авторы (Friedrich U., 1924; HimelK., 1932; Satani К, Fuljii S., 1937; Acharya D., 1944; Децик Ю.И., 1960;Фесенко И.П., 1967; Палей Л.Ф., 1967; Гречанинов Ф.В., 1969; Патлан В.Д., Лебединский Р.И., 1969; Верезубов В.Ф., 1969; Заславский Е.С., Петров Б.Г., 1970; Корнейчук Я.Г., 1970; Парфирьев Т.М., 1970; Макаров М.П., Артемьев Г.Н., 1970 и др.). Заболевание развивается иногда остро, чаще исподволь. В области одного из реберных хрящей появляются боли, усиливающиеся при чихании, кашле, поворотах туловища, подъеме тяжести, лежании на больном боку. Иногда боли могут распространяться широко по соответствующей половине грудной клетки, иррадиировать в шею, надплечье, лопатку и руку. Пальпация над вовлеченным ребром чрезвычайно болезненна. Через несколько дней или одну-две недели над соответствующим ребром, на 0,5-3 см над грудной стенкой формируется плотная равномерная припухлость, которая занимает промежуток между реберно-грудинным сочленением и передним концом костной части ребра.

Преимущественно поражаются верхние ребра, особенно часто второе — у 60% больных. В 5% имеется сочетание поражения второго реберного хряща с нижележащими. У остальных больных заболевание локализуется на уровне III-VI и, как исключение, VIII-X ребер. Кожа над припухлостью подвижна и не обнаруживает местных признаков истинного воспаления. Отсутствуют также проявления регионарной лимфаденопатии. Температура тела нормальная, общий анализ крови, серологические реакции, содержание кальция и фосфора в крови отклонений от нормы тоже не выявляют. Припухлость остается от нескольких дней до одного-трех лет или на всю жизнь. Ее объем, а также болезненность могут увеличиваться, что соответствует иногда новому обострению заболевания легких (Leger L., Moinnereau R., 1950). Появлению припухлости 2-3 дня предшествует боль в соответствующем сочленении грудины, реже — в надплечье, лопатке или руке. Заболевание выявляется с одинаковой частотой с обеих сторон, независимо от пола, в возрасте от 8 до 86 лет.

Согласно нашим наблюдениям над 16 больными (1970), важное место в клинической картине занимают симптомы на расстоянии вне основного очага. При поколачивании — вибрационном раздражении зоны припухлости у 11 больных боль иррадиировала в плечевой сустав, а в отдельных наблюдениях — в глубину грудной клетки, шею, надплечье и переднюю грудную стенку. На больной стороне, а реже — и на здоровой оказывались болезненными точки: надэрбов-ские, верхняя Эрба, капсулы шейных межпозвонковых суставов, клювовидный отросток, позвоночно-реберные суставы, места прикрепления ребер к грудине, область прикрепления дельтовидной мышцы к плечу. Гиперестезии в различных зонах верхнего квадранта тела выявлены у 6 больных, гипоестезии — у 10. На расстоянии от очага отмечались тонические нарушения мышц шеи и надплечья.

Это согласуется с данными P.Henning (1992). Он выявил тенденцию к развитию «подвывиха» при мышечно-тоническом варианте «инпингемент-синдрома» — сужении субакромиального пространства. У 4 наших больных голова была несколько наклонена в пораженную сторону, а соответствующее плечо было приподнято. Здоровой рукой пациент обычно поддерживает согнутую в локтевом суставе больную руку. У 7 человек активные движения в плечевом суставе были ограничены в такой степени, что больные не могли поднять руки выше горизонтального положения, т.е. наблюдались признаки, характерные и для инпингемент-синдрома. У 4 больных на пораженной стороне отмечалось уменьшение окружности плеча и предплечья на 1-2 см и у 5 были снижены проприоцептивные рефлексы.

Вегетативные нарушения вне зоны припухлости были разнообразны и часты: бледность или цианоз руки, отек кисти, ее похолодание или потепление. Было обнаружено и нарушение гемодинамики при пробах Боголепова и Неймарка. При пробе Мак Клюра-Олдрича ускорение или замедление рассасывания папулы на пораженной стороне было отмечено у 10. Таким образом, кроме местных проявлений, заболевание часто сопровождается вегетативно-ирритативным синдромом, включающим главным образом регионарные, а иногда и отраженные болевые и вазомоторные симптомы и признаки. На рентгенограммах не выявляется никаких изменений (Lindblom R., 1944) или обнаруживаются вначале незначительные известковые и костные глыбки по краям ребра. Через несколько недель картина меняется: ребро умеренно утолщается в передних отделах, структура его становится более плотной. У некоторых больных формируются костные разрастания и возникает картина деформирующего остеоартроза (Рейнберг С.А., 1964).

Гистологическая картина или без отклонения от нормы, или сводится к гиперплазии с зонами костной метаплазии. Отмечено расширение сосудов, иногда с зонами известковых осадков при отсутствии каких-либо патогномоничных признаков (Leger L., Voinnerau R., 1950; Goodman D., Eragon A., 1959). Что касается этиологии и патогенеза, то A.Tietze подозревал роль недостаточного питания. Это имеет лишь историческое значение. M.Gukelberger (1953), R.Rohn (1953), W.Welper (1954), R.Pohl (1957) придают основное значение деформации грудного отдела позвоночника. На выпуклой стороне идиопатического сколиоза ребро короче, на вогнутой — длиннее и тоньше (Normelli H. et al., 1985). Это способствует усилению нагрузки на реберные хрящи, длительной микротравматизации при резких движениях руками, езде на велосипеде и лыжах, кашле. В этой связи С.А.Рейнберг (1964) относил процесс к разряду патологической перестройки кости. В том же ряду следует рассматривать упомянутые данные о гипермобильности грудино-реберных суставов вследствие конституциональной мышечной гипотонии. Деформация может быть не только врожденной как проявление дизрафического статуса (асимметрии, воронкообразная грудь, сколиоз и пр.), но и приобретенной: травматической, вследствие асимметричной патологии в легких. Следует учитывать и выпячивание верхних отделов грудной клетки на стороне паралича диафрагмы (Альшевский В., 1970). Возможные при этих условиях надрывы внутри- и околосуставных связок реберногрудинных суставов, подвывихи или разрывы волокон грудной мышцы приводят к развитию припухлости в окружающих реберные хрящи мягких тканях. Описывают и непостоянную внутрисуставную грудино-реберную связку — хрящевой тяж между II реберным хрящом и связкой, соединяющей рукоятку и тело грудины.

Причиной поражения грудино-реберных суставов, притом не только верхних, могут стать их перегрузки вследствие уже упоминавшейся выше миоадаптивной деформации грудной клетки в связи с фиксированным изменением конфигурации поясничного отдела позвоночника (ПопелянскийА.Я., 1988). Вот приведенное этим автором характерное наблюдение.

Больной П., 42 лет. На протяжении 8 лет страдает периодическими обострениями люмбоишиальгии. После последнего обострения, сопровождавшегося поясничным кифосколиозом, появились боли в межлопаточной области, чувство дискомфорта в спине с ощущением усталости, тяжести в грудной клетке, особенно при ходьбе. После очередного приступа дорзальгии появились вначале тупые боли в области грудины. Эти боли постепенно усиливались, особенно в положении сидя. Спустя еще несколько недель они стали распространяться на переднюю поверхность грудной клетки, отдавали вглубь, стала затруднительной работа руками. Дорзалыия как бы ушла на задний план. В анамнезе: шесть лет назад — перелом IV-VI ребер справа; хронический бронхит курильщика, в 22 года — левосторонняя бронхопневмония.

В данном наблюдении присутствовала асимметрия грудной клетки. Наблюдалось отсутствие грудного кифоза, сколиоз III степени с вершиной влево на уровне Ту-Ту[. Грудная клетка слева была как бы чуть сжата, кривизна ребер на этой стороне увеличена. Подвижность грудного отдела позвоночника уменьшена. Болезненны остистые отростки и капсулы суставов бугорков Trv-TVii ребер, больше справа. Резко болезненны II и III грудино-реберные сочленения с отдачей при вибрационном раздражении вглубь грудной клетки, в обе большие грудные мышцы, больше в левую. При глубоком вдохе — те же боли. Выпрямление поясничного лордоза и болезненность остистых отростков Lrv, Ly. Спондилографически — остеохондроз Ljv-v, Ly-Si. Артрозы суставов бугорков TIV-VI ребер с двух сторон, грубее слева. Сколиоз сформировался за счет миофиксации с изменением фиброзных структур ПДС. После инфильтрации капсул этих суставов новокаином и гидрокортизоном незначительно уменьшилась боль в передней грудной стенке. После же полуторанедельной терапии постизометрической релаксацией мышц спины и мобилизации суставов бугорка и головки ребер боли и болезненность грудино-реберных суставов заметно уменьшились. Несколько уменьшилась и деформация грудной клетки. Больной выписался с улучшением.

Таким образом, миофиксация вследствие люмбального процесса привела к деформации грудного отдела позвоночника у больного, страдающего хроническим бронхитом, перенесшего перелом ребер, бронхопневмонию. Деформация грудной клетки отразилась на функции грудино-реберных сочленений, особенно в зоне наибольшей деформации — Tv-vn- Это вызвало, в свою очередь, рефлекторные дистрофические реакции в большой грудной мышце — пектальгию. Подобное же воздействие может оказать деформация и шейного отдела позвоночника. Причинную роль могут играть предшествующие болезни дыхательных путей — трахеит, бронхит, реже — пневмония (GillM. et al., 1942; GeddesA., 1945; Deane E., 1951; Leger L., Moinnereau R., 1950) и другие заболевания инфекционного (Duben W., 1952) или аллергического характера (Goodman D., Eragon A., 1959; Chantraine H., 1959), а также интоксикации. Действительно, для того чтобы в очаге патологической перестройки возникла столь своеобразная болезненная припухлость, требуются, по-видимому, дополнительные воздействия. Как и многие другие поражения опорно-двигательного аппарата с комплексом рефлекторных симптомов, и данное заболевание является мультифакторным.

Аномалии ребер и грудины

Рис. 6.5. Аномалии ребер и грудины: 1 — шейное ребро; 2 — нагрудная кость; 3 — отверстие в переднем отделе ребра; 4 — отсутствие ребра; 5 — узкое ребро; 6 — поясничное ребро; 7 — раздвоение мечевидного отростка; 8 — недоразвитое ребро; 9 — сегментированная грудина; 10 — перемычки между ребрами (синостоз); 11 — слияние передних отделов двух ребер (синостоз).

Аномалии грудной клетки. Причиной торакальгий может стать и декомпенсация в связи с врожденным нарушением нормального строения различных отделов грудной клетки. Мы не касаемся таких аномалий, как отсутствие одной какой-либо мышцы (проявления дизрафического статуса). Так, иногда встречается отсутствие большой грудной мышцы с одной стороны. Можно полагать, что в таких случаях нарушенная симметрия может сказаться на функции опорно-двигательного аппарата. Здесь, однако, речь об аномалиях скелета (рис. 6.5). В условиях такого рода асимметрий и нестандартных иннервации вторично формируются перегрузки фиброзных и мышечных структур. Дополнительные статико-динамические нагрузки могут вызвать декомпенсацию в форме тех же торакальгий, вегетативно-ирритатив-ных и других синдромов, что и нарушения дистрофические, воспалительные и другие поражения. Ниже приводим следующий пример вегетативно-ирритативного синдрома в связи с аномальным строением V ребра и сопутствующим болезненным укорочением нижележащих межреберных мышц.

Больной Я., 35 лет, гармонист. Пять лет назад — боли в области сердца после ношения мешков с картофелем. Боли эти появились вновь месяц назад после такой же физической нагрузки. Они испытываются почти постоянно, особенно в положении больного лежа. По характеру ноющие, они локализуются поверхностно в левой половине грудной клетки ниже соска, иногда распространяются на левое плечо, где испытывается не столько боль, сколько чувство тяжести; в левой половине лица временами появляется ощущение онемения.

В статусе: зона гиперпатии шириной 5-7 см, простирающаяся из участка спонтанных болей ниже левого соска косо назад и вниз до фланка. При глубоком вдохе передние отделы шестого-седьмого ребер слева, по данным пальпации, отстают сравнительно с правой стороной, расстояние между этими смежными ребрами при вдохе не увеличивается. Рентгеноскопически здесь плевральных спаек нет, но выявлено раздвоение передних отделов V ребра — вилка Люшки. Болезненность, однако, определяется в нижележащих межреберных промежутках. Слева болезненны капсулы поперечно-реберных суставов TV| и Tvn- Кожная температура слегка снижена слева на щеке и ладони. В пробе Боголепова слева бледность ладони сохраняется дольше, чем справа.

Я.Ю. Попелянский
Ортопедическая неврология (вертеброневрология)

Источник: Bone-Surgery.ru

Актуальность темы

Остеохондроз позвоночника — одна из важнейших проблем современной медицины. Обусловлено это в первую очередь распространённостью данного страдания. Боль в спине, в той или иной степени, испытывал каждый взрослый человек (Касьян Н.А., 1986; Тревелл Д., Симоне Г., 1989; Fischer А., 1984,1986).

В настоящее время считается общепризнанным, что главным этиологическим моментом остеохондроза позвоночника является изменение в межпозвонковом диске с последующим раздражением рецепторов синувертебраль-ного нерва (Попелянский Я.Ю. с соавт., 1983; Лукачер Г.Я., 1985; Веселовский В.П. с соавт., 1990; Dvorak J. et al., 1985). Большое разнообразие клинических синдромов остеохондроза позвоночника подразделяют на вертебральные и экстравертебральные (Веселовский В.П., 1991; Алтунбаев Р.А., 1995; Abramovith Y.N., 1993; Beamon D.N., et al., 1993).

Экстравертебральные синдромы поясничного остеохондроза принято делить на невральные, мышечные и нейрососудистые (Попелянский А.Я., Попелянский Я.Ю., 1985; Веселовский В.П., 1993). Наибольшие затруднения отмечаются при лечении корешковых синдромов, на долю которых приходится 40% всех экстравертебральных синдромов, а средняя продолжительность лечения одного случая составляет 50-60 дней (Барвинченко А.А. с соавт., 1990; Веселовский В.П., 1993). Обусловлено это тем, что спинномозговые корешки сопровождаются корешковыми артериями и венами и тесно прилегают к последним (Лазорт Г. с соавт., 1977; Шумахер Г.И., 1999; Epstein J. et al., 1968; Fischer A., 1986). Поэтому дистрофические изменения в межпозвонковом диске и возникающие за этим отёк и венозный стаз непременно должны воздействовать на эти образования с последующими сосудистыми нарушениями на периферии (Попелянский Я.Ю., 1992; Лиев А.А., Куликовский Б.Т., 1993). Однако исследований в данном направлении не проводилось. Мы решили восполнить этот пробел.

Цель исследования

Определить характер нейрососудистых нарушений в нижних конечностях у больных с корешковыми синдромами поясничного остеохондроза в период обострения и разработать методы коррекции этих расстройств.

Задачи исследования:

1. Исследовать кровоток в нижних конечностях у больных с корешковыми синдромами поясничного остеохондроза в период обострения методами ре-овазографии и дуплексного сканирования.

2. Определить функциональное состояние периферических нервов нижних конечностей у больных с корешковыми синдромами поясничного остеохондроза методом электромиографии.

3. Установить характер нейрососудистых нарушений в нижних конечностях у больных с корешковыми синдромами поясничного остеохондроза в период обострения.

4. Изучить возможность использования мидокалма для купирования нейрова-скулярных нарушений в нижних конечностях у больных с корешковыми синдромами поясничного остеохондроза.

5. Провести комплексную оценку эффективности лечения по данным вертеб-роневрологического обследования, дуплексного сканирования, реовазогра-фии, электромиографии и психологического теста «САН».

Научная новизна

У больных с корешковыми синдромами поясничного остеохондроза установлено наличие нейроваскулярных расстройств в нижних конечностях в виде снижения суммарного периферического кровотока со спазмом сосудов. Впервые выявлены причины их возникновения: непосредственное воздействие на сосуды, сопровождающие корешки спинного мозга, и патологическая им-пульсация из спазмированных мышц. Показано, что применение мидокалма, обладающего антиспастическим и вазоактивным действиями, способствует купированию нейрососудистых нарушений в нижних конечностях у данной категории больных и повышает эффективность лечения.

Практическая значимость работы

Больным с корешковыми синдромами поясничного остеохондроза в период обострения необходимо проводить исследования периферической гемодинамики для установления характера нейрососудистых нарушений в нижних конечностях и определения эффективности проводимой терапии.

Доказана необходимость включения в схему лечения препаратов, обладающих миорелаксирующим и вазоактивным действиями, типа мидокалма, воздействующих на различные уровни нейрогенного болевого синдрома, включая не только первичную рецепторную зону, но и высшие отделы системы болевой чувствительности.

Использование препаратов с поливалентным действием позволяет оптимизировать методы коррекции нейрососудистых расстройств, избежать поли-прогмазию при лечении больных с корешковыми синдромами поясничного остеохондроза, а также уменьшить средний срок пребывания в стационаре.

Положения, выносимые на защиту:

1. У больных с корешковыми синдромами поясничного остеохондроза в период обострения на стороне поражения определяются нейроваскулярные расстройства.

2. Вертеброневрологическое обследование и исследование периферической гемодинамики позволяют определить характер этих расстройств и оценить эффективность проводимого лечения.

3. В комплекс лечения больных с корешковыми синдромами поясничного остеохондроза в период обострения необходимо включать мероприятия, направленные на улучшение периферической гемодинамики. kflh

Апробация работы

Работа апробирована на заседании кафедры неврологии с курсом рефлексотерапии Алтайского государственного медицинского университета (апрель 2002г.), на заседании общества неврологов Алтайского края (сентябрь 2002г.), на кафедре неврологии, нейрохирургии и медицинской геиетики Новосибирской государственной медицинской академии (ноябрь 2002). Основные результаты работы доложены на Всеросийской научно-практической конференции «Настоящее и будущее технологической медицины» (г. Ленинск-Кузнецкий, октябрь 2002). / ia

Г 1

V 1 л, г. А

1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Проблеме остеохондрозов позвоночника посвящено немало фундаментальных трудов, в которых освещаются актуальные вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики и лечения этого страдания (Попелянский Я.Ю. с соавт., 1983; Юмашев Г.С., Фурман М.Е., 1984; Фельдер Н. с соавт., 1992; Веселовский В.П., 1993; Kelsey J., 1975; Frymoer J., 1980; Geiderman P., 1982).

Наиболее выраженная клиническая манифестация проявлений поясничного остеохондроза приходится на самый трудоспособный возраст от 30 до 50 лет. В общей структуре заболеваемости с временной утратой трудоспособности на их долю приходится одно из первых мест. Поэтому понятен интерес исследователей к изучению указанной проблемы (Попелянский Я.Ю. с соавт., 1986; Веселовский В.П.,1993).

В настоящее время большинство исследователей признают, что клинические проявления остеохондроза зависят не столько от степени дегенеративно-дистрофических изменений в дисках и размеров грыжевых выпячиваний, сколько от вовлечения в процесс различных анатомических образований в позвоночном канале (Тагер И.Л., 1983; Михайлов М.К., 1988; Веселовский В.П., Ладыгин А.П., 1993; Попелянский Я.Ю., 1995; Schmorl G., Junghans Н., 1932; Epstein J. et al., 1964, 1968; Fisher R.G., 1980).

Клинически все синдромы остеохондрозов юзвоночника разделяют на вертебральные и экстравертебральные. Вертебральные синдромы формируются в ответ на раздражение рецепторов синувертебрального нерва и проявляются мышечно-тоническими реакциями в области поражённого позвоночно-двигательного сегмента (ПДС) (Василевская Л.А., 1992; Верес А.И., 1992; Девликамова Ф.И., 1996; Awad Е.А., 1973; Delwaide P. Green P., 1984; Bengtsson A. et al., 1986). Экстравертебральные синдромы формируются на фоне вертебрального синдрома, но проявляются вне позвоночника. Они подразделяются на мышечные, невральные и нейрососудистые (Годованник О.О., 1973; Веселовский В.П., 1984; Гойденко B.C. с соавт., 1988; Alajounine Т. et al., 1980; Calliet R., 1981; Newman R., 1984).

Среди невральных синдромов чаще всего выделяют корешковые, на долю которых приходится 40% всех экстравертебральных синдромов. Патология корешков может возникнуть в результате непосредственного сдавливания их грыжей диска или другими структурными образованиями поражённого позво-ночно-двигательного сегмента. Нарушение функции корешка часто возникает без непосредственного механического сдавливания. К этому приводят отёк в тканях, окружающих корешок, венозный стаз (особенно в области кольца ду-ральных вен и в месте прохождения корешка через твёрдую мозговую оболочку), ишемия корешка в результате спазма сосудов, питающих его. Как правило, патология корешка обусловлена одновременным действием нескольких факторов (Попелянский Я.Ю., Иваничев Г.А., 1976; Беззубик С.Д., Шувлев В.Е., 1989; Филиппович Н.Ф., Остапович А.А., 1990; Kraus Н., 1970; Mense S., 1977; Noone Y. et al., 1993).

Мышечные синдромы при остеохондрозе обусловлены, в первую очередь, нарушением сегментарной иннервации мышечного тонуса и проявляются в мышцах, иннервируемых из сегмента спинного мозга, имеющего отношение к поражённому позвоночно-двигательному сегменту. В спазмированной мышце развивается локальная ишемия, что вызывает вазомоторные и нейро-дистрофические изменения в тканях и еще больше усиливает активацию но-цицепторов мышечного волокна. Таким образом, спазмированные мышцы становятся источником дополнительной импульсации в клетки задних рогов того же сегмента спинного мозга. Усиленный поток болевой импульсации соответственно повышает активность передних рогов спинного мозга, что ведет к еще большему спазму мышц (Иваничев Г.А. с соавт., 1990; Хабиров Ф.А., Хабиров Р.Н., 1995; Brodin Н., 1955, 1979; Moll J., 1971; Dexter J, Simons D, 1981; Inman V., Sauders J., 1984).

Нейрососудистые синдромы остеохондроза позвоночника возникают, как правило, на фоне нарушения деятельности центров, pei улирующих сосудистый тонус. Обычно это патология лимбико-ретикулярного комплекса или поражение внутренних органов, сопровождающееся вегетативно-сосудистыми дисфункциями. При остеохондрозе позвоночника импульсы из поражённого позвоночно-двигательного сегмента достигают сосудистых центров в центральной нервной системе, трансформируются, возвращаются в сегменты спинного мозга и проявляются на периферии в структурах, имеющих отношение к поражённому ПДС (Бротман М.К., 1975; Вейн A.M., 1985; Пономарёв В.В., 1990; Lazothes G. et al., 1958; Hanraets P., 1979; Marodans A. et al., 1975; HallinR., 1983).

Такова схема возникновения и проявлений экстравертебральных синдромов. Для объяснения их клинических особенностей В.П. Веселовский (1984) предложил оригинальную систему взаимодействия вызывающего, способствующего и реализующего факторов, основанную на принципах единства и целостности организма. Вызывающие факторы — это нарушения, возникающие в поражённом ПДС и окружающих тканях в ответ на дистрофические изменения в диске. Для развития дистрофических процессов в диске необходимо наличие явлений дисфункции в системах, управляющих двигательным стереотипом, и локальных перегрузок позвоночно-двигательного сегмента в сочетании с явлениями декомпенсации в трофических системах (Меерсон Ф.З., 1981; Лауцевичус Л.З., 1983; Иваничев Г.А., 1989; Judovich В., 1955; Вше S. et al., 1990; Bernhardt М. et al., 1993).

В ответ на патологию включаются две основные саногенетические реакции, цель которых — купировать действия локального и общего факторов. Биомеханическая саногенетиче^ая реакция способствует обездвиженности поражённого позвоночно-двигательного сегмента, т.е. купируются локальные перегрузки (Крыжановский Г.Н., 1980; Кууз Р.А. с соавт., 1988; Леонович А.Л., 1990; Hirsch С., 1951; Arsen С., 1987). Микроциркуляторная саногенети-ческая реакция усиливает трофические процессы в заинтересованном диске и тканях, вовлечённых в процесс. При устранении действия патогенетических факторов возникают условия для проявления третьей саногенетической реакции — репаративной (Веселовский В.П. с соавт., 1990; Калюта М.И., 1990; Noone Y. et al., 1993). Если репаративные реакции оказываются полными и r адекватными, то наблюдается восстановление дефекта тканью того же вида, либо фиброзной с устранением картины заболевания (Веселовский В.П. с соавт., 1986; Edinger А., 1957; Burton С., 1978; Nachemson A. et al., 1979).

Таким образом, клинические проявления остеохондроза позвоночника возникают при раздражении рецепторов синувертебрального нерва (Камалов И.И., 1985; Верес А.И., 1992; Алтунбаев Р.А., 1993; Ackerle J., Tesch К., 1985; Glasser R. et al., 1993). Затем вступают способствующие факторы, то есть те, которые участвуют в формировании клинической картины заболевания. В такой роли обычно выступают сопутствующие заболевания, при которых очаги поражения прямо или опосредованно связаны с центрами, регулирующими сосудистый или мышечный тонус конечностей. Затем — реализующие факторы, приводящие к локализации симптомов нарушения в определённой области. Они также зависят от преморбидного состояния мышц и сосудов конечностей (Ладыгин А.П., 1983; Ампилова Н.В., Мясников В.А., 1992; Kraft G. et al., 1968; Jordan Н, 1972).

Следовательно, в возникновении экстравертебральных синдромов остеохондроза позвоночника главная роль отводится взаимоотношениям периферической гемодинамики, нервной и мышечных систем.

Изучением нейрогуморальных соотношений при поясничных болевых синдромах (Вейн A.M., Горбачева Ф.Е., 1983; Hyman, 1971) выявлен ряд генерализованных и гомолатеральных сдвигов. Нарушение активности эндогенных факторов, гормонов гипофиза и коры надпочечников, эмоциональные и вегетативные расстройства в рамках генерализованных сдвигов авторы объясняют ответной реакцией целостного организма на ведущее проявление патологического процесса — болевой синдром. Дисфункция всех уровней вегетативной иннервации всегда сопутствует рефлекторным синдромам поясничного остеохондроза (Вейн A.M., Соловьева А.Д., 1981).

Сопоставление состояния сосудов нижних конечностей с характером тонуса вегетативной нервной системы выявило закономерности: при алгиче-ской фазе отмечается преобладание функционального спазма артерий и артел У риол, а также запустевание капилляров нижних конечностей с симпатической направленностью вегетативного тонуса (Евдокимов С.И., 1983). Это дает основание считать, что симпатический отдел вегетативной нервной системы, находясь в состоянии возбуждения, принимает участие в развитии вазоконст-рикции. Нейрососудистые нарушения влияют на полиморфизм клинических проявлений поясничного остеохондроза и оказывают отрицательное влияние на течение основного синдрома (Табеева Д.М. с соавт., 1981; Глауров А.Г., Могильников В.В., 1986; Kelsey, 1975).

Наличие у больных выраженного ангиоспазма с нарушением чувствительности, снижением рефлексов, с гипотонией, гипотрофией мышц, а также болевого синдрома с локализацией в дистальных отделах конечностей при вертеброгенно обусловленном процессе заставляет проводить дифференциальную диагностику с органическими облитерирующими заболеваниями сосудов нижних конечностей (Любищев С.А., Ходосовская В.М., 1986).

Нередко встречаются случаи имитации органического поражения сосудов нижних конечностей, что в 23,9% случаев приводит к назначению неадекватного лечения и способствует декомпенсации гемодинамики (Курочкин Н.Н., Казаков Ю.И., 1984; Sedan, 1974).

Нейрососудистые расстройства поясничного остеохондроза являются одной из сложных, трудно диагностируемых и плохо поддающихся лечению форм этого заболевания. Возможно, это связано с тем, что клинические особенности и дифференциально-диагностические критерии четко не определены. Отсутствие или незначительная выраженность рефлекторно-мышечных реакций не всегда позволяет своевременно поставить диагноз, а вегето-сосудистым нарушениям не придается должного внимания (Вировлянская О.П., 1989).

При проведении продольной реовазографии нижних конечностей (голеней и стоп) у больных с неврологическими проявлениями остеохондроза позвоночника чаще определяется спастическая направленность сосудистых ре

I' акций (Красникова Е.Я., 1971; Веселовский В.П., 1977). Это обусловлено тем, ¥ что боль приводит к рефлекторному спазму сосудов нижних конечностей (Акимов Г.А., Коваленко П.В., 1988) и нарушению регуляции тонуса сосудов за счет вовлечения в процесс сегментарных образований спинного мозга (Панченко Е.Н. с соавт.,1982; Scott et al, 1970).

В отличие от ангиоспазма, вазодилатация наступает если к длительной импульсации из пораженного позвоночно-двигательного сегмента присоединяются экстеро- или проприоцептивные патологические импульсы из очага заболевания внутренних органов, сегментарно связанных с соответствующим отделом спинного мозга и позвоночника (Петров Б.Г., 1971; Кипервас И.П., 1977; ЛукачерГ.Я., 1985).

Важную роль в возникновении нейрососудистых расстройств играют нарушения медиаторного обмена. Установлено, что серотонин, как медиатор нервного возбуждения, усиливает влияние симпатического отдела вегетативной нервной системы (Крыжановский Г.Н., 1997).

Увеличение количества катехоламинов приводит к спазму периферических сосудов (Харкевич Д.А., 2000; Barnes, 1979).

Нарушение локального тканевого кровообращения приводит к патобио-химическим изменениям в мышцах. В условиях тканевой гипоксии возможно накопление биологически активных веществ, в частности кининов (Хабиров Ф.А., Хабиров Р.А., 1995), которые вызывают воспалительный процесс, сопровождающийся отеком и выделением тучными клетками гистамина, что способствует фиброзному перерождению ткани и, как следствие, усилению нарушения периферической гемодинамики (Хабиров Ф.А. с соавт., 1995). Чаще всего сосудистые нарушения обнаруживаются на стороне болевого синдрома, но иногда они появляются и с обеих сторон (Смольников С.В., 1977; Веселовский В.П., 1977).

Филиппович Н.Ф. (1982) с помощью специально разработанного метода реокаудоспондилографии в комплексе с реовазографией нижних конечностей показал, что у больных с неврологическими проявлениями остеохондроза позвоночника имеются локальные ишемические нарушения в области пояснич-но-крестцовых сегментов и корешков спинного мозга.

В настоящее время, благодаря бурному развитию вертеброневрологии и ангиологии достигнуты большие успехи в изучении клинических проявлений поражения периферических нервов. Сочетанным поражениям нервной и сосудистой систем, нейроваскулярным синдромам нижних конечностей уделялось меньше внимания (Кипервас И.П., 1975).

Клинический полиморфизм нейроваскулярных синдромов отражает общие, объединяющие их, патофизиологические механизмы, однако, этиология и патогенез конкретных вариантов данных синдромов различен (Дуринян А.Р., 1988; Заболоцкий Н.Р. с соавт., 1987; Lovisatti L., 1975).

В патогенезе нейроваскулярных расстройств в конечностях важное значение придают непосредственно вертеброгенному фактору: остехондрозу, аномалиям позвоночника, остаточным явлениям травм (Петров Б.Г., 1971).

Раздражение рецепторов дегенеративно-измененного позвоночника служит причиной не только болевых, но и другого рода проявлений. Импуль-сация из патологически измененного ПДС, переключаясь через центральную нервную систему, становится источником различных рефлекторных нервных процессов. Эффекторами в рефлекторном механизме нервно-сосудистых нарушений при остехондрозе позвоночника являются вазомоторные волокна. Это спинальный уровень рефлекторных воздействий на периферические сосуды.

Некоторые авторы связывают вегетативные и сосудистые нарушения при дискогенной патологии с вегетативными белыми соединительными волокнами в корешках, раздражением синувертебрального нерва, а также с компрессией корешковых артерий и их сплетений — с патологией в области межпозвоночного отверстия и в области эпидуральных вен (Антонов И.П. с соавт., 1990). По мнению некоторых исследователей вегетососудистые нарушения при поражении дисков встречаются столь же часто, как и радикулярные. Нарушение артериального и венозного кровообращения при патологии дисков в результате грыжи и разросшихся остеофитов, сдавливающих сосудистые стволы в межпозвонковом отверстии, отмечали Богородинский Д.К. (1975), Филипович Н.Ф. (1982).

Специального рассмотрения требуют нейроваскулярные нарушения в связи с мышечными изменениями. К их числу относятся синдромы, связанные с патологическими изменениями ряда мышц: передней лестничной (Попелянский Я.Ю., 1985; Веселовский В.П., 1991), грушевидной, малой грудной, подключичной, средней лестничной (Кипервас И.П., 1975), нижней косой головы (Шмидт И.Р., 1992), камбаловидной (Кипервас И.П., 1971).

В основе указанных патогенетических механизмов лежит концепция о спазме мышц в ответ на патологическую импульсацию из дегенеративно-дистрофически пораженного позвоночника. Данные К. Lewit (1985) подтверждают эту концепцию: импульсация по моторным волокнам вызывает спазмы отдельных групп предпозвоночных мышц. Схему рефлекторной дуги для этого рефлекса дал еще К. Polzer (1962): рецепторная часть находится в дисках, межпозвоночных суставах, связках, а эффекторная заключается в волокнах скелетной мышцы. В ответ на поражение диска формируются реактивные синдромы с участием мышц не только конечностей, но и позвоночника — экс-тензионная, флексионная или сколиотическая установка (Веселовский В.П., 1991), а также явления нейроостеофиброза в зоне тонически напряженных мышц (Попелянский Я.Ю., 1983). Если вблизи мышц, в которых возник спазм, проходят нервы и сосуды, то они могут ущемляться. Таков общий механизм возникновения мышечно-компрессионных нейроваскулярных синдромов.

Углублением этих представлений является концепция о туннельных синдромах.

Речь идет о компрессионных мононейропатиях при прохождении нервного ствола в особых каналах или туннелях, образованных костными элементами, связками и мышцами (Попелянский Я.Ю., 1976; Кипервас И.П. 1985; Хабиров Ф.А., 1991). Другие авторы допускают возможность вовлечения в процесс и сосудистых элементов с картиной нейроваскулярных синдромов (Коган О.Г., 1988).

Суммируя имеющиеся данные, можно выделить следующие уровни поражения нервной системы, приводящие к развитию периферических нейроваскулярных расстройств при поясничном остеохондрозе.

Первый уровень — нарушение регуляции центральных отделов вегетативной нервной системы. В результате различных эндогенных и экзогенных факторов, а также травм центральной нервной системы происходит дизрегу-ляция корково-подкорковых образований с гипо- или гиперфункцией одного из отделов вегетативной нервной системы. При преобладании симпатикотонии на периферии будет отмечаться вазосназм, а при парасимпатикотонии — вазо-дилатация (Вейн A.M., 1985; Высоцкий Г .Я. с соавт., 1983; Гольдельман М.К. с соавт., 1976; IlligL., 1961).

Второй уровень — сегментарный. Основан на том, что внутренние органы, кожа, мышцы, надкостница получают соматическую вегетативную иннервацию из одних и тех же сегментов спинного мозга. При этом, благодаря тесному сомато-висцеральному слиянию афферентов из суммации импульсов, происходит переключение их на эфферентные симпатические дуги и связанные с ними зоны кожи (Веселовский В.П. с соавт., 1990; Гойденко B.C., 1988; Дуринян А.Р., 1983).

Третий уровень — периферический: а) в патогенезе ряда нейрососудистых нарушений определенную роль играют спаечные рубцовые изменения вокруг спинальных корешков, канатиков, сосудов. Их развитие связывают с местными аутоиммунными процессами, а также рубцами после травм, расстройствами спинального кровообращения и воспалительными заболеваниями спинного мозга и его оболочек (Лид-ский А.Г., Мирошников М.М., с соавт., 1981). б) частой причиной нейровегетативных расстройств является остеохондроз. Вегетативные и сосудистые нарушения при дискогенной патологии связаны с белыми соединительными волокнами в корешках, раздражением синувертебрального нерва, а также с компрессией артериальных сплетений (Веселовский В.П., 1984; Гойденко B.C. с соавт., 1983; Кипервас И.П., 1985; Марго-лин Г. А., 1982). в) к нейрососудистым расстройствам может привести окклюзия периферических сосудов. В основе указанных патогенетических механизмов лежит концепция о спазме мышц в ответ на патологическую импульсацию из дегенеративно-дистрофически пораженного диска. Схема рефлекторной дуги: рецеп-торная часть находится в дисках, межпозвоночных суставах, связках, а аффек-торная — в волокнах скелетной мускулатуры. В ответ на поражение диска формируются рефлекторные синдромы с участием мышц позвоночника и конечностей, а также явления нейродистрофии в зоне тонически напряженных мышц. Если вблизи спазмированных мышц проходят нервы и сосуды, то они могут ущемляться. Таков общий механизм возникновения мышечно-компрессионных нейроваскулярных синдромов (Дуринян А.Р. с соавт., 1986; Могильников В.В., Башмаков В.К., 1986; Кипервас И.П., Лазарева И.П., 1981; Селезнев А.И., 1986; Веселовский В.П., 1989, 1991).

Так реагируют все этажи нервной системы, от корковых анализаторов до периферических рецепторов кожи, где происходят различные изменения: температуры, электрических потенциалов, обмена веществ, инфракрасного излучения и т.д. (Ивашкина Е.Н., 1985; Ивашина Е.Н., Бойцова Е.Н., 1986).

Таким образом, в патогенезе нейрососудистых нарушений при поясничном остеохондрозе лежит комплекс различных рефлекторных реакций, возникших в результате патологической ирритации из поврежденных позвоночных сегментов с участием всех «этажей» нервной системы. Пусковым механизмом является раздражение рецепторов синувертебрального нерва (Веселовский В.П., 1989; Шмидт И.Р., 1992). Однако, сочетанные поражения нервной и сосудистой систем нижних конечностей до сих пор не привлекали достаточного внимания. В этой области описаны лишь два нейроваскулярных синдрома: грушевидной мышцы и подгрушевидный синдром перемежающейся хромоты (Попелянский Я.Ю., 1988). С целью коррекции нейрососудистых расстройств они предлагают использовать препараты с сосудорасширяющим действием (никотиновая кислота, эуфиллин и др.,). Однако данные препараты обладают рядом побочных эффектов, вызывают тахикардию, головокружение, тошноту, рвоту, судорги, слабость, возможны явления ортостатического коллапса, а также противопоказаны больным с язвенной болезнью желудка, сердечной недостаточностью, экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией, эпилепсией, что ограничивает возможность назначения данных лекарственных средств (Харкевич Д.А., 2000).

Все методы лечения экстравертебральных синдромов поясничного остеохондроза можно разделить на:

1. Ортопедические — тракционная терапия, иммобилизация, корсеты.

Терапевтическое действие вытяжения характеризуется устранением подвывихов дугоотросчатых суставов, уменьшением мышечных контрактур в пораженном позвоночно-двигательном сегменте, снятием регионарных и генерализованных патогенирующих миофиксаций, снижением давления межпозвоночного диска на переднее внутреннее венозное сплетение и заднюю продольную связку, что, в свою очередь, ведет к уменьшению венозного и лик-ворного застоя и снижению отека корешков (Ходарев С.В. с соавт., 2001).

Иммобилизация, ношение корсетов способствует уменьшению ирритации рецепторов синувертебрального нерва, ускоряет формирование оптимального двигательного стереотипа (Веселовский В.П., с соавт.,1990; Ходарев С.В. с соавт., 2001).

2. Рефлекторные — иглорефлексотерапия, мануальная терапия, массаж.

Иглорефлексотерапия нормализует циркуляцию энергии по системе каналов. Целенаправленное воздействие на точку меридиана вблизи препятствия потоку энергии открывает ей путь с последующим устранением болезненных симптомов (Мачерет E.JI.,1986; Табеева Д.М.,1982).

Мануальная терапия кроме рефлекторного оказывает механическое и местное воздействие на дегенеративно измененные ткани, дугоотросчатые суставы и другие образования. При ее проведении освобождаются от сдавливания корешки спинномозговых нервов, сами нервы и другие структуры, что приводит к снятию спазма мышц, нормализации тонуса сосудов, трофики тканей и, как следствие, к постепенной ликвидации болевого синдрома. (К. Lewit, 1985; Васильева Л.Ф., 1999; Иваничев Г.А., 2000).

В основе массажа лежит воздействие на зоны максимальной рецепции с учетом функциональной связи между всеми частями человеческого организма. Под влиянием этой процедуры улучшается функциональное состояние проводящих путей, усиливаются различные связи коры головного мозга с мышцами, сосудами и внутренними органами (Иваничев Г.А., 2000).

3. Лечебные медикаментозные блокады.

Терапевтическое действие медикаментозных блокад основано на их анальгезирующем, миорелаксирующем, трофостимулирующем, рассасывающем, либо ином эффекте, определяемом характером блокады и вводимым с ее помощью лекарственным средством (Кузьменко В.В., 1996).

Блокады подразделяют: в зависимости от уровня воздействия на тканевые, рецепторные, пре-терминальные, проводниковые, ганглионарные, интрамедулярные; в зависимости от характера проводимого воздействия на анальгези-рующие, деструктивные, миорелаксирующие, трофостимулирующие, рассасывающие, противовоспалительные (Коган О.Г., Найдин В.Л., 1988).

Были попытки использовать при нейроваскулярных расстройствах различные виды новокаиновых, тримекаиновых и других блокад: перидуральных, внутридисковых (Осна А.И.,1973), внутримышечных, периартикулярных и др. Медикаментозное лечение при вегетативных проявлениях поясничного остеохондроза предложил М.К. Бротман (1975).

4. Физиолечение.

В основе данного метода лежит воздействие на организм физического фактора, который можно подразделить на следующие группы (Боголюбов В.М., 1997): а) постоянный электрический ток низкого напряжения (гальванизация, электрофорез); б) импульсные токи (диадинамические токи); в) электрические токи высокого напряжения (индуктотерапия, дарсонвализация); г) электрическое поле высокого напряжения; д) магнитные поля (постоянное магнитное поле, низкочастотное переменное магнитное поле, импульсное магнитное поле); е) электромагнитные поля (ультравысокочастотная терапия, сверхвысокочастотная дециметровая и сантиметровая терапия); ж) электромагнитные колебания (инфракрасное излучение, длинноволновое и коротковолновое ультрафиолетовое излучение, лазерное излучение); з) механические колебания среды (ультразвуковые колебания, лекарственный фонофорез) и т.д.

Наиболее широкое применение нашли следующие виды физиолечения: УВЧ, магнитотерапия, электрофорез с новокаином, лидазой, папаином (Ходарев С.В. с соавт., 2001). 5.Фармакотерапия.

В лечении различных клинических проявлений остехондроза позвоночника медикаментозная терапия была и остается одним из базисных методов воздействия. Главной задачей лекарственной терапии является профилактика обострения заболевания, купирование болевого синдрома, устранение отека и асептического воспаления корешка, нормализация мышечного тонуса и психоэмоциональных расстройств, а также стимулирование саногенетических и репаративных процессов в ПДС (Прохорский A.M., 1971; Латышева В.Я., 1983; Иваничев Г.А., 1984; Ходарев С.В., 2001; Frymoer, 1980).

Для решения этих задач используют различные группы препаратов. Важное место занимает витаминотерапия. Особенно это касается водорастворимых витаминов группы "В" (Bi,B6, В12).

Известно, что в результате преобладания тонуса парасимпатической вегетативной нервной системы происходит увеличение проницаемости стенок периферических сосудов, что дает возможность применения аскорбиновой кислоты (Филиппович Н.Ф., Пономарев Е.И., 1984). Кроме того, в случае раздражения парасимпатического отдела вегетативной нервной системы используются холинолитики (атропин, платифиллин, препараты «беладопны»), сим-патомиметики (эфедрин), ганглиоблокаторы (пахикарпин, ганглерон, новокаин).

С целью купирования болевого синдрома и воспаления применяются нестероидные противовоспалительные средства — индометацин, диклофенак натрия, ксефокам, нимесулид, кеторол, нифлурил, сургам и др. (Ходарев С.В. с соавт. 2001, Хабиров Ф.А. с соавт., 2002).

Для стимуляции обменных и репаративных процессов применяют биологические стимуляторы и хондропротекторы ( Ходарев С.В. с соавт., 2001; Хабиров Ф.А. с соавт., 2002).

Широкое применение получили сосудистые препараты: никотиновая кислота, эуфиллин; диуретики: лазикс, гипотиазид; препараты комплексного действия: амбене, мильгамма, а также антидепрессанты — ингибиторы обратного захвата серотонина: прозак, сертралин, амитриптилин (Кипервас И.П., 1985; Вейн A.M., 2000).

В настоящее время практикуется комплексный подход в лечении экстра-вертебральных синдромов поясничного остеохондроза с учетом ведущего клинического синдрома и особенностей его патогенеза (Дробинский А.Д. с соавт., 1980; Акимов Г.А., Коваленко П.А., 1988; Антонов И.П., Гиткина Л.С.,1987).

При нейроваскулярных нарушениях применяется лечебная физкультура в сочетании с массажем, вытяжением, медикаментозным лечением (Лукачер Г.Я., 1985; Селезнев А.И., 1986; Заболоцкий Н.Р., 1987; Nachemson А., 1979; Zagzebski J., 1992).

У больных с рефлекторными, корешковыми и вегетативно-сосудистыми синдромами остеохондроза позвоночника используются: вытяжение, иммобилизация в сочетании с мануальной терапией, рефлексотерапией, физиолечением, медикаментозным лечением (Ходарев С.В., 2001; Feher М. et al., 1985; Pratzel H.G. et al., 1996; Dulin J. 1998;).

В связи с установлением туннельных механизмов развития некоторых нейро- и ангиопатий рекомендуются воздействия на соответствующие мышцы и связки новокаинизацией, хирургической декомпрессией нерва, введением глюкокортикоидных гормонов, протеолитических ферментов, (Веселовский В.П.,1991; Ходарев С.В., 2001).

Такой комплексный подход к лечению больных с экстравертебральными синдромами и, в частности, с корешковыми синдромами поясничного остеохондроза дает хороший терапевтический эффект лишь у половины больных (Кипер-вас И.П., 1985; Хабиров Ф.А. с соавт., 1995; Авакян Г.Н. с соавт., 2000; Скоромец А.А., 2001; Benson Н., 1986; Astrand N., 1988). Это, вероятно, обусловлено тем, что в схему лечения не включаются препараты, обладающие одновременно антиспастическим и вазоактивным действием. Таким препаратом является мидо-калм, относящийся к группе миорелаксантов центрального действия.

Миорелаксантное действие реализуется на нескольких уровнях: в стволе головного мозга, спинном мозге, периферических нервах (Авакян Г.Н., 2000; Харкевич Д.А., 2000; Парфенов В.А., 2002). Мидокалм оказывает избирательное угнетающее влияние на каудальную часть ретикулярной формации ствола головного мозга, тормозя ретикулоспинальную полисинаптическую передачу импульса. Данный препарат блокирует полисинаптические спинномозговые рефлексы, уменьшает токсичность стрихнина и подавляет вызываемое им повышение рефлекторной возбудимости.

Мидокалм имеет прямое и непрямое анальгетическое действие. Прямое — за счет антиноцицептивного действия, через неопиоидную нейрональную систему, во многом благодаря его мембраностабилизирующему эффекту. Непрямое — за счет спазмолитического эффекта. Важно отметить местноанестезирующий эффект, обусловленный, скорее всего, его химической близостью к лидокаину. Необходимо сказать, что прямым действием на нервно-мышечный синапс мидокалм не обладает (Ованесян Г.А., 1999; Соложенкин В.В., 1999; Сукиасян С.Г., 1999; Авакян Г.Н. с соавт., 2000; Брискин Б.С. с соавт., 2000, Харкевич Д.А., 2000; Парфенов В.А., 2002).

Действие препарата на сердечно-сосудистую систему обусловлено его Н-холинолитическим, антиадренергическим, слабым атропиноподобным и прямым сосудорасширяющим эффектами. В результате угнетения симпатических ганглиев мидокалм способствует расширению кровеносных сосудов, уменьшению периферического сопротивления, улучшению кровообращения и усилению лимфо-циркуляции. Антиадренергическое действие препарата направлено на снижение тонуса сосудов. Атропиноподобный эффект обусловлен блокадой М-холинорецепторов, в результате чего устраняется стимулирующее влияние холи-нергических (парасимпатических) нервов на гладкие мышцы и, как следствие, снижается тонус мышц желудочно-кишечного тракта, желчных протоков и желчного пузыря, бронхов, мочевого пузыря, сосудов (Авакян Г.Н. с соавт.,2000; Скоромец А.А. с соаы., 2000; Харкевич Д.А., 2000; Парфенов В.А., 2002).

Вследствие того, что под влиянием этого препарата в значительной степени увеличивается периферический кровоток, первоначально (после синтеза его в 1955 году) он использовался преимущественно в ангиологии при таких заболеваниях, как облитерирующий артериосклероз, облитерирующий эндартериит, диабетическая ангиопатия, болезнь Рейно (Авакян Г.Н., 2000; Парфенов В.А., 2002). В дальнейшем была доказана эффективность мидокалма при хронической артериальной недостаточности нижних конечностей, острой и хронической церебральной сосудистой патологии (Брискин Б.С., 2000). Г.Н. Авакян с соавт. (2000), А.А. Скоромец с соавт. (2000) применяли данный препарат в лечении больных с спондилогенной радикулоишемией, недостаточностью кровообращения в вертебробазилярном бассейне.

После того, как было доказано миорелаксантное и антиноцицептивное действие, мидокалм активно начали применять в неврологической практике.

Описана его эффективность при множественном склерозе, болезни Паркинсо-на, нейролептическом синдроме, равматических, нейро- и ангиогенных заболеваниях, сопровождающихся мышечной гипертонией, а также у больных со спастическими формами детского церебрального паралича, диабетической полинейропатией (Брискин Б.С., 2000; Жулев Н.М., 2000; Чистова И.В., 2000; Шайтор В.М., 2000; Feher М. et al., 1985; Pratzel H.G. et al., 1996; Dulin J. 1998; PejaM., 1998).

Имеется положительный опыт использования мидокалма у больных с головной болью напряжения, тревожными расстройствами, а также как корригирующее средство в психиатрической практике (Сукиасян С.Г., 1999; Соло-женкин В.В., 1999, 2000).

Основные механизмы действия мидокалма следующие: тормозное влияние на каудальный отдел ретикулярной формации ствола головного мозга, угнетение полисинаптических спинномозговых рефлексов, блокада Н-холинорецепторов, а также прямое сосудорасширяющее действие. Это способствует устранению спазма поперечно-полосатой мускулатуры и улучшению периферической гемодинамики.

Однако исследований о возможности применения мидокалма при лечении больных с корешковыми синдромами поясничного остеохондроза в период обострения мы не обнаружили.

Таким образом, анализ литературы свидетельствует о том, что нейросо-судистые нарушения являются одним из мало изученных вопросов вертебро-неврологии. Имеются единичные сведения о диагностике, клинике и лечении этих нарушений. Исследований о нейрососудистых расстройствах при корешковых синдромах поясничного остеохондроза их характере в период обострения и выраженности мы не обнаружили, хотя они во многом определяют клиническую картину заболевания. Не разработаны дифференцированные лечебные мероприятия этих нарушений. Это создает определенные трудности в диагностике и часто приводит к длительному и безуспешному лечению больных. Мы решили восполнить данный пробел. fH-> >

Источник: medical-diss.com


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Adblock
detector