Синдром плеврального выпота


Плевральный выпот –скопление патологической жидкости в плевральной полости при воспалительных процессах в прилежащих органах или листках плевры (экссудат) или при нарушениях соотношения между коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и гидростатическим давлением в капиллярах (транссудат).

Дифференциально-диагностические критерии между экссудатом и транссудатом:


Признаки Экссудат Транссудат
Начало заболевания Острое Постепенное
Наличие болей в грудной клетке в начале заболевания Характерно Не характерно
Повышение температуры тела Характерно Нехарактерно
Наличие лабораторных признаков воспаления в ОАК, БАК Характерны и очень выражены Не характерны, если есть, то слабовыражены
Внешний вид плевральной жидкости Мутная, интенсивного лимонно-желтого цвета или геморрагическая или гнойная или гнилостная с неприятным запахом Прозрачная, слегка желтоватая, иногда бесцветная, без запаха
Изменение внешнего вида плевральной жидкости после стояния Мутнеет, выпадают хлопья фибрина; серозно-гнойный экссудат разделяется на верхний серозный и нижний гнойный слои; выпот при стоянии свертывается Остается прозрачной, осадок не образуется или он очень нежен в виде облачка, отсутствует наклонность к свертыванию
Содержание белка > 30 г/л < 20 г/л
Белок плевральной жидкости / белок плазмы крови > 0,5 < 0,5
ЛДГ > 200 ЕД/л или > 1,6 г/л < 200 ЕД/л или < 1,6 г/л
ЛДГ плевральной жидкости / ЛДГ плазмы крови > 0,6 < 0,6
Уровень глюкозы < 3,33 ммоль/л > 3,33 ммоль/л
Плотность плевральной жидкости > 1018 г/л < 1015 г/л
ХС выпота / ХС сыворотки > 0,3 < 0,3
Проба Ривальта (определение белка в плевральной жидкости) Положительная Отрицательная
Цитологическое исследование осадка плевральной жидкости Лейкоцитов > 1000/мм3, в осадке преобладают нейтрофилы Лейкоцитов < 1000/мм3, в осадке небольшое количество мезотелия

Основные причины плеврального выпота (выделены наиболее частые):

1) транссудат –застойная сердечная недостаточность, нефротический синдром (при ГН, амилоидозе почек), цирроз печени, микседема (гипотиреоз), перитонеальный диализ

2) экссудат воспалительного инфекционного генеза –парапневмонический выпот, туберкулез, бактериальные инфекции, поддиафрагмальные и внутрипеченочные абсцессы, вирусные инфекции, грибковые поражения

3) экссудат воспалительного неинфекционного генезаТЭЛА, системные заболевания соединительной ткани, ферментативный плеврит при панкреатите, реакция плевры на ЛС, асбестоз, постинфарктный синдром Дресслера

4) опухолевые экссудатыметастазы рака, лейкозы, мезотелиома, синдром Мейгса (плеврит и асцит при карциноме яичников)

5) гемоторакстравмы, метастазы рака, карциноматоз плевры, спонтанный гемоторакс (в связи с нарушениями гемостаза), разрыв сосуда в плевральных спайках при спонтанном пневмотораксе, прорыв аневризмы аорты в плевральную полость

6) хилоторакслимфома, травма грудного лимфатического протока, лимфангиолейомиоматоз


Некоторые клинические особенности отдельных плевритов:

а) парапневмонический плеврит:

— острое начало с выраженными болями в грудной клетке (до появления выпота), высокой температурой тела

— преобладание правосторонних выпотов

— развитие экссудативного плеврита на фоне диагностированной пневмонии и определяемого рентгенологически пневмонического фокуса в паренхиме легкого

— высокая частота гнойных экссудатов с большим количеством нейтрофилов

— значительный лейкоцитоз в периферической крови и увеличение СОЭ более 50 мм/ч

— быстрое наступление положительного эффекта под влиянием адекватной антибактериальной терапии

— обнаружение возбудителя в выпоте (путем посева экссудата на определенные питательные среды)

б) плеврит опухолевого генеза:

— постепенное развитие выпота и остальной клинической симптоматики (слабость, анорексия, похудание, одышка, кашель с отделением мокроты, нередко с примесью крови)

— обнаружение достаточно большого количества жидкости в полости плевры и быстрое ее накопление после проведенного плевроцентеза

— выявление с помощью КТ или рентгенографии (после предварительного удаления экссудата из плевральной полости) признаков бронхогенного рака, увеличения медиастинальных лимфоузлов, метастатического поражения легких

— геморрагический характер выпота; при злокачественной лимфоме часто хилоторакс


— соответствие плеврального выпота всем критериям экссудата, очень низкое содержание глюкозы (чем ниже

уровень глюкозы в экссудате, тем хуже прогноз для больного)

— обнаружение в плевральном выпоте злокачественных клеток

в) гнойный плеврит (эмпиема плевры):

— интенсивные боли в грудной клетке, одышка, повышение температуры тела до 39-40°С, потрясающие ознобы и профузная потливость, выраженные симптомы интоксикации (головная боль, общая слабость, анорексия, миалгии, артралгии)

— припухлость тканей грудной клетки на стороне поражения

— в периферической крови — значительный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, резкое увеличение СОЭ

— наклонность к осумкованию

— экссудат гнойный, клеточный состав характеризуется большим количеством нейтрофильных лейкоцитов (более 85% всех клеток, абсолютное число нейтрофилов > 100 000 в 1 мм3), низким уровнем глюкозы, отсутствием фибриногена (сгусток не формируется), высоким содержанием общей ЛДГ, рН<7,2

— из экссудата удается выделить культуру стрептококка, патогенного стафилококка и других возбудителей, но особенно часто анаэробов

Источник: studopedia.ru

The paper considers differential diagnosis of pleural exudates, presents a stepped scheme of etiological diagnosis of exudate in terms of the capacities of a multidisciplinary hospital, gives an algorythm of a physician’s actions while diagnosing the exudate, lists all main causes of abnormal accumulation of fluid in the pleural cavity.


С.Л. Маланичев, Г.М. Шилкин.

Отделение пульманологии СПГМ и М, Москва
S.L. Malanichev, G.M. Shilkin
Departament of Pulmonology, SPHWM, Moscow

 

Несмотря на богатый опыт, накопленный отечественной и зарубежной медициной по диагностике, тактике ведения и лечения экссудативных плевритов, они по-прежнему остаются проблемой в плане установления их этиологической принадлежности.

 

  Симптоматика плеврального выпота разнообразна и во многом определяется патологическим процессом, вызвавшим его, и количеством жидкости в плевральной полости. Основными симптомами плеврального выпота являются сухой кашель, одышка и чувство тяжести на пораженной стороне. Плевральные или ноющие боли в грудной клетке говорят о воспалительном процессе в париетальной плевре, хотя получены убедительные данные о наличии "неспецифических ноцицепторов" в легких и других органах и их важной роли в возникновении висцеральной боли (А. Malliani, F. Lombardi, 1982; H. Blumberg и соавт., 1983). Небольшой плевральный выпот не оказывает значительного влияния на функцию легкого и может не давать клинической симптоматики.


r />    Установление наличия плеврального выпота с помощью физикальных методов обследования, как правило, не вызывает затруднений. Укорочение легочного тона, ослабление голосового дрожания и дыхания на пораженной стороне с большой степенью вероятности свидетельствуют о наличии значимого количества жидкости в плевральной полости.
    Следующим этапом является рентгенологическое исследование, позволяющее уточнить наличие, локализацию выпота и состояние органов средостения. Локализация выпота не имеет решающего значения, хотя правосторонняя локализация более характерна для застойных выпотов. При массивных выпотах важно обращать внимание на положение средостения. При опухоли или инфильтративном процессе в средостении оно будет зафиксировано. Смещение в сторону выпота указывает на то, что поражено легкое на стороне выпота и смещение происходит из-за его гиповентиляции или ателектаза.


Причины плеврального выпота

 

Основные

Менее частые

Транссудаты Сердечная недостаточность Нефротический синдром
Цирроз
Перитонеальный диализ
Микседема
Экссудаты воспалительные(инфекционные) Парапневмонический выпот
Туберкулез
Поддиафрагмальный абсцесс
Вирусная инфекция
Грибковые поражения
Экссудаты воспалительные
(неинфекционные)
Эмболия легочной артерии Коллагенозы
Панкреатит
Реакция на лекарства
Асбестоз
Синдром Дресслера
Синдром "желтых ногтей"
Опухолевый экссудат Метастазы рака
Лимфома
Мезотелиома
Синдром Мейгса
Гемоторакс Травма Спонтанный
(нарушения гемостаза)
Хилоторакс Лимфома
Карцинома
Травма
Лимфангиолеомиоматоз

   При массивном плевральном выпоте, как правило, выроятно метастатическое поражение плевры, что, однако, встречается и при застойных выпотах, реже при туберкулезных. Во всех случаях затемнения заднего реберно-диафрагмального синуса или нечеткости контура диафрагмы следует прдположить наличие выпота в плевральной полости.
   Иногда по неизвестным причинам значительное количество жидкости скапливается над нижней долей легкого, не переходя в реберно-диафрагмальный синус. Такой тип скопления называется наддиафрагмальным, или базальным, плевральным выпотом.

 

   Рентгенологически определяется высокое стояние купола диафрагмы, а в случае левосторонней локализации нижняя граница легкого расположена дальше, чем обычно, от воздушного пузыря в желудке. Клинико-рентгенологически заподозрить базальный выпот важно, так как это является показанием для обследования больного в положении лежа.
   Возможно атипическое расположение выпота в силу изменения эластической тяги пораженного участка легкого. Атипическое скопление жидкости свидетельствует о том, что помимо воспаления плевральных листков имеется заболевание паренхимы.
   В результате спаечного процесса жидкость может осумковаться в любом месте между париетальной и висцеральной плеврой или в области междолевых щелей.


ще всего это связано с острыми бактериальными инфекциями. Осумкованная жидкость в междолевых щелях обычно видна в боковых проекциях и напоминает двояковыпуклую линзу.
   Иногда для дифференциации осумкованного плеврального выпота, ателектаза и инфильтрата легочной ткани можно использовать УЗИ, которое также может помочь в определении места торакоцентеза при осумкованных и небольших выпотах.

Синдром плеврального выпота

   При наличии горизонтального уровня жидкости на рентгенограммах проводится дифференциальная диагностика между осумкованным пиопневмотораксом, гидропневмотораксом и периферическим абсцессом легкого. Горизонтальный уровень жидкости в плевральной полости свидетельствует о наличии воздуха.
   Следующим, пожалуй самым важным, этапом диагностики является торакоцентез, который выполняется для дифференциации экссудативного и транссудативного выпота, исследования клеточного состава плевральной жидкости и оценки состояния легкого.
   Диагностический торакоцентез показан больным, у которых толщина слоя жидкости на рентгенограммах в положении лежа на боку больше 10 мм или имеется осумкованный плевральный выпот, выявленный с помощью УЗИ (Р.У.


йт , 1986).
   В зависимости от цвета, прозрачности, относительной плотности, биохимического и цитологического состава выделяют два вида плевральных выпотов — экссудат и транссудат. Помимо этого в плевральной полости возможно скопление крови (гематоракс) и лимфы (хилоторакс).
   Транссудат представляет собой прозрачную, желтоватого цвета жидкость с относительной плотностью 1,015, низким содержанием белка (менее 20 г/л) и отсутствием наклонности к свертыванию при длительном стоянии. Для транссудата характерна низкая, менее 1,6 ммоль/(л.г), активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ), отношение ЛДГ выпота к ЛДГ сыворотки крови ниже 0,6, отношение белка выпота к белку сыворотки крови ниже 0,5 ( В.Г.Григорян и соавт., 1986).
   Накопление транссудата в плевральной полости называется гидротораксом.
   Большинство транссудатов и некоторые экссудаты прозрачны, соломенно-желтого цвета, невязкие и не имеют запаха.
   Повышенная вязкость плевральной жидкости свидетельствует о повышенном содержании гиауроновой кислоты, что встречается у больных с мезотелиомой плевры.
   Красноватая или коричневатая плевральная жидкость свидетельствует о наличии в ней крови, соответственно свежей или длительно находившейся там.
   Мутный плевральный выпот, имеющий молочную окраску, свидетельствует о наличии хилоторакса. Иногда хилезный выпот может быть принят за эмпиему плевры. Центрифугирование жидкости из плевральной полости вносит ясность.
Хилезный выпот остается мутным.
   Хотя вид плевральных выпотов и не имеет решающего диагностического значения, тем не менее после разграничения их на экссудат и транссудат можно представить примерный спектр этиологической принадлежности.

I. Транссудативные плевральные выпоты
1) застойная сердечная недостаточность;
2) тромбоэмболия легочной артерии;
3) нефротический синдром (гломерулонефрит, липоидный нефроз, амилоидоз почек и др.);
4) цирроз печени;
5) микседема.

II. Экссудативные плевральные выпоты
Вследствие новообразований
1) первичная опухоль плевры (мезотелиома);
2) метастатические опухоли;
3) лейкозы.

Вследствие инфекционных заболеваний
1) туберкулез;
2) бактериальные инфекции;
3) грибковые инфекции;
4) паразитарные инфекции.

Вследствие заболеваний желудочно-кишечного тракта
1) ферментогенные (панкреатогенные);
2) внутрипеченочный или поддиафрагмальный абсцесс.

Вследствие диффузных заболеваний соединительной ткани
1) ревматизм;
2) ревматоидный артрит;
3) системная красная волчанка.

Вследствие других заболеваний и состояний
1) постинфарктный синдром Дресслера;
2) синдром Мейгса;
3) синдром "желтых ногтей" (врожденная гипоплазия лимфатической системы; характерны утолщенные и искривленные ногти желтого цвета, первичный лимфатический отек, реже экссудативный плеврит, бронхоэктазы),
4) лекарственная аллергия;
5) асбестоз;
6) уремия;
7) травмы грудной клетки;
8) гематоракс;
9) хилоторакс.

Следующий этап — исследование клеточного состава плевральной жидкости.    Геморрагический экссудат содержит значительную примесь свежих и измененных эритроцитов, и трактовка его с диагностической точки зрения представляет наибольший интерес. По данным И.Б. Леви, А.А. Литвинова (1976), при геморрагических выпотах опухолевые процессы диагностируют у 71% больных, а при прогрессировании опухолевого процесса геморрагический выпот может встречаться у 78% больных.
   Присутствие нейтрофилов в плевральной жидкости, клеток, включающихся в реакцию на острое воспаление, характерно для пневмонии, поддиафрагмального абсцесса. Если они составляет более 20% всего клеточного состава, то это является показательным для ранних стадий туберкулеза.
   Присутствие 6 — 10% эозинофилов достаточно для диагностики эозинофильного выпота. Эозинофильный экссудат может встречаться при пневмониях, диффузных заболеваниях соединительной ткани, глистных инвазиях, грибковых заболеваниях, травмах (П.Г. Калмыков, Г.С. Первомайский, 1979; I.F.Beekman и соавт., 1974).
   Наличие эозинофилов в парапневмоническом выпоте является хорошим прогностическим признаком. Такой выпот редко инфицируется. В большинстве случаев эозинофилия плевральной жидкости обусловлена присутствием воздуха или крови в плевральной жидкости (Р.У. Лайт , 1986).
   Если в экссудативном плевральном выпоте более 50% лимфоцитов, это важный диагностический признак, позволяющий предположить наличие у больного туберкулеза или злокачественного заболевания.
   Обнаружение клеток мезотелия в плевральной жидкости может иметь некоторое диагностическое значение. Присутствие мезотелиальных клеток для туберкулезных и парапневмонических выпотов нехарактерно.
   Наибольшее число мезотелиальных клеток наблюдалось при инфаркте легкого, сердечный и почечной недостаточности (W. Matzel, 1970).
   Макрофаги, базофилы и плазматические клетки, выявленные в плевральной жидкости, диагностического значения не имеют.
   Использующиеся методики определения белков плевральной жидкости, таких как карциноэмбриональный антиген, орозомукоид, имеют диагностическое значение; однако использование их возможно далеко не в каждой лаборатории.
   Биопсия плевры показана с целью диагностики злокачественного или туберкулезного плеврального выпота. Для получения патологического материала используют три вида биопсии плевры: торакоскопическую, операционную и пункционную. Гистологическое исследование биоптатов париетальной плевры позволяет верифицировать диагноз у 60-93% больных туберкулезным и 70% больных метастатическими плевритом (Н.С.Тюхин и соавт., 1984).
   Торакоскопия применяется у тех больных, у которых в результате бронхоскопии, проведения анализа плевральной жидкости и биопсии плевры этиология плеврального выпота остается неясной.
   Сканирование легких рекомендуется больным с плевральным выпотом, этиология которого не установлена после выполнения первоначальных диагностических исследований для исключения тромбоэмболии ветвей легочной артерии.
   На основании опыта наших предшественников, данных литературы и собственной практики мы попытались коротко изложить основные моменты подхода к установлению этиологической принадлежности плеврального выпота.
   Однако, несмотря на обилие методов, установление этиологической принадлежности плеврального выпота представляет определенную трудность и в известной степени зависит от опыта, интуиции практического врача и диагностических возможностей лечебного учреждения.

Литература:

   1. Болевой синдром. Под ред. В.А. Михайловича, Ю.Д. Игнатова. Л.: Медицина, 1990. 336 с.
   2. Лайт Р.У. Болезни плевры. Пер. с англ. М. Медицина, 1986. 370 с.
   3. Григорян В.Г., Кирюшина В.С., Шинкарева Т.И., Цимбаларь Г.Г. Значение некоторых биохимических показателей в клинике туберкулеза. Кишинев: Штинца, 1986. 141 с.
   4. Леви И.Б., Литвинов А.А. Клиническая характеристика экссудативных плевритов различной этиологии. Пробл. туб. 1976
, с. 60-2.
   5. Калмыков П.Г., Первомайский Т.С. Гельминтозы. Тропические болезни. Под ред. Е.П. Шуваловой. М.: Медицина, 1979. с. 419-33.
   6. Beekman IF, Dosniak S., Canter HG. Eosinophilia and elevated g E concentration in a serous pleural effusion
following trauma // Amer. Rev. resp. Dis. — 1974. — Vol. 110, № 4 — Р. 484-9.
   7. Тюхтин Н.С., Берлова З.Д., Шведов Г.И. Диагностика и лечение больных туберкулезным экссудативным плевритом. Пробл. туб. — 1984. — №5 — с. 16.
   8. Болезни органов дыхания: Руководство для врачей в 4 т. Под ред. Н.Р. Палеева. Т.2. Частная пульномология. С. 344-55.   

Источник: www.rmj.ru

Анатомия плевральной полости

Плевральная полость представлена в виде узкой щели в двух несимметричных мешках, окружающих каждое легкое. Они изолированы друг от друга и никак между собой не соприкасаются. Состоят такие мешки из серозной ткани и представляют собой совокупность внутреннего и внешнего листков.

Плевра выстилает полость грудной клетки и полностью покрывает каждое легкое. Боковая ее часть плавно переходит в диафрагму. Места перехода называются синусами, и, в основном, именно в них происходит скопление жидкости.

Отрицательное давление, которое создается в плевральной полости, позволяет функционировать легким, обеспечивая их положение в грудной клетке и нормальную работу при вдохе и выдохе. Если происходит травма и задевается плевральная щель, то давление внутри и снаружи выравнивается, нарушая функционирование легких.

Жидкое содержимое плевральной полости обновляется путем ее выработки капиллярами и удаляется через лимфатическую систему. Так как мешки плевры изолированы, то жидкость из одной полости не поступает в соседнюю.

Возможные болезни

Выпот в плевральной полости зачастую образуется при протекании воспалительных и невоспалительных болезней. Среди содержимого, которое может скапливаться, доктора выделяют:

  • кровь;
  • транссудат;
  • хилус;
  • экссудат;
  • гной.

Кровь образуется в результате травмы грудной клетки, в частности, сосудов оболочек плевры. При наличии крови доктора говорят о гемотораксе. Это состояние зачастую возникает после проведения операций в области грудины.

Хилус образуется в случае хилоторакса. Он представляет собой молочно-белую лимфу с высоким содержанием липидов. Хилоторакс возникает в результате закрытой травмы грудной клетки как осложнение после операции, при протекании туберкулеза, а также онкологических процессов в легких. Зачастую он становится причиной плеврального выпота у новорожденных.

Транссудат представляет собой отечную жидкость, образующуюся в результате нарушения лимфообращения и кровообращения. Это может быть в случае травмы, потери крови, ожогов, при нефротическом синдроме.

Экссудат представляет собой жидкость воспалительного характера, которая образуется мелкими кровеносными сосудами при протекании воспалительных болезней легких.

При воспалении плевры скапливается гной. Он также образуется при протекании инфекционных и опухолевых процессов, в случае травмы грудины.

Особенности плеврального выпота

Он представляет собой скопление жидкого содержимого в плевральной полости. Подобное состояние требует срочного вмешательства, так как несет прямую угрозу для здоровья и жизни человека.

Выпот в плевральной полости зачастую диагностируется у людей с болезнями легких и сердечной недостаточностью. Причиной его может стать транссудат или экссудат. Последний образуется в результате протекания воспалительных болезней, вирусных и инфекционных поражений легких, а также опухолей.

Основная классификация

Очень важно точно знать, что такое плеврит, и какими признаками он характеризуется. Это скопление жидкости в плевральной области, и симптомы подобного состояния во многом зависят от ее количества. Если ее больше нормы, то доктора говорят об экссудативной форме болезни, которая в основном возникает в самом начале протекания патологии. Постепенно жидкость рассасывается, а на поверхности листков плевры образуются наложения из белка, участвующие в процессах свертывания крови.

Состав жидкости может быть различным. Его определяют при проведении плевральной пункции. Именно поэтому выпот может быть:

  • серозный – прозрачная жидкость;
  • серозно-фибринозный – с примесями фибрина;
  • гнойный – содержит лейкоциты;
  • гнилостный – с частичками распавшихся тканей;
  • хилезный – содержит жир;
  • геморрагический – с примесями крови.

Выпот в плевральной полости может перемещаться свободно или быть ограниченным между листками. В зависимости от расположения патологического очага различают:

  • верхушечный;
  • костальный;
  • диафрагмальный;
  • парамедиастинальный;
  • смешанный.

Кроме того, выпот может быть односторонним или поражаются сразу оба легких. В зависимости от этого различается симптоматика и подбирается лечение.

Причины возникновения

Причины выпота в плевральной полости в основном связаны с травмами грудной клетки или поражением плевры инфекцией. Зачастую накопление большого количества жидкости происходит при протекании различных болезней органов, расположенных в грудной клетке и брюшине или развивается как осложнение. Среди самых распространенных причин нужно выделить такие, как:

  • сердечная недостаточность;
  • туберкулез, пневмония, тромбоэмболия;
  • холецистит, флегмона шеи, перитонит, панкреатит;
  • метастазирование злокачественных опухолей.

Свободный выпот в плевральной полости зачастую наблюдается при раке яичников, легких и молочной железы. Если в качестве провокаторов образования чрезмерного количества жидкости выступают транссудаты, то клиническое протекание патологии не требует особых методов диагностики и лечения.

Факторы риска

Небольшой выпот в плевральной полости накапливается по причине протекания патологических процессов в кровеносной и лимфатической системах. К ним нужно отнести такие нарушения, как повышение выработки определенных веществ и недостаточность их выведения.

Основным фактором риска становится длительное пребывание пациента в стационаре, что предполагает постоянный постельный режим. Более чем у 10 % пациентов наблюдается накопление жидкости в плевральной полости. Кроме того, риск образования выпота проявляется в качестве осложнений при таких патологиях, как:

  • продолжительное нарушение функционирования легких;
  • воспалительные процессы;
  • лейкоз и мезотелиома;
  • злокачественные новообразования;
  • послеоперационное состояние;
  • ВИЧ-инфекция.

Своевременное выявление причины и правильно проведенное лечение способно спровоцировать активизацию чрезмерного увеличения количества жидкости в плевральной полости.

Клинические проявления

Симптомы плеврального выпота не всегда проявляются довольно ярко и выражено. Нередко признаки патологии определяются при проведении диагностического обследования. Среди первых признаков нужно выделить такие, как:

  • одышка;
  • боль в грудине;
  • обнаружение характерных звуков при простукивании;
  • шумы во время дыхания;
  • сухой кашель.

Очень важно также определить признаки туберкулеза легких на ранних стадиях, так как это заболевание часто приводит к накоплению чрезмерного количества жидкости. Первым симптомом считается появление болезненных проявлений.

Проведение диагностики

Основным принципом диагностики выпота в плевральной полости является определение типа накапливаемого вещества. Это становится основным критерием выбора метода лечения. Изначально пациента осматривает доктор, а затем назначает ряд лабораторных исследований. Это анализ крови, мокроты и мочи.

Исследование мокроты позволяет определить наличие болезнетворных микроорганизмов в плевре и подобрать наиболее результативную методику терапии. Более информативными считаются инструментальные методики. Среди них нужно выделить такие, как:

  • рентгенография грудной клетки;
  • спирография;
  • КТ и МРТ.

При помощи рентгенографии можно определить локализацию поражения и уровень жидкости в плевре. МРТ и КТ дают возможность получить более точную картину протекания патологии, а также являются обязательной процедурой при проведении операции. Спирография выполняется с целью обследования бронхов, позволяющую определить особенность патологии и степень ее распространения. Существенную роль в диагностике отводится гистологическому и цитологическому исследованию. Они позволяют:

  • дифференцировать злокачественность патологии;
  • определить клеточный состав жидкости;
  • выявить форму и очаг раковой опухоли;
  • обнаружить метастазы.

Проведение гистологии и цитологии дает наиболее полную характеристику патологии, подтвердить или опровергнуть наличие онкологии.

Особенности лечения

Важно не только знать, что такое плеврит, чем именно характеризуется подобное нарушение и как проводится лечение. Терапия во многом зависит от причины возникновения патологии. При протекании туберкулеза требуется применение противомикробных средств, а при опухоли – облучение или химиотерапия.

Если у человека сухой плеврит, то облегчить симптоматику можно путем бинтования грудной клетки эластичным бинтом. На больную сторону можно прикладывать небольшую подушечку, чтобы обездвижить раздраженные листки плевры.

При наличии выпота в плевральной полости, особенно при большом количестве, его удаляют путем плевральной пункции. При взятии жидкости на анализ всю процедуру проводят очень медленно, чтобы не спровоцировать резкого снижения давления.

Медикаментозное лечение

При наличии выпота в левой плевральной полости требуется медикаментозное лечение. Это самый результативный способ терапевтического воздействия, применяемый для купирования болезненных проявлений и стабилизации состояния пациента. Для проведения терапии назначают антибактериальные средства, анальгетики.

При разрастании патогенных микроорганизмов требуется комбинированная схема с применением «Кабапенемы», «Метронидазола» или «Клидамицина». Из антибактериальных препаратов, которые вводятся в плевральную полость, применяют «Метронидазол», «Пенициллин», «Цефтриаксон». Обязательным условием является наблюдение за пациентом на протяжении всего курса терапии и контроль за состоянием ежедневно в течение полугода.

Дренаж плевральной полости

При лечении хронического выпота с частыми рецидивами применяется дренаж плевральной полости. Если скопление жидкости незначительное, то требуется 1-2 аспирации ежедневно. При наличии большого количества гнойного выпота или его значительного сгущения применяется трубчатый сифонный дренаж.

После резекции ребра пациенту показано открытое дренирование на несколько месяцев для удаления накопленного экссудата. Дренаж – один из самых лучших способов лечения. Устойчивый дренаж обеспечивает полноценное систематическое выведение жидкости при постоянном ее накапливании.

Проведение операции

Если своевременно распознать признаки туберкулеза легких на ранних стадиях, то можно проводить лечение только медикаментозным путем. В случае возникновения осложнений или при отсутствии положительной динамики может потребоваться проведение операции.

В ходе вмешательства накопившаяся жидкость откачивается из плеврального пространства. Этот метод считается самым результативным.

Возможные осложнения

Осложнения, развивающиеся на фоне протекания плеврального выпота, отличаются разнообразием. Их проявление во многом зависит от протекания основной болезни.

Если выпот в плевральной полости начал накапливаться по причине воспаления легких или туберкулеза, то могут возникать осложнения в виде недостаточности дыхательной функции или возникновения эмфиземы легких. При нарушении сердечной деятельности может быть нестабильность сердечного ритма и тахикардия. Чрезмерное скопление выпота и осложнения могут привести к смерти больного.

Проведение профилактики

Чтобы предотвратить образование выпота, важно проводить профилактику. Она выражается в:

  • своевременном лечении воспаления легких, инфекционных заболеваний органов дыхания, а также патологий сердца;
  • сбалансированном питании;
  • отказе от табакокурения и потребления спиртных напитков;
  • полноценном сне.

Это позволит предотвратить развитие серьезных болезней, а при надобности обеспечит быстрое восстановление.

Источник: FB.ru

Причины плевральных выпотовКнига: “Болезни органов дыхания ТОМ 2” (Н.Р. Палеев; 1989г.)

Причины плевральных выпотов

Синдром желтых ногтей. Клинические проявления синдрома (плевральный выпот, лимфатический отек и желтые деформированные ногти), по-видимому, обусловлены гипоплазией лимфатических сосудов. Наиболее частый признак — утолщение и деформация ногтей, окрашенных в желто-зеленый цвет. Плевральный выпот (нередко двусторонний) наблюдается у 50 % больных и имеет характер серозного экссудата лимфоцитарного состава. При массивных выпотах возникают нарушения функции внешнего дыхания. Этиологическое лечение отсутствует, При необходимости проводят разгрузочные пункции. Может быть использован химический плевродез.

Воздействие асбеста. В последние десятилетия продолжительный контакт с асбестом все чаще рассматривают как причину различных форм поражения плевры: образование плевральных бляшек с обызвествлением, массивный фиброз плевры, развитие диффузной злокачественной мезотелиомы и доброкачественного воспалительного экссудативного плеврита. На этиологическую роль асбеста указывает зависимость частоты плевральной патологии от длительности контакта, а также обнаружение при электронной микроскопии в плевральных образованиях субмикроскопических асбестовых волокон.

Доброкачественный выпот накапливается без выраженных клинических проявлений и обнаруживается нередко лишь при профилактическом рентгенологическом исследовании [Mattson S.В., 1975]. Возможны жалобы на боль в груди, а при скоплении значительного количества жидкости — на одышку. Плевральный выпот чаще односторонний, имеет характер серозного или серозно-геморрагического экссудата, в осадке преобладают сегментоядерные лейкоциты, отмечается высокая частота эозинофильных экссудатов. Диагноз основывается на исключении диффузной мезотелиомы, метастазов опухолей и других причин образования плеврита.

Эмпиема плевры (гнойный плеврит, пиоторакс) характеризуется скоплением гноя в плевральной полости и является неблагоприятным вариантом течения экссудативного плеврита различного генеза и этиологии. Выделение эмпиемы плевры в самостоятельный раздел экссудативного плеврита подчеркивает необходимость ранней диагностики и проведения интенсивного местного лечения, как правило, в условиях хирургического отделения [Лукомский Г. И., 1976]. Характер гнойного плеврита определяется видом возбудителя или ассоциацией микроорганизмов. Классификация эмпиемы плевры соответствует общей классификации экссудативного плеврита. На основе общих представлений о патогенезе можно выделить 5 основных групп эмпиемы плевры: 1) гнойный плеврит при наличии гнойно-воспалительного процесса в организме; 2) гнойный плеврит, осложнивший спонтанный пневмоторакс; 3) пиоторакс, осложнивший лечебный пневмоторакс у больных туберкулезом легких; 4) пиоторакс при проникающих ранениях органов грудной полости; 5) пиоторакс после операций на органах грудной полости. В терапевтической практике, естественно, преобладают первые 2 группы гнойного плеврита.

Воспаление плевры может возникать в результате перехода гнойного процесса с прилежащих органов и тканей (легких, средостения, забрюшинного и поддиафрагмального пространства) или прорыва гнойного абсцесса, нагноившейся кисты, эхинококка и т. д. По лимфатическим путям инфицирование плевры происходит при гнойном аппендиците, холецистите, панкреатите, перитоните и т. д. Встречаются гематогенные гнойные плевриты при сепсисе и гнойных процессах различной локализации (абсцессы, флегмоны, остеомиелиты, синуситы, отиты и т.д.), а также при специфической или смешанной инфекции (туберкулез, скарлатина и т.д.) и паразитарных заболеваниях.

Гнойный экссудат свидетельствует о более тяжелом варианте течения основного заболевания с большими анатомическими и функциональными потерями. Частота гнойного плеврита зависит от этиологии заболевания, массивности инфекции, состояния общей и специфической резистентности организма больного. При прорыве в плевру содержимого инфицированных полостей плевральный выпот быстро приобретает типично гнойный характер. В других случаях вначале появляется серозный экссудат. В дальнейшем (через 2—3 нед) по мере прогрессирования воспалительного процесса в плевре наблюдается постепенное превращение серозного экссудата в гнойный. Представление о переходе серозного экссудата в гнойный в результате инфицирования плевральной полости при пункциях не обосновано. На современном уровне лечебного процесса подобный вариант можно допустить лишь в исключительно редких случаях. Причиной эмпиемы плевры становятся чаще всего неспецифические нагноительные процессы в легких (пневмонии, бронхоэктазы и абсцессы).

Эмпиему плевры диагностируют на основании результатов плевральной пункции и исследования экссудата. Экссудат можно считать гнойным при наличии 90—100 клеток в поле зрения, среди которых более 85 % нейтрофилов [Маслов В. И., 1976]. По нашим данным, угроза развития эмпиемы реальна, если в течение 2 нед в осадке наблюдается более 80 % нейтрофилов на фоне энергичной этиотропной терапии. Реакция экссудата становится при этом кислой (pH 6,6—6,2) в отличие от серозного выпота, имеющего слабощелочную реакцию (pH 7,5—7,0). По данным В. Г. Григоряна и соавт., (1986), у большинства больных гнойным плевритом (независимо от возбудителя) наблюдаются низкий (менее 1,6 ммоль/л) уровень глюкозы в экссудате, высокая общая активность ЛДГ [более 5,5 ммоль/(л X X ч)], низкая удельная активность ЛДП (менее 20%) и высокая активность ЛДГ5 (более 30%). В гнойном выпоте не определяется также общий фибриноген (сгусток не выпадает).

Бактериологическое исследование гнойного экссудата позволяет установить вид возбудителя, его чувствительность к антибиотикам. Наиболее часто удается выделить культуру патогенного стафилококка, стрептококка, пневмококка. В последние годы нередко высевают грамотрицательную флору и ассоциации микроорганизмов, не чувствительных к пенициллину, стрептомицину, левомицетину.

В зависимости от состава различают гнойный, серозногнойный, гнойно-геморрагический и гнилостный (ихорозный) экссудат.

Различают парапневмонические и метапневмонические (постпневмонически е) эмпиемы плевры. Парапневмонические гнойные плевриты возникают в процессе развития пневмонии; метапневмонические эмпиемы плевры проявляются после стихания воспалительных изменений в легких. В большинстве случаев на фоне антибактериальной терапии трудно разграничить эти 2 группы эмпием.

Патологоанатомическая картина воспаления зависит от стадии развития плеврита [Лукомский Г. И., 1976]. При первой стадии имеется картина фибринозного плеврита: расширение сосудов плевры, инфильтрация лимфоцитами и сегментоядерными лейкоцитами, наложения фибрина на плевре, серозный плевральный выпот. Вторая стадия характеризуется развитием фибринозногнойного плеврита: коллагеновые волокна раздвигаются богатым фибрином экссудатом, нарастает сплошная инфильтрация сегментоядерными лейкоцитами плевры и выпавшего фибрина, на ограниченных участках происходит разрушение поверхностного и глубокого эластического слоя плевры. В плевральной полости экссудат приобретает выраженный гнойный характер. Если своевременно не начато лечение (аспирации экссудата, дренирование плевральной полости), возможен переход гнойно-воспалительного процесса на ткани грудной стенки с образованием подкожного абсцесса или флегмоны, при вскрытии которых образуется наружный плеврокожный свищ. При появлении деструкции в висцеральной плевре и кортикальном слое легкого формируется броихоплевральный свищ.

При благоприятном течении первичного процесса (пневмонии) в плевре начинают преобладать репаративные процессы (III стадия — репаративная) с формированием грануляционной ткани между слоем фибринозно-гнойных наложений и глубжележащими неизмененными слоями плевры. Слой грануляционной ткани образует пиогенную мембрану, которая продуцирует гной в полость плевры и отграничивает в то же время глубокие слои плевры. Листки париетальной и висцеральной плевры в местах соприкосновения срастаются и ограничивают полость эмпиемы. Толщина стенки полости при острой эмпиеме не превышает 5—6 мм.

При адекватной антибактериальной терапии и регулярной или постоянной аспирации гнойного экссудата может быть достигнута санация плевральной полости. При сохранении способности легкого к расправлению наступают облитерация плевральной полости и излечение. При фиксированном в состоянии коллапса легком и большом объеме эмпиемы ее излечение без хирургического вмешательства невозможно.

Через 2—3 мес от начала заболевания формируется хроническая эмпиема плевры (чаще всего вследствие образования бронхоплеврального свища). Хроническое течение процессов воспаления с периодами обострения способствует развитию рубцовой соединительной ткани. Толщина стенки мешка эмпиемы достигает 2—3 см; при этом париетальная часть в 2—3 раза толще висцеральной части стенки полости. Пиогенный слой образован грануляционной тканью и интимно связанной с ней фибринозно-гнойной пленкой толщиной до 5 мм. Воспалительные изменения в кортикальном слое легкого создают условия для образования и прогрессирования плеврогенного цирроза легкого. В париетальной плевре развитие рубцовой соединительной ткани приводит к нарушению кровоснабжения межреберных мышц, их атрофии и замещению фиброзной тканью. Сужение межреберных промежутков, деформация ребер и грудного отдела позвоночника создают характерную картину фиброторакса.

Начало острой эмпиемы плевры маскирует симптомы первичного заболевания (пневмония, сепсис, поддиафрагмальный абсцесс и т. д.) и отсутствующих осложнений (патологический пневмоторакс). Отмечается появление или усиление боли в соответствующей половине грудной клетки при дыхании и кашле. В течение 2—3 сут развиваются симптомы, характерные для тяжелой гнойной инфекции и экссудативного плеврита. Температура тела достигает 39—40 °С, возможен озноб, нарастает одышка. Состояние больного быстро ухудшается.

По сравнению с серозным плевритом синдром интоксикации более выражен; температура становится гектической (суточные колебания 2—4°С). При переходе гнойного процесса на ткани грудной клетки боль в боку усиливается, возникают припухлость тканей и флюктуация (чаще всего в подмышечной области), образуется кожный свищ. При прорыве гнойной полости (из легкого, печени и т.д.) в плевру возможна симптоматика плеврального шока: резкая боль, одышка, сердечно-сосудистая недостаточность. При образовании клапанного механизма в области дефекта висцеральной плевры наблюдается клиническая картина напряженного пневмоторакса.

При прорыве эмпиемы в просвет бронха усиливается кашель, резко увеличивается количество выделенной мокроты, соответствующей по своему характеру содержимому плевральной полости. В дальнейшем при формировании бронхоплеврального свища достаточного диаметра отмечается отхождение гнойного экссудата при определенном положений больного. При осмотре грудная клетка на стороне эмпиемы отстает в акте дыхания, в нижних отделах перкуторный звук укорочен, верхняя граница тупости соответствует линии Дамуазо. При наличии воздуха в плевральной полости определяется горизонтальный уровень верхней границы тупости. Дыхание ослаблено, у верхней границы экссудата может прослушиваться шум трения плевры. Значительные диагностические трудности возникают у больных с междолевой, парамедиастинальной и базальной (наддиафрагмальной) локализацией осумкованных эмпием. В период образования острой эмпиемы плевры картина крови становится более характерной для гнойного процесса: увеличивается число сегментоядерных лейкоцитов, нарастает сдвиг лейкоцитарной формулы влево, снижается содержание гемоглобина, повышается СОЭ.

Рентгенологическое изображение острой эмпиемы плевры соответствует картине экссудативного плеврита. Следует отметить, однако, большую наклонность к осумкованию гнойного плеврита. Довольно часто наблюдается горизонтальный уровень экссудата при прорыве в полость плевры гнойно-некротических участков в кортикальном слое легкого.

Для своевременной диагностики эмпиемы плевральную пункцию следует выполнить сразу же после распознавания плеврального выпота. При получении гнойного экссудата ведущее значение приобретает бактериологическое исследование: выяснение вида возбудителя, его чувствительности к антибактериальным препаратам. Вопрос об игловой биопсии париетальной плевры при острой эмпиеме может быть рассмотрен при отсутствии достоверных данных для установления этиологии заболевания. По нашим данным, при гистологическом исследовании биоптатов париетальной плевры у больных с эмпиемой неустановленной этиологии туберкулез был подтвержден у 30,5 % больных и опухоль — у 1,7 %; в 67,8 % наблюдений была гистологическая картина острого гнойного воспаления. Ни в одном случае не отмечено нагноения тканей в области пункции.

У больных с тотальной эмпиемой или деструкцией легочной ткани целесообразно проведение торакоскопии с последующим дренированием плевральной полости. Осмотр плевральной полости позволяет выявить дефекты в висцеральной плевре, оценить способность легкого к восстановлению объема и провести отсасывание содержимого под визуальным контролем [Лукомский Г. И., 1976]. При отрицательных результатах патоморфологического и бактериологического исследований этиологию эмпиемы устанавливают с учетом ведущего заболевания:

Течение и исходы острой эмпиемы плевры зависят от этиологии и патологоанатомической характеристики процесса, состояния резистентности организма и эффективности проводимой терапии. По данным В. И. Стручкова (1967), у 4—5 % больных через 2—3 мес от начала заболевания отмечается переход острого гнойного плеврита в хроническую эмпиему плевры. Основной причиной этого исхода является неполное расправление колла-бированного легкого вследствие фиксации его плевральной швартой (при позднем дренировании и неполноценной аспирации содержимого плевральной полости), ригидности легочной ткани (при фиброзных изменениях в области перенесенных в прошлом воспалительных процессов), негерметичности плевральной полости после образования бронхоплеврального свища. В большинстве случаев к этому времени в стенке мешка эмпиемы развивается мощный слой бедной сосудами рубцовой соединительной ткани и ухудшаются процессы всасывания. Прогрессирование плеврогенного пневмосклероза и нарушение биомеханики дыхания создают условия для усугубления дыхательной недостаточности.

Заболевание протекает волнообразно с периодами обострений и ремиссий. При обострении повышается температура тела, снижается аппетит, нарушается сон, отмечаются лейкоцитоз и увеличение СОЭ, а при наличии бронхоплеврального свища увеличивается количество мокроты. При ранее закрытой эмпиеме в период обострения возможно образование бронхоплеврального свища. В этом случае на протяжении короткого отрезка времени (0,5—1 ч) выделяется Значительное количество гнойной мокроты.

При осмотре больного с хронической эмпиемой плевры отмечаются похудание, бледность, одутловатость лица, цианоз, одышка, тахикардия. Пальцы рук приобретают характерный вид барабанных палочек, ногти — вид часовых стекол, в некоторых случаях наблюдается поперечная исчерченность ногтей. Грудная клетка на стороне эмпиемы уменьшена в объеме, отстает в акте дыхания, межреберные промежутки сужены. Над областью эмпиемы определяется притупление перкуторного звука, дыхание ослаблено. При наличии бронхоплеврального свища прослушиваются средне- и крупнопузырчатые хрипы, шум «писка» на высоте вдоха (прохождение воздуха через стенозированный дренирующий бронх).

Рентгенологические методы исследования (рентгенография, томография, компьютерная томография, плеврография, фистулография) уточняют локализацию и объем полости эмпиемы, состояние легочной ткани. Плевральная пункция дает возможность контролировать состав плевральной жидкости. Бактериологическое исследование экссудата позволяет установить вид возбудителя, его чувствительность к антибактериальным препаратам. Необходимо помнить о возможности туберкулезной этиологии хронического гнойного плеврита и проводить посевы экссудата на микобактерии туберкулеза.

Обширная литература, посвященная диагностике и лечению туберкулезных эмпием, относится к проблеме осложненного ригидного искусственного пневмоторакса. По данным Л. К. Богуша и соавт. (1961), лишь у 11 из 278 оперированных больных с туберкулезными эмпиемами (3,95 %) ее развитию не предшествовал искусственный пневмоторакс. В связи с резким снижением заболеваемости туберкулезом и изменением тактики ведения искусственного пневмоторакса (короткие сроки) доля туберкулезных эмпием неуклонно снижается. По нашим данным, при первичном обследовании эмпиема плевры установлена у 1,56 % больных туберкулезным плевритом; лишь в 1 % наблюдений констатирован переход серозного экссудата в гнойный на фоне проводимой противотуберкулезной терапии. Следует иметь в виду, что на первой неделе заболевания нейтрофильный состав экссудата (с последующим переходом в лимфоцитарный) считают характерным для туберкулезного серозного плеврита; этих больных не включают в группу лиц, страдающих эмпиемой плевры.

Как и при серозном плеврите, в основе туберкулезной эмпиемы лежит специфический гранулематозный процесс в листках плевры, возникший в результате диссеминации в них микобактерий туберкулеза. Патоморфологическая картина воспаления имеет форму диссеминированного туберкулеза плевры: в одних случаях с преимущественно продуктивной реакцией, в других — с выраженным экссудативно-некротическим компонентом. Бугорки имеют различную величину, местами сливаются между собой. В отдельных участках определяются изъязвления плевры. Плевра утолщена, местами покрыта фибрином. Поражение периетального листка плевры имеет более выраженный и распространенный характер.

Обсеменение листков плевры чаще происходит лимфогематогенным путем и реже — в результате прорыва субплеврально расположенного казеозного фокуса в легком. У больных хроническими формами туберкулеза легких, осложненными неспецифическим процессом в легких (бронхоэктазы, пневмония и т. д.), причиной эмпиемы может быть также гнойная инфекция, к которой со временем присоединяется возбудитель туберкулеза. При прорыве в плевру казеозного фокуса или каверны с образованием бронхоплеврального свища создаются условия для более тяжелого течения эмпиемы в результате смешанной инфекции.

Через 2—3 мес от начала заболевания наряду со специфическими изменениями видно выраженное образование волокнистой соединительной ткани и значительное утолщение стенки мешка эмпиемы. Разрастание фиброзной ткани в плевре приводит к смещению органов средостения, фиксации и неподвижности купола диафрагмы, сужению межреберий, деформации грудной клетки. Формируется фиброторакс. Через несколько лет происходит инкрустация стенки мешка эмпиемы солями извести (рис. 8.7).

Большинство туберкулезных гнойных плевритов начинается остро. Как и при серозном плеврите, возможен продромальный период в течение 2—3 нед, когда появляется и усиливается боль в боку. В дальнейшем резко повышается температура тела. Лихорадка сопровождается сильными ознобами. Боль в боку сменяется чувством тяжести в связи с накоплением экссудата. Быстро нарастают слабость, одышка, тахикардия. По началу и тяжести состояния нельзя достоверно дифференцировать серозный и гнойный экссудат. Изредка туберкулезная эмпиема может развиваться без выраженных клинических проявлении (холодная эмпиема): температура тела остается нормальной, явления интоксикации отсутствуют, гемограмма не изменена. Несмотря на скудость клинических проявлений, возможно образование бронхоплеврального или плевроторакального свища с соответствующей клинической картиной.

При прорыве субплеврального казеозного фокуса начало может быть бурным: внезапно возникает резкая боль в боку, лихорадка, тахикардия, одышка. Развивается клиническая картина пиопневмоторакса.

Физикальные и рентгенологические данные при туберкулезной эмпиеме соответствуют картине экссудативного плеврита. Изменения гемограммы определяются активностью процесса: имеются умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, резкое увеличение СОЭ. При хроническом течении процесса возможна незначительная анемизация больного. Диагноз эмпиемы плевры устанавливают после плевральной пункции, цитологического и бактериологического исследования экссудата. Плевральный выпот при эмпиеме мутный, гноевидный, содержит большое число нейтрофилов, мезотелиальных клеток и клеточного детрита. Микобактерии туберкулеза обнаруживают чаще, чем у больных с серозным экссудатом. По нашим данным, при отсутствии бронхоплеврального свища микобактерии туберкулеза выделены в гнойном экссудате методом посева у 25 % больных, в то время как при серозном экссудате — лишь у 3—6%. При наличии бронхоплеврального свища микобактерии туберкулеза в гнойном экссудате могут быть обнаружены у 35,3—89 % больных [Шебанов Ф. В., 1944; Богуш Л. К. и др., 1987]; при этом часто выделяется вторичная микрофлора.

Для верификации диагноза целесообразно проведение игловой биопсии париетальной плевры. Туберкулезную этиологию устанавливают при наличии специфического воспаления в плевре и обнаружении микобактерий туберкулеза в биоптате плевры и экссудате методами бактериоскопии и посева. При дренировании плевральной полости целесообразно проведение плевроскопии с биопсией париетальной плевры.

Течение туберкулезной эмпиемы длительное с периодическими обострениями. Возможны осложнения: образование бронхоплеврального и плеврокожного свища, развитие амилоидоза внутренних органов с нарушением функции печени и почек, прогрессирование легочно-сердечной недостаточности. Без местного лечения (аспирации, дренирования) выздоровление, как правило, не наступает.

Успех лечения острой эмпиемы плевры зависит от ранней диагностики и адекватной общей и местной терапии. Лечение направлено на нормализацию нарушенных функций организма (снижение интоксикации, повышение резистентности, стимуляция регенерации и т. д.), санацию первичного гнойного очага или излечение общего инфекционного процесса, удаление гнойного экссудата, санацию стенки мешка эмпиемы, расправление легкого и облитерацию плевральной полости с минимальными остаточными изменениями. С этой целью назначают полноценное лечебное питание с повышенным содержанием белка и витаминов, применяют анаболические гормоны, антигистаминные, седативные и снотворные средства, ингаляции кислорода с помощью носовых катетеров. Для дезинтоксикации показано внутривенное введение низкомолекулярных поливинилпирролидона (гемодез, неокомпенсан) и декстрана (реополиглюкин) по 400—500 мл 1 раз в 2—3 дня, 10 % раствора глюкозы на полиионном изотоническом растворе в сочетании с форсированным диурезом (внутривенное введение раствора маннитола, лазикса). Для повышения общей резистентности и нормализации белкового обмена используют дробные переливания крови, плазмы, гидролизата казеина, гидролизина, аминопептида.

Необходимо раннее начало комбинированной антибактериальной терапии. После выделения возбудителя (или морфологического, иммунологического подтверждения этиологии эмпиемы) комбинацию антибактериальных препаратов подбирают с учетом чувствительности возбудителя. При ведущей патологии органов дыхания (пневмония, бронхоэктазы, абсцесс легкого) проводят лечебные бронхоскопии, ингаляции аэрозолей. При стафилококковой инфекции внутривенно вводят гипериммунную антистафилококковую плазму по 250 мл (20 АЕ в 1 мл), 2—3 введения с интервалом 3 дня. При затянувшемся течении процесса может быть использована активная иммунизация стафилококковым анатоксином. Неэффективность обычной комплексной терапии при распространенных эмпиемах с деструкцией легочной ткани делает целесообразным применение экстракорпоральной детоксикации методом гемосорбции и плазмафереза [Лукомский Г. И., Ясногородский О. О., 1987].

Тактика местного лечения острой эмпиемы плевры зависит от характера первичного процесса, его локализации, осложнений, объема эмпиемы, возраста, сопутствующих заболеваний и состояния больного. Наибольшее распространение при лечении острых эмпием без бронхоплеврального свища получил метод ежедневных плевральных пункций. Плевральную пункцию выполняют под местным обезболиванием (0,25 % раствором новокаина) иглой, соединенной для обеспечения герметичности краном или резиновой трубкой со шприцем. После эвакуации гноя плевральную полость промывают теплым раствором фурацилина (1:5000), диоксидина (0,1—0,2 %), хлорофиллипта (0,25 % раствор разводят 0,25% раствором новокаина в соотношении 1:20). Полость эмпиемы промывают до «чистой жидкости». При наличии густого вязкого гноя, крошек, сгустков фибрина внутриплеврально вводят 25—50 мг химотрипсина или 50—100 ПЕ террилитина в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия. Через 30 мин (или на следующий день) осуществляют эвакуацию содержимого и промывание плевральной полости. Во всех случаях плевральную пункцию заканчивают созданием максимального разрежения в полости плевры с завершающим введением раствора антибиотиков с учетом чувствительности микрофлоры (пенициллин — 500 000 ЕД; канамицин — 0,5 г; оксациллин — 0,5 г и т. д.).

Для профилактики травмы легкого и воздушной эмболии не следует прибегать к излишне длинным и большого диаметра иглам. Эвакуация густого гноя достигается тщательным промыванием полости с использованием ферментов. Целесообразно применение при плевральных пункциях венозного полиэтиленового катетера (внутренний диаметр 0,8—1 мм), который вводят при пункции по проводнику (леске) после извлечения иглы, что исключает травму легкого при последующей аспирации [Light R. W., 1986].

При раннем начале лечения пункционный метод позволяет добиться выздоровления у 64—85 % больных с закрытой острой эмпиемой плевры [Стручков В. И., 1967; Маслов В. И., 1976]. Если при пункционном методе лечения в течение 5—7 дней не уменьшается интоксикация и сохраняется обильный гнойный экссудат, необходимо перейти к дренированию плевральной полости. Лечение больных с тотальной эмпиемой или с бронхоплевральной фистулой следует сразу начинать с дренирования плевральной полости. Дренажную трубку вводят под местной анестезией 0,25 % раствором новокаина после небольшого кожного разреза через мягкие ткани в седьмом — восьмом межреберье по задней подмышечной линии (или в зоне осумкования) с помощью троакара (при этом может быть выполнена торакоскопия) или изогнутого зажима. Трубку фиксируют швом и присоединяют к системе (банка Боброва, водоструйный или электрический отсос), обеспечивающий сбор плеврального содержимого и поддержание отрицательного внутриплеврального давления. Для орошения плевральной полости растворами ферментов, антисептиков, антибиотиков в третьем — четвертом межреберье может быть введен полиэтиленовый микродренаж (венозный катетер).

Успех лечения зависит от обеспечения герметичности системы и поддержания постоянного отрицательного давления в плевральной полости. Через каждые 5—7 дней необходимо производить смену точек дренирования. Дренирование прекращают после полного расправления легкого либо при значительном уменьшении плевральной полости и санации ее, т. е. стойком сокращении лимфоцитов в осадке, менее 25 клеток в поле зрения, после 3—4 отрицательных результатов посевов экссудата на микрофлору [Богатов А. И., Мустафин Д. Г., 1984]. При острой эмпиеме дренирование в течение более 2—3 нед нецелесообразно [Маслов В. И., 1976] в связи с угрозой инфицирования вторичной микрофлорой. Дальнейшую санацию выполняют пункционным методом для подготовки к хирургическому лечению.

При использовании дренажных трубок из силиконового каучука (внутренний диаметр — 0,3—0,15 см) создается возможность обеспечить герметичность при любых сроках стояния дренажа [Лукомский Г. И., Ясногородский О. О., 1987]. Дренирование плевральной полости с активной постоянной аспирацией обеспечивает выздоровление 57,5 % больных острой закрытой эмпиемой и 20—25 % больных при наличии бронхоплеврального свища [Маслов В. И., 1976].

У больных с пиопневмотбраксом может быть применена временная (до 10 дней) окклюзия поролоновой губкой соответствующего бронха при поднаркозной бронхоскопии с искусственной вентиляцией легких. Это обеспечивает герметичность полости при аспирации, расправлении легкого, закрытие дефекта в висцеральной плевре и облитерацию плевральной полости [Путов Н. В. и др., 1981; Богатов А. И., Мустафин Д. Г., 1984].

При отсутствии эффекта от плевральных пункций и дренирования в течение 7—10 дней, нарастании интоксикации и наличии в плевральной полости больших сгустков фибрина, секвестров, некротизированных тканей целесообразны торакотомия, ревизия плевральной полости, ликвидация дефекта в висцеральной плевре, обработка стенок эмпиемы. В нижнем отделе полости через ткани межреберья устанавливают дренаж. Операционную рану грудной клетки ушивают наглухо и проводят закрытое дренирование с постоянной аспирацией до облитерации плевральной полости. У больных с гнилостным плевритом показана ранняя торакотомия; при крайне тяжелом состоянии производят торако томию и тампонаду полости эмпиемы по А. В. Вишневскому.

У больных с неспецифической острой эмпиемой плевры при отсутствии эффекта от аспирационного метода лечения (дренированием и пункциями) в течение 1,5 мес следует решить вопрос о хирургическом вмешательстве [Маслов В. П., 19761. При хронической неспецифической эмпиеме плевры пункционный метод и дренирование (при выраженной интоксикации) обеспечивают лишь санацию полости и дезинтоксикацию организма. Излечение может быть достигнуто лишь хирургическими методами лечения.

Среди хирургических методов лечения эмпиемы плевры в настоящее время наиболее часто применяют операцию плеврэктомии (удаление мешка эмпиемы) с декортикацией легкого. При наличии бронхоплеврального свища или деструктивных изменений в легком выполняют резекцию соответствующего отдела легкого. У больных с ограниченной эмпиемой плевры после санации полости может быть произведена частичная торакопластика и мышечная пластика полости эмпиемы. Торакопластику как самостоятельное вмешательство без вскрытия мешка эмпиемы в настоящее время, как правило, не применяют.

Лечение туберкулезной эмпиемы плевры проводят по общим принципам лечения гнойного плеврита на фоне длительной (до 12 мес) комбинированной противотуберкулезной терапии (на первом этапе сочетание изониазида, рифадина, стрептомицина). При пункционном методе лечения или дренировании плевральной полости с постоянной аспирацией промывание плевральной полости осуществляют растворами антисептиков (фурацилин, диоксидйн, хлорофиллипт), а также стерильным 3 % раствором натрия парааминосалицилата (ПАСК) в объеме 300—500 мл; при необходимости вводят ферменты (трипсин, химотрипсин). После промывания создают разрежение в плевральной полости и вводят внутриплеврально растворы изониазида (10 % раствор, 3—5 мл) или 0,5 г стрептомицина (чередуя с изониазидом) в сочетании (до верификации диагноза) с антибиотиками широкого спектра действия.

Дренирование плевральной полости при туберкулезной эмпиеме плевры проводят при образовании бронхоплеврального свища и отсутствии эффекта при пункционном методе лечения в связи с бурным развитием смешанной инфекции [Репин Ю. М., 1976]. При острой первичной туберкулезной эмпиеме аспирационные методы лечения продолжают в течение 3—4 мес; при отсутствии эффекта (облитерации плевральной полости) показана операция плеврэктомии с декортикацией и при необходимости резекцией легкого. Больные с «разрушенным» легким и эмпиемой плевры нуждаются в плевропульмонэктомии [Репин Ю. М., 1976]. Оптимальным сроком предоперационной противотуберкулезной терапии и санации плевральной полости при острой и обострении хронической эмпиемы следует считать 3—4 мес. В отдельных случаях при ухудшении состояния больного (нарастание интоксикации, образование бронхоплеврального свища) операция может быть выполнена в более ранние сроки [Богуш Л. К и др., 1979]. При раннем хирургическом вмешательстве мы наблюдали туберкулез мягких тканей в об
ласти операционной раны грудной стенки с благоприятным исходом. При распространенных двусторонних туберкулезных изменениях и невозможности расправления легкого показана многоэтапная торакопластика в сочетании с широким дренированием или открытым лечением полости эмпиемы. По сводным, данным Н. С. Пушкаревой (1964), плеврэктомия при туберкулезе эффективна у 84,4 % больных.

При эмпиеме плевры выздоровление без остаточных плевральных изменений практически не наблюдается. Плевральная форма пневмосклероза в отличие от интерстициальной имеет выраженную склонность к прогрессированию в последующие годы. Функциональные исходы находятся в прямой зависимости от выраженности остаточных плевральных изменений; имеется тенденция к ухудшению показателей функции внешнего дыхания в отдаленные сроки наблюдения.

У больных хронической туберкулезной эмпиемой плевры с низкими функциональными резервами при невозможности хирургического лечения пункционный метод в сочетании с комбинированной химиотерапией позволяет получить (через 3—4 мес лечения) санацию полости эмпиемы: переход в серозный лимфоцитарный экссудат, отсутствие в нем микобактерий туберкулеза, а при наличии бронхоплеврального свища — абациллирование мокроты. Регулярные (сезонные) курсы противотуберкулезной терапии, ранние контрольные пункции при появлении симптомов интоксикации и при необходимости применение пункционного метода лечения обеспечивают удовлетворительное состояние больного в течение многих лет.

 

Причины плевральных выпотов…

Источник: vrach-profi.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.