Синдром артериальной гипертензии пропедевтика


Механизм повышения артериального давления

Прежде всего необходимо разобраться, что такое гипертензия. С древнегреческого это слово переводится как повышение давления в какой-либо системе и не обязательно связано с системой сосудов организма.

АД определяется тремя основными факторами:

  1. Общее периферическое сопротивление сосудов – зависит от состояния сосудистой стенки, степени сужения просвета сосудов.
  2. Сердечный выброс – величина, зависящая от возможности сокращения миокарда левого желудочка.
  3. Объем циркулирующей крови.

Патогенез артериальной гипертензии представлен тремя основными теориями:

  1. Первая – теория центрального генеза. Согласно этой теории артериальная гипертензия возникает вследствие нарушения кровоснабжения корковых центров регуляции давления. Это происходит чаще всего из-за длительного невроза, психологической травмы и отрицательных эмоций.

  2. Вторая теория – гиперактивация симпатико-адреналовой системы. Этиологией артериальной гипертензии в данном случае является неадекватная реакция гормональной системы на психоэмоциональную и физическую нагрузки. В результате повышенного ответа симпато-адреналовой системы происходит усиление сокращения левого желудочка, повышается сердечный выброс и АД.
  3. Третьей теорией является теория активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Патофизиология артериальной гипертензии в данном случае заключается в изменении секреции почками ренина. Под действием этого гормона образуется ангиатензин-1, который превращается в ангиатензин-2, обладающий сосудосуживающим эффектом.

Механизм развития артериальной гипертензии включает в себя также изменение следующих показателей:

  • минераколокортикоиды (в частности, альдостерон) – задерживают ионы натрия в организме, что приводит к задержке жидкости и повышению ОЦК;
  • предсердный натрийуретический фактор – способствует выведению натрия из организма, снижению ОЦК и АД. При уменьшении количества этого фактора возникает неконтролируемая артериальная гипертензия;
  • нарушение транспорта ионов через клеточную мембрану – при сосудистой гипертензии повышается проницаемость мембраны для определенных ионо: натрия и кальция, вследствие чего повышается их внутриклеточная концентрация, что приводит к повышению тонуса сосудистой стенки, сужению его просвета и повышению АД.

синдром артериальной гипертензии

Сужение левого
атриовентрикулярного отверстия
(митральный стеноз) возникает, как
правило, вследствие длительно протес
кающего ревмадического эндокардита;
очень редко оно бывает врожденным или
появляется в результате септического
эндокардита. Сужение атриовентри-ьошярного
отверстия происходит при сращении
створок митрального- клапана, да
уплотнении и утолщении, а также при
укпгюрении и_утолшении духо-жильных_нитей.

Гемодинамика при
митральном стенозе существенно нарушается
при зна­чительном сужении митрального
отверстия, когда его поперечное сечение
уменьшается от 4—6 см2 в норме до 1,5 см2
и меньше. Во время диастолы кровь не
успевает прррЙды_И1 пенпгп_гпгр}дгтйнтйжед/птк_и
в пред-сердии остается некоторое
количество крови, дополняемое»
притоком крови из легочных вен.

Возникают
переполнение левого предсердия
и_ппрьдттениг р нем давления, котороУвначале
компенсируется усиленным
сокращением-дредсед?-дияНиГВШШйоёргаофйей,
Однако мускулатура левого предсердия
слишком слаба, чтобы длительно
компенсировать выраженное сужение
митрального отверстия, поэтому довольно
быстро его сократительная способнощъ
падает, больтир| рчгччшрпртгп, давление
в нем становится ещевыше.


Это влечет за
собой! повышение давления в легочных
венах, рефлекторный спазм артериол
малогбкруга (рефлекс Китаева) и рост
да5ления_вегочной артерии, требующий
большей работы правого желудочка. С
течением~врёме-нй правый желудочек
гипертрофируется. Левый желудочек при
митральном стенозе плутаетТЯаЛСПфоШГ
выполняет меньшую, чем в норме, работу,
по­этому размеры его несколько
уменьшаются (рис. 84). *

Клиническая
картина. При наличии застойных изменений
в малом круге кровообращения у
больнь1х»~появляются одышкасердце

Источник: momentpereloma.ru

Артериальная гипертензия — группа заболеваний, ведущим симптомом при которых является стойкое повышения артериального давления выше 140/90 мм. рт. ст.e у лиц, не получающих гипотензивную терапию

По этиологии делится:

1. Эссенциальная или первичная артериальная гипертензия (гипертоничекая болезнь).

2. Вторичные (симптоматические) гипертензии (почечные, эндокринные, гемодинамические, нейрогенные).

n Гипертоническая болезнь заболевание сердечно-сосудистой системы, развивающееся вследствие первичной дисфункции (невроза) высших сосудорегулирующих центров и последующих нейрогормональных и почечных механизмов, характеризующееся артериальной гипертензией, функциональными, а при выраженных стадиях – органическими изменениями почек, сердца, центральной нервной системы. Составляет до 95% всех случаев хронического повышения АД.


n Причины формирования эссенциальной гипертензии точно не установлены. Считается, что она развивается при сочетании наследственной предрасположенности к заболеванию и неблагоприятных воздействий внешних факторов (стрессы, чрезмерное потребление поваренной соли, низкий уровень физической активности, курение, злоупотребление алкоголем); важную роль играет ожирение. Повышение АД может быть обусловлено увеличением общего периферического сопротивления в результате сужения артериальных сосудов, увеличением сердечного выброса либо сочетание этих факторов. Важную роль в этом процессе играет активация симпатоадреналовой и ренинагиотензиновой систем.

КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

По стадии

Стадия Iнет изменения в органах мишенях.

Стадия II – есть поражение органов мишеней (гипертрофия миокарда ЛЖ, ангиопатия сетчатки, умеренная протеинурия).

Стадия III наличие одного или нескольких сопутствующих

(ассоциированных) клинических состояний:

— ИБС;

— последствия ОНМК;

— гипертоническая ретинопатия (геморрагии и

экссудаты, отек соска зрительного нерва);


— креатинемия (более 2,0 мг/дл);

— расслаивающая аневризма аорты.

По степени повышения АД.

Степень IАД 140-159/90-99 мм.рт.ст.

Степень IIАД 160-179/100-109 мм.рт.ст.

Степень IIIАД 180/110 мм.рт.ст. и выше

n Изолированная систолическая АГ – систолическое АД >140 мм.рт.ст. и диастолическое <90 мм.рт.ст.

 

n Злокачественная АГ – диастолическое АД более 110 мм.рт.ст. и наличие выраженных изменений глазного дна (кровоизлияния в сетчатку, отек зрительного нерва

У больных с АГ прогноз зависит не только от уровня АД, но и от сопутствующих факторов риска и степени вовлечения органов мишени и ассоциированных клинических состояний. В связи с чем в современную классификацию введена стратификация больных в зависимости от степени риска.

ФАКТОРЫ РИСКА ГБ:

1. Мужчины старше 55 лет;

2. Женщины старше 65 лет;

3. Курение;

4. Холестерин >6,5 ммоль/л;

5. Наследственность (для женщин моложе 65 лет;

6. для мужчин моложе 55 лет);

7. Сахарный диабет.

8. Абдоминальное ожирение (объем талии более 102 см у мужчин, более 88 см у женщин)

Поражение органов-мишеней:

1. Гипертрофия левого желудочка;

2. Сужение сосудов сетчатки;

3. Протеинурия, гипоальбуминурия или повыш. уровня креатинина до 2 мг/дл (до 175 мкмоль/л);

4. Атеросклеротические изменения в артериях.


Сопутствующие заболевания или осложнения АГ:

n сердце: СН, стенокардия, ИМ;

n мозг: нарушения мозгового кровообращения;

n глазное дно: кровоизлияния и экссудаты в сетчатке, отек |сосков зрительных нервов;

n почки: нарушения функции почек, повыш. креатинина выше 2 мг/дл (выше 175 моль/л);

n сосуды: расслоение аорты, окклюзивные заболевания артерий;

n сахарный диабет

 

Синдромы при гипертонической болезни

1.Синдром артериальной гипертензии.

Клинические проявления:

АД более 139/90 мм рт. ст.;

при осмотре можно заметить бледность или гиперемию лица;

пульс обычно симметричен, твердый, высокий и скорый;

при перкуссии расширение сосудистого пучка;

при аускультации: акцент II тона над аортой,

На ЭХО-КС расширение аорты > 40мм.

2.Синдром поражения органов мишеней:

· миокарда (sd кардиомегалии; sd нарушения ритма и проводимости; sd сердечной недостаточности, sd кардиалгии);

· почек (начальные проявления нефропатии –микроальбуминурия, протеинурия, небольшое повышение креатинина от 1,2 до 2,0%; ХПН).

· сосудов головного мозга ( сосудистая энцефалопатия),

включает в себя симптомы, связанные с функциональными и органическими изменениями сосудов головного мозга. Начальные признаки головная боль, головокружение, шум в ушах, снижение памяти, умственной работоспособности.


· Изменения глазного дна

I степень — сегментарное или диффузное изменение артерий и артериол.

II степень — утолщение стенок, сдавление вен, симптом Салюса-Гунна (извилистость и расширение вен).

III степень — выраженный склероз и сужение артериол, их неравномерность, крупные и мелкие кровоизлияния (очаги, полосы, круги), экссудации (взбитая вата, ватные пятна — инфаркт сетчатки).

IV степень — то же + двухсторонний отек соска зрительного нерва, смазанность его краев, отслойка сетчатки, симптом "звезды".

 

ОСЛОЖНЕНИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ:

Левожелудочковая недостаточность; при сочетании ГБ и ИБС — учащение приступов стенокардии; велика вероятность инфаркта миокарда; расслаивание аневризмы аорты; мозговые или мозжечковые кровоизлияния, гипертоническая энцефалопатия, тромбоз мозговых артерий; ретинальные геморрагии и экссудаты с отеком сосочка зрительного нерва и без него; снижение показателей почечного кровотока и клубочковой фильтрации, небольшая протеинурия, почечная недостаточность; гипертонический криз.

Гипертонический криз — это относительно внезапное, индивидуально чрезмерное повышение АД, с нарушением региональной гемодинамики (расстройства мозгового, коронарного и почечного кровообращения различной степени тяжести).

Клинические проявления:


1. Относительное внезапное начало (от нескольких минут до нескольких часов)

2. Индивидуально высокий уровень артериального давления

3. Жалобы кардиального характера (сердцебиение, перебои и боли в области сердца, одышка)

4. Жалобы церебрального характера ("распирающие" головные боли в области затылка или диффузные, головокружение несистемного типа, ощущение шума в голове и ушах, тошнота, рвота, двоение в глазах, мелькание пятен, мушек).

5. Жалобы общеневротического характера (озноб, дрожь, чувство жара, потливость).

6. При крайне высоких цифрах АД, затяжном характере криза возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности (сердечная астма, отек легких), психомоторное возбуждение, оглушение, судороги, кратковременная потеря сознания.

При сочетании внезапного повышения АД с головной болью диагноз криза вероятен, при наличии, кроме того, других жалоб – несомненен.

Источник: helpiks.org

Учебное время: 2 часа.

 Цель занятия: знать: определение, этиологию, патогенез и классификацию гипертонической болезни, понятие о симптоматических гипертензиях; уметь: распознавать клинические симптомы гипертонической болезни; быть ознакомленным: с диагностикой и лечением гипертонической болезни.

Вопросы для теоретической подготовки:


Гипертоническая болезнь и симптоматические гипертензии. Понятие. Роль отечественных учёных в изучении гипертонической болезни. Общее представление об этиопатогенезе гипертонической болезни. Классификация ГБ, понятие о пограничной гипертензии. Клинические проявления в зависимости от стадии заболевания. Лабораторная и инструментальная диагностика ГБ. Принципы лечения и профилактики гипертонической болезни.

Содержание:

В современной литературе до сих пор на равных правах используются три термина-синонима: «первичная артериальная гипертензия», «гипертоническая болезнь» и «эссенциальная гипертензия».

Эссенциальная артериальная гипертензия – это стойкое хроническое повышение систолического (более 140 мм рт. ст.) и/или диастолического (более 90 мм рт. ст.) артериального  давления, не связанное с какой-либо известной причиной.

Симптоматическая артериальная гипертензия (САГ) – АГ, причину которой возможно установить; она наблюдается наряду с другими симптомами поражения того или иного органа: при заболеваниях почек (хроническом гломерулонефрите), окклюзии  почечных артерий (вазоренальная АГ); при некоторых эндокринных заболеваниях (тиреотоксикозе, болезни Иценко-Кушинга, феохромоцитоме) и т.д.

История изучения ГБ началась с 1905 г., когда Коротков предложил метод измерения АД. В 1922г. Г.Ф. Ланг выделил ГБ в самостоятельную нозологическую единицу, он занимался изучением этиологии и патогенеза данного заболевания. Классификация ГБ была разработана А.Л. Мясниковым. Е.М. Тареев открыл злокачественный вариант течения гипертонической болезни.


Гипертоническая болезнь  является главным фактором риска практически всех заболеваний сердечно-сосудистой системы, недостаточности кровообращения, инвалидизации и преждевременной смерти. Эпидемиологическая ситуация в большинстве стран мира остаётся тяжёлой: 15-25% взрослого населения имеют повышенные цифры АД. Частота ГБ увеличивается с возрастом. Распространённость ГБ у женщин    молодого и среднего возраста значительно ниже, чем у мужчин. После 55 лет эта закономерность нивелируется, а  в более старшем возрасте среди больных превалируют женщины. Среди всех, страдающих АГ, около 50% знают, что они больны. Среди осведомлённых только половина получает антигипертензивную терапию. Из этой половины лишь каждый второй лечится адекватно.

Этиология АГ рассматривается как невроз в сфере высшей нервной деятельности. Она нередко выявляется у лиц, перенесших тяжёлые психические травмы или испытывающих длительные и сильные волнения; она встречается у людей, чья работа требует постоянного повышенного внимания либо связана с нарушением ритма сна и бодрствования, с влиянием шума, вибрации и т.д.

Различают следующие факторы риска ГБ:

Немодифицируемые (на которые нельзя воздействовать) :

  1. возраст, (распространенность АГ увеличивается с возрастом, и составляет приблизительно: 10% среди лиц 50 лет, 20% среди лиц 60 лет и 30% — среди лиц старше 70 лет);
  2. мужской пол (в возрасте до 40 лет АГ чаще встречается у муж­чин, это преобладание прослеживается и в старших возрастных группах, хотя оно менее выражено);
  3. отягощенный семейный анамнез (если оба родите­ля страдают АГ, риск заболевания детей достигает 50%; если анам­нез не отягощен — заболеваемость колеблется от 4 до 20%);

Модифицируемые (на которые можно воздействовать):

  1. Избыточное потребление поваренной соли (более 5 г в день);                                        2.  Злоупотребление алкоголем (даже небольшое количество способствует повышению АД и

уменьшает эффективность антигипертензивной терапии);

  1. Курение (следует считать независимым фактором риска внезап­ной смерти);
  2. Некоторые заболевания почек;
  3. Ожирение (по данным Фременгемского исследования АГ у 78%

мужчин и 64% женщин, обусловлена ожирением);

  1. Малоподвижный образ жизни;
  2. Избыточное потребление кофеина;
  3. Недостаточное потребление калия с пищей;
  4. Стрессовые ситуации.

Оценка этих факторов обязательна при обследовании  и лечении больных АГ. Таким образом, эссенциальная артериальная гипертензия является следствием нарушения механизмов регуляции сосудистого тонуса у генетически предрасположенных лиц при отрицательном воздействии факторов окружающей среды.

Патогенез ГБ сложен и различен в периоды становления и стабилизации заболевания. В регуляции АД  принимают участие как прессорные, так и депрессорные нейрогуморальные системы, которые для поддержания АД уравновешивают друг друга. При АГ наблюдается дисбаланс данного равновесия. Вначале под влиянием стрессовых ситуаций возникают функциональные нарушения в коре головного мозга и в центрах гипоталамической области. Активируется симпатико-адреналовая система, что приводит к спазму артериол, особенно почек, и активации юкстагломерулярного аппарата. Это способствует увеличению секреции нейрогормонов ренин-ангиотензин- альдостероновой системы, в результате чего повышается АД. Основная биологическая роль ренина заключается в том, что он катализирует превращение ангиотензиногена в ангиотензин I, который под влиянием ангиотензинпревращающего фермента расщепляется в лёгких  до ангиотензина II, стимулирующего образование альдостерона. Активация симпатико-адреналовой системы приводит к увеличению сердечного выброса, что также способствует повышению АД. К прессорным  механизмам, участвующим в формировании АГ, относятся также: вазопрессин (антидиуретический гормон), эндотелин, простациклин-тромбоксановая система (тромбоксан и вазоконстрикторные простагландины). К депрессорным системам, участвующим в регуляции АД, относятся: калликреин-кининовая система почек (брадикинин); простациклин и простагландины, обладающие вазодилятирующими свойствами; натрийуретический гормон и предсердный натрийуретический фактор. Период становления ГБ характеризуется активацией как прессорных, так и депрессорных механизмов. Период стабилизации ГБ характеризуется постепенным снижением синтеза гормонов прессорных и депрессорных систем, нарушением их взаимодействия. В этот период за регуляцию АД отвечают местные сосудистые механизмы (бароре- цепторы), которые становятся более чувствительными к малым дозам прессорных аминов.

ГБ характеризуется следующими гемодинамическими вариантами, которые связаны как со стадией развития заболевания, так и с возрастом больных:

Гиперкинетический тип гемодинамики – формируется при увеличенном сердечном выбросе (УО) и нормальных показателях ОПСС. Характерен для начальных стадий АГ и для молодых пациентов.

Эукинетический тип  — формируется по мере прогрессирования заболевания: происходит снижение показателей сократительной способности миокарда до нормы и  умеренное повышение ОПСС. Характерен для пациентов среднего возраста.

Гипокинетический тип – формирует тяжёлое, резистентное течение АГ. Характеризуется низким ударным объёмом и высоким ОПСС, увеличением ОЦК; встречается чаще у лиц пожилого возраста, повышенного питания.

НОРМАЛЬНЫМИ считаются цифры систолического АД —  110 – 139 мм рт. ст. и диастолического – 70 – 89 мм рт. ст. Если АД превышает нормальные цифры, то это артериальная гипертензия.

Классификация ГБ по ВОЗ:

 

I стадия ГБ:

Поражения органов-мишеней отсутствуют

САД 140-159 мм рт. ст. ДАД 90 – 99 мм рт. ст.

 

II стадия ГБ:

Есть поражения органов-мишеней без нарушения их функции

 

САД 160-179 мм рт.ст. ДАД 100 – 109 мм рт. ст.

 

III стадия ГБ:

Есть поражения органов-ми-

шеней с нарушением их функции

САД  ≥ 180мм рт. ст. ДАД ≥ 110 мм рт. ст.

 

 

Пограничная АГ

 

 

САД 140 – 160 мм рт. ст.

 

ДАД 90 – 95 мм рт. ст.

Органы–мишени: мозг, сетчатая оболочка глаза, сердце, почки.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ АГ в зависимости от поражения органов-мишеней (ВОЗ 1993).

I cтадия: нет объективных изменений со стороны сердца, почек, головного мозга, сосудов глазного                 дна.

II стадия: наличие как минимум одного из перечисленных признаков поражения органов-мишеней:

Гипертрофия левого желудочка (по данным  рентгенографии, электрокардио­графии,  эхокардиографии); Признаки нарушения функции почек (протеинурия и/или незначи­тельное повышение уровня сывороточного креатинина); Генерализованное и локальное поражение артерий сетчатки; Наличие атеросклеротических бляшек в сонной артерии, аорте, подвздошной артерии, бедренной артерии (по данным ультразвуко­вого или рентгенологического исследований).

III  стадия:: наличие клинических признаков необратимых изменений со стороны органов –  мишеней:  Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность.    Головной мозг: инсульт, преходящие нарушения мозгового кровообращения, гипертоническая  энцефалопатия.  Глазное дно: кровоизлияние и экссудация в сетчатку, с (или без) отека зрительного нерва .                                                                                                                                   Почки: концентрация креатинина более 2,0 мг/дл (норма – до 0,1 мг/дл), почечная недостаточность. Сосудистая система: расслаивающая аневризма аорты, окклюзионные поражения артерий.

Варианты течения ГБ:

  1. Быстро прогрессирующее – злокачественное, с развитием  нефроангиосклероза;
  2. Медленно прогрессирующее;
  3. Не прогрессирующее;
  4. Вариант с обратным развитием.

Правила измерения  АД:

  1. Измерение АД проводят после 5-минутного отдыха, не ранее чем через 30 минут после курения и не менее чем через час после физической нагрузки.
  2. Манжетка должна охватывать 80% окружности плеча, в противном случае цифры АД будут неверными: если окружность очень большая, то САД и ДАД будут на 20-30 мм рт. ст. выше истинного значения; если плечо тонкое, то цифры АД будут уменьшены.
  3. АД измеряют трижды с интервалом в 5 минут. За истинное АД принимается средняя величина всех измерений.
  4. Систолическое АД определяется по появлению тонов Короткова, диастолическое – по их исчезновению.
  5. В норме различие САД на правой и левой руках возможно в пределах 10 мм рт. ст.

Цифры АД определяются:

  1. Ударным объёмом крови (преимущественно САД);
  2. Объёмом циркулирующей крови (при патологии может увеличиваться до

7 – 8 литров);

  1. Общим периферическим сосудистым сопротивлением (определяет ДАД).

Клиника ГБ определяется периодически возникающими гипертоническими кризами и поражением органов-мишеней. В ранний период больные жалуются на общую слабость, невозможность сосредоточиться на работе, бессонницу, преходящие головные боли, тяжесть в голове, головокружение, шум в ушах, иногда сердцебиение. Позднее появляется одышка при физической нагрузке.

Основным объективным признаком болезни являются гипертонические кризы, которые наблюдаются в любой стадии ГБ. Частота их индивидуальна и выше у эмоционально лабильных пациентов. Гипертонический криз проявляется внезапным подъёмом АД различной продолжительности (от нескольких часов до нескольких дней). Различают два типа гипертонических кризов:

  1. Кризы первого порядка – адреналовые, наблюдаются в ранней стадии заболевания у лиц молодого и среднего возраста. Частота их увеличивается в климактерический период. Возникают чаще ночью: больной просыпается от головной боли, сердцебиения, беспокоит ощущение похолодания рук и ног, озноб, ощущение внутренней дрожи, беспокойство. Период окончания криза характеризуется частым и обильным мочеиспусканием, иногда позывами к дефекации. Продолжаются от нескольких минут до нескольких часов. САД может повышаться  до 200 мм рт. ст.
  2. Кризы второго порядка – норадреналовые, чаще возникают на поздних стадиях заболевания. Характеризуются интенсивной головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, заторможенностью, иногда нарушением зрения. Возможно возникновение инсульта или инфаркта, острой левожелудочковой недостаточности. САД  может повышаться более 200 мм рт. ст.

Объективный статус: среди больных ГБ преобладают гиперстеники, по типу нервной деятельности – гиперреакторы. Классическое лицо при ГБ – facies apoplectica. В начальных стадиях болезни АД подвержено большим колебаниям, позже его повышение становится более постоянным. Пульс твёрдый, напряжённый. При пальпации и перкуссии области сердца – признаки гипертрофии левого желудочка. При аускультации сердца – тоны звучные, акцент II тона на аорте. При развитии дилятации левого желудочка выслушивается систолический функциональный шум за счёт относительной недостаточности митрального клапана. Со временем может появляться систолический шум над аортой (за счёт относительного сужения устья аорты по сравнению с увеличенной полостью левого желудочка или при атеросклеротическом поражении аорты). Во время криза может выслушиваться пресистолический функциональный шум на верхушке или в V точке – шум Флинта, который возникает за счёт спазма мускулатуры левого атрио-вентрикулярного отверстия.

На ЭКГ – признаки гипертрофии левого желудочка.

Рентгенологически выявляется аортальная конфигурация сердца.

При исследовании глазного дна обнаруживают сужение артериол сетчатки и расширение вен (симптом Салюса).

При эхокардиографии выявляется гипертрофия задней стенки левого желудочка, дилятация его полости, определяются показатели сократительной способности миокарда.

При наличии показаний для диагностики АГ проводят амбулаторное мониторирование АД.

Биохимические исследования включают в себя липидограмму, определение креатинина крови (при его повышении – проба Реберга и проба по Зимницкому).

Лечение АГ. Основу для лечения любой стадии АГ составляет модификация образа жизни. Программа, направленная на модификацию образа жизни, включает в себя снижение избыточной массы тела, расширение двигательной активности, отказ от курения, а также диетические рекомендации (употребление пищи, обогащённой калием, магнием и кальцием; ограничение приёма соли, воды, насыщенных жиров; отказ от употребления алкоголя).

Эффективность немедикаментозной терапии оценивается на протяжении 3 месяцев: если в течении этого времени не удалось снизить и стабилизировать АД или имеет место поражение органов-мишеней, то необходимо прибегать к назначению лекарственных препаратов.

Комитет экспертов ВОЗ связал основные успехи    в коррекции АГ со следующими классами антигипертензивных лекарственных средств:

  1. Диуретики (индапамид, гипотиазид, верошпирон, фуросемид). Являются препаратами первой линии. Эффективны в предупреждении инсультов.
  2. Бета-блокаторы (атенолол, метопролол, корвитол). Назначаются при остром коронарном синдроме с ИАПФ.
  3. Бета — блокаторы с альфалитической активностью (карведилол, лабеталол). Пролонгированного действия ; назначаются при сердечной недостаточности с ИАПФ.
  4. Блокаторы медленных кальциевых каналов (коринфар-ретард, амлодипин, стамло). Предпочтительны у больных с сахарным диабетом или нарушением ритма.
  5. Альфа-1 блокаторы (празозин, доксазозин, кардура). Препараты выбора у больных с атеросклерозом, сахарным диабетом, аденомой предстательной железы.
  6. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл, эналаприл, квадроприл, лизиноприл, периндоприл и др.). Они эффективны при лечении умеренной гипертензии, а в комбинации с диуретиками дают хороший эффект при лечении тяжёлой АГ. Среди побочных эффектов – кашель, неврогенный отёк.
  7. Непептидные антагонисты рецепторов 1 типа ангиотензина-2 (козаар, лозартан, валсартан). Антигипертензивный эффект проявляется через 2-3 недели. Апровель вызывает антигипертензивный эффект через 24 часа.

Принципы   медикаментозной терапии:

  1. Ранняя – при неэффективности модификации образа жизни.
  2. Непрерывная – АГ требует постоянного лечения.
  3. Адекватная – достижение целевого уровня АД: 140/90 и ниже.

В качестве первого лекарственного средства может быть выбран любой из перечисленных препаратов. У молодых терапию начинают с бета-блокаторов, у пожилых – с диуретиков. Препарат назначают в низкой дозе, которая постепенно увеличивается – «титруется»  в зависимости от реакции АД и возраста пациента. Необходимость в повышении дозы или назначении комбинированной терапии возникает при отсутствии эффекта в течение 1-2 месяцев лечения. Для достижения адекватного контроля гипертонии может потребоваться несколько месяцев. Широко практикуется поэтапная нормализация АД. На 1 этапе давление снижается на 20-25 мм рт. ст. по сравнению с исходным. После периода адаптации к новому,  более низкому АД,  переходят ко второму этапу – усилению антигипертензивной терапии с целью постепенной полной нормализации АД.

Снижать дозу и/или число принимаемых лекарств следует только после того, как АД поддерживается на должном уровне на протяжении 1 года.

При гипертоническом кризе темп снижения АД должен быть следующим: через 2 часа АД снижается на 25% от исходного; через 6 часов цифры АД должны быть близки к норме.

Первичная профилактика АГ заключается в устранении факторов риска, вторичная – в предупреждении прогрессирования заболевания, поражения органов-мишеней, исключения осложнений ГБ.

АГ требует постоянного, пожизненного лечения.

   План самостоятельной работы:

Провести обследование больного по обычной схеме с соответствующей записью. При опросе выявить типичные жалобы (головные боли и их характер, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, нарушение сна, нарушение функционального состояния миокарда – аритмии, симптомы сердечной недостаточности). Излагая историю развития заболевания, обратить внимание на связь его с психоэмоциональными расстройствами, травмой черепа с симптомами сотрясения мозга (нарушение сознания, головокружение, тошнота, рвота), нефропатией беременности, на отсутствие заболеваний почек, эндокринной системы, органических заболеваний мозга, наличие ГБ у родителей и ближайших родственников. Для уточнения стадии болезни отразить хронологическую последовательность развития симптомов гипертонии, давность выявления и условия выявления повышенных цифр АД (случайно при профосмотре или при обращении за медпомощью по поводу синдрома гипертонии), быстроту прогрессирования, уровень АД, частоту кризов и их клиническую характеристику; реакцию на проводимую терапию, регулярность приёма антигипертензивных препаратов.

В объективном статусе обратить внимание на цвет лица (гиперемия, бледность), свойства пульса, признаки гипертрофии левого желудочка, наличие акцента II тона на аорте, цифры АД на обеих верхних и нижних конечностях, наличие систолического шума на сонных артериях и в околопупочной области, симптомы нарушения функционального состояния миокарда.

На основании типичных субъективных и объективных симптомов выявить и обосновать синдром гипертонии, а, исходя из анамнеза, дать заключение о гипертонической болезни. Получив из истории болезни сведения о дополнительных исследованиях (ЭКГ, глазное дно, анализ мочи, функциональное состояние почек), сделать вывод о стадии гипертонической болезни. Сформулировать диагноз.

Примеры        диагноза:

Гипертоническая болезнь I ст.

Гипертоническая болезнь II ст. ИБС: Стабильная стенокардия напряжения

II ФК. СН  I ст.

Гипертоническая болезнь Ш ст. ИБС: Постинфарктный      кардиосклероз

(крупноочаговый ИМ в 2000 г.). СН II А ст.

Контрольные задания:

  1. Назвать гемодинамические типы ГБ.
  2. Назвать типы гипертонических кризов.
  3. Перечислить признаки артериальной гипертензии, обнаруживаемые при физикальном обследовании.

Оснащение, средства наглядности.

Демонстрация слайдов, таблиц, муляжей и рентгенограмм при гипертонической болезни, аудиокассеты и  компъютерная анимация.

Литература:

         Основная:

  1. Пропедевтика внутренних болезней (под ред. Гребенева А.Л. и др.) Москва, «Медицина», 2002 г.
  2. Яворский О.Г., Ющик Л.В. Пропедевтика внутренних болезней в вопросах и ответах. Москва, 2003.
  3. Лекция по теме занятия.

Дополнительная:

  1. Свищенко Е.П., Коваленко В.Н. Гипертоническая болезнь. Вторичные гипертензии. Киев, «Либідь», 2002, 503 стр.

Источник: alexmed.info


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.