Острый коронарный синдром без подъёма сегмента st


Окончательное решение о лечении острого коронарного синдрома конкретного пациента должно быть принято лечащим врачом. Принятие этого решения должно быть основано на знании всех актуальных материалов по данной теме; это знание и должно помочь практикующему врачу выбрать наилучший из возможных подходов к лечению каждого пациента.


Начальным и ведущим симптомом, дающим основу диагнозу и принятию решения о лечебной тактике, является боль в грудной клетке.

Следует отметить, что диагноз различных форм ишемической болезни сердца (ИБС) основывается на большом количестве субъективных данных, и при оценке болей в грудной клетке необходимо помнить о характере болей, их типичности, провоцирующих факторах и других моментах.

Дальнейшая классификация пациентов основывается на результатах электрокардиографии (ЭКГ).

  • 1. Пациенты с острым коронарным синдромом (ОКС) с подъемом сегмента S-T (ОКСПST) – это пациенты с типичной острой болью в грудной клетке в сочетании со стойким (более 20 мин) подъемом сегмента S-T.
  • 2. Пациенты с острой болью в грудной клетке, но без стойкого повышения сегмента S-T (ОКСБПST). У этих пациентов встречаются различные изменения ЭКГ: стойкая или преходящая депрессия сегмента S-T, инверсия или плоский зубец Т, псевдонормализация зубца Т, а также отсутствие изменений на ЭКГ в момент исследования.

В зависимости от повторных измерений тропонинов все пациенты с ОКСБПST квалифицируются как больные с инфарктом миокарда без подъема S- T (ИМБПST) или с нестабильной стенокардией.

яндекс дзен doclvs задать вопрос врачу doclvs

Существует несколько клинических вариантов течения ОКСБПST:

  • длительная (более 20 мин) ангинозная боль в покое,
  • впервые возникший приступ стенокардии (стенокардия de novo),
  • прогрессирующая стенокардия,
  • ранняя постинфарктная стенокардия.

Первый клинический вариант встречается почти у 80% пациентов. Однако одна только клиническая картина не позволяет достоверно отличить ОКС с подъемом S-T и без него. При физикальном обследовании мы обычно не находим отклонений от нормы или каких-либо специфических клинических признаков, за исключением симптомов преходящей митральной регургитации, говорящей о вовлечении в ишемическую зону одной из папиллярных мышц.


Смещение сегмента S-T и изменения зубца Т являются ЭКГ-показателями нестабильности ИБС. Депрессия сегмента S-T более 1 мм в двух и более смежных отведениях свидетельствует о выраженности ишемии, а при депрессии сегмента на 2 и более мм риск смертности увеличивается в 6 раз. Инверсия зубца Т в грудных отведениях обычно говорит о значительном стенозировании проксимального отдела передней межжелудочковой ветви или ствола левой коронарной артерии.

Биохимические маркеры некроза миокарда (тропонины) повышаются при инфаркте миокарда (ИМ) через 3-4 часа. Их уровень может оставаться повышенным до двух недель после ИМ. При ИМБПST незначительное повышение тропонина может наблюдаться только в пределах 48-72 часов.

Лечение инфаркта миокарда без подъема сегмента ST (ИМБПST)

Лечение ИМБПST включает пять направлений:

  • Противоишемические средства
  • Антикоагулянты
  • Дезагреганты
  • Коронарная реваскуляризация
  • Долгосрочная терапия

Препараты первой группы оказывают свое антиишемическое действие либо путем уменьшения потребности миокарда в кислороде (за счет снижения частоты сердечных сокращений, артериального давления, преднагрузки или уменьшения сократимости миокарда), либо за счет увеличения коронарного кровотока (через стимуляцию коронарной вазодилятации). К этим препаратам относятся следующие группы лекарств:

  • нитраты
  • бета-блокаторы
  • антагонисты кальция

Нитраты показаны всем пациентам с ОКСБПST, их внутривенное введение рекомендуется пациентам с рецидивирующей стенокардией и/или с признаками левожелудочковой недостаточности.

Бета-блокаторы, при отсутствии противопоказаний, также назначаются всем пациентам, особенно с тахикардией и артериальной гипертензией.

Антагонисты кальция назначаются пациентам, уже принимающим нитраты и бета-блокаторы, для уменьшения симптоматики стенокардии. Целесообразно их назначение также при вазоспастической стенокардии и при наличии противопоказаний к бета-блокаторам. Не рекомендуется использовать нифидипин и другие дигидропиридины без сочетания с бета-блокаторами.

Антикоагулянтная терапия

Антикоагулянтная терапия рекомендована всем пациентам с ОКСБПST при отсутствии противопоказаний и должна выбираться с учетом риска ишемических и геморрагических событий. Используются следующие группы препаратов:

  • — непрямые ингибиторы коагуляции(нефракционированный гепарин — НФГ, низкомолекулярный гепарин — НМГ, фондапаринукс),
  • — прямые ингибиторы коагуляции (апиксабан, ривароксабан),
  • — прямые ингибиторы тромбина (бивалирудин, дабигатран).

Фондапаринукс (в дозе 2,5 мг подкожно) рекомендуется как препарат с наиболее благоприятным профилем эффективности-безопасности; во время чрезкожного коронарного вмешательства (ЧКВ) должен быть добавлен НФГ (85 МЕ/кг). При отсутствии фондапаринукса рекомендуется эноксапарин (1 мг/кг два раза в день). Если фондапаринукса и эноксапарина нет в наличии, показан НФГ или другие НМГ в конкретных рекомендуемых дозах. Бивалирудин показан пациентам только с запланированным инвазивным вмешательством. Антикоагулянтная терапия может быть прекращена через 24 часа после инвазивной процедуры. При консервативной тактике лечения антикоагулянты назначаются до выписки из стационара.

Дезагрегантная терапия

Дезагрегантная терапия должна быть начата как можно раньше после постановки диагноза ОКСБПST, чтобы уменьшить риск как острых ишемических осложнений, так и рецидивирующего атеротромбоза. Тромбоциты можно ингибировать тремя классами препаратов: ингибиторы циклооксигеназы-1 (аспирин), ингибиторы P2YI2 рецепторов (клопидогрель, прасугрел, тикагрелор) и ингибиторы гликопротеина IIb/IIIa (эптифибад, тирофибан, абциксимаб).

Аспирин следует назначать всем пациентам в начальной нагрузочной дозе 150- 300 мг и поддерживающей дозе 75-100 мг для длительной терапии, независимо от инвазивной или консервативной тактики лечения.


гибитор P2YI2 должен быть добавлен к аспирину как можно быстрее, прием продолжается не менее 12 месяцев. Рекомендуемая доза тикагрелора- 180 мг нагрузочная, 90 мг дважды в день или прасугрел- 60 мг нагрузочная доза, 10 мг суточная. При отсутствии этих препаратов используется клопидогрель- 300-600 мг нагрузочная доза, 75 мг поддерживающая. При проведении планового оперативного лечения необходима отмена ингибиторов P2YI2 не менее чем за 5-7 дней до операции.

Добавление к лечению ингибиторов гликопротеина IIb/IIIa пациентам, уже получающим двойную антитромбоцитарную терапию, рекомендуется при высоком риске ЧКВ (повышенный тропонин, обнаруженный тромб) или пациентам, получавшим до ангиографии только аспирин.

Реваскуляризация при ОКСБПST проводится для купирования ангинозной боли, устранения ишемии миокарда и предотвращения развития ИМ и летального исхода. Показания для ее выполнения зависят от объема и тяжести поражения и определяются данными коронароангиографии, состоянием пациента и сопутствующей патологией.

Срочная инвазивная тактика

Срочная инвазивная тактика (менее 2 часов) применяется у пациентов очень высокого риска:

  • рефрактерная стенокардия;
  • возвратная стенокардия (с изменениями или без сегмента S-T, зубца Т), несмотря на интенсивное медикаментозное лечение;
  • клинические проявления сердечной недостаточности;
  • жизнеугрожающие аритмии (фибриляция желудочков, желудочковая тахикардия).

Ранняя инвазивная тактика (в течении 24 часов) используется у пациентов с первичным положительным ответом на антиангинальную терапию, но имеющих первичный критерий высокого риска: повышение или снижение тропонина или динамическое колебание сегмента S-T или зубца Т.

У пациентов без рецидива симптоматики, но имеющих в анамнезе сахарный диабет, недавно перенесенное ЧКВ, предшествующее аорто- коронарное шунтирование, снижение фракции выброса левого желудочка, почечную недостаточность или раннюю постинфарктную стенокардию, инвазивная тактика осуществляется в течении 72 часов.

Пациенты, не имеющие вышеперечисленных факторов риска, лечатся консервативно. Перед выпиской из стационара необходимо выполнить стресс-тест для планирования дальнейшего лечения.

Долговременное лечение

Долговременное лечение имеет первостепенное значение, так как ишемические осложнения продолжают возникать с большой частотой после острой фазы ИБС. Интенсивное воздействие на факторы риска и изменение образа жизни необходимо всем пациентам с ОКСБПST. Первое, с чего необходимо начать – это отказ от курения. Рекомендуется длительный (пожизненный) прием бета-блокаторов всем пациентам со сниженной фракцией выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ<40%).


Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) назначаются пациентам с сердечной недостаточностью, диабетом, артериальной гипертонией, хроническими заболеваниями почек, а также всем другим пациентам* для профилактики рецидивов ишемических событий. Блокаторы рецепторов ангиотензина следует назначать при непереносимости ингибиторов АПФ. Терапию статинами рекомендуется начинать в ранние сроки заболевания с целевым уровнем липидов низкой плотности менее 1,8 ммоль/л.


Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.

Источник: doclvs.ru

Процедуры и операции Средняя цена



small>
от 100 р. 1061 адрес
Консультации / Консультации взрослых специалистов / Консультации в терапии от 500 р. 865 адресов
Кардиология / Консультации в кардиологии от 650 р. 814 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / УЗИ сердца от 1075 р. 802 адреса
Кардиология / Диагностика в кардиологии / Исследования при помощи нагрузочных тестов от 800 р. 217 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / Исследования при помощи нагрузочных тестов от 800 р. 211 адресов
Кардиология / Операции на сердце / Операции на коронарных артериях 118166 р. 89 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / Рентгенография в кардиологии от 10800 р. 79 адресов
Кардиология / Консультации в кардиологии от 900 р. 73 адреса
Кардиология / Диагностика в кардиологии / Исследования при помощи нагрузочных тестов от 240 р. 26 адресов

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Клиническими проявлениями ишемической болезни сердца являются стабильная стенокардия, безболевая ишемия миокарда, нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность и внезапная смерть. На протяжении многих лет нестабильная стенокардия рассматривалась, как самостоятельный синдром, занимающий промежуточное положение между хронической стабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда. Однако в последние годы было показано, что нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда, несмотря на различия в их клинических проявлениях, являются следствиями одного и того же патофизиологического процесса, а именно разрыва или эрозии атеросклеротической бляшки в сочетании с присоединяющимся тромбозом и эмболизацией более дистально расположенных участков сосудистого русла. В связи с этим нестабильная стенокардия и развивающийся инфаркт миокарда в настоящее время объединены термином острый коронарный синдром (ОКС).

Острый коронарный синдром – предварительный диагноз, позволяющий врачу определить неотложные лечебные и организационные мероприятия. Соответственно, огромное значение имеет разработка клинических критериев, позволяющих врачу принимать своевременные решения и выбирать оптимальное лечение, в основе которого лежат оценка риска развития осложнений и целевой подход к назначению инвазивных вмешательств. В ходе создания таких критериев все острые коронарные синдромы были разделены на сопровождающиеся и не сопровождающиеся стойким подъемом сегмента ST. В настоящее время оптимальные лечебные мероприятия, эффективность которых основана на результатах хорошо спланированных рандомизированных клинических испытаний, уже во многом разработаны. Так, при остром коронарном синдроме со стойким подъемом сегмента ST (или впервые возникшей полной блокадой левой ножки пучка Гиса), отражающим острую тотальную окклюзию одной или нескольких коронарных артерий, целью лечения является быстрое, полное и стойкое восстановление просвета коронарной артерии при помощи тромболизиса (если он не противопоказан) или первичной коронарной ангиопластики (если она технически выполнима). Эффективность указанных лечебных мероприятий доказана в целом ряде исследований.

При остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST речь идет о пациентах с болями в грудной клетке и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии (но не обязательно о некрозе) миокарда. У таких больных часто обнаруживаются стойкая или преходящая депрессия сегмента ST, а также инверсия, уплощение или «псевдонормализация» зубцов Т. Кроме того, изменения ЭКГ при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST могут быть неспецифическими или вовсе отсутствовать. Наконец, в указанную категорию больных могут быть включены и некоторые пациенты с указанными выше изменениями на электрокардиограмме, но без субъективных симптомов (т.е. случаи безболевой «немой» ишемии и даже инфаркта миокарда).

В отличие от ситуаций со стойким подъемом сегмента ST существовавшие ранее предложения по тактике лечения при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST носили менее четкий характер. Лишь в 2000 году были опубликованы рекомендации Рабочей группы Европейского кардиологического общества по лечению острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST. В скором времени соответствующие рекомендации будут выработаны и для врачей России.

В настоящей статье рассматривается лишь ведение больных с подозрением на острый коронарный синдром, у которых отсутствует стойкий подъем сегмента ST. При этом основное внимание уделено непосредственно диагностике и выбору терапевтической тактики.

Но предварительно считаем необходимым сделать два замечания:

 

  • Во–первых, изложенные ниже рекомендации основаны на результатах целого ряда клинических исследований. Однако эти испытания выполнялись на специально отобранных группах пациентов и, соответственно, отражают далеко не все состояния, встречающиеся в клинической практике.
  • Во–вторых, следует учитывать, что кардиология быстро развивается. Соответственно, настоящие рекомендации должны регулярно пересматриваться по мере накопления результатов новых клинических испытаний.

Степень убедительности заключений об эффективности различных методов диагностики и лечения зависит от того, на основании каких данных они были сделаны. В соответствии с общепринятыми рекомендациями выделяются следующие три уровня обоснованности («доказанности») заключений:

Уровень А: Заключения основаны на данных, которые были получены в нескольких рандомизированных клинических исследованиях или метаанализах.

Уровень В: Заключения основаны на данных, которые были получены в единичных рандомизированных испытаниях или в нерандомизированных исследованиях.

Уровень С. Заключения основаны на согласованном мнении экспертов.

В дальнейшем изложении после каждого пункта будет указан уровень его обоснованности.

Тактика ведения больных с острым коронарным синдромом

Первичная оценка состояния больного

Первичная оценка состояния пациента с жалобами на боль в грудной клетке или другими симптомами, позволяющими заподозрить ОКС, включает в себя:

1. Тщательный сбор анамнеза. Классические характеристики ангинозных болей, равно как и типичные варианты обострения ИБС (затяжная [> 20 минут] ангинозная боль в покое, впервые возникшая тяжелая [не ниже III ФК по классификации Canadian Cardiovascular Society (CCS)] стенокардия, недавнее утяжеление стабильной стенокардии не менее чем до III ФК по CCS) хорошо известны. Однако следует отметить, что ОКС может проявляться и атипичными симптомами, в числе которых боли в грудной клетке в покое, боли в эпигастрии, внезапно возникшая диспепсия, колющие боли в груди, «плевральные» боли, а также усиление одышки. Причем частота указанных манифестаций ОКС достаточно велика. Так, по данным Multicenter Chest Pain Study (Lee T. с соавт., 1985), острая ишемия миокарда была диагностирована у 22% пациентов с острыми и колющими болями в грудной клетке, а также у 13% больных с болями, характерными для поражения плевры, и у 7% больных, у которых болевые ощущения полностью воспроизводились при пальпации. Особенно часто атипичные проявления ОКС наблюдаются у пациентов молодого (25–40 лет) и старческого (более 75 лет) возраста, а также у женщин и больных сахарным диабетом.

2. Физикальное обследование. Результаты осмотра и пальпации грудной клетки, данные аускультации сердца, а также показатели частоты сердечных сокращений и артериального давления обычно находятся в пределах нормы. Целью физикального обследования является в первую очередь исключение внесердечных причин боли в грудной клетке (плеврит, пневмоторакс, миозит, воспалительные заболевания костно–мышечного аппарата, травмы грудной клетки и др.). Кроме того, при физикальном обследовании следует выявлять заболевания сердца, не связанные с поражением коронарных артерий (перикардит, пороки сердца), а также оценить стабильность гемодинамики и тяжесть недостаточности кровообращения.

3. ЭКГ. Регистрация ЭКГ в покое является ключевым методом диагностики ОКС. В идеале следует записать ЭКГ во время болевого приступа и сравнить ее с электрокардиограммой, зарегистрированной после исчезновения болей. При повторяющихся болях для этого может быть использовано многоканальное мониторирование ЭКГ. Очень полезно также сравнить ЭКГ со «старыми» пленками (если таковые доступны), особенно при наличии признаков гипертрофии левого желудочка или перенесенного инфаркта миокарда.

Наиболее надежными электрокардиографическими признаками ОКС являются динамика сегмента ST и изменения зубца Т. Вероятность наличия ОКС наиболее велика, если соответствующая клиническая картина сочетается с депрессией сегмента ST глубиной более 1 мм в двух или более смежных отведениях. Несколько менее специфичным признаком ОКС является инверсия зубца Т, амплитуда которого превышает 1 мм, в отведениях с преобладающим зубцом R. Глубокие негативные симметричные зубцы Т в передних грудных отведениях часто свидетельствуют о выраженном проксимальном стенозе передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. Наконец, наименее информативны неглубокая (менее 1 мм) депрессия сегмента ST и незначительная инверсия зубца Т.

Следует помнить о том, что полностью нормальная ЭКГ у больных с характерными симптомами не исключает диагноз ОКС.

Таким образом, у больных с подозрением на ОКС следует зарегистрировать ЭКГ в покое и начать длительное многоканальное мониторирование сегмента ST. Если мониторирование по каким–либо причинам невыполнимо, то необходима частая регистрация ЭКГ (уровень обоснованности: С).

Госпитализация

Больные с подозрением на ОКС без подъема сегмента ST должны быть немедленно госпитализированы в специализированные отделения неотложной кардиологии/отделения интенсивной терапии и кардиореанимации (уровень обоснованности: С).

Исследование биохимических маркеров повреждения миокарда

«Традиционные» сердечные ферменты, а именно креатинфосфокиназа (КФК) и ее изофермент МВ КФК менее специфичны (в частности, возможны ложноположительные результаты при травме скелетных мышц). Кроме того, имеет место значительное перекрывание между нормальными и патологическими сывороточными концентрациями указанных ферментов. Наиболее специфичными и надежными маркерами некроза миокарда являются кардиальные тропонины Т и I. Следует определять концентрацию тропонинов Т и I через 6–12 часов после поступления в стационар, а также после каждого эпизода интенсивной боли в грудной клетке.

Если у больного с подозрением на ОКС без подъема сегмента ST имеет место повышенный уровень тропонина Т и/или тропонина I, то такое состояние следует расценивать, как инфаркт миокарда, и проводить соответствующее медикаментозное и/или инвазивное лечение.

Следует также учитывать, что после некроза сердечной мышцы повышение концентрации различных маркеров в сыворотке крови происходит неодновременно. Так, наиболее ранним маркером некроза миокарда является миоглобин, а концентрации МВ КФК и тропонина увеличиваются несколько позже. Кроме того, тропонины остаются повышенными в течение одной–двух недель, что затрудняет диагностику повторного некроза миокарда у больных, недавно перенесших инфаркт миокарда.

Соответственно, при подозрении на ОКС тропонины T и I должны быть определены в момент поступления в стационар и повторно измерены через 6–12 часов наблюдения, а также после каждого болевого приступа. Миоглобин и/или МВ КФК следует определять при недавнем (менее шести часов) появлении симптомов и у пациентов, недавно (менее двух недель назад) перенесших инфаркт миокарда (уровень обоснованности: С).

Начальная терапия больных с подозрением на ОКС без подъема сегмента ST

При ОКС без подъема сегмента ST в качестве начальной терапии следует назначить:

1. Ацетилсалициловую кислоту (уровень обоснованности: А);

2. Гепарин натрия и низкомолекулярные гепарины (уровень обоснованности: А и В);

3. b–блокаторы (уровень обоснованности: В);

4. При сохраняющихся или рецидивирующих болях в грудной клетке – нитраты внутрь или внутривенно (уровень обоснованности: С);

5. При наличии противопоказаний или непереносимости b–блокаторов – антагонисты кальция (уровень обоснованности: В и С).

Динамическое наблюдение

В течение первых 8–12 часов необходимо тщательно наблюдать за состоянием больного. Предметом особого внимания должны быть:

 

  • Рецидивирующие боли в грудной клетке. Во время каждого болевого приступа необходимо регистрировать ЭКГ, а после него повторно исследовать уровень тропонинов в сыворотке крови. Весьма целесообразно непрерывное многоканальное мониторирование ЭКГ для выявления признаков ишемии миокарда, а также нарушений сердечного ритма.
  • Признаки гемодинамической нестабильности (артериальная гипотензия, застойные хрипы в легких и др.)

Оценка риска развития инфаркта миокарда или смерти

Пациенты с острым коронарным синдромом представляют собой весьма разнородную группу больных, которые различаются по распространенности и/или тяжести атеросклеротического поражения коронарных артерий, а также по степени «тромботического» риска (т.е. риска развития инфаркта миокарда в ближайшие часы/дни). Основные факторы риска представлены в таблице 1.

Пациенты с острым коронарным синдромом представляют собой весьма разнородную группу больных, которые различаются по распространенности и/или тяжести атеросклеротического поражения коронарных артерий, а также по степени «тромботического» риска (т.е. риска развития инфаркта миокарда в ближайшие часы/дни). Основные факторы риска представлены в таблице 1.

 

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента st

На основании данных динамического наблюдения, ЭКГ и биохимических исследований каждый пациент должен быть отнесен к одной из двух указанных ниже категорий.

1. Пациенты с высоким риском развития инфаркта миокарда или смерти

К этой категории относятся больные, у которых имели место:

 

  • повторные эпизоды ишемии миокарда (либо повторяющиеся боли в грудной клетке, либо динамика сегмента ST, в особенности депрессия или преходящие подъемы сегмента ST);
  • повышение концентрации тропонина Т и/или тропонина I в крови;
  • эпизоды гемодинамической нестабильности в периоде наблюдения;
  • жизнеопасные нарушения сердечного ритма (повторные пароксизмы желудочковой тахикардии, фибрилляция желудочков);
  • возникновение ОКС без подъема сегмента ST в раннем постинфарктном периоде.

2. Пациенты с низким риском развития инфаркта миокарда или смерти

К этой категории относятся больные, у которых за время динамического наблюдения:

 

  • не повторялись боли в грудной клетке;
  • не отмечалось повышение уровня тропонинов или иных биохимических маркеров некроза миокарда;
  • отсутствовали депрессии или подъемы сегмента ST на фоне инвертированных зубцов Т, уплощенных зубцов Т или нормальной ЭКГ.

Дифференцированная терапия в зависимости от риска развития инфаркта миокарда или смерти

Для больных с высоким риском указанных событий может быть рекомендована следующая лечебная тактика:

1. Введение блокаторов IIb/IIIa рецепторов: абциксимаб, тирофибан или эптифибатид (уровень обоснованности: А).

2. При невозможности использования блокаторов IIb/IIIa рецепторов – внутривенное введение гепарина натрия по схеме (табл. 2) или низкомолекулярных гепаринов (уровень обоснованности: В).

 

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента st

В современной практике широко используются следующие низкомолекулярные гепарины: адрепарин, дальтепарин, надропарин, тинзапарин и эноксапарин. В качестве примера остановимся подробнее на надропарине. Надропарин – низкомолекулярный гепарин, полученный из стандартного гепарина методом деполимеризации. Препарат характеризуется выраженной активностью в отношении фактора Xа и слабой активностью в отношении фактора IIа. Анти–Xа активность надропарина более выражена, чем его влияние на АЧТВ, что отличает его от гепарина натрия. Для лечения ОКС надропарин вводят п/к 2 раза в сутки в комбинации с ацетилсалициловой кислотой (до 325 мг/сут). Начальную дозу определяют из расчета 86 ЕД/кг, и ее следует вводить в/в болюсно. Затем подкожно вводят такую же дозу. Продолжительность дальнейшего лечения – 6 дней, в дозах, определяемых в зависимости от массы тела (табл. 3).

 

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента st

3. У больных с жизнеопасными нарушениями сердечного ритма, гемодинамической нестабильностью, развитием ОКС вскоре после инфаркта миокарда и/или наличием в анамнезе АКШ следует как можно быстрее выполнить коронароангиографию (КАГ). В процессе подготовки к КАГ следует продолжать введение гепарина. При наличии атеросклеротического повреждения, позволяющего провести реваскуляризацию, вид вмешательства выбирают с учетом особенностей повреждения и его протяженности. Принципы выбора процедуры реваскуляризации при ОКС аналогичны общим рекомендациям для данного вида лечения. Если выбрана чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА) с установкой стента или без него, то ее можно произвести немедленно после ангиографии. В этом случае введение блокаторов IIb/IIIa рецепторов следует продолжать в течение 12 часов (для абциксимаба) или 24 часов (для тирофибана и эптифибатида). Уровень обоснованности: А.

У больных с низким риском развития инфаркта миокарда или смерти может быть рекомендована следующая тактика:

1. Прием внутрь ацетилсалициловой кислоты, b–блокаторов, возможно – нитратов и/или антагонистов кальция (уровень обоснованности: В и С).

2. Отмена низкомолекулярных гепаринов в том случае, если за время динамического наблюдения отсутствовали изменения на ЭКГ и не повышался уровень тропонина (уровень обоснованности: С).

3. Нагрузочная проба для подтверждения или установления диагноза ИБС и оценки риска неблагоприятных событий. Больным с выраженной ишемией во время стандартного нагрузочного теста (велоэргометрия или тредмил) следует выполнить КАГ с последующей реваскуляризацией. При неинформативности стандартных тестов могут быть полезны стресс–эхокардиография или нагрузочная перфузионная сцинтиграфия миокарда.

Ведение больных ОКС без подъема сегмента ST после выписки из стационара

1. Введение низкомолекулярных гепаринов в том случае, если имеют место повторные эпизоды ишемии миокарда и невозможно выполнить реваскуляризацию (уровень обоснованности: С).

2. Прием b–блокаторов (уровень обоснованности: А).

3. Широкое воздействие на факторы риска. В первую очередь – прекращение курения и нормализация липидного профиля (уровень обоснованности: А).

4. Прием ингибиторов АПФ (уровень обоснованности: А).

Заключение

В настоящее время многие лечебные учреждения в России не располагают возможностями проведения вышеупомянутых диагностических и лечебных мероприятий (определение уровня тропонинов T и I, миоглобина; экстренная коронароангиография, использование блокаторов IIb/IIIa рецепторов и др.). Можно ожидать, однако, все более широкого их включения в медицинскую практику в нашей стране уже в ближайшем будущем.

Применение нитратов при нестабильной стенокардии основывается на патофизиологических предпосылках и клиническом опыте. Данные контролируемых исследований, указывающие на оптимальные дозировки и длительность их применения, отсутствуют.

Источник: www.rmj.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.