Постуральный синдром


09208395235Синдром постуральной ортостатической тахикардии является хроническим заболеванием, характеризующимся умеренным расстройством когнитивных функций, предобморочным состоянием, общей вялостью, нарушениями сна и учащением сердечных сокращений в сочетании с головокружениями, несмотря на поддержание нормального артериального давления. Выраженность большинства перечисленных симптомов снижается при перемещении тела в лежачее положение. Критерием усиления сердечной реакции при постуральной тахикардии принято считать прирост числа сердечных сокращений >30/мин для взрослых и >40/мин для детей на протяжении 10 мин с момента перевода тела в положение стоя. Развитие симптомов может быть постепенным, нарастающим или резким, как правило, после инфекционного заболевания.


Неспецифический характер симптомов, колоколообразная кривая реакции сердечного ритма на ортостаз в целом среди населения и отсутствие специфических биомаркеров длительное время затрудняли оценку истинного уровня распространенности постуральной ортостатической тахикардии. Заболевание наиболее распространено среди подростков, но иногда выявляется у пациентов старше 40 лет. Фактический уровень заболеваемости синдромом постуральной ортостатической тахикардии в сочетании с синдромом хронической усталости значительно превышает предполагаемый. К такому выводу пришли ученые из Аделаиды (Adelaide), Австралия, которые занимались рассмотрением факторов и механизмов, приводящих к возникновению симптомов постуральной ортостатической тахикардии. Результаты исследования, опубликованные в декабре 2017 г. в журнале «Vascular Health and Risk Management», наметили новые перспективы в клиническом подходе, диагностике и управлении этим сложным синдромом. Работа выполнена на клинических базах Университета Аделаиды (University of Adelaide) и Королевской больницы Аделаиды (Royal Adelaide Hospital), Австралия.

Многофакторная патофизиология, лежащая в основе синдрома постуральной ортостатической тахикардии, по-прежнему остается малоизученной и характеризуется индивидуальной вариабельностью. Обусловливать развитие заболевания могут в равной степени умеренная вегетативная дисфункция, повышенный тонус симпатической нервной системы, перенесенные тяжелые клинические состояния и нарушения венозной гемодинамики. К примеру, ухудшение венозного оттока может быть результатом нарушения вазоконстрикции — вторичного по ряду признаков и в то же время отдельного клинического синдрома. При аутоиммунных состояниях и синдроме активации тучной клетки проявления постуральной ортостатической тахикардии усиливаются, однако роль иммунных факторов в развитии заболевания остается спорной.


Подобная сложность и неоднородность представлений о синдроме постуральной ортостатической тахикардии часто приводит к проведению обширных, ненужных обследований, а ведение пациента осуществляют фрагментарно несколько специалистов. Существующие подходы к лечению при этом заболевании ограничиваются контролем симптомов путем увеличения внутрисосудистого объема, контроля сердечного ритма и повышения тонуса периферических кровеносных сосудов. Реакция пациентов на такие терапевтические вмешательства сильно варьирует, а их применение далеко не всегда улучшает качество жизни. На самом деле, надежные данные о методах лечения при синдроме постуральной ортостатической тахикардии отсутствуют, а многие описанные подходы базируются на единичных случаях. В данной работе исследователи приводят данные о возможной взаимосвязи между синдромом постуральной ортостатической тахикардии и несколькими другими клиническими синдромами и подробно рассматривают вопросы составления истории болезни, физикального и инструментального обследования. Авторы стремились обобщить сведения о фармакологических и нефармакологических методах лечения и управления при этом сложном синдроме.


Синдром раздраженного кишечника

Довольно часто у пациентов с синдромом постуральной ортостатической тахикардии выявляют синдром раздраженного кишечника, пищевую непереносимость и аллергический синусит. Редкие случаи выполнения плетизмографии у пациентов с синдромом раздраженного кишечника регистрировали висцеральную венозную гиперемию. Барорефлексный ответ на снижение венозного оттока может быть причиной развития синдрома постуральной ортостатической тахикардии. Кроме этого, снижение транзитной функции желудка при синдроме раздраженного кишечника повышает вероятность возникновения вегетативной невропатии. Определенная часть совпадений симптоматики может быть объяснена повышенной тревожностью пациентов.

Синдром гипермобильности суставов

Наличие синдрома гипермобильности суставов, встречающегося у пациентов с постуральной ортостатической тахикардией с высокой частотой, свидетельствует о слабости соединительнотканного матрикса, что в свою очередь обуславливает снижение венозного оттока из-за недостаточности сосудистой стенки. Однако эта теория не является единственным объяснением сочетания описываемых синдромов. Некоторые исследователи сообщают о связи между синдромом постуральной ортостатической тахикардии, тревожными состояниями, интероцептивной реакцией, синдромами хронической усталости и раздраженного кишечника.

Компрессионные корешково-сосудистые синдромы

Синдром постуральной ортостатической тахикардии иногда ассоциируется с компрессионным стенозом чревного ствола, синдромом грудного выдоха и синдромом тазового дна по все той же причине снижения венозного оттока, наблюдаемого при этих состояниях. Постпрандиальная или постэкскреторная абдоминальная боль у пациентов с постуральной ортостатической тахикардией свидетельствует о наличии стеноза чревного ствола аорты.


История болезни

Наиболее часто синдром постуральной ортостатической тахикардии развивается после продолжительной болезни, нарушений суточного ритма или недоедания. Границы между характеристиками синдрома хронической усталости, фибромиалгии и постуральной ортостатической тахикардии зачастую размыты, а большинство признаков совпадают. Наблюдение достаточно выраженных симптомов в качестве критериев верификации при данной сочетанной патологии становится возможным в те дни, когда пациенты потребляют меньше жидкости или клинические проявления усиливаются под воздействием других факторов. Наиболее полезной информацией для составления истории болезни являются обстоятельства, связанные с началом проявления симптомов постуральной ортостатической тахикардии. Иногда данные, полученные от пациента, указывают на иммунологический триггер (вакцинация, вирусная инфекция Эпштейна — Барр) или травматическую причину развития заболевания. В литературе встречаются описания гиперактивности мочевого пузыря у пациентов с постуральной ортостатической тахикардией. Обобщенные клинические данные приведены авторами в таблице.


Внимательный опрос пациентов о применении лекарственных средств в текущее время и в прошлом может помочь идентифицировать вещества, прием которых способен усугубить симптомы за счет снижения внутрисосудистого объема (диуретики, антагонисты минералокортикоидных рецепторов, такие как дроспиренон), усиления вазодилатации (блокаторы кальциевых каналов, антагонисты α-рецепторов), накопления усталости (антагонисты β-рецепторов). Не менее важно выяснить сопутствующие внешние факторы, таки как ежедневное потребление поваренной соли и воды, гигиена сна и уровень физической активности, наличие депрессии или тревожного состояния. Иногда синдром постуральной ортостатической тахикардии может сопровождаться холинергическими симптомами (уменьшение выработки слюнной и слезной жидкости, снижение транзиторной функции желудка, преждевременное насыщение, тошнота, дисфункция мочевого пузыря).

Осмотр пациента

Характеристики сердечного ритма и артериального давления при постуральной ортостатической тахикардии следует оценивать у пациентов вначале в положении лежа, а затем после 10-минутного пребывания в положении стоя. При повторных пробах следует учитывать, что прирост сердечного ритма может иметь значительную суточную продолжительность и динамику. С этим, в частности, связаны жалобы, характерные для постуральной ортостатической тахикардии, возникающие значительно позже времени проведения 10-минутного теста. В ходе общего физикального обследования можно выявить сыпь, признаки синдрома Рейно, акроцианоз. Обязательно проводить аускультацию на наличие сердечных шумов. Отдельное внимание следует уделить оценке гипермобильности суставов и зрачковой реакции на свет, чтобы не пропустить признаки холинергической недостаточности.


Инструментальное исследование

С помощью электрокардиографии и суточного мониторинга сердечного ритма можно выявлять аномалии сердечной проводимости или эпизоды аритмии. Чаще всего синусовая тахикардия коррелирует с симптомами ортостатической непереносимости.

Тест на ортостатическом столе

Наклонный тест (пассивная ортостатическая проба) является золотым стандартом для диагностики ортостатических нарушений и вазовагального обморока, будучи способным выявить даже незначительные физиологические изменения. Некоторые клиники используют провокационные пробы с применением сублингвальных нитратов или внутривенного введения изопротеренола согласно протоколу.

Оценка вегетативной реактивности

Для интерпретации функций автономной нервной системы важно иметь базовое понимание рефлексов барорецепторов, которые представляют собой чувствительные к растяжению механорецепторы дуги аорты и каротидных синусов. Они обеспечивают быстрый цикл обратной связи между сердечным ритмом и артериальным давлением. Барорефлекс-индуцированные изменения артериального давления опосредуются обеими, симпатической и парасимпатической, ветвями вегетативной нервной системы. У пациентов со сниженным венозным оттоком во время ортостаза постоянное сокращение растяжения барорецепторов приводит к устойчивой тахикардии. Снижение способности к буферизации спада активации барорецепторов может возникать в подгруппе пациентов с гиперадренергической постуральной ортостатической тахикардией и повышенным тонусом симпатической нервной системы.


Катехоламины в плазме крови и моче

У пациентов с гиперадренергической постуральной ортостатической тахикардией обычно повышена выработка норадреналина или нарушен его клиренс. Повышение норадреналина после 10-минутного теста является критерием для дифференциальной диагностики.

Оценка внутрисосудистого объема

В литературе описаны варианты пониженного уровня ренина и ангиотензина у пациентов с постуральной ортостатической тахикардией, несмотря на недостаточный внутрисосудистый объем. Однако оценка состояния обеих систем относится к разряду научных исследований и в клинической практике не используется.

Оценка мозгового кровотока

Когнитивные расстройства (спутанность сознания) относится к распространенным симптомам при постуральной ортостатической тахикардии. Это связано с неспособностью системы мозгового кровообращения компенсировать изменения в периферическом русле во время постуральных маневров. Тест с наклоном головы обычно выявляет повышение колебаний мозгового кровотока и заметное снижение когнитивных характеристик.

Иммунологические нарушения

Иммунофлуоресцентный анализ у пациентов с постуральной ортостатической тахикардией часто выявляет аутоантитела к адренергическим рецепторам. В настоящее время применение иммунотерапии при этих состояниях изучено недостаточно и, как правило, риски ее использования превосходят ожидаемые выгоды.


Терапевтический подход

Первым непременным условием в управлении постуральной ортостатической тахикардией является понимание механизмов развития симптомов и обучение пациентов многочисленным простым стратегиям образа жизни. Важно избегать перегрева тела, при необходимости улучшения венозного оттока применять сокращения мышц голени и тонических мышц при головокружении. Поддержание надлежащего уровня гидратации может включать увеличение потребления соли, воды и отказ от препаратов, понижающих сосудистый объем. Предоставление диетических рекомендаций при подозрении на непереносимость компонентов пищи. Использование компрессионных чулок. Сон в сидячем положении для пациентов с вегетативной недостаточностью. Отмечено, что подъем головного конца на 10 см во время сна приводит к постепенному увеличению секреции ренина и альдостерона. Назначение комплекса физических упражнений, выполняемых в положении лежа. Необходимо настроить пациента на скромный уровень физической активности в начале курса физиотерапии и неизбежную усталость после упражнений. Это позволит избежать отказа от дальнейших нагрузок. Улучшению всех показателей способствует восстановление циркадных ритмов и постоянная психологическая поддержка, направленная на реалистичные ожидания пациентов.


Фармакологические вмешательства

В недавнем консенсусном заявлении подчеркивается отсутствие качественных доказательств использования фармакотерапии при синдроме постуральной ортостатической тахикардии. На практике же прибегают к применению однократной или комбинированной терапии, направленной на увеличение внутрисосудистого объема (чаще всего флудрокортизона). Неселективные антагонисты β2-рецепторов в невысоких дозах могут быть полезными для снижения сердечного ритма. Этим препаратам следует отдать предпочтение перед кардиоселективными, учитывая дополнительный потенциал в снижении периферической или висцеральной вазодилатации. Одним из весомых ограничивающих факторов применения антагонистов β2-рецепторов является потенциальное ухудшение симптомов хронической усталости. Альтернативным средством, как показано в одном из недавних исследований, является ивабрадин. Экстренная помощь при острой декомпенсации может быть выполнена внутривенным введением физиологического раствора. Прерывистые инфузии иногда применяют для пациентов с повышенной симптоматикой и отсутствием эффекта стандартной терапии.

Прогноз при синдроме постуральной ортостатической тахикардии затруднен из-за неоднородности данных и нехватки полного понимания патофизиологии этого заболевания. По данным клиники Майо, 31% пациентов сообщают об отсутствии симптомов спустя 10 лет после прохождения комбинированного курса лечения. Большинство пациентов могут испытывать улучшение состояния, в то время как прогрессирование симптомов и полное выздоровление случаются крайне редко.

  • Wells R., Spurrier A.J., Linz D. et al. (2017) Postural tachycardia syndrome: current perspectives. Vascular Health and Risk Management, 14: 1–11.

Александр Гузий

Источник: www.umj.com.ua

Момент крутящий и опрокидывающий

Интенсивная деятельность мозга приводит к перегрузке сосудов, как снабжающих его кровью, так и отводящих ее, что сказывается на питании «центра управления полётами». Все более нарастающие перебои с кровоснабжением и венозный застой приводят к выходу из строя наиболее нежных мозговых структур, и стриопаллидарная (она же экстрапирамидная) система не является исключением.

К ее дегенерации приводит в первую очередь гибель дофаминпродуцирующих нейронов в черном веществе (субстанция нигра), довершает же синдром постуральной неустойчивостиразгром управляющих походкой и прямохождением рефлексов влияние базальных ганглиев, оказывающих довлеющее влияние на ритм коры.

Ввиду особенностей походки и положения тела, в ней участвующего (когда больной вынужден семенить за телом, грозящим опрокинуться ввиду смещения вперед центра тяжести), падения неизбежны. Они могут совершаться как вперед (феномен пропульсии), так и назад, и вбок (ретро- и латеропульсия).

Особенную сложность для больного составляет начало движения, для набравшего же темп – способность остановиться. Он словно бы врезается в пустое пространство перед собой, либо же в возникшее на пути препятствие, не в силах погасить инерцию движения – и совершает падение.

Источник: NeuroDoc.ru

     У некоторых женщин во второй половине беременности в положении на спине появляется слабость, головокружение и иногда одышка. Нередко «при этом артериальное давление па­дает настолько значительно, что развивается гипотонический коллапс. В отечественной литературе нам удалось встретить краткое описание только 6 случаев подобного состояния М. М. Шехгманом, К. М. Федермессером и О. К. Масловым (1964). В зарубежной литературе. Предполагают, что в основе патогенеза этих явле­ний, лежит сдавление нижней полой вены беременной маткой, которое ведет к недостаточному притоку крови к правому сердцу.
     По данным Ооойзоп Л. Н. гипотензивный синдром встре­чается в 11,2%. Имеются описания небольшого числа наблю­дений.
     Мы наблюдали постуральный гипотензивный синдром у 16 беременных и рожениц. У большинства из них срок беремен­ности был 39—40 недель. Одна женщина страдала сахарным диабетом компенсированной формы, две — недостаточностью митрального клапана без нарушения кровообращения, у од­ной была транзиторная форма гипертонической болезни легкой степени и у одной незначительно выраженная нефропатия. Остальные 11 женщин были здоровы.
     Развитие синдрома наступало через 2—3 минуты после то­го, как беременные ложились на шину. Обычно вначале по­являлась быстро нарастающая слабость, бледность кожных по­кровов и затем головокружение с потемнением в глазах. Неред­ко присоединялись тошнота и холодный пот. Более редкими симптомами были звон в ушах, боли за грудиной и ощущение усиленного шевеления плода. Некоторые женщины испытыва­ли чувство давления дна матки на эпигастральную область и подреберье, что затрудняло дыхание. У всех женщин отмечено учащение дыхания. Однако даже при сравнительно тяжелом состоянии значительная одышка наблюдалась не всегда.
     Наиболее выраженными были нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы. Так, например, в положении на спи­не у всех беременных развивалась гипотония. У большинства артериальное давление падало ниже критического. У 5 было зарегистрировано снижение систолического давления до 50—40 мм рт. ст. и диастолического до 30 мм рт. ст. и даже до 0. У одной беременной артериальное давление упало настолько низко, что определить его на плечевой артерии не удалось. Бы­стро и внезапно развивавшееся тяжелое гипотоническое состо­яние часто напоминало картину геморрагического шока. По­следнее, по-видимому, способствовало тому, что у 2 беременных был заподозрен разрыв матки и у одной роженицы отслойка плаценты. Кроме того у одной из рожениц состояние было оши­бочно расценено, как кардиальный коллапс в результате ин­фаркта миокарда. Что касается венозного давления, то отме­чено его повышение ниже прижатия маткой нижней полой вены; выше этого препятствия давление, наоборот, падало (флеботонометрия на нижних и верхних конечностях).
     Сердцебиение плода всегда учащалось, достигая иногда 150—160 ударов в 1 мин. Вслед за тахикардией в 10 случаях наступало его замедление, в 7 из которых брадикардия дохо­дила до 90 ударов в 1 мин.
    Можно считать, что положение на спине, особенно горизон­тальное, является неблагоприятным еще и потому, что при нем отмечается самое высокое стояние дна матки, а отсюда и ди­афрагмы. Последнее ведет к более значительному смещению сердца, затрудняя его деятельность, и ограничивает экскурсию легких. Наиболее благоприятным положением, особенно при малейшем проявлении симптомов сдавления нижней полой вены, следует признать боковое, а если допускает состояние женщины, то и вертикальное. В этих положениях с перемеще­нием центра тяжести матка, благодаря податливости брюш­ной стенки, отклоняется кпереди и несколько книзу, способ­ствуя опусканию диафрагмы. Так, измеренное нами у беремен­ных расстояние от дна матки до мечевидного отростка, оказалось в положении на боку-почти в 2 раза больше, чем в по­ложении! на спине. Жизненная емкость легких увеличивалась в среднем на 200 мл. Некоторое увеличение ЖЕЛ достигалась и в положении беременной — на спине, но только при условии, если приподнимали головную часть кровати.
     Необходимо подчекрнуть очень важную и характерную особенность синдрома. Она заключается в том, что для выве­дения даже из самого тяжелого постурального гипотониче­ского коллапса нет необходимости в применении медикамен­тозных средств. Достаточно беременной или роженице повер­нуться на бок, как все явления тут же исчезали.
    Результат родов у 16 обследованных нами женщин был следующий. Самопроизвольно родились только 8 детей, в остальных случаях роды были оперативные. У 5 беременных и рожениц они закончены кесаревым сечением, при 4 родах бы­ли применены щипцы (два случая), вакуус-экстрактор и из­влечение плода за тазовый конец. В 5 случаях единственным показанием к оперативному родоразрешению послужила ас­фиксия плода. В остальных случаях — показания к этому были со стороны матери и плода. Из 17 детей (одни роды были двойней) у 11 имелись при рождении те или иные признаки асфиксии. Было 2 мертворождения смерть одного плода на­ступила интранатально; второй родился в асфиксии, но ожи­вить его не удалось. Эти асфиксии невозможно объяснить одними лишь экстрагенитальными заболеваниями и имевшей­ся акушерской патологией, тем более что при 5 асфиксиях ни того ни другого не было. К тому же одна роженица с пороком сердца разрешилась без каких-либо осложнений. А три другие женщины с экстрагенитальными заболеваниями имели компенсированные формы их и были заранее госпитализированы и подготовлены к родам.
    По-видимому возникновение асфиксии плода связано с явлениями гипотензивного синдрома, обусловленного сдавле­нием нижней полой вены. Последнее имело место в родах, так как периодически все роженицы, особенно во время потуг, вы­нуждены были занимать положение на спине.
    С самого начала третьего периода родов всем роженицам придавали горизонтальное положение, но обнаружить при этом признаки гипотензивного синдрома ни у кого не удалось.
    В послеродовом периоде женщины не только перестали из­бегать положения на спине, но даже, наоборот, предпочитали проводить на спине большую часть времени.
    Вывод ы:
1. Большинство беременных с постуральным гипотензив­ным синдромом не имеют экстрагенитальной и акушерской па­тологии. Ведущим в патогенезе нарушения гемодинамики при этом осложнении является сдавление маткой нижней полой вены.
1.  Состояние постурального гипотонического коллапса схо­дно с картиной геморрагического шока, что может повлечь к диагностической ошибке, применению неправильного метода лечения и тактики ведения родов.
2.  Для дифференциального диагноза и выведения беремен­ной из этого состояния достаточно повернуться ей на бок или принять полусидячее положение, лучше с наклоном, смещаю­щим матку от средней линии.
3.  Развивающаяся гипотензия у матери при сдавлении нижней полой вены отрицательно влияет на плод, вызывая ас­фиксию.
4.  В целях профилактики описанного синдрома родораз- решение у предрасположенных к нему женщин следует прово­дить при положении роженицы на боку. Допустимо ведение родов также с высоко приподнятым головным концом тулови­ща и некоторым наклоном его в сторону.

Источник: www.mama-fest.com


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.