Постишемический синдром


Темы, связанные напрямую с заболеваниями головного мозга, являются серьезнейшими медицинскими вопросами. В частности, это касается нарушения кровообращения в системе сосудов головного и спинного мозга.

кровообращения – это физиологический механизм, который направлен на поддержание постоянного уровня кровообращения при различных изменениях системного кровотока и который компенсирует изменения химизма окружающей сосуды среды или крови.

Нарушение кровоснабжения какой-либо зоны мозга приводит обычно к поражению мозга, при этом тяжесть его определяется уровнем снижения мозгового кровотока. Та зона мозга, в которой уровень кровотока становится меньше 10 мл/100 г в минуту, оказывается поврежденной необратимо, а деструктивные изменения в мозговых тканях развиваются мгновенно – в течение 5-10 минут.

Существует много разных причин, приводящих к нарушению мозгового . Тяжесть и локализация изменений в тканях головного мозга, область снабжения кровью поврежденного сосуда, механизмы, дающие развитие нарушению кровообращения, индивидуальные особенности больного – все эти изменения в тканях головного мозга называются морфологическими признаками заболевания. Они определяются при помощи МРТ. Внимательно рассматривая данные морфологические признаки, среди них можно выделить нарушения мозгового кровообращения диффузного и очагового характеров.


Очаговые изменения вещества мозга представляют собой заболевания, выявляющие поражения не всего мозга, а только части или отдельных частей. К таким заболеваниям относят инфаркт мозга, геморрагический инсульт, подоболочечные кровоизлияния. Сам характер заболевания может быть разного вида: выделяют постишемический, дистрофический и дисциркуляторный. Именно о последнем и пойдет речь.

Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера – так называют заболевания, плотно связанные с хроническим и медленно прогрессирующим нарушением церебрального и спинального кровообращения. Такие заболевания протекают достаточно тяжело. Обычно они сопровождаются головокружением, головными болями, шумом в голове и в ушах, нарушениями сна, снижением работоспособности.

Очаговые изменения дисциркуляторного характера на начальных стадиях выявляются достаточно тяжело. Это происходит из-за того, что состояние не имеет ярковыраженной симптоматики: как правило, есть лишь рассеянные микросимптомы. Такие очаговые изменения вещества мозга сопровождают обычно следующие заболевания: атеросклероз, артериальная гипертензия, невроз, а также вазомоторная дистония.


Иными словами, если говорить более простым языком, то очаговые поражения вещества мозга дисциркуляторного характера – это поражения отдельных участков мозга вследствие нарушения кровоснабжения и нарушения циркуляции крови.

При проведении КТ (МР) -исследований в веществе головного мозга можно обнаружить очаги дистрофического характера (по типу глиоза), атрофического характера (по типу ликворной кисты), а также обызвествления. При хронической ишемии тканей можно также выявить некоторые другие характерные изменения, например, перивентрикулярный лейкоареоз (изменение структуры и плотности вещества вокруг желудочков), часто с наличием мелких кист в базальных ядрах, а также в наружной и внутренней капсуле мозга. Нередко выявляются также признаки (заместительного характера).

Причины и предрасполагающие факторы изменений в мозге

К очаговым изменениям относятся патологические процессы, которые протекают в определенном участке головного мозга. В мозговых тканях происходят видоизменения различного характера (рубцы, кисты, некроз). Наиболее часто очаговые изменения дистрофического характера обнаруживаются:

  1. У пожилых людей. Так, вероятность выявления дистрофических очагов достоверно повышается с возрастом. Здесь играет роль патологические изменения интра- и экстракраниальных сосудов, сужение сосудистого просвета и спровоцированная данными факторами ишемия мозга.

  2. У лиц, страдающих сахарным диабетом. При этой патологии часто возникает ангиопатия, проявляющаяся изменениями сосудистой стенки, нарушением сосудистой проницаемости, нарушением сосудистой проходимости. На этом фоне часто также возникают инсульты.
  3. У людей с другими ангиопатиями, аномалиями развития сосудистого русла мозга (например, разомкнутый виллизиев круг), тромбозами (нарушениями просвета другой этиологии) экстра- и интракраниальных артерий.
  4. У лиц с обострением шейного остеохондроза. При заболевании головной мозг перестает получать кислород в достаточном количестве. В результате кислородного голодания появляются участки ишемии.
  5. У тех, кто перенес травму черепа, мозга. Перестройка вещества мозга в очаге контузии после травмы может привести к появлению очага глиоза, кисты или обызвествления.
  6. У лиц, подвергающихся длительно интоксикациям (экзо- либо эндогенным). Так, к первой группе можно отнести людей, злоупотребляющих алкоголем, принимающих токсические вещества (либо подвергающихся их воздействию на производстве, например, рабочие цеха по производству красок). Ко второй – людей, имеющих длительно текущие заболевания (инфекционные, воспалительные).
  7. У пациентов с онкологическими процессами головного мозга при обследовании обнаруживают дистрофические очаги.

Методы выявления дистрофических очагов в мозге

Основные методы выявления дистрофических (и иных) паренхиматозных очагов в головном мозге – КТ и МРТ. При этом можно выявить следующие изменения:

  1. Очаги по типу глиоза.
  2. Кистозные участки вследствие атрофии ( и травмы).
  3. Обызвествления (как пример, вследствие пропитывания солями кальция гематомы).
  4. Перивентрикулярный лейкоареоз. Хоть и не относится непосредственно к очаговым изменениям, является значимым маркером хронической ишемии.

Постишемический синдромНа КТ-скане на уровне третьего желудочка и задних рогов боковых желудочков синими стрелками отмечены участки кистозного характера (результат некроза вещества головного мозга в прошлом): небольшой в области правого таламуса и больший по размерам в затылочной доле справа. Имеет место также изменение плотности вещества мозга вокруг заднего рога правого бокового желудочка. Расширены Сильвиевы щели, что свидетельствует о гидроцефалии (атрофической, заместительной).

Постишемический синдромНа КТ-скане на уровне тел боковых желудочков синими стрелками отмечены кистозные (атрофические) участки в теменной и затылочной долях справа (последствия инсульта). Видны также признаки хронической ишемии мозга, выраженные больше справа (перивентрикулярный лейкоареоз).

Постишемический синдромКТ головы на уровне 4-го желудочка, ножек мозжечка: в левой гемисфере мозжечка (в основании, вблизи левой ножки мозжечка) участок атрофического характера (последствия инсульта). Обратите внимание на то, как расширены наружные ликворные пространства мозга.


Постишемический синдромСиними стрелками на КТ-скане обозначены участки перивентрикулярного лейкоареоза (вокруг передних, задних рогов обоих боковых желудочков). Красной стрелкой также обозначен «свежий» (справа в затылочной доле).

Наличие дистрофических очаговых изменений головного мозга во многих случаях является следствием хронической ишемии и часто сочетается с атрофической (заместительной) гидроцефалией, особенно у лиц, принимающих алкоголь длительное время, подвергающихся интоксикациям другого характера, перенесших инсульт ранее либо травму головы.

Постишемический синдромНа скане (КТ) головы – признаки заместительной гидроцефалии (вследствие некроза паренхимы мозга), с наличием множественных очагов атрофического характера с левой стороны – в затылочной доле (1), в теменной доле (2) и с правой стороны – в области головки лентикулярного ядра, перивентрикулярно телу желудочка (3). Поперечник боковых желудочков расширен (отмечен стрелкой). Вокруг рогов боковых желудочков – гиподенсная (низкой плотности при КТ) зона.

Итоги

Дистрофические очаговые изменения могут быть обнаружены посредством КТ и МРТ в головном мозге любого человека. Их обнаружение может свидетельствовать о перенесенной патологии (травматического, ишемического характера). Если очаги имеют небольшой размер и локализацию в периферических отделах мозга либо в белом веществе, базальных ядрах, прогноз для дальнейшей жизни пациента благоприятный. Но очаговые изменения стволовой локализации, на ножках мозга, таламусе более неблагоприятны и могут являться причиной появления неврологической симптоматики.


На фоне недостаточности кровообращения развиваются очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера. Головной мозг кровоснабжается из 4 сосудистых бассейнов – двух каротидных и двух вертебробазилярных. В норме эти бассейны соединяются между собой в полости черепа, образуя анастомозы. Эти соединения дают возможность организму человека достаточно долго компенсировать недостатки кровотока и кислородное голодание. В зоны, которые испытывают дефицит крови, поступает кровь из других бассейнов путём перетока. Если эти анастомотические сосуды не развиты, то говорят о разомкнутом вилизиевом круге. При таком строении сосудов недостаточность кровообращения ведёт к тому, что появляются очаговые изменения головного мозга, клинические симптомы.

Самым частым диагнозом у пожилых людей, выставляемым только на основании жалоб, является дисциркуляторная энцефалопатии. Однако необходимо помнить – это хроническое неуклонно прогрессирующее нарушение кровообращения, развивающееся в результате страдания капилляров головного мозга, что связано с развитием большого количества микроинсультов. Очаговое поражение головного мозга можно диагностировать только при наличии определённых критериев:


  • имеются признаки поражения головного мозга, что можно подтвердить объективно;
  • постоянно неуклонно прогрессирующая клиническая симптоматика;
  • наличие прямой взаимосвязи между клинической и инструментальной картиной при проведении дополнительных методов обследования;
  • присутствие у пациента цереброваскулярного заболевания, которое относится к факторам риска развития очагового поражения мозга;
  • отсутствие других заболеваний, с которыми можно было бы связать происхождение клинической картины.

Очаговые изменения вещества головного мозга дисциркуляторного характера проявляются нарушениями памяти, внимания, движения, эмоционально-волевой сферы.

Основное влияние на функциональное состояние и социальную адаптацию больного оказывают когнитивные расстройства. Когда имеется очаговое поражение вещества мозга в области лобной и височной долей доминантного полушария, то отмечается снижение памяти внимания, замедление мыслительных процессов, нарушение планирования и последовательного выполнения повседневной рутинной работы. Когнитивные нарушения объясняются дистрофией головного мозга сосудистого генеза. При развитии нейродегенеративных очаговых изменений головного мозга человек перестаёт узнавать знакомые предметы, страдает речь, присоединяются эмоционально-личностные нарушения. Сначала появляется астенический синдром и депрессивные состояния, плохо отвечающие на лечение антидепрессантами.


Прогрессирующие дистрофические, дегенеративные нарушения приводят к появлению эгоцентризма, отсутствует контроль над эмоциями, развивается неадекватная реакция на ситуацию.

Нарушения движения проявляются пошатыванием при ходьбе, координаторными расстройствами, центральными парезами разной степени выраженности, дрожанием головы, кистей, эмоциональной тупостью и амимией. Неуклонно прогрессирующие очаговые поражения головного мозга, приводят к финальной стадии заболевания, когда пациент не может принимать пищу из-за постоянного поперхания. Появляются насильственные эмоции, например, смех или плач не к месту, голос становится гнусавый.

Предрасполагающие факторы

Постишемический синдром

К заболеваниям, ведущим к мелкоочаговым изменениям вещества головного мозга, относятся артериальная гипертензия, стенозирующие и окклюзирующие сосудистые поражения, нарушения липидного и углеводного обмена.

Основной механизм развития дисциркуляторной энцефалопатии проявляется тем, что формируются очаги ишемии, инфаркта. Это такое состояние, когда дистрофические изменения начинают развиваться на фоне кислородного голодания, сниженного кровотока, замедления обмена веществ. В головном мозге появляются участки демиелинизации, отёка, глиозного перерождения, расширения околососудистых пространств. Вышеперечисленные факторы являются основными. Они объясняют имеющиеся поражения и генез головного мозга.

Дополнительные методы обследования


Постишемический синдром

Основной метод диагностики этой патологии – МРТ головного мозга, при которой определяются гиперинтенсивные очаги, мелкие инфаркты, постишемическое перерождение, расширение желудочковой системы. Количество инфарктов может быть от единичных до множественных случаев, диаметр – до 2,5 см. Мелкоочаговые изменения говорят, что это такое серьёзное поражение, которое может привести к инвалидности пациента. Именно в этом месте страдает кровообращение.

Применяется ультразвуковая допплерография, дуплексное сканирование, которые могут показать нарушение кровотока в виде его асимметрии, стеноз, окклюзию магистральных сосудов, повышение венозного кровотока, атеросклеротические бляшки.

Компьютерная томография позволит увидеть только следы перенесенных инфарктов в виде лакун, заполненных ликвором, т. е. кист. Также определяется истончение – атрофия коры головного мозга, расширение желудочков, сообщающаяся гидроцефалия.

Современные подходы к терапии

Постишемический синдром

Лечение должно быть направлено на основное заболевание, приведшее к мозговым расстройствам. Кроме того необходимо применять средства предупреждающие прогрессирование заболевания.


В обязательном порядке назначаются сосудистые средства, такие как пентоксифиллин, винпоцетин, циннаризин, дигидроэргокриптин. Они положительно влияют на мозговое кровообращение, нормализуют микроциркуляцию, увеличивают пластичность эритроцитов, снижают вязкость крови и восстанавливают её текучесть. Эти лекарственные средства снимают сосудистый спазм, восстанавливают устойчивость тканей к гипоксии.

В качестве антиоксидантного, ноотропного, антигипоксантного лечения используются цитофлавин, актовегин, тиоктовая кислота, пирацетам, гинкго билоба.

Лечение вестибулотропными средствами уменьшает явления головокружения, ликвидируют шаткость при ходьбе, повышают качество жизни больных. Оправдывает себя лечение бетагистином, вертигохелем, дименгидринатом, меклозином, диазепамом.

При повышенном артериальном давлении необходим регулярный контроль цифр давления и частоты сердечных сокращение и нормализация их по показаниям. Для разжижения крови применяются аспирины, дипиридамол, клопидогрель, варфарин, дабигатран. При повышении уровня холестерина в крови используются статины.

В настоящее время особое внимание уделяется блокаторам кальциевых каналов, которые наряду с функцией нормализации артериального давления оказывают нейропротекторное действие. Церебролизин, церебролизат, глиатилин, мексидол хорошо восстанавливают когнитивные функции.

Нейротрансмиттеры, например, цитиколин обладает ноотропным и психостимулирующим действием, нормализует память, внимание, улучшает самочувствие, восстанавливает способность самообслуживания у пациента. Механизм действия основан на том, что препарат уменьшает отёк головного мозга, стабилизирует клеточные мембраны,

L-лизина эсцинат обладает противовоспалительным, противоотёчным, и нейропротекторным свойством. Стимулирует секрецию глюкокортикоидов, восстанавливает сосудистую проницаемость, тонизирует вены и нормализует венозный отток.

Избирательная терапия когнитивных расстройств

Постишемический синдром

Для восстановления памяти, внимания, работоспособности используется донепезил – препарат, который нормализует обмен нейромедиаторов, восстанавливает скорость, качество передачи нервных импульсов по назначению. Восстанавливает дневную активность больных, корректирует апатию, неосмысленные навязчивые действия, ликвидирует галлюцинации.

Галантамин нормализует нейромышечную передачу, стимулирует выработку пищеварительных ферментов, секрета потовых желез, понижает внутриглазное давление. Препарат применяется при деменции, дисциркуляторной энцефалопатии, глаукоме.

Ривастигмин эффективное средство. Но приём его ограничивается наличием язвенной болезни желудка, двенадцатиперстной кишки, нарушением проводимости, аритмией, бронхиальной астмой, обструкцией мочевыводящих путей, эпилепсией.

При выраженных психо-эмоциональных нарушениях применяются антидепрессанты. Хорошо себя зарекомендовали при данной патологии селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. К этим препаратам относятся венлафаксин, милнаципран, дулоксетин, сертралин. Препараты этой группы в аптеках продаются только по рецепту. Назначает данные лекарственны средства лечащий врач с учётом выраженности интеллектуально-мнестических расстройств, явлений депрессии, бредовых идей.

Профилактика

Постишемический синдром

Профилактика дисциркуляторной энцефалопатии – это, прежде всего лечение причин, которые ведут к артериальной гипертензии, стрессам, сахарному диабету, ожирению. Кроме ведения здорового образа жизни, нормализации сна, отдыха режима труда, необходимо избегать мануальной терапии на шейном отделе позвоночника. Неудачный наклон головой и шеей может привести к необратимому нарушению кровотока в вертебробазилярном бассейне и послужить причиной инвалидизирующих или смертельных осложнений.

При наличии признаков повышенной утомляемости, снижения памяти, внимания работоспособности необходимо обратиться к врачу и выполнить обследования, которые позволят исключить нарушение кровотока по сосудам, снабжающих головной мозг. Выявить сердечную, лёгочную, эндокринную патологию и своевременно начать лечить – это путь к успеху в борьбе с дисциркуляторной энцефалопатией.

Головной мозг человека является уникальным органом. Он руководит всеми функциональными системами в организме человека. Правильная работа мозга зависит от хорошего кровоснабжения. Недостаточный кровоток приводит к некротизации нейронов и вызывает очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера, или дисциркуляторную энцефалопатию.

Характер патологии

Весь головной мозг пронизан разветвленной системой кровоснабжения. Она состоит из четырех главных магистральных артерий, от которых расходятся мелкие сосуды, проникающие во все структуры мозга. Нарушение кровотока (дисциркуляция) в некоторых участках мозга приводит к его кислородному голоданию, стремительной очаговой деградации нейронов и клеток мозга.

Выделяют два типа патологии:

Постишемический синдром

Группа риска

Раньше дисциркуляторная энцефалопатия являлась заболеванием, характерным для пожилых людей. Сейчас заболевание значительно помолодело, с 50 до 30 лет . Оно может развиться у людей, ведущих малоактивный образ жизни, имеющих вредные пристрастия (курение, алкоголь, наркотические вещества, переедание).

Постишемический синдром

Лица, страдающие сахарным диабетом I и II типа, гиперхолестеринемией или имеющие генетическую предрасположенность, также подвержены риску возникновения очаговых деструктивных изменений структурных тканей мозга.

У мужчин чаще, чем у женщин, заболевание может появиться на фоне постоянного стресса или психоэмоционального перенапряжения.

Этапы и симптомы развития болезни

Заболевание имеет прогрессирующий характер. Для него свойственно пароксизмальное течение, с резкими стремительными ухудшениями. Дисциркуляторные очаговые изменения имеют несколько стадий развития.

Постишемический синдром

Начальная

Начинаются незначительные процессы изменения тканей на небольших участках мозга. Их возникновению способствует легкая дисфункция сосудистой кровеносной системы.

Симптомы:

  • повышенная утомляемость;
  • периодические головные боли;
  • легкая рассеянность;
  • повышенная эмоциональная чувствительность (раздражительность и слезливость);
  • шум в голове, частые головокружения;
  • частичная утрата непрофессиональной памяти;
  • сосредоточенность на выполнении какого-то одного вида деятельности;
  • легкая атаксия.

Постишемический синдром

Средняя

Кровоснабжение мозга значительно ухудшается. Закупоривание сосудов провоцирует некротизацию клеток в поверхностных структурах мозга (сером веществе).

Симптоматика начальной стадии усугубляется, добавляются следующие признаки:

  • Нарушение режима сна. Больной чаще спит днем, причем сон длится дольше, чем ночью.
  • Пропадает интерес к новым знаниям, интеллект притупляется.
  • Поведение становится агрессивным, характер — эгоцентричным.
  • Возникает раскоординация движений (шатающаяся походка, неуверенные движения рук).
  • Происходит прогрессирующая утрата памяти и профессиональных навыков.

Постишемический синдром

Тяжелая

Вследствие развития хронической дисциркуляторной энцефалопатии в очаге поражения гибнет большая часть клеток не только серого, но и белого вещества. Это вызывает нарушения в работе мозга.

В этой стадии неврологические изменения достигают пика. Клиническая картина неутешительна. Все предыдущие симптомы приобретают необратимый характер, что влечет за собой такие последствия, как:

  • полная потеря трудоспособности и самообслуживания;
  • утрата памяти и навыков, развитие деменции (слабоумия);
  • потеря контроля над двигательными и речевыми функциями.

Ранняя диагностика заболевания затруднена тем, что на начальной его стадии нет ярко выраженных симптомов. Более позднее установление диагноза затрудняет лечение.

Если ток крови в минуту времени замедляется до 10 мл/100 г и ниже , запускается процесс моментального разрушения мозговых тканей, который необратим.

Постишемический синдром

Причины

Длительность развития каждой стадии болезни зависит как от причин, которые ее вызвали, так и от возраста пациента. Очаги повреждения могут быть как единичные, дистрофического характера, так и множественные. Известны следующие причины дисциркуляторной энцефалопатии:

Постишемический синдром

Если в анамнезе имеются такие заболевания, сопровождающиеся атипичными признаками, обязательно необходимо регулярное наблюдение у невролога. Это позволит выявить возможную патологию до того, как она станет необратимой.

Диагностика

Поскольку дисциркуляторные очаговые изменения длительное время похожи на синдром хронической усталости, заболевание нуждается в точной диагностике. Диагноз устанавливается после тщательного обследования, а также полугодового наблюдения у невролога. Основанием для врачебного заключения о характере патологии является постоянное наличие основных симптомов.

Постишемический синдром

При обращении врач назначает комплексное обследование, которое состоит из следующих методик:

  • Лабораторные исследования. Проверяют состав крови, определяя наличие негативных факторов. Для этого необходимы общий и биохимический анализы крови, коагулограмма. Также определяют уровень холестерина и сахара.
  • Постоянное мониторирование артериального давления.
  • ЭКГ и ЭхоКГ.
  • Эхограмма и электроэнцефалография мозга.
  • Обследование глазного дна.

Преимущества МРТ диагностики

В результате патологических дисциркуляторых изменений структурных тканей головного мозга, появляются характерные морфологические признаки. Диагностируются они с помощью магнитно-резонансных методов обследования: ядерный мр, магнитно-резонансная томография и ангиография.

МРТ обследование позволяет выявить очаги дисциркуляторной энцефалопатии, локализовать их точное местоположение и определить причину патологического изменения мозга.

Постишемический синдром

Наличие очаговых изменений в головном мозге является основанием для проведения периодического профилактического осмотра не реже, чем раз в три месяца.

Терапия

Лечение дисциркуляторного очагового поражения зависит от стадии заболевания и причин, спровоцировавших его появление. Для достижения положительного эффекта оно должно быть своевременным, и проходить под наблюдением лечащего врача.

Терапия патологии при артериальной гипертонии позволяет купировать распространение болезни и снизить вероятность развития инсульта на 45–50%. Медикаментозное лечение призвано стабилизировать давление и обеспечить равномерный кровоток в сосудах мозга. Используются следующие препараты:

  • ингибиторы АПФ;
  • бета-блокаторы;
  • антиагреганты;
  • антикоагулянты;
  • витаминные комплексы.

Постишемический синдром

Если причиной болезни является атеросклероз, к стандартному гипертоническому лечению добавляют статины (препараты для понижения холестерина) и диету. Она вводится для нормализации холестеринового уровня и предотвращения образования атеросклеротических тромбов.

Для профилактики дисциркуляторных очаговых изменений, назначают лекарственные средства, стимулирующие питание мозга. В качестве восстановительной терапии может быть назначено физиолечение, массаж, рефлексотерапия.

Тяжелые нарушения системы мозгового кровоснабжения могут потребовать хирургического вмешательства.

Стабильное функционирование организма полностью зависит от мозга. Чтобы предотвратить возникновение патологий, и связанные с ними необратимые изменения, нужно вести здоровый образ жизни и проходить регулярное профилактическое обследование.

0

Заболеваний, вызванные нарушением кровообращения в головном мозге, к сожалению, довольно много и проявляются они крайне разнообразно. Наиболее легкие из них выражаются только головной болью и некоторыми неврозоподобными нарушениями, и бывает так, что лишь этими симптомами болезнь и ограничивается.Но в тяжелых случаях необходимо лечение и весьма длительное.

Заболевания сосудистого происхождения

Здесь следует уточнить: сосудистый генез — это указание на происхождении недуга, а не сама болезнь. Говоря о заболеваниях головного мозга сосудистого генеза имеют в виду изменения, связанные с — в венулах, артериях, венах и так далее.

Разделяют такого рода нарушения на несколько основных групп

Постишемический синдром

  • Транзиторные нарушения кровообращения головного мозга — различают общемозговые и очаговые. Первые характеризуются головной болью, тошнотой, рвотой, очаговые отвечают за кратковременные нарушения двигательных функций, чувствительности отдельных участков тела. Отличительный признак этого сосудистого нарушения — обратимость . Лечение обещает полное восстановление функций.
  • Закупорка артерий — сужение рабочего русла в любом случае приводит к ухудшению питания, что заметно сказывается на функциональности обслуживаемых участков головного мозга, и может вызвать изменения ишемического характера. Здесь лечение может включать даже хирургическое вмешательство.
  • Разрыв , кровоизлияние в мозг — собственно говоря, инсульт ишемического или геморрагического генеза.

Симптоматика заболеваний

К самым общим признакам нарушения сосудистого генеза относятся следующие:

  • повышение артериального давления как постоянное, так и эпизодические выше 140 мм рт. ст., в тех случаях, когда оно не обусловлено какими-то другими причинами;
  • — изменения пульса наблюдаются в состоянии покоя, причем очень заметные — от 60 до 90 ударов в минуту;
  • головокружение, головные боли — характер последних зависит от характера нарушения. Очаговые чаще связаны с изменением артериального кровотока, общие — венозного, но необязательно;
  • слабость в руках и ногах, на первый взгляд ничем не обоснованная;
  • повышенная утомляемость, нарушение внимания, нарушение когнитивных функций.

Постишемический синдром

Симптомы довольно расплывчаты, конечно, но в любом случае указывают не сосудистый генез болезни головного мозга. Первопричины могут быть самыми разными.

Характер головной боли

Довольно часто уточнить диагноз позволяют, как ни парадоксально, болевые симптомы. Очаговые поражения в таких случаях значительно проще локализовать и отделить от общих.

Поскольку нарушения в кровообращении головного мозга зачастую вызывают разнообразную головную боль, то и обращать внимание на нее нужно в первую очередь.

Тип головной боли зависит от характера дистонии.

Изменение тонуса краниоцеребральных артерий приводит к растяжению пульсовым объемом крови. Это и является причиной характерной пульсирующее головной боли, резкого нарастания и исчезновения «звона» в голове, ощущения пульса в ушах. Как правило, симптом отмечается на фоне повышенного давления, но может наблюдаться и при нормальном.

Если пульсовому растяжению подвергается поверхностная артерия — , например, то ее сдавливание частично снимает болевой синдром. Лечение обязательно включает обезболивание.

  • На крайней стадии растяжения нарушается проницаемость стенок артерии. В этом случае головная боль становится распирающей, тупой, сопровождается тошнотой, рвотой, мельканием «черных мушек» перед глазами.
  • Изменения венозного оттока, то есть, излишняя кровенаполненность вен головного мозга, является причиной распирающей боли, тяжести, часто локализирующейся в затылке. Это не указывает на очаг поражения, в затылочную область боль проецируется.

Постишемический синдром

Очень часто такого вида боль возникает с самого утра. Связано это с тем, что эффективнее в вертикальном положении.

В положении лежа, сидя с низко опущенной головой, отток затрудняется, поэтому изменения в венозном кровообращении сопровождаются бессонницей и «тяжелой головой» после сна.

Очевидно, что лечение столь противоположных заболеваний сосудистого генеза должно проводиться разными методами.

Псевдоневростенический синдром

Еще одним характерным признаком изменения кровообращения головного мозга являются психические расстройства сосудистого генеза. Симптоматика их совпадает с классической картиной, но возникают изменения в результате нарушения кровообращения.

Соответственно, лечение только психической составляющей не приведет к должному результату: в данном случае расстройство является вторичным заболеванием.

  • Очень часто на фоне головной боли и ощущения тяжести в затылке возникают нарушения сна. Как правило, сон поверхностный, непродолжительный — 3-4 часа, сопровождается закономерной слабостью и состоянием «разбитости». Если причиной является плохой венозный кровоток, то физическая активность намного быстрее приводит самочувствие в норму.
  • Чувствительность к раздражителям — звуку, свету, порой даже неяркому.
  • Слезливость, раздражительность, неустойчивое внимание. Причем больной совершенно явно отдает себе отчет о болезненности состояния.
  • Затруднено запоминание новых событий, их фиксация, часто нарушается хронологическая ориентировка: сложно вспомнить число, день, датировать событие.
  • Поиск мелких предметов — очков, ключей, блокнотов, связан с отказом воспринимать некоторые предметы в поле зрения.
  • При дальнейшем развитии заболеваний сосудистого генеза возможны изменения личности — своеобразное заострение наиболее ярких черт характера. При этом усиливаются астеничные структуры — неуверенность в себе, тревожность, мнительность. Мрачное недовольство окружающими становится едва ли не постоянным. На изменения личности заметно влияет характер сосудистого процесса: артериальная гипертензия, размещение очаговых поражений в головном мозге и так далее.

В отличие от истинных психических расстройств, лечение заболеваний сосудистого характера проводится в основном медикаментозными методами и вполне успешно.

Лечение заболеваний

Лечение сосудистых нарушений направлено, по сути, на устранение атеросклероза и гипертонии. Важен здесь и режим, и питание, и прием медикаментов.

  • Если изменения относительно невелики, то дневной режим преображается мало: рекомендуется спокойная обстановка, отсутствие стрессов, посильная физическая нагрузка. При сильных нарушениях в работе сосудов головного мозга, например, при транзиторных, больному нужен постельный режим, пока не исчезнет невралгическая симптоматика — тошнота, сильное головокружение.
  • Регулировка питания очень важна: дело в том, что провокаторами изменений часто становятся нарушения жирового обмена. Чтобы привести его в норму, необходимо лечебное меню и прием соответствующих препаратов.
  • Лечение медикаментами зависит от очага поражения и характера нарушений. При артериогипотоническом варианте назначают эрготамин, суматриптан, при недостаточном венозном оттоке — препараты ксантинового типа: пентоксифиллин, эуфеллин. Если изменения вызваны артериоспастическим нарушением, то эффективны препараты спазмолитического ряда — но-шпа, папаверин.

Хирургическое лечение назначают при атеросклерозе, когда возникает необходимость в удалении атеросклеротических бляшек.

Постишемический синдром

Заболевания сосудистого генеза весьма разнообразны и весьма распространены, как ни печально. Однако при вовремя проведенной диагностике и лечении избавиться от этой проблемы или по крайне мере значительно уменьшить последствия вполне возможно.

Источник: ostit.ru

РЕПЕРФУЗИОННЫЙ СИНДРОМ: ПОНЯТИЕ, ОПРЕДЕЛЕНИЕ, КЛАССИФИКАЦИЯ

Д.В. Маршалов*, А.П. Петренко*, И.А. Глушач**

* МУЗ «1-я Городская клиническая больница» им. Ю.Я. Гордеева, ** МУЗ «Городская клиническая больница № 2 им. В.И. Разумовского», Саратов

[email protected]

Ключевые слова: реперфузионный синдром, понятие, определение, классификация.

Реперфузионный синдром (PC) — состояние, хорошо известное в таких областях медицины, как хирургия сердца и сосудов, трансплантация органов, реплантация конечностей, и вызывающее интерес не только хирургов, но и специалистов других областей медицины [9, 12, 45, 46, 51, 52, 55, 57, 58].

Сообщения о PC долгое время носили описательный характер. Вероятно, первой идентификацией осложнения, связанного с мышечной ишемией, было описание ишемической контрактуры вследствие перелома R. Von Volkmann (1881) (цит. по [44]).

Интересно, что в 1885 г. при попытке проведения одной из первых эмболэктомий из бедренной артерии русским хирургом Ф. Сабанеевым предполагалось в дополнение к эм-болэктомии (для предупреждения поступления в организм токсичных продуктов из ишемизи-рованных тканей) проводить промывание сосудистого русла ишемизированной конечности физиологическим раствором через бедренную вену [7]. Так, при полном отсутствии опыта реконструктивных сосудистых операций уже была высказана мысль о возможности профилактики осложнения, которое в современной сосудистой хирургии носит название — «реперфузионный синдром» [2, 11, 42, 44, 57]. Системным эффектам восстановления циркуляции в ишемизиро-ванной ткани как осложнениям, связанным с ре-перфузией, посвящена работа W.B.Cannon (1923) о связи шока и токсических факторов.

Термин «реперфузия» появился в работе R. Tennant и C. Wiggers (1935), когда они связали возникновение нарушений сердечного ритма при экспериментальном инфаркте миокарда с восстановлением кровотока в окклю-зированных коронарных артериях.

В 1937 г. E. Husveldt и T. Bjering описали поражение почек вследствие травматического шока после автоаварий. Однако они составляли отдельные случаи. Bywaters привлек мировое внимание к проблеме реперфузии, когда

опубликовал большой клинический опыт относительно почечной недостаточности после синдрома сдавления конечностей во время бомбардировок Лондона во Второй мировой войне. Он писал, что коричневый пигмент, который появлялся в моче пациентов, впоследствии умерших от почечной недостаточности, был миоглобин (цит. по [44]). J. Stewart et al. (1965) описали случай остановки сердца вследствие развития декомпенсированного метаболического ацидоза у больного после эмболэктомии из подвздошной артерии. Также авторы отмечали возможность развития у этих больных, особенно в случаях резкой ишемии конечности, гипер-калиемии, что способствовало нарушению сердечной деятельности (цит. по [35]).

В 1970 г. H. Haimovichi опубликовал 4 наблюдения миоглобинурии и острой почечной недостаточности (ОПН) у больных с острой артериальной непроходимостью. У всех больных до операции наблюдалась выраженная ишемия конечности с мышечной контрактурой. После операции у больных развились метаболический ацидоз, гиперкалиемия, миоглобинурия, ОПН, азотемия. Было описано два летальных исхода. На вскрытии у них был обнаружен тубуляр-ный некроз почек. H. Haimovichi полагал, что развитие тубулярного некроза (миоглобинури-ческого нефроза), связано с осаждением в почечных канальцах миоглобина, «вышедшего» из ишемизированных мышц [50].

В России в 1954 г. В.Л. Хенкин писал, что в ишемизированных тканях образуются токсические вещества, которые при восстановлении кровообращения попадают в общий артериальный кровоток и вызывают вторичный токсический шок (цит. по [35]). В.А. Корнилов (1969) приводит наблюдение восстановления кровообращения в подколенной артерии при выраженной мышечной контрактуре. Больной умер на 24-е сутки. На вскрытии обнаружено: в почках — дистрофические изменения, в легких — двусторонняя сливная многоочаговая пневмония.

Патология кровообращения и кардиохирургия • № 3 • 2008

При гистохимическом исследовании в легких -большое количество миоглобина. Автор связывает развитие тяжелой пневмонии, приведшей к летальному исходу, с проникновением в ткань легкого большого количества продуктов распада мышц (цит. по [35]).

Осложнения, аналогичные описанным выше, привлекли внимание трансплантологов, поскольку наблюдались у пациентов после реплантации крупных сегментов конечностей. Это послужило причиной активного изучения этой проблемы в эксперименте. Многие исследователи отметили, что частота гибели оперированных животных увеличивалась соответственно удлинению срока аноксии реплантируемой конечности. Но объясняли они это по-разному: отравлением организма недоокисленными продуктами метаболизма, миоглобином, калием, фосфором, гистаминоподобными веществами, нарушением КОС, плазмопотерей, сочетанным действием этих факторов [9, 12, 39, 50].

В.В. Кованов и В.А. Буков (1975) на основании изучения состояния реплантированных конечностей с разными сроками аноксии, впервые высказали мысль о том, что в тканях довольно длительное время после возобновления кровообращения продолжают сохраняться условия образования токсичных продуктов [19].

В 1989 г. вышла основополагающая монография М.В. Биленко «Ишемические и репер-фузионные повреждения органов», в которой подробно раскрывались клинические, патофизиологические, биохимические аспекты ишемии и реперфузии [2]. На рубеже тысячелетий интерес к проблеме настолько вырос, что в своей работе T.F. Lindsay (1999) назвал повреждение, возникающее при ишемии и реперфузии, «двойным хитом» [53].

В то же время в литературе нет единодушия в трактовке этого патологического состояния. В разных источниках эта патология обозначена как «ишемический синдром», «постишемический синдром», «постишемический эндотоксикоз», «синдром реваскуляризации», «синдром включения», «синдром острой ишемии и реперфузии конечностей (ОИРК)» [3, 16-18, 34, 38, 56]. Состояния, возникающие вследствие сдавления или размозжения тканей, закрепились в литературе, как «анурия травматическая», «синдром длительного раздавливания»,«синдром позиционного сдавления», «токсикоз травматический», «синдром Байутерса», «краш-синдром», «синдром миоренальный», «почечная недостаточность, сопровождающая размозжение» [1, 10, 15, 22, 26, 28, 31, 33, 40, 41].

Осложнения, возникающие при проведении хирургических вмешательств на коронарных сосудах при тяжелой ишемической болезни сердца (ИБС), также связывают с реперфузионны-ми повреждениями [25, 43, 47, 48]. Известно, что в начальный период восстановления коронарного кровотока, после длительного существования тяжелой ишемии миокарда, могут возникать повреждения коронарных сосудов, серьезные аритмии, новые очаги некроза сердечной мышцы, состояние «оглушенности миокарда» и «синдром постишемической сократительной дисфункции» с низким сердечным выбросом. Период послеоперационного снижения сократительной способности миокарда сохраняется у многих больных в течение нескольких часов и даже дней после восстановления коронарного кровотока [4, 32, 43, 47-49].

Отмечено, что выраженные системные нарушения, сопровождающие большие реконструктивные операции в кардиохирургии, тесно коррелируют с интра- и послеоперационной сосудистой недостаточностью. Что в зарубежной литературе было определено, как «постперфу-зионный вазоплегический синдром» (post-cardiopulmonary bypass vasoplegic syndrome) [49, 54]. В отечественной литературе данное осложнение получило название «постперфузи-онная сосудистая недостаточность» [20].

Стремление обозначить синдром на основе какого-либо отдельного, хотя и важного патогенетического компонента из области морфо-фун-кциональных и биохимических преобразований («анурия травматическая», «токсикоз травматический», «постишемический эндотоксикоз», «синдром включения»), также не принесло удовлетворения [13]. Ни одно из подобных обозначений не способно определить ключевое звено патогенеза, воздействие на которое возможно радикально изменить клиническую ситуацию. Так как патогенетической основой данной патологии являются ишемические и репер-фузионные повреждения, трактовка понятий должна быть единой, хотя этиологический фактор может быть любым.

Большинство авторов, изучающих эту тему, считает целесообразным использовать термин «реперфузионный синдром» [5, 6, 8, 23, 29, 30, 36, 37]. По их мнению, именно это понятие наиболее полно отражает суть происходящего процесса. Ранее применявшиеся термины дезориентируют врача, искусственно вырывая из общей цепи патогенеза данного критического состояния лишь его отдельный этап. Отсюда

и неправильные тактические и лечебные установки.

Хотелось бы заметить, что покушаться на терминологическое обозначение, ставшее широко распространенным, бессмысленно и даже вредно. Это может спровоцировать путаницу понятий. Речь идет лишь о смысловом наполнении данного понятия, уточнение которого способно оказать благотворное влияние на понимание существа сложных патологических процессов и на разработку истинно патогенетических подходов к их лечению.

Существующие в настоящее время определения РС также суживают рамки этого понятия. A.B. Гавриленко и соавт. (2002) рассматривают реперфузионный синдром лишь как возрастание тяжести ишемии после восстановления кровотока. B.C. Савельев и соавт. (1990) указывают, что «постишемический синдром» -это состояние аутоинтоксикации, развивающееся вслед за восстановлением кровообращения в ишемизированной конечности, Н.К. Хитров и соавт. (1999) определяют как возрастание тяжести ишемии после ее врачебной коррекции, А.Л. Костюченко и соавт. (2000) трактуют реперфузионный синдром, просто как послеоперационное осложнение, определение Е.А. Ку-каевой и соавт. (2003) совсем не отражает сути понятия: «Ухудшение микроциркуляции и метаболизма конечностей называют реперфу-зионным синдромом» [5, 21, 24, 34, 42]. Определение М.Р. Кузнецова и соавт. (2006) заключается в том, что реперфузионный синдром — это мультифакторный процесс повреждения и дисфункции первично ишемизированного органа или тканей в результате восстановления артериального кровотока, проявляющийся нарушением целостности клеточных мембран, активацией процессов апоптоза и некроза клеток, возникающих за счет нарушения энергетического и ионного обмена с увеличением продукции токсичных форм кислорода [23].

Приведенные определения такого сложного патологического процесса, на наш взгляд, несут фрагментарную информацию, не позволяющую в полной мере осветить глубину проблемы и ориентировать клинициста на правильный путь поиска решения определенных задач.

B изучении сложных патологических процессов оправдан синдромный подход [14]. Он позволяет не только увидеть ключевое звено патологического цикла, но и должным образом воздействовать на него, не нарушая, а напротив восстанавливая и укрепляя согласованную полифункциональную жизнедеятельность орга-

низма с его молекулярными, клеточными, органными и коммуникационными функциональными механизмами.

Ни методологические, ни организационные, ни лечебно-тактические вопросы решения любой медицинской проблемы невозможны без правильно составленной классификации конкретного патологического состояния или заболевания [27].

Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ-10), обсуждаемую патологию учитывает и кодирует только под номером Т 79.5, как «травматическая анурия» (синдром раздавливания, почечная недостаточность, сопровождающая размозжение). Такая ее трактовка подходит только для компрессионной травмы. В то же время постишемические расстройства, связанные с реперфузией как результатом реконструктивных сосудистых операций, никак не учитываются [13]. Кроме того, согласно современным представлениям предложенный энциклопедическим словарем медицинских терминов (ЭСМТ), термин «анурия травматическая» не совсем правильно отражает проявление патологического состояния и поэтому данное состояние должно кодироваться иначе, под собственным кодовым номером.

Анализ большого объема как монографического, так и периодического материала позволил выделить всего три классификации РС.

Выделение F.W. Blaisdell (2002) локального и системного компонентов реперфузионного синдрома позволяет определить такое основание деления, как распространенность процесса. Локальный связан с повреждением местных, ранее ишемизированных тканей. Системный заключается во вторичном повреждении органов и тканей, удаленных от первично ишемизированных. Хотя полностью разграничить два этих компонента невозможно из-за общности всех процессов, происходящих в организме [23, 44].

А.Л. Костюченко и соавт. (2000) в качестве основания деления предложили фазы патологического процесса: фазу первичной реакции, проявляющейся нарушениями кардиогемодина-мики, приводящей к острой циркуляторной недостаточности, фазу эндогенной интоксикации и множественных органных дисфункций и восстановительную фазу [21].

Классификация, предложенная профессором В.С. Савельевым с соавт. (1990), основана на стадийности процесса. В качестве основания деления авторами предлагаются этапы реперфузионного синдрома: окклюзион-

Патология кровообращения и кардиохирургия • № 3 • 2008

ный (острая непроходимость), реперфузии (рециркуляции), постреперфузионный (постре-циркуляторный) этапы.

Окклюзионный этап начинается с момента острой непроходимости магистральной артерии и продолжается до восстановления кровотока (через 6-8 ч от момента окклюзии). Характеризуется развитием в тканях пораженной конечности, в частности мышечной, дистрофически-некротических процессов вплоть до массивных участков поражения. Их выраженность коррелирует с клинически определяемой стадией ишемии. Этап рециркуляции наступает с момента восстановления кровотока во время операции. Его особенностью является перестройка гемодинамики в результате включения в общий кровоток значительного сосудистого бассейна.

Пострециркуляторный этап, в свою очередь, делится на ранний и поздний. Продолжительность раннего этапа в среднем около 2 недель после операции. В этот период происходят сложные процессы восстановления нарушенного кровообращения (особенно микроциркуляции) и метаболизма. В 1-е-3-и сутки проявляется развитием феномена реактивной гиперемии, имеющего две фазы — артериоловенулярного шунтирования крови и затем активного восстановления нутритивного кровотока, вслед за этим появляется постишемический отек тканей голени, особенно при исходной тяжелой ишемии пораженной конечности. Восстановление микроциркуляции на фоне реактивной гиперемии и улучшение в этот период транскапиллярного обмена обусловливают более активное вымывание из тканей продуктов нарушенного метаболизма и определяют усиление эндоток-семии. Именно в это время наблюдается ухудшение центральной гемодинамики со снижением сердечного выброса и повышением общего периферического сопротивления. Патоморфо-логическая характеристика этого периода сводится к процессам резорбции, фагоцитоза, организации зон некроза мышечной ткани, регенерации мышечных волокон.

Выделение позднего пострециркуляторного этапа обусловлено сохранением стойких морфологических нарушений, развивающихся в период ишемии в мышечной, нервной и других тканях, которые и определяют множественную органную дисфункцию [34].

По мнению авторов, данная классификация не только имеет теоретическое значение, давая возможность четко определить место отдельных нарушений гомеостаза на разных этапах развития патологического процесса, но и

позволяет более адекватно выбрать характер и сроки проведения различных лечебных и профилактических мероприятий.

И все-таки с авторами нельзя полностью согласиться, так как не только место отдельных нарушений гомеостаза определяет характер лечебной тактики и исход патологического процесса, но, в большей мере, тяжесть и степень его компенсации. С позиций синдромного подхода, именно тяжесть РС определяет общность биохимических, функционально-морфологических и системных нарушений организма как целостной системы. Однако, поскольку критерии тяжести РС до сих пор отсутствуют, классификации по тяжести и степени компенсации, также нет.

Резюмируя вышеизложенное, хотелось бы отметить, что в теоретической и практической деятельности при рассмотрении вопросов послеоперационной острой полисистемной дисфункции у больных с исходно выраженными нарушениями кровообращения, наряду с известными характеристиками, описаниями и представлениями об этом патологическом процессе, целесообразно использовать понятие «реперфузионный синдром». Под ним следует понимать состояние, возникающее в результате системного гипокси-ческого и токсического повреждения клеток органов и тканей, детерминированное ответом на восстановление чрезмерного кровотока в первично ишемизированных тканях в условиях различной резистентности организма с последующим развитием перфузионно-метаболического дисбаланса и клинически проявляющееся инк-ретным вовлечением систем организма в патологический процесс при различных степенях дисфункции.

Создание новой, удовлетворяющей методологическим и клиническим требованиям классификации РС позволит четко определить его тяжесть, сопоставить выраженность полиорганных нарушений, а также определиться с хирургической тактикой и программой интенсивной терапии.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Анурия травматическая. Энциклопедический словарь медицинских терминов. М.: Сов. энциклопедия, 1982. Т. 1. 464 с.

2. Биленко М.В. Ишемические и реперфузион-ные повреждения органов. М.: Медицина, 1989. 367 с.

3. Бокерия П.А., Пищук В.А., Спиридонов А.А. и др. //Ангиология и сосудистая хирургия. 2004. Т. 10. № 1. С. 125-135.

4. Бокерия П.А., Спиридонов A.A., Бузиашвили Ю.И. и др. // Анналы хирургии. 2004. № 4. С. 8-14.

5. Гавриленко A.B., Дементьева И.И., Майтесян Д.А. и др. // Ангиология и сосудистая хирургия. 2002. Т. 8. № 3. С. 90-95.

6. Гавриленко A.B., Дементьева И.И., Шабалтас E.B. //Анналы хирургии. 2003. № 3. С. 19-22.

7. Гавриленко А.В., Шабалтас Е.Д. //Хирургия. 2003. № 2. С. 62-65.

8. Гаркави А.В. Ишемическая травма конечности. Школа по медицине катастроф: избранные материалы семинара в рамках 18-го Рос. нац. конгр. М.: Медицина, 2006. С. 40-51.

9. Датиашвили Р.О. Реплантация конечностей. М.: Медицина, 1991. 236 с.

10. Диасамидзе И.В. Структурные и функциональные сдвиги при синдроме длительного раздавливания мягких тканей. Тбилиси: «Мецниере-ба», 1977. 71 с.

11. Дроботов В.Н. // Общая реаниматология. 2008. Т. 4 (2). С. 20-24.

12. Дрюк Н.Ф., Писайчук В.С., Талич С.П. Организационно-тактические аспекты реплантации крупных сегментов конечностей. Вопросы трансплантологии и иммунотерапии // Сб. науч. трудов. Ташкент, 1988. 84 с.

13. Дуданов И.П., Меженин Д.А., Меженин А.М. // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2003. № 2. С. 8-10.

14. Ерюхин И.А. //Вестн. хирургии им. И.И. Гое-кова. 2000. Т. 159. № 4. С. 12-19.

15. Ерюхин Н.Н., Шашков Б.В. Эндотоксикоз в хирургической клинике. СПб.: Lagos, 1995. 304 с.

16. Затевахин И.И., Цициашвили М.Ш., Золкин В.Н. // Ангиология и сосудистая хирургия. 2002. Т. 8. № 2. С. 74-77.

17. Зимон И.Н., Мавлянова Н.А. // Хирургия. 1997. № 7. С. 16-18.

18. Иващенко В.В. Постишемические расстройства в хирургии острых тромбозов и эмболий бифуркации аорты и магистральных артерий конечностей: автореф. дис. … д-ра мед. наук. Киев, 1985. 29 с.

19. Кованов В.В., Буков В.А. //Вестн. АМН СССР. М.: Медицина, 1975. № 7. С. 12-20.

20. Козлов И.А., Попцов В.Н., Алферов А.В. // Вестн. интенсив. терапии. 2002. № 4. С. 7-11.

21. Костюченко А.П., Гуревич К.Я., Пыткин М.И. Интенсивная терапия послеоперационных осложнений: рук-во для врачей. СПб.: Спец-Пит, 2000. 575 с.

22. Кричевский А.П., Рудаева В.И., Крейнес В.М. и др. // Ортопедия, травматология и протезирование. 1989. № 4. С. 68-70.

23. Кузнецов М.Р., Кошкин В.М., Комов К.В. //Ангиология и сосудистая хирургия. 2006. Т. 12. № 1. С. 133-143.

24. Кукаева Е.А., Андрианова М.Ю., Палюлина М.В. и др. //Пат. физиология и эксперим. терапия. 2003. С. 25-26.

25. Литвицкий П.Ф. // Пат. физиология и эксперим. терапия. 2002. С. 2-12.

26. Лишманов Ю.Б., Слепушкин В.Д., Титов М.И. // Том. мед. ин-т, 1982. Т. 2. С. 100-103.

27. Маршалов Д.В. Алгоритм интенсивной терапии массивной кровопотери в акушерстве: автореф. дис. … канд. мед. наук. Саратов, 2005. 161 с.

28. Мусселиус С.Г., Орлов А.В. //Фельдшер и акушерка. 1990. № 2. С. 28-30.

29. Неймарк М.И., Меркулов И.В. Анестезия и интенсивная терапия в хирургии аорты и ее ветвей. Петрозаводск: ИнтелТек, 2005. 272 с.

30. Неймарк М.И., Шмелев В.В., Меркулов И.В., Елизарьев А.Ю. // Вестн. интенсив. терапии. 2000. № 4. С. 44-47.

31. Нигуляну В.И., Ельский В.Н., Криворучко Б.И. и др. // Синдром длительного раздавливания. Кишинев: Штиинца, 1984. 222 с.

32. Окороков А.Н. //Диагностика болезней сердца и сосудов. Т. 6. М.: Мед. лит., 2003. 464 с.

33. Потехинский С.М., Киселев С.И., Шугаров Н.А. //Сов. медицина. 1984. № 6. С. 107-110.

34. Савельев В.С. Степанов Н.В., Кошкин В.М. и др. //Хирургия. 1990. № 2. С. 36-39.

35. Савельев В.С., Затевахин И.И., Степанов Н.В. Острая непроходимость бифуркации аорты и магистральных артерий нижних конечностей. М.: Медицина, 1987. 301 с.

36. Таций Ю.П., Вардосанидзе С.Л., Вырвых-вост А.В. и др. // Ангиология и сосудистая хирургия. 2001. Т. 7. № 4. С. 44-48.

37. Таций Ю.П., Восканян Ю.Э., Вырвыхвост А.В. // Ангиология и сосудистая хирургия. 2000. Т. 6. № 3. С. 75-79.

38. Таций Ю.П., Карданов В.З., Пасечников В.Д. и др. // Ангиология и сосудистая хирургия. 1998. Т. 5. № 1.С. 103-105.

39. Тимочко М.Ф., Алексевич Я.И., Бобков Ю.Г., Коваленко Е.А. // Hypoxia Medical J. 1996. V. 3. P. 8-12.

40. Токсикоз травматический. Энциклопедический словарь медицинских терминов. М.: Сов. энциклопедия. 1984. Т. 3. 512 с.

41. Травматическая анурия. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем: МКБ-10 (десятый пересмотр): Всемирная организация здравоохранения: в 3 т. М.: Медицина, 1995. Т. 1. 695 с.

42. Хитров Н.К., Саркисов Д.С., Пальцев М.А. Руководство по общей патологии человека. М.: Медицина, 1999. 625 с.

43. Argenziano M., Chen J.M., Choudhri A.F. et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1998. V. 116. P. 973-980.

44. Blaisdell F. W. // Cardiovasc. Surg. (England). 2002. V. 10. (6). Р. 620-630.

45. Carden Donna L., Grander D.N.J. // J. Pathology. 2000. V. 190. P. 3.

naronomz KpoBoo6paweHMH a Kapffioxipypriz • № 3 • 2008

46. Collard C.D., Gelman S. //Anesthesiology. 2001. V. 94 (6). P. 1133-1138.

47. Cugno M., Nussberger J., Biglioli P. et al. // Immunopharmacology. 1999. V. 43. P. 598-602.

48. Downing S.W., Edmunds L.I.I. // Ann. Thorac. Surg. 1992. V. 54. P. 1236-1243.

49. Gomes W.J, Carvalho A.C., Palma J.H. et al. // Thorac. Cardiovasc. Surg. 1994. V. 107 (3). P. 942-943.

50. Haimovichi H. // Arch. Surg. 1970. V. 100. (7). P. 639-645.

51. Huber T.S., Gaines G.C., Welborn M.B. et al. // Shock. 2000. V. 13 (6). P. 425-434.

52. Klaus S., Staubach K.H., Eichler W. et al. //Ann. Clin. Biochem. (England). 2003. V. 5. 40 (Pt. 3). P. 289-291.

53. Lindsay T.F., Luo X.P., Lehotay D.C. et al. // J. Vasc. Surg. 1999. V. 30 (2). P. 219-228.

54. Merkontso-Dessap A., Houwel R., Soustelle C. et al. //Ann. Thorac. Surg. 2001. V. 71. P. 1428-1432.

55. Nanobashvili J., Neumayer C., Fugl A. et al. // Surgery. (United States). 2003. V. 1 (133). P. 91-100.

56. Wahlberg E., Dimuzio P.J., Stoney R.J. // J. Vasc. Surg. 2002. V. 36 (1). P. 13-18.

57. Watkins M.T., Al-Badawi H., Cardenas. R. //J. Vasc. Surg. 1996. V. 23. P. 95-100.

58. Yassin M.M., Harkin D.W., Barros D.A. et al. // World. J. Surg. 2002. V. 26 (1). P. 115-121.

REPERFUSION SYNDROME: NOTION, DEFINITION, CLASSIFICATION

D.V. Marshalov, A.P. Petrenko, I.A. Glushach Emphasis in this review is placed on methodological aspects of reperfusion syndrome. The apparatus criticus and existing classifications are analyzed from a historical and formal/logical perspective.

Источник: cyberleninka.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.