Рестриктивный синдром


Процесс дыхания – очень важная составляющая для любого живого организма на нашей планете. Нарушение дыхания может вызывать различные болезни, связанные прежде всего с кислородным голоданием. Очень развитая дыхательная система, несмотря на ее зрелость и много структурность, подвержена различным перебоям и нарушениям. Из-за сложной устроенности организма человека причин тому может быть несколько, начиная от поражения головного мозга и заканчивая проблемами с воздухоносными путями.

Разновидности

Специалисты различают следующие виды нарушения дыхания:

  1. обструктивный;
  2. рестриктивный;
  3. смешанный.

Данные типы различаются в первую очередь по первопричинам, вызвавшим нарушение биомеханики дыхания. При обструктивном виде значительно уменьшается проходимость воздухоносных путей, несущих кислород к органам человека.

Разновидности дыхательных нарушений


Существует такой недуг, как синдром обструктивного апноэ сна, характеризующийся как раз тем, что во время сна у человека могут происходить многочисленные остановки дыхания, при этом спящий не может это контролировать. Большинству страдающих апноэ его главными причинами врачи называют лишний вес (скопление жировых складок в области шеи) и анатомические особенности строения носа и горла.

Нарушение дыхание при смешанном типе сочетает в себе формы и проявления рестриктивного и обструктивного видов. Однако при всем этом какой-то вид все равно показывает себя ярче, чем другой, и врачу обязательно нужно выяснить этот вопрос, поскольку это поможет ему назначить правильную терапию.

Причины

К рестриктивным нарушениям дыхания ведет снижение полной емкости легких, они уже не могут вобрать в себя большое количество вдыхаемого человеком воздуха. Это можно увидеть и по внешним проявлениям – человеку трудно нырять под воду, он не может надолго задерживать дыхание, при занятиях даже легкими спортивными упражнениями появляется легкая одышка. Все причины данных проявлений кроются в ограниченном вдохе.

Рестриктивное нарушение частоты и глубины дыхания имеет два провоцирующих фактора:

  1. внутрилегочные;
  2. внелегочные.

Из названий данных факторов можно догадаться, что первопричины рестриктивных нарушений дыхания могут заключаться либо во внешних механических воздействиях, либо во внутренних процессах, происходящих в организме.

Причины рестриктивных нарушений дыхания

Внелегочная форма


При этом нарушение дыхания проявляется в его нездоровой учащенности и аритмичности. Все указанные процессы, происходящие при внелегочной форме нарушения дыхания, провоцируют уменьшение проходимости альвеол на вдохе и действуют негативно на легочные ткани.

Итак, внелегочную форму нарушений вызывают следующие процессы:

  1. ожирение, излишняя масса тела;
  2. механический удар (воздействие извне);
  3. механическое сдавливание грудной клетки (например, при автокатастрофе, при затягивании корсета, при надевании скафандра). С этим процессом каждый человек может в быту провести опыт, который вызовет на несколько мгновений дыхательный сбой. Нужно лечь на твердую поверхность животом вниз, распластавшись, и полежать так некоторое время. После того, как человек встанет, он почувствует не слишком приятные ощущения в груди, а попытка глубокого вдоха отзовется в его легких небольшим покалыванием. Это и есть внешний фактор, провоцирующий сдавливание и ограничение подвижности грудной клетки;
  4. переломы ребер, воспаление межреберных мышц;
  5. плеврит, пневмоторакс, гемоторакс. В данных процессах задействована плевральная полость. Если она чрезмерно заполнена жидкостью или воздухом, то это действует чрезвычайно негативно на легочную ткань, снижая возможности ее растяжения, а это непосредственным образом влияет на объем легких;
  6. чрезмерное окостенение хрящей ребер. Хрящевые кости могут сдавить грудную клетку и снизить их подвижность (кифосколиоз);
  7. скопление в грудной клетке большого количества крови или воздуха;
  8. проблемы с подвижностью связочно-суставного аппарата грудной клетки;
  9. проблемы с пищеварительной системой (у младенцев).

Внелегочная форма рестриктивных нарушений

Внутрилегочная форма

Внутрилегочную форму рестриктивных нарушений вызывают процессы, происходящие непосредственно в организме и именно в области дыхательной системы:

  1. недостаток сурфактанта. Сурфактант – это естественные соединения, которые помогают расправлять натянутую поверхность альвеол. Тем самым сурфактант помогает оставаться альвеолам эластичными, пропуская достаточное количество воздуха. В его состав входят такие биохимические вещества, как фосфолипиды и гликопротеины. Однако их пропорциональность может нарушаться при внешних воздействиях, например, при курении, приеме наркотических веществ, при слезоточивых газах и даже просто при попадании в дыхательную систему пыли;
  2. ателектаз – чрезмерное снижение вентиляции альвеол (может происхожить в том числе и из-за дефицита сурфактанта или его неправильного состава);
  3. расстройство дыхания вследствие кист и опухолей в легких (требует хирургического вмешательства по удалению той части легкого, где была обнаружена опухоль или киста);
  4. фиброзирующие процессы в ткани легких, например, пневмофиброз – разрастание соединительной ткани между альвеолами и бронхами, ограничивающее наполняемость легких;
  5. пневмония;
  6. отек легких.

Внутрилегочная форма

Симптомы

Опытный специалист может уже по внешним признакам определить нарушение дыхания и его форму и тип. Для рестриктивных нарушений характерна одышка, учащенность дыхания (нарушение ритма дыхания за счет укороченного выдоха вследствие неглубокого вдоха).

При длительных рестриктивных нарушениях возможны осложнения в виде ухудшения общего самочувствия, слабости, утомляемости, беспокойного сна. Вначале жизни человека абсолютно ничто не угрожает, дыхание не сбивается, оно просто ограничено на вдохе. Но к этим симптомам нельзя относиться так, будто все пройдет само собой. В будущем перебои в дыхательной системе могут вызвать проблемы с сердечно-сосудистой системой, гипоксию головного мозга и т.д.

Лечение

Лечение данных нарушений дыхания обычно направлено не на облегчение симптомов, а на восстановление нормальной вентиляции легких. Для этих целей проводится оксигенотерапия – подача кислорода в организм человека в определенных количествах и концентрациях. Также успех в лечении будут иметь массаж грудной клетки, занятия плаванием, аквааэробикой, лечебная физкультура, обычные прогулки по свежему воздуху.

Автор статьи: Врач невролог высшей категории Шенюк Татьяна Михайловна.

Источник: umozg.ru

Описание патологии


Для рестриктивной дыхательной недостаточности характерно ограничение способности ткани легкого к спаданию и расширению, что наблюдается при пневмотораксе, экссудативном плеврите, спаечном процессе в полости плевры, пневмосклерозе, ограниченной подвижности каркаса ребер, кифосколиозе и др. Недостаточность дыхания при таких патологиях возникает из-за ограничения глубины вдоха, которая максимально возможна.

Формы

Рестриктивная дыхательная недостаточность обусловлена дефектами альвеолярной вентиляции по причине ограниченности растяжения легких. Выделяются две формы вентиляционной недостаточности дыхания: легочная и внелегочная.

Рестриктивная внелегочная вентиляционная недостаточность дыхания развивается из-за:

  • нарушения функции и структуры дыхательных мышц;
  • ограничения (нарушения) подвижности диафрагмы и грудной клетки;
  • повышения давления в полости плевры.

Причина

Причины рестриктивной дыхательной недостаточности должен устанавливать врач. Рестриктивная легочная вентиляционная недостаточность дыхания развивается по причине снижения растяжимости легких, которое наблюдается при застойных и воспалительных процессах. Легочные капилляры, переполненные кровью, и интерстициальная отечная ткань мешают альвеолам в полной мере расправиться, сдавливают их. Кроме того, в этих условиях уменьшается растяжимость интерстициальной ткани и капилляров.

Симптомы

Рестриктивная форма дыхательной недостаточности отличается рядом симптомов.


  • Снижение показателей легочной емкости в целом, их остаточного объема, ЖЕЛ (данный показатель отражает уровень легочной рестрикции).
  • Дефекты регуляторных механизмов внешнего дыхания. Дыхательные расстройства появляются также из-за нарушений функционирования дыхательного центра, а также его эфферентных и афферентных связей.
  • Проявление альвеолярной рестриктивной гиповентиляции. Клинически значимыми формами являются затрудненное и апнейстическое дыхание, а также его периодические формы.
  • Обусловленное предыдущей причиной и дефектами физико-химического мембранного состояния расстройство трансмембранного ионового распределения.
  • Колебания нейронной возбудимости в дыхательном центре и, как следствие, – изменения глубины и частоты дыхания.
  • Расстройства внешней дыхательной центральной регуляции. Самые частые причины: новообразования и травмы в продолговатом мозгу, сдавление головного мозга (при воспалении или отеке, кровоизлияниях в мозговое вещество или желудочки), интоксикация (к примеру, наркотическими препаратами, этанолом, эндотоксинами, которые образуются при недостаточности печени или уремии), эндотоксинами, деструктивные трансформации мозговой ткани (к примеру, при сифилисе, сирингомиелии, рассеянном склерозе и энцефалитах).

  • Дефекты афферентной регуляции деятельности дыхательного центра, которые проявляются избыточной или недостаточной афферентацией.
  • Дефицит возбуждающей афферентации альвеолярной рестриктивной гиповентиляции. Уменьшение тонической неспецифической активности нейронов, расположенных в ретикулярной формации мозгового ствола (приобретенное или наследуемое, к примеру, при передозировке барбитуратов, наркотических анальгетиков, транквилизаторов и прочих психо- и нейроактивных веществ).
  • Чрезмерная возбуждающая афферентация альвеолярной рестриктивной гиповентиляции. Признаки следующие: учащенное поверхностное дыхание, то есть тахипнож, ацидоз, гиперкапния, гипоксия. Каков еще патогенез рестриктивной дыхательной недостаточности?
  • Чрезмерная тормозящая афферентация альвеолярной рестриктивной гиповентиляции. Самые частые причины: повышенное раздражение слизистых путей дыхательной системы (при вдыхании человеком раздражающих веществ, к примеру, нашатырного спирта, при остром трахеите и/или бронхите во время вдыхания горячего или холодного воздуха, сильная боль в дыхательных путях и/или в грудной клетке (к примеру, при плевритах, ожогах, травме).
  • Дефекты нервной эфферентной дыхательной регуляции. Могут наблюдаться из-за повреждений на тех или иных уровнях эффекторных путей, которые регулируют функционирование дыхательных мышц.

  • Дефекты кортико-спинальных путей к мышцам дыхательной системы (к примеру, при сирингомиелии, ишемии спинного мозга, травме или опухолях), что приводит к утере осознанного (произвольного) контроля дыхания, а также переходу на «стабилизированное», «машинообразное», «автоматизированное» дыхание.
  • Поражения путей, проводящие к диафрагме от дыхательного центра (к примеру, при травме спинного мозга или ишемии, полиомиелите или рассеянном склерозе), которые проявляются потерей дыхательного автоматизма, а также переходом на дыхание произвольного типа.
  • Дефекты спинальных нисходящих путей, нервных стволов и мотонейронов спинного мозга к дыхательной мускулатуре (к примеру, при ишемии спинного мозга или травме, ботулизме, полиомиелите, блокаде проводимости нервов и мышц при использовании лекарств кураре и миастении, невритах). Симптомы следующие: уменьшение амплитуды движений дыхания и апноэ периодического характера.

Отличие рестриктивной от обструктивной дыхательной недостаточности

Обструктивная дыхательная недостаточность, в отличие от рестриктивной, наблюдается при затрудненном прохождении воздуха по бронхам и трахее по причине бронхоспазма, бронхита (воспаления бронхов), проникновения инородных тел, сдавления трахеи и бронхов опухолью, сужения (стриктуры) бронхов и трахеи и т. п. При этом нарушаются функциональные возможности дыхания внешнего: полный вдох и в особенности выдох затрудняются, частота дыхания ограничивается.

Диагностика


Рестриктивную дыхательную недостаточность сопровождают ограниченность наполнения воздухом легких из-за снижения дыхательной легочной поверхности, выключение из дыхания части легкого, уменьшение эластических характеристик грудной клетки и легкого, а также способности ткани легкого к растяжению (гемодинамический или воспалительный легочный отек, обширные пневмонии, пневмосклероз, пневмокониозы и пр.). В случае, если рестриктивные дефекты не сочетаются с нарушениями проходимости бронхов, которые описаны выше, не возрастает сопротивление путей, несущих воздух.

Главное следствие ограничительных (рестриктивных) вентиляционных расстройств, которые выявляются при спирографии классического вида, – это практически пропорциональное снижение большей части легочных емкостей и объемов: ОФВ1, ДО, ОФВ, ЖЕЛ, РОвыд, РОвд и пр.

Компьютерная спирография показывает, что кривая поток-объем является копией правильной кривой в уменьшенном виде в связи с уменьшением в целом легочного объема, который смещен вправо.

Диагностические критерии

Самые значимые диагностические критерии вентиляционных рестриктивных расстройств, которые позволяют довольно надежно выявить отличия от обструктивных дефектов:

  • нормальный либо даже повышенный показатель индекса Тиффно (ФЖЕЛ/ОФВ1);
  • практически пропорциональное уменьшение емкостей и объемов легкого, которые измеряются при спирографии, и потоковых показателей, то есть, соответственно, малоизмененная или нормальная форма кривой петли поток-объем, которая смещена в правую сторону;
  • снижение РОвд (резервного объема вдоха) практически пропорционально РОвыд (то есть объему выдоха резервного).

Нужно еще раз отметить, что при диагностических мероприятиях рестриктивных вентиляционных расстройств в чистом виде нельзя опираться лишь на уменьшение ЖЕЛ. Самые надежные диагностико-дифференциальные признаки – это отсутствие трансформаций внешнего вида экспираторного участка кривой поток-объем и пропорциональное снижение РОвыд и РОвд.

Как действовать пациенту?

Если появляются симптомы рестриктивной дыхательной недостаточности, нужно обратиться к терапевту. Может быть, понадобится также консультация специалистов других направлений.

Лечение

Рестриктивные легочные заболевания требуют продолжительной домашней вентиляции легких. Ее задачи при этом следующие:

  • улучшение качества жизни;
  • продление человеческой жизни;
  • улучшение деятельности аппарата дыхания.

Чаще всего при проведении продолжительной домашней легочной вентиляции пациенты при рестриктивной дыхательной недостаточности пользуются носовыми масками и портативными респираторами (в некоторых случаях применяется трахеостома), при этом вентиляция делается по ночам, а также несколько часов днем.

Вентиляционные параметры обычно выбираются в стационарных условиях, а затем осуществляется регулярное наблюдение за больным и обслуживание специалистами аппаратуры на дому. Чаще всего при проведении продолжительной легочной вентиляции на дому пациентам с дыхательной недостаточностью хронического характера требуется подача кислорода из резервуаров с жидким кислородом или из кислородного концентратора.

Вот мы и рассмотрели рестриктивный и обструктивный типы дыхательной недостаточности.

Источник: fb.ru

Лечение в основном симптоматическое. В ранних стадиях заболевания назначают кортикостероиды. В более поздних стадиях лечение в основном сводится к устранению симптомов  сердечной недостаточности, кото­рая является ведущим проявлением рестриктивной кардиомиопатии. Диуретики назначают с осторожностью из-за их способности снижать преднагрузку, с помощью которой ригидные желудочки поддержива­ют сердечный выброс. Обычно лечение начинают с тиазидных диуре­тиков 1-2 раза в неделю, затем переходят на петлевые диуретики.
При наличиии фибрилляции пред­сердий назначают сердечные гликозиды . При отсутствии дилатации и сохраненной систолической функции левого желудочка при си­нусовом ритме применение сердечных гликозидов не оправдано.
В-адреномиметики и ингибиторы фосфодиэстеразы увеличивают инотропную функцию сердца и улучшают его диастолическую функ­цию, однако препараты не рекомендуется применять длительно (по­вышают смертность), их назначают лишь в тяжелых случаях для крат­косрочного лечения.
Препараты, снижающие постнагрузку, могут вызвать артериальную гипотензию и их обычно не применяют. В некоторых случаях, если зна­чительно выражена компенсаторная гипертрофия миокарда, могут быть применены антагонисты ионов кальция.
Для лечения тромбоэмболических осложнений используют непря­мые антикоагулянты.
Единственным радикальным методом лечения рестриктивной кардио­миопатии является трансплантация сердца. Иногда эффективна резекция эндокарда с протезированием или пластикой митрального и трехстворча­того клапанов, однако это сопряжено с высокой летальностью 

Источник: diseases.medelement.com

Дата 02.05.2016
Размер 191.65 Kb.

    Навигация по данной странице:

  • 96 Легочная недостаточность. Механизмы ее развития.
  • 98 Понятие о профессиональных заболеваниях органов дыхания. Силикоз. Антракоз.
  • 112 Периодическое дыхание. Виды. Механизм развития.
  • 97 Асфиксия. Причины развития.
  • 99 Пневмосклероз. Причины и механизмы развития. Морфологическая характеристика.
  • 100 Хронический диффузный бронхит. Роль нарушений мукоциллиарной транспортной системы в механизме развития.
  • 101 Механизмы развития обструктивного синдрома и нарушения гемодинамики при хроническом диффузном бронхите.
95 Типы вентиляционных расстройств (обструктивный и рестриктивный) синдромы. Нарушение вентиляции легких. В зависимости от механизмов, вызывающих нарушение вентиляции, различают два вида легочной недостаточности дыхания – обструктивную и рестриктивную. Обструктивные нарушения вентиляции легких. В осно­ве обструктивных нарушений вентиляции лег­ких лежит сужение суммарного просвета брон­хов в результате: 1) повышения тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронхос
пазм); 2) отека слизистой бронхов (он может быть воспа­лительным, аллергическим, застойным); 3) ги­персекреции слизи бронхиальными железами. При этом имеет значение не только гиперкриния, но в большей степени дискриния, повыше­ние вязкости секрета, который может закупори­вать бронхи и обусловливать синдром тотальной бронхиальной обструкции; 4) рубцовой дефор­мации бронхов (сужения и расширения просве­та бронхов); 5) клапанной обструкции брон­хов. Обструктивные нарушения вентиляции лег­ких
характерны для бронхообструктивного синдрома, который является основным при брон­хиальной астме и при обструктивном бронхите. Кроме того, он может быть у больных с систем­ными заболеваниями соединительной ткани (диссеминированная красная волчанка, узелковый периартериит), при аллергических заболевани­ях, гриппе. Застойное набухание слизистой брон­хов возникает при недостаточности левых от­делов сердца (острой и хронической) и создает обструкцию бронхов. Раздражение слизистой бронхов при этом
может дополнительно вызвать бронхоспазм и усилить выраженность обструктивного компонента, что значительно затрудня­ет дифференциальную диагностику между брон­хиальной и сердечной астмой. Рубцовая дефор­мация бронхов характерна для хронического бронхита и приводит к фиксированному нару­шению бронхиальной проходимости. Клапанная обструкция бронхов характерна для хронической обструктивной эмфиземы лёг­ких. Рестриктивные нарушения вентиляции легких. В основе рестриктивных на
рушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин.Внутрилегочными причинами рестриктивных нарушений вентиляции легких являются: 1) диффузные фиброзы различного происхожде­ния (альвеолиты, грануломатозы, гематогеннодиссеминированный туберкулез легких, пневмокониозы, коллагенозы; 2) отек легких различного генеза (воспалительный, застойный, токсический; в свою очередь, отек может быть альвеолярный и интерстициаль
ный); 3) повыше­ние давления в сосудах малого круга кровообра­щения; 4) очаговые изменения в легких (добро­качественные и злокачественные опухоли, ате­лектазы различного происхождения, кисты, ин­фильтраты различной природы). К внелегочным причинам рестриктивных на­рушений вентиляции легких относятся: 1) из­менения в плевре и средостении (экссудативные плевриты, пневмоторакс, опухоли плевры и средостения, увели­чение сердца); 2) изменения грудной клетки и дыхательной мускулатуры (деформация
грудной клетки, окостенение реберных хрящей, ограни­чение подвижности позвоночника, реберных су­ставов, поражение диафрагмы и других дыха­тельных мышц, ожирение, истощение и др.); 3) изменения органов брюшной полости (увеличе­ние печени, метеоризм, асцит, воспалительные заболевания органов брюшной полости и др).
96 Легочная недостаточность. Механизмы ее развития. Нарушение вентиляции легких. В зависимости от механизмов, вызывающих нарушение вентиляции, различают два вида легочной недостаточности дыхания — обструктивную и рестриктивную. Обструктивные нарушения вентиляции легких. В осно­ве обструктивных нарушений вентиляции лег­ких лежит сужение суммарного просвета брон­хов в результате: 1) повышения тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм); 2) отека слизистой бронхов (он может
быть воспа­лительным, аллергическим, застойным); 3) ги­персекреции слизи бронхиальными железами. При этом имеет значение не только гиперкриния, но в большей степени дискриния, повыше­ние вязкости секрета, который может закупори­вать бронхи и обусловливать синдром тотальной бронхиальной обструкции; 4) рубцовой дефор­мации бронхов (сужения и расширения просве­та бронхов); 5) клапанной обструкции брон­хов. Обструктивные нарушения вентиляции лег­ких характерны для бронхообструктивного син
дрома, который является основным при брон­хиальной астме и при обструктивном бронхите. Кроме того, он может быть у больных с систем­ными заболеваниями соединительной ткани (диссеминированная красная волчанка, узелковый периартериит), при аллергических заболевани­ях, гриппе. Застойное набухание слизистой брон­хов возникает при недостаточности левых от­делов сердца (острой и хронической) и создает обструкцию бронхов. Раздражение слизистой бронхов при этом может дополнительно вызвать бронхоспазм
и усилить выраженность обструктивного компонента, что значительно затрудня­ет дифференциальную диагностику между брон­хиальной и сердечной астмой. Рубцовая дефор­мация бронхов характерна для хронического бронхита и приводит к фиксированному нару­шению бронхиальной проходимости. Клапанная обструкция бронхов характерна для хронической обструктивной эмфиземы лёг­ких. Рестриктивные нарушения вентиляции легких. В основе рестриктивных нарушений вентиляции легких лежит ограни
чение их расправления в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин.Внутрилегочными причинами рестриктивных нарушений вентиляции легких являются: 1) диффузные фиброзы различного происхожде­ния (альвеолиты, грануломатозы, гематогеннодиссеминированный туберкулез легких, пневмокониозы, коллагенозы; 2) отек легких различного генеза (воспалительный, застойный, токсический; в свою очередь, отек может быть альвеолярный и интерстициальный); 3) повыше­ние давления в сосудах ма
лого круга кровообра­щения; 4) очаговые изменения в легких (добро­качественные и злокачественные опухоли, ате­лектазы различного происхождения, кисты, ин­фильтраты различной природы). К внелегочным причинам рестриктивных на­рушений вентиляции легких относятся: 1) из­менения в плевре и средостении (экссудативные плевриты, пневмоторакс, опухоли плевры и средостения, увели­чение сердца); 2) изменения грудной клетки и дыхательной мускулатуры (деформация грудной клетки, окостенение реберных хря
щей, ограни­чение подвижности позвоночника, реберных су­ставов, поражение диафрагмы и других дыха­тельных мышц, ожирение, истощение и др.); 3) изменения органов брюшной полости (увеличе­ние печени, метеоризм, асцит, воспалительные заболевания органов брюшной полости и др).

98 Понятие о профессиональных заболеваниях органов дыхания. Силикоз. Антракоз. Силикоз вызывается длительным вдыханием пыли, содержа­щей свободную двуокись кремния — SiCb. Патогенез. В настоящее время развитие силикоза связывают с химичес­кими, физическими и иммунными процессами, возникающими при взаимо­действии пылевой частицы с тканями. При этом не исключается значение механического фактора. Патологическая анатомия. В слизистой оболочке и в подслизистом слое носо
вых раковин, гортани, трахеи обнаруживаются атрофия и склероз. Легкие при силикозе увеличены в объеме, плотные вследствие распростра­ненного склероза и резко повышенного содержания двуокиси кремния. В легких силикоз проявляется в виде двух основных форм: узелковой и диффузно-склеротической (или интерстициальной). При узелковой форме в легких находят значительное число силикотических узелков и узлов, представляющих собой милиарные и более крупные склеротические участки ок
руглой, овальной или неправильной формы, серого или серо-черного цвета. При тяжелом силикозе узелки сливаются в крупные силикотические узлы, занимающие большую часть доли или даже целую долю. В таких случаях говорят об опухолевидной форме силикоза лег­ких . Узелковая форма возникает при высоком содержании в пыли свободной двуокиси кремния и при длительном воздействии пыли. При диффузно-склеротической форме типичные силикотические узелки в легких отсутствуют или их очень мало,
они часто обнаруживаются в бифуркационных лимфатических узлах. Эта форма наблюдается при вдыхании промышленной пыли с малым содержа­нием свободной двуокиси кремния. Антракоз — пневмокониоз, развивающийся при длительном вдыхании угольной пыли. Угольный пигмент вызывает развитие склероза, степень которого зависит от характера угля и состава породы, в которой залегают угольные пласты. Как правило, чистый антракоз течет длительнее и доброкачественнее, чем силикоз, потому что угольная
пыль хорошо выводится макрофагами через бронхиальное дерево и лимфатические дренажи легких. Патологическая анатомия. Склероз при антракозе характеризуется разви­тием соединительной ткани в местах отложений угольной пыли — межальвео­лярных перегородках, вокруг сосудов и бронхов. Пыль располагается в много­численных пылевых клетках и вне их. При антракозе участки ново­образованной соединительной ткани с пылевыми клетками называют антракотическими очажками. При
слиянии мелких антракотических очажков возникают крупные антракотические узлы. При диффузном антракотическом пневмосклерозе значительные участки легких оказываются безвоздушными, плотными, серо-черного, аспидного цвета, в связи с чем изменения получили название аспидной, или антракотической, индурации легких. При антракозе развиваются хронический бронхит и рецидивирующая очаговая пневмония. Обычно выражена эмфизема. Вследствие расстройств кровообращения и непосредст
венного воздействия значительного количества угольной пыли легочная ткань может подвергаться омертвению и размягчению с образованием каверн с крошащимися черными стенками и крошковатым черным содержимым.
112 Периодическое дыхание. Виды. Механизм развития. Периодическим дыханием называется такое нарушение.ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ. Существует два типа периодического дыхания — дыхание Чейна— Стокса и дыхание Биота. Дыхание Чейна — Стокса характеризуется нарастанием амплитуды дыхания до выраженного гиперпноэ, а затем уменьшением ее до апноэ, после которого опять наступает цикл дыхательных движений, заканчивающихся также апноэ.
Циклические изменения дыхания у человека могут сопровождаться помрачением сознания в период апноэ и нормализацией его в период увеличения вентиляции. Артериальное давление при этом также колеблется, как правило, повышаясь в фазе усиления дыхания и понижаясь в фазе его ослабления. Полагают, что в большинстве случаев дыхание Чейна — Стокса является признаком гипоксии головного мозга. Оно может возникать при недостаточности сердца, заболеваниях мозга и его оболочек, уремии. Патогенез ды
хания Чейна — Стокса не вполне ясен. Некоторые исследователи объясняют его механизм следующим образом. Клетки коры большого мозга и подкорковых образований вследствие гипоксии угнетаются — дыхание останавливается, сознание исчезает, угнетается деятельность сосудодвигательного центра. Однако хеморецепторы при этом все еще способны реагировать на происходящие изменения содержания газов в крови. Резкое усиление импульсации с хеморецепторов наряду с прямым действием на центры высокой
концентрации углекислоты и стимулами с барорецепторов вследствие снижения артериального давления оказывается достаточным, чтобы возбудить дыхательный центр — дыхание возоб­новляется. Восстановление дыхания ведет к оксигенации крови, уменьшающей гипоксию головного мозга и улучшающей функцию нейронов сосудодвигательного центра. Дыхание становится глубже, сознание проясняется, повышается артериальное давление, улучшается наполнение сердца. Увеличивающаяся вентиляция ведет
к повышению напряжения кислорода и понижению напряжения углекислоты в артериальной крови. Это в свою очередь приводит к ослаблению рефлекторной и химической стимуляции дыхательного центра, деятельность которого начинает угасать, — наступает апноэ. Дыхание Биота отличается от дыхания Чейна — Стокса тем, что дыхательные движения, характеризующиеся постоянной амплитудой, внезапно прекращаются так же, как и внезапно начинаются. Чаще всего дыхание Биота наблюдается при менингите, эн
цефалите и других заболеваниях, сопровождающихся повреждением центральной нервной системы, особенно продолговатого мозга.

97 Асфиксия. Причины развития. В том случае, когда недостаточность дыхания возникает остро или подостро и достигает такой степени, что в кровь перестает поступать кислород, а из крови не выводится углекислота, развивается асфиксия. Чаще всего асфиксия возникает при сдавлении дыхательных путей (удушение), закупорке их просвета (инородные тела, воспалительный отек), наличии жидкости в дыхательных путях и альвеолах (утопление, отек легкого, попадание рвотных масс), при двустороннем пневмотораксе.
Кроме того, асфиксия может развиться при сильном угнетении дыхательного центра, нарушении проведения нервных импульсов к дыхательным мышцам, резком ограничении подвижности грудной клетки.
99 Пневмосклероз. Причины и механизмы развития. Морфологическая характеристика. Пневмосклероз – развитие соед ткани, в основе лежит развитие гипоксии. Идет спазм легочных артериол, в ответ на снижение О2 в альвеолах. Виды: 1 Специфический (развитие специфического воспаления – туберкулез, сифилис, и тд). 2 Неспецифические: а) постпневмонические – крупозная пневмония. б) пневмоканиотические – развиваются при вдыхании пыли. в) кардиогенные – нарушения кровообращения в ма
лом круге > гипоксия. г) дистрофические. д) посттравматические. е) токсические.
100 Хронический диффузный бронхит. Роль нарушений мукоциллиарной транспортной системы в механизме развития. Хронический бронхит — хроническое воспаление бронхов, возникающее в результате затянувшегося острого бронхита (например, после перенесенной кори или гриппа). Локальная форма хронического бронхита становится источником развития хронического диффузного бронхита, когда поражается все бронхиальное дерево. При этом стенка бронхов становится утолщенной, окружается про
слойками соединительной ткани. Мукоциллиарный клиранс – способность организма концентрировать и выводить из организма патогенные частицы (реснитчатый эпителий, бакаловидные клетки- выводящие слизь). В состав бронхиальной слизи входят: гликопротеиды, липопротеиды, вода. Более эффективно клиранс работает в верхних дыхательных путях. Причинами мукоциллиарной недостаточности может быть либо измененная слизь либо изменения реснитчатого эпителия > нарушается транспорт слизи > нарушается
дренажная функция > воспаление.
101 Механизмы развития обструктивного синдрома и нарушения гемодинамики при хроническом диффузном бронхите. Нарушается морфология реснитчатого эпителия > образуется много слизи > нарушается дренажная функция > воспаление. Обструкция > нарушается структура стенки бронхов > образуется соединительная ткань > уменьшается просвет бронхов > идет нарушения гемодинамики > т.е кровь меньше обогощается О2 (О2 недоходит до альвеолярно каппилярного аппарата) > кровь стоит в венозной
системе > идет нарушение на уровне легочных вен > нарушение работы правого желудочка, формируется легочное сердце.

Поделитесь с Вашими друзьями:

Источник: zodorov.ru

В основе рестриктивных (от лат. restrictio –ограничение) нарушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления в фазе вдоха в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин. В основе лежат изменения вязкоэластических свойств легочной ткани.

Внутрилегочные причины рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции вызывают снижение площади дыхательной поверхности или (и) снижение растяжимости легких. Такими причинами являются: пневмонии, доброкачественные и злокачественные опухоли, туберкулез, резекция легкого, ателектазы, альвеолиты, пневмосклерозы, отек легкого (альвеолярный или интерстициальный), нарушение образования сурфактанта в легких, повреждение эластина легочного интерстиция (например, при действии табачного дыма). При уменьшении образования или разрушении сурфактанта уменьшается способность легких к растяжению во время вдоха, что сопровождается увеличением эластического сопротивления легких. В результате глубина вдохов уменьшается, а ЧД увеличивается. Возникает поверхностное частое дыхание (тахипноэ).

Внелегочные причины рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции приводят к ограничению величины экскурсий грудной клетки и к снижению дыхательного объема (ДО). Такими причинами являются: патология плевры, диафрагмы, нарушение подвижности грудной клетки и нарушения иннервации дыхательной мускулатуры.

Особое значение в развитии внелегочных форм рестриктивных нарушений внешнего дыхания имеет плевральная полость, скопление в ней экссудата или транссудата (при гидротораксе), попадание в нее воздуха (пневмоторакс), накопление в ней крови (гемоторакс).

Растяжимость (податливость) легких (∆V/∆P) – величина, характеризующая изменение объема легких на единицу транспульмонального давления, она является основным фактором, определяющим предел максимального вдоха. Растяжимость – величина, обратно пропорциональная эластичности. Для гиповентиляционных нарушений рестриктивного типа характерно уменьшение статических объемов (ЖЕЛ, ФОЕ, ОЕЛ) и снижение движущей силы экспираторного потока. Функция воздухоносных путей остается нормальной, следовательно, скорость воздушного потока не претерпевает изменений. Хотя ФЖЕЛ и ОФВ1 снижаются, отношение ОФВ1/ФЖЕЛ% в пределах нормальных значений или повышено. При рестриктивных легочных расстройствах снижена растяжимость легких (∆V/∆P) и эластическая отдача легких. Поэтому объемная скорость форсированного выдоха СОС25-75(усредненная величина за определенный период измерений от 25% до 75% ФЖЕЛ) снижается и в отсутствии обструкции воздухоносных путей. ОФВ1, характеризующий объемную скорость выдоха, и максимальная скорость выдоха при рестриктивных нарушениях снижается за счет уменьшения всех легочных объемов (ЖЕЛ, ФОЕЛ, ОЕЛ).

Гиповентиляционные расстройства дыхания часто возникают вследствие нарушения функционирования дыхательного центра, механизмов регуляции дыхания. Они, вследствие нарушения деятельности дыхательного центра, сопровождаются грубыми нарушениями ритмогенеза, формированием патологических типов дыхания, развитием апноэ.

Выделяют несколько форм нарушения деятельности дыхательного центра в зависимости от расстройства афферентации.

1. Дефицит возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр (при незрелости хеморецепторов у недоношенных новорожденных; при отравлениях наркотическими средствами или этанолом, при синдроме Пиквика).

2. Избыток тормозных афферентных влияний на дыхательный центр (например, при сильных болевых ощущениях, сопровождающих акт дыхания, что отмечается при плевритах, травмах грудной клетки).

3. Непосредственное повреждение дыхательного центра при поражении мозга – травматическом, метаболическом, циркуляторном (атеросклероз сосудов мозга, васкулиты), токсическом, нейроинфекционном, воспалительном; при опухолях и отеке мозга; передозировке наркотических веществ, седативных препаратов и др.

4. Дезинтеграция автоматической и произвольной регуляции дыхания (при формировании мощных потоков афферентной импульсации: болевой, психогенной, хеморецепторной, барорецепторной и др.

<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
Обструктивные нарушения дыхания | Проявления гиповентиляции

Источник: helpiks.org


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.