Симпато адреналовая система


Симпатоадреналовая система (САС) — сложная многокомпо­нентная система, регулирующая превращение нервных импульсов в гуморальные и участвующая в метаболических процессах в орга­низме. Исполнительными органами этой системы являются нерв­ные окончания, мозговой слой надпочечников, энтерохромаффин-ная ткань. Регуляция этих механизмов происходит в основном в ги­поталамусе, мезэнцефальной области, находящихся, в свою очередь, под контролем вышележащих отделов ЦНС и периферических нерв­ных образований. Причем катехоламины (КТ) составляют основное звено САС и активно участвуют в процессах, обеспечивающих со­зревание женского организма.

Установлена связь экскреции катехоламинов и лютеинизирующего гормона в течение менструального цикла, стимулирующая роль в овуляторном выбросе гипоталамического рилизинг-гормона (ГТ РГ) и лютеинизирующего гормона (ЛГ) и значение их при нару­шении репродуктивной функции. Доказано участие КТ в активации других гормональных систем; в частности, через р-адренорецепторы юкстагломерулярного аппарата почек они регулируют активность ренина, метаболизм и синтез простагландинов.


Известно, что САС оказывает большое влияние на обменные (жировой обмен) и окислительно-восстановительные процессы. До­статочно четко определено значение САС в адаптационных процес­сах организма.

Выделены и синтезированы классические синтетические нейро-трансмиттеры: биологические амины — катехоламины — дофамин (ДА), норадреналин (НА), индолы, серотонин и новый класс мор-финоподобных опиоидных нейропептидов.

Катехоламины — высокоэффективные физиологические вещества, выполняющие роль нейромедиаторов центральной и симпатической нервной системы, они отличаются многогранным участием в физиологических и патологических процессах организма. Катехоламины, обра­зующиеся в мозговой ткани, составляют небольшую фракцию общего пула в организме. Концентрация КТ в крови меньше, чем в моче.

Инактивация КТ в тканях происходит под влиянием моноами-нооксидазы (МАО). Высвобождение КТ регулируется эндогенными биологически активными веществами. Простагландины группы «Е» тормозят высвобождение НА и ослабляют адренергический ответ; простагландины группы «F» усиливают высвобождение медиатора при нервной стимуляции.

Концентрация норадреналина (НА) отражает состояние медиа-торного, т.е. нервного звена САС, адреналина (А) — гормонального; дофамин и ДОФА характеризуют резервные возможности САС. По­этому отношение НА/А является косвенным показателем активнос­ти медиаторного и гормонального звеньев САС.


Источник: tetrad-smerti.ru

 

Влияние катехоламинов сказывается на всех основных системах органов. Результаты этого, влияния проявляются в течение секунд по сравнению с мину­тами, часами или днями, которые характерны для результатов действия эндо­кринной системы и большинства других систем контроля, регулирующих проис­ходящие в организме процессы. Кроме того, симпатоадреналовая система спо­собна упреждающе реагировать на повышение физических нагрузок. Например, усиление симпатоадреналовой активности перед предстоящей большой физиче­ской нагрузкой снизит силу воздействия последней на внутреннюю среду ор­ганизма.

Прямые эффекты катехоламинов. Сердечно-сосудистая система. Катехоламины стимулируют спазм в сосудистых руслах подкожных и висце­ральных сосудов, слизистых оболочек и почек путем опосредования -адренорецепторами. Однако спазм в системах коронарного и мозгового кровообращения будет минимальным, нормальный приток крови к этим органам сохранится. Адаптивное значение такого предпочтения, отдаваемого сердцу и головному мозгу, очевидно; требования к притоку крови, связанные с обменом веществ, в этих органах чрезвычайно высоки, и их непрерывная перфузия имеет жизненно важное значение. В сосудах скелетных мышц расположены адренорецепторы, чувствительные к низким уровням содержания циркулирующего в крови адрена­лина, и поэтому приток крови к скелетным мышцам усиливается во время актива­ции мозгового слоя надпочечников.


Воздействия катехоламинов на сердце опосредуются через1-адренорецепто­ры и к ним относятся увеличение частоты сердечных сокращений, усиление сократимости миокарда и увеличение скорости проведения возбуждения. Увели­чение сократимости миокарда иллюстрируется смещением влево и вверх кривой, характеризующей функцию желудочков сердца. На этой кривой отражена связь работы сердца с длиной волокон миокарда в момент диастолы желу­дочков; при любой начальной длине волокон катехоламины усиливают рабо­ту сердца. Катехоламины увеличивают также минутный объем сердца путем стимулирования веноконстрикции, увеличения венозного возврата и силы сокра­щения предсердий, тем самым вызывая увеличение диастолического объема, а следовательно, и длины волокон. Ускорение проводимости возбуждения приводит к более синхронным, а следовательно, и более эффективным сокращениям желу­дочков. Стимуляция работы сердца увеличивает потребление миокардом кисло­рода, что является важным фактором в патогенезе и лечении ишемической болезни сердца.

Метаболизм. Катехоламины усиливают обмен веществ. Природа биохи­мических процессов повышенного образования тепла и их локализация у человека неизвестны; у мелких млекопитающих при этом разобщено митохондриальное дыхание в бурой жировой ткани.


Мобилизация субстрата. В ряде тканей катехоламины стимули­руют распад энергетических запасов с образованием субстрата для местного потребления; например, гликогенолиз в сердце обеспечивает субстрат для не­медленного обмена веществ в миокарде. Катехоламины также ускоряют моби­лизацию энергии в печени, жировой ткани и скелетных мышцах, высвобождая соответствующие субстраты (глюкозу, свободные жирные кислоты, лактат) в циркулирующую кровь для использования их по всему организму. Активация ферментов, участвующих в распаде энергетических запасов, происходит посред­ством адренорецепторного (бета1) механизма (липолиз жировой ткани) и - и адренорецепторных (бета2) механизмов (печеночный гликогенолиз и глюконеогенез). В скелетных мышцах катехоламины стимулируют гликогенолиз (адренорецептор), тем самым увеличивая отток лактата.

Жидкости и электролиты. Катехоламины участвуют в регуляции объема и состава внеклеточной жидкости; путем прямого действия на почечные канальцы норадреналин стимулирует реабсорбцию натрия, тем самым поддер­живая постоянство объема внеклеточной жидкости. Норадреналин и адреналин также усиливают поглощение калия клетками, обеспечивая защиту организма от развития гиперкалиемии. Дофамин усиливает экскрецию натрия. Влияние катехоламинов на метаболизм кальция, магния и фосфора носит сложный ха­рактер и зависит от целого ряда факторов.


Внутренние органы. Катехоламины влияют также на функции внут­ренних органов, воздействуя на гладкую мускулатуру и эпителий желез. Гладкая мускулатура мочевого пузыря и кишечника расслабляется, в то время как соот­ветствующие сфинктеры сокращаются. Опорожнение желчного пузыря также происходит при участии симпатических механизмов. Опосредованное катехолами­нами сокращение гладкой мускулатуры у женщин способствует овуляции и транспорту яйцеклетки по маточным трубам, а у мужчин — изгнанию спермы во время эякуляции. Ингибирующие 2-адренорецепторы на холинергических нейро­нах в кишечнике обеспечивают его расслабление. Посредством2-адренорецепторного механизма катехоламины индуцируют расширение бронхов.

Непрямые эффекты катехоламинов. Конечная физиологическая реакция, вызываемая катехоламинами, заключается в изменении секреции гормонов и распределении кровотока; оба этих процесса поддерживают и усиливают прямое действие катехоламинов.

Эндокринная система. Катехоламины оказывают влияние на сек­рецию ренина, инсулина, глюкагона, кальцитонина, гормона паращитовидных желез, тироксина, гастрина, эритропоэтина, прогестерона и, возможно, тестостерона. Этот процесс регулируется сложными петлями обратной связи. За исклю­чением тироксина и гонадотропных гормонов, эти гормоны (являющиеся полипептидами) не находятся под непосредственным контролем гипофиза. Симпатоадреналовая система обеспечивает регуляцию секреции этих гормонов со стороны центральной нервной системы и гарантирует координированную гормональ­ную реакцию в соответствии с потребностями поддержания гомеостаза орга­низма.


Ренин. Юкстагломерулярный комплекс почек очень густо иннервирован. Симпатическая стимуляция посредством прямого адренорецепторного воздей­ствия увеличивает количество высвобождающегося ренина, независимого от изменений тонуса почечных сосудов. Реакция ренина на снижение объема жид­кости в результате падения центрального венозного давления также опосредуется через симпатическую часть нервной системы. Секреция ренина активирует ангиотензин-альдостероновую систему, и индуцированное ангиотензином сужение сосудов поддерживает прямое действие катехоламинов на кровеносную систему, в то время как опосредуемая альдостероном реабсорбция натрия дополняет аналогичный процесс, вызванный симпатической стимуляцией. Вещества, блоки­рующие адренорецепторы, подавляют секрецию ренина.

Инсулин и глюкагон. Панкреатические островки также обладают обильной симпатической иннервацией. Стимуляция симпатических нервов под­желудочной железы или увеличение концентрации циркулирующих в крови кате­холаминов подавляет секрецию инсулина (процесс опосредуется 2-адренорецепторами) и увеличивает высвобождение глюкагона (опосредуется адренорецепторами). Сочетание этих эффектов поддерживает мобилизацию субстратов, усиливая прямое действие катехоламинов на продуцирование глюкозы и липолиз. Как правило, доминирует -адренорецепторное подавление высвобождения ин­сулина, однако при некоторых условиях адренорецепторный механизм может усиливать секрецию этого гормона.


Симпатоадреналовая функция при некоторых физиологических и патофизио­логических состояниях. Обеспечение адекватности кровообра­щения. Основной функцией симпатической части нервной системы является поддержание адекватного кровообращения. При вертикальном положении тела и уменьшении объема жидкости поток афферентных импульсов от венозных и артериальных барорецепторов уменьшается, снижается их ингибирующее влияние на вазомоторный центр, увеличивая тем самым симпатическую активность (см. рис. 66-2) и уменьшая эфферентный тонус блуждающего нерва. В результате этого увеличивается частота сердечных сокращений, а минутный объем сердца перераспределяется вследствие отведения кровотока от кожи, подкожных тканей, слизистых оболочек и внутренних органов. Благодаря симпатической стимуляции увеличивается реабсорция натрия почками, а также венозный возврат. При вы­раженной гипотензии в процесс включается мозговое вещество надпочечников и адреналин еще более усиливает действие симпатической части нервной системы. Аналогичный механизм симпатической активации наблюдается в организме после приема пищи, когда происходит секвестрация крови и внеклеточной жидко­сти в висцеральной системе кровообращения и соответственно в просвете кишки.


Застойная сердечная недостаточность. Благодаря дея­тельности симпатической части нервной системы обеспечивается поддержка кро­вообращения при застойной сердечной недостаточности (гл. 182). Веноконстрикция и симпатическая стимуляция сердца увеличивают минутный объем сердца, в то время как сужение периферических сосудов направляет ток крови к сердцу и головному мозгу. В результате повышения венозного давления афферентные . сигналы в этом случае менее четкие, чем при простом уменьшении объема жид­кости. При тяжелой сердечной недостаточности истощение запасов норадреналина в сердце снижает эффективность симпатической поддержки кровообра­щения.

Травма и шок. При остром травматическом повреждении или шоке катехоламины надпочечников принимают участие в поддержании кровотока и мобилизации субстрата. Есть основания полагать, что симпатическая часть нерв­ной системы при этом также активизируется. Во время длительно текущей пост­травматической репаративной фазы катехоламины способствуют мобилизации субстратов и интенсифицируют обмен веществ.

Физические нагрузки. Активация симпатической части нервной системы в результате физических нагрузок приводит к увеличению минутного объема сердца, поддерживает кровоток и обеспечивает продуцирование доста­точного количества субстратов для удовлетворения повышенных потребностей организма.
кторы, зависимые от центральной нервной системы, такие как антиципация, и факторы, связанные с системой кровообращения, например паде­ние венозного давления, вызывают ответную реакцию со стороны симпатической части нервной системы. Небольшая физическая нагрузка стимулирует только сим­патическую часть нервной системы, а более тяжелые нагрузки активизируют также и мозговое вещество надпочечников. Закаливание способствует снижению активности симпатической части нервной системы как в состоянии покоя, так и при нагрузке.

Гипогликемия. Секреция адреналина в мозговом веществе надпочеч­ников заметно увеличивается при гипогликемии. Как только концентрация глю­козы в плазме крови уменьшается настолько, что становится ниже уровня, уста­навливающегося после ночного голодания, регуляторные нейроны в центральной нервной системе, чувствительные к глюкозе, немедленно инициируют увеличение секреции адреналина мозговым веществом надпочечников. Этот процесс просе­кает особенно интенсивно в том случае, если уровень содержания глюкозы в плазме крови снизится до 50 мг/дл и менее, а уровень содержания адреналина воз­растает в 25—50 раз по сравнению со средним. Тем самым увеличивается объем продуцирования глюкозы в печени, обеспечивается альтернативный субстрат в виде свободных жирных кислот, подавляется высвобождение эндогенного инсулина и угнетается опосредуемая инсулином утилизация глюкозы в мышцах. Многие клинические проявления гипогликемии, такие как тахикардия, сердцебиение, нер­возность, дрожание и расширение диапазона значений пульсового артериального давления, являются вторичными по отношению к повышенной секреции адре­налина.


Воздействие холода. Симпатическая часть нервной системы играет главную роль в поддержании нормальной температуры тела при воздействии холода. При снижении температуры рецепторы в коже и центральной нервной системе активируют центры гипоталамуса и ствола мозга, усиливающие симпа­тическую активность. Симпатическая стимуляция вызывает вазоконстрикцию в поверхностном сосудистом ложе, уменьшая тем самым потери тепла. Одновремен­но увеличению образования тепла способствуют дрожь при ознобе, генерирование тепла в процессе обмена веществ и мобилизация субстратов. Акклиматизация к длительному воздействию холода повышает способность генерировать тепло в процессе обмена веществ в ответ на симпатическую стимуляцию.

Потребление пищи. Умеренное потребление нежирной пищи подав­ляет, а переедание стимулирует деятельность симпатической части нервной систе­мы. В результате снижения симпатической активности во время соблюдения поста или при голодании снижается интенсивность обменных процессов в орга­низме, что может привести к развитию брадикардии и гипотензии. Повышенная симпатическая активность в периоды избыточного потребления высококалорийной пищи может способствовать увеличению скорости обмена веществ, связанному с длительным избыточным питанием.

Гипоксия. Длительное состояние гипоксии связано со стимуляцией симпатоадреналовой системы, и некоторые изменения в сердечно-сосудистой системе, наблюдаемые при гипоксии, могут быть следствием действия катехо­ламинов.

 

Источник: helpiks.org

Динамика симпато-адреналовой системы при развитии стресс-ракции. 

При воздействии на организм стрессора развиваются определенные изменения активности САС, последовательность которых такова:

Первой реакцией на действие стрессора является опустошение гипоталамических депо норадреналина, что свидетельствует о первоначальном включении гипоталамуса и других структур ЦНС в развитие ответной реакции на действие стрессора.

Кроме того, активируются пептидэргические системы, обеспечивающих перестройку гипофизарно-адренокортикальной активности.

 Предполагают, что именно с активацией норадренэргических структур связано повышение возбудимости ЦНС, которое наблюдают в первую фазу стресса. Действую на чувствительные к катехоламинам элементы ретикулярной формации, НА приводит в состояние повышенной активности норадренэргические  элементы головного мозга и тем самым  усиливает деятельность всей симпатоадреналовой системы. Следствием этого является повышение синтеза адреналина (А) в надпочечниках, эти процессы обуславливают увеличение уровня НА и А  в плазме крови. В результате вторичного захвата способностью к которому обладает миокард, НА накапливается в миакарде, что способствует улучшению сократительной способности миокарда, возрастанию его возбудимости, сократимости, проводимости (положительные ино-, бадмо-  и т.д. эффекты). Вслед за этим наблюдается накопление А и в гипоталамусе. Основная часть А в ЦНС имеет надпочечниковое происхождение, куда он проникает через гематоэнцефалический барьер. Его  проницаемость для катехоламинов резко ограничена и отмечается только в отдельных зонах гипоталамуса. При развитии стресс-реакции проницаемость гематоэнцефалического барьера по отношению к А увеличивается, причем не только в тригерной зоне гипоталамуса, но и в других областях мозга.

В первую фазу стресса увеличивается выделение А и НА с мочой, что также свидетельствует об активации САС. Известно, что свободные катехоламины, обнаруживаемые в моче, составляют от 0,5% до 6% от общего их количества, подвергаемого метаболизму в организме. Но, несмотря на столь малую экскрецию, изменения их содержания в моче адекватно отражает общие направления сдвигов в САС.

Таким образом, при развитии общего адаптационного синдрома активируется САС,  результатом чего  являются следующие физиологические эффекты:

стимулируется гликогенолиз в печени, в результате распада гликогена возникает гипергликемия, повышается утилизация глюкозы в скелетных мышцах и некоторых других тканях, стимулируется липолиз и повышается в крови содержание  свободных жирных кислот, повышаются тканевое дыхание и температура тела, усиливаются и учащаются сокращения сердечной мышцы, повышается кровяное давление, расширяются коронарные сосуды, расширяются бронхи и усиливается легочная вентиляция, увеличивается возбудимость коры головного мозга, повышается работоспособность скелетных мышц и т.д.

Все эти эффекты, несомненно, имеют адаптивное значение в различных острых стрессорных ситуациях. Активация САС обеспечивает реакции «битва-бегство».

Кроме того, активация САС приводит к стимуляции  гипоталамо-гипофизарной – надпочечниковой системы (усиливается активность нейросекреторных клеток, синтез в них  релизинг факторов, функционирование портальной системы, релизинг факторы стимулируют выработку гормонов аденогипофиза) в частности АКТГ, которые  стимулирует выработку глюкокортикоидов: кортизола, гидрокортизола и т. д. (рис. 2.1.2., 2.1.3.).

В результате чего происходит значительное повышение энергетических запасов: возрастает уровень глюкозы (за счет глюконеогенеза) и свободных жирных кислот и т.д.. Однако чрезмерное выделение глюкокортикоидов приводит одновременно и к нежелательным эффектам (это называют платой за адаптацию): резко снижается интенсивность иммунных механизмов, происходит тимиколимфатическая атрофия, возрастает риск образования язв желудка, развития инфаркта миокарда (за счет спазма сосудов), также гипертрофируется кора НП    (т.е. все выше перечисленное — триада симптомов, описанная Г. Селье).

Симпато адреналовая система

Рис. 2.1.2. Схема регуляции секреции глюкокортикоидов в коре надпочечника посредством КРФ и АКТГ; отрицательная обратная связь тормозит в первую очередь секрецию КРФ (влияя на АКТГ лишь незначительно).

Симпато адреналовая система

Рис. 2.1.3. Механизмы активации коры надпочечников при стрессе.

Кроме глюкокортикоидов в механизмах развития стресс-реакции важную роль играет гормон роста, тиреоидные и др. гормоны, механизмы  секреции которых сходны с таковой глюкокортикоидов (рис.2.1.4).

Симпато адреналовая система

Рис. 2.1.4. Схема адаптивных эффектов стресс – реакции и превращения их в повреждающие эффекты.

Таким образом, при развитии стресс – реакции выделяются многочисленные гормоны, взаимодействующие с рецепторами клеток – мишеней, в результате развиваются адаптивные и повреждающие эффекты стресс-реакции.

В результате активации стресс системы развиваются во многом сопряженных друг с другом эффекты среды стресс – реакции, за счет которых формируется «срочная» адаптация к факторам среды на уровне систем, органов, клеток, но которые при определенных условиях могут превращаться в повреждающие эффекты стресс – реакции (рис. 2.1.4.).

Первый адаптивный эффект стресс-реакции.  Возросший "выброс" катехоламинов и других гормонов обеспечивает их увеличенное взаимодействие с соответствующими рецепторами клеток, в результате происходит активация механизма вхождения Са2+ в клетку, повышение его внутриклеточной концентрации, активация протеинкиназ и как следствие — активация внутриклеточных процессов.

Глюкокортикоиды, концентрация которых при стрессе растет проникая в клетку, взаимодействуют с внутриклеточными  ядерными рецепторами стероидных гормонов и активируют генетический аппарат клетки, вызывая экспрессию генов регуляторных и структурных белков, что приводит к образованию соответствующих мРНК, синтезу указанных белков и обновлению и росту клеточных структур, ответственных за адаптацию. При повторных действиях стрессора это обеспечивает формирование структурной основы устойчивой адаптации к данному стрессору.

Однако при чрезмерно сильной и или затянувшейся стресс-реакции, возрастающий избыток Са2+ может приводить к повреждению клетки. При этом реализуется так называемая "кальциевая триада" повреждения миоцитов, которая складывается из необратимых контрактурных повреждений миофибрилл, нарушения функции перегруженных кальцием митохондрий и активации миофибриллярных протеаз и митохондриальных фосфолипаз. Все это может приводить к нарушению функции кардиомиоцитов и даже к их гибели и развитию очаговых некрозов миокарда. Этот повреждающий эффект связан  с чрезмерным усилением второго адаптивного (липотропного) эффекта стресс-реакции.

Второй адаптивный эффект стресс-реакции состоит в том, что "стрессорные" гормоны активируют липазы, фосфолипазы и увеличивают интенсивность свободнорадикального окисления липидов (СРО), в   результате чего повышается содержание свободных жирных кислот, продуктов СРО, фосфолипидов. Этот липотропный эффект стресс-реакции меняет структурную организацию, фосфолипидный и жирнокислотный состав липидного бислоя мембран и тем самым меняет липидное окружение мембраносвязанных функциональных белков, т. е. ферментов, рецепторов, каналов ионного транспорта, ионных насосов, локализованных в мембране.

Адаптивное значение липотропного эффекта стресс-реакции, велико, так как этот эффект может быстро оптимизировать активность всех мембраносвязанных белков, а следовательно, функцию клеток и органа в целом и таким образом способствовать срочной адаптации организма к действию факторов среды. Однако при чрезмерно длительной и интенсивной стресс-реакции усиление именно этого эффекта, может привести к повреждению мембран и это играет ключевую роль в превращении адаптивного эффекта стресс-реакции в повреждающий.

Третий адаптивный эффект стресс-реакции состоит в мобилизации энергетических и структурных ресурсов организма, которая выражается в увеличении в крови концентрации глюкозы, жирных кислот, нуклеотидов, аминокислот, а также в мобилизации функции кровообращения и дыхания. Этот эффект приводит к увеличению доступности субстратов окислению, исходных продуктов биосинтеза и кислорода для органов, работа которых увеличена. Главную роль в мобилизации резерва углеводов и увеличения поступления в кровь глюкозы играют катехоламины и глюкагон за счет прямой активации гликогенолиза и гликолиза через аденилатциклазную систему в печени, скелетных мышцах и сердце. При этом глюкагон выделяется при стрессе несколько позже катехоламинов и как бы дублирует и подкрепляет эффект катехоламинов. Особую значимость это приобретает в условиях, когда действие катехоламинов реализуется не полностью из-за десенситизации b-адренорецепторов, вызванной избытком катехоламинов. В этом случае активация аденилатциклазы осуществляется через глюкагоновые рецепторы.

Другим источником глюкозы является возникающая под влиянием глюкокортикоидов активация глюконеогенеза в печени и скелетных мышцах. Оба гормональных механизма мобилизации глюкозы при стресс-реакции обеспечивает своевременное поступление глюкозы к таким жизненно важным органам, как мозг и сердце.

Мобилизация энергетических и структурных ресурсов выражена при стресс-реакции достаточно сильно и обеспечивает "срочную" адаптацию организма к стрессорной ситуации, т. е. является адаптивным фактором. Однако в условиях затянувшейся интенсивной стресс-реакции, когда не происходит формирования "структурных следов адаптации", иными словами, не происходит увеличения мощности системы энергообеспечения, интенсивная мобилизация ресурсов перестает быть адаптивным фактором и приводит к прогрессирующему истощению организма.

Четвертый адаптивный эффект стресс-реакции может быть обозначен как "направленная передача энергетических и структурных ресурсов в функциональную систему, осуществляющую данную адаптационную реакцию". Одним из важных факторов этого избирательного перераспределения ресурсов является хорошо известная, локальная по своей форме "рабочая гиперемия" в органах системы, ответственной за адаптацию, которая одновременно сопровождается сужением сосудов "неактивных" органов. Действительно при стресс-реакции, вызванной острой физической нагрузкой, доля минутного объема крови, протекающей через скелетные мышцы, возрастает в 4—5 раз, а в органах пищеварения и почках этот показатель, напротив, уменьшается в 5—7 раз по сравнению с состоянием покоя. Известно, что при стрессе развивается увеличение коронарного кровотока, что обеспечивает увеличенную функцию сердца. Возможно, это происходит также за счет других органов. Главная роль в реализации этого эффекта стресс-реакции принадлежит катехоламинам,  которые вызывают сужение сосудов в тех органах и тканях, где этому не препятствует "рабочая гиперемия" и мобилизация закрытия запасных капилляров.

Ключевым локальным фактором "рабочей гиперемии", является продуцируемый эндотелием сосудов оксид азота (N0), главный вазодилататор, продукция которого возрастает параллельно росту потребления кислорода. "Рабочая гиперемия" обеспечивает увеличенный приток кислорода и субстратов к работающему органу путем вазодилатации в этом органе. Вместе с тем при чрезмерно выраженной стресс-реакции  может развиться ишемия неработающих органов.

Пятый адаптивный эффект стресс-реакции состоит в том что при однократном достаточно сильном стрессорном воздействии вслед за "катаболической фазой" стресс-реакции (третий адаптивный эффект) реализуется значительно более длительная "анаболическая фаза". Она проявляется генерализованной активацией синтеза нуклеиновых кислот и белков в различных органах. Эта активация обеспечивает восстановление структур, пострадавших в катаболическую фазу, и является основой формирования структурных "следов" и развития устойчивого приспособления к различным факторам среды. Помимо мобилизации функции клетки и ее энергообеспечения, этот процесс имеет "выход" на генетический аппарат клетки, через действие глюкокортикоидов, что приводит к активации синтеза белков. Кроме того, показано, что в процессе развертывания стресс-реакции активируется секреция "приторможенных" в начале реакции соматотропного гормона (гормона роста), инсулина, тироксина, которые потенцируют синтез белков и могут играть роль в развитии анаболической фазы стресс-реакции и активации роста клеточных структур, на которые приходилась наибольшая нагрузка при стрессорной мобилизации функции клеток. Вместе с тем следует иметь в ви­ду, что чрезмерная активация этого адаптивного эффекта, по-видимому, может приводить к нерегулируемому клеточному росту. В частности, наряду со стрессорным иммунодефицитом, это может играть роль в механизме онкогенного эффекта стресса".

Активность и реактивность стресс-системы регулируются различными  механизмами. Важную роль играют процессы  саморегуляции (рис.2.4-2.6.). Механизм саморегуляции реализуется за счет влияния друт на друга компонентов самой системы.

Описание: File0161

Рис.2.1.5. Связь между нервными и эндокринными механизмами в гипоталамо-гипофизарной системе

Симпато адреналовая система

Рис. 2.1.6. Основные петели обратной связи в нейроэндокринной системе, отражающих взаимодействие ее компанентов.

Кроме того, важное значение имеют стресс лимитирующие системы, способные ограничивать активность стресс-системы и чрезмерную стресс-реакцию на центральном и периферическом уровнях регуляции.

Источник: studizba.com

Характер проявления

У людей, которые хотя бы единственный раз испытали на себе, что это такое, симпатоадреналовый криз оставляет тяжелейшее впечатление и мучительный страх повторения приступа. Проявление симпатоадреналовых кризов, или, как их принято называть в международной классификации болезней, панических атак, широко распространено. Их диагностирование и терапия могут быть длительными и сложными, но комплексом медикаментозных и психотерапевтических мер можно добиться положительных результатов.

Важно! Симпато-адреналовый криз не является показателем заболевания внутренних органов, но игнорирование его симптомов и не начатое вовремя лечение расстройства могут вызвать серьезные осложнения в организме.

В момент начала симпатоадреналового криза происходит вброс в кровь адреналина в большом количестве, происходит своего рода передозировка этим гормоном. При проявлении адреналового криза всегда отмечаются как физические, так и эмоциональные признаки. Физически наблюдается следующее:

  • резко растет давление;
  • увеличивается частота сердечных сокращений;
  • ощущается недостаток воздуха, нередко сбивается дыхание;
  • начинается внезапная головная боль;
  • тело охватывает дрожь;
  • холодеют руки и ноги;
  • растет температура тела;
  • чувствительность кожных покровов повышается, вплоть до болевых ощущений.

Со стороны эмоций проявляются:

  • панический страх, обычно связанный с ощущением неизбежной смерти;
  • необоснованные чувства ужаса и опасности;
  • недоверие к окружающим.

Продолжительность симпато-адреналового криза обычно не превышает двух часов, а может быть и очень короткой, всего несколько минут. Но даже за короткий промежуток времени организм испытывает такие колоссальные нагрузки, что человек выходит из приступа обессиленным физически и напуганным, опустошенным эмоционально.

К симптомам симпатоадреналового криза относится также обильное мочеиспускание после окончания приступа. Это объясняется напряженной работой почек под влиянием повышенного давления во время криза.

Причины появления кризов

Причины симпатоадреналовых кризов лежат как внутри человека — физиология, психология, так и во внешнем окружающем мире.

К психологическим причинам можно отнести склонность человека подавлять свои эмоции. Тот, кто не привык или не позволяет себе в полной мере пережить потрясение, хорошее или плохое, накапливает стресс, примиряется с жизнью в этом состоянии. Накапливаясь, эмоции негативно влияют на организм и ищут выход в симпато-адреналовом кризе.

Неблагоприятно воздействуют на регулирующую функцию нервной системы алкоголь, курение, наркотические вещества, а также многообразные, часто влияющие весьма избирательно, внешние факторы. Например, переезд в другую климатическую зону, интенсивная солнечная радиация, что-то иное. Существует теория о наследственной предрасположенности к появлению симптомов адреналового криза, в частности, особенности поведения — эгоистичное, демонстративное, а также тревожный тип личности.

Среди внутренних физических причин, которые способны спровоцировать симпатоадреналовый криз, можно назвать следующие проблемы со здоровьем:

  • опухоли надпочечника, вызывающие неконтролируемый адреналиновый выброс в кровь;
  • опухоли спинного мозга, позвоночника, ишемия;
  • существующая или перенесенная в прошлом нейроинфекция;
  • перенесенные черепно-мозговые травмы;
  • сбои в работе сердечно-сосудистой системы;
  • нарушения гормонального фона — половое созревание у подростков, беременность, климакс, предменструальный синдром у женщин, сексуальные дисфункции;
  • заболевания системы пищеварения, желудочно-кишечного тракта.

Диагностика патологии

Диагностировать симпато-адреналовый криз необходимо, основываясь на его проявлениях. Для подтверждения диагноза адреналового криза проводится детальное изучение анамнеза, выясняется вероятность наследственных причин этого расстройства. Врач расспрашивает о вредных привычках, рационе, о психологическом окружении, в котором пациент существует. Симпатоадреналовый криз имеет множество симптомов, поэтому потребовалось выработать диагностические критерии:

  • приступы повторны, периодичны, спонтанны, непредсказуемы;
  • реальная угроза или конкретная причина отсутствуют;
  • имеют место вегетативные симптомы в виде тахикардии, гипертензии;
  • присутствует неконтролируемая тревожность, страх возникновения повторных приступов, а также мест и ситуаций, связанных с приступами;
  • отсутствуют патологии с подобной клинической картиной.

Симпато адреналовый криз важно отличить от заболеваний, которые вызваны нарушениями сердечно-сосудистой, эндокринной систем, метаболическими расстройствами. С этой целью проводится дифференцированная диагностика с рядом заболеваний:

  • гипертиреозом;
  • патологией надпочечников, вызванным болезнью Аддисона первичным надпочечниковым кризом;
  • опухолями ЦНС;
  • отдельными формами эпилепсии;
  • бронхиальной астмой с выраженными расстройствами дыхания;
  • наличием психических заболеваний, фобий;
  • посттравматическим стрессом.

Для постановки диагноза адреналового криза врачи назначают комплексное обследование — электрокардиограмму и ультразвуковое исследование сердца, надпочечников, щитовидной железы. Пациенту назначается томография головного мозга, исследование спинного мозга, консультация невропатолога.

Первая помощь при приступе

В неотложной помощи при симпато-адреналовом кризе чаще всего нет необходимости. Человек может побороть приступ самостоятельно, особенно если он способен взять свое состояние под контроль. Приступ требует от окружающих больного правильного реагирования. Избыточное внимание, тревога о здоровье могут зафиксировать нежелательное поведение. Важно действовать так, чтобы не усиливать тревогу и переживания человека.

Если адреналовый криз начался, нужно больного успокоить, обеспечить достаточный приток свежего воздуха, расстегнуть сдавливающую одежду. Можно уложить в горизонтальное положение. Из успокаивающих препаратов стоит использовать Корвалол или Валидол, Каптоприл. Желательно измерить давление. При повышенном давлении можно дать лекарство, которое больной обычно использует для контроля гипертензии.

Если через 15–20 минут улучшение не наступит, пора вызывать скорую помощь. Приехавший врач сделает инъекцию Реланиума. Чтобы затормозить избыточную активность симпатоадреналовой системы, может предложить ввести Обзидан или Верапамил.

Терапия симпатоадреналового криза

Адреналовый криз имеет симптомы как вегетативной дисфункции в организме, так и расстройств эмоционального характера, поэтому лечение должно быть комплексным — медикаментозным и психотерапевтическим, причем важна индивидуальная схема лечения для каждого пациента. Но начинать процесс излечения необходимо с полного пересмотра образа жизни пациента.

Нужно наладить ритм жизни: достаточно отдыхать (сну уделять не менее 7–8 часов, ложиться до полуночи), избегать перегрузок физических и умственных. Рацион тоже придется менять: минимизировать жирную пищу, напитки, возбуждающие нервную систему, максимально витаминизировать рацион. Избегать стрессовых и травмирующих ситуаций, любых негативных внешних воздействий. Повысить физическую активность, особенно на свежем воздухе. Учиться расслабляться и «отрабатывать» эмоции.

Много методик работы над своим характером можно найти в интернете. Например, полезны будут советы специалиста по борьбе со страхами и психосоматикой Никиты Валерьевича Батурина.

Лечение медикаментами

Медикаментозное лечение симпатоадреналовых кризов показано прежде всего при средней и тяжелой степени течения болезни. Следующие группы препаратов могут быть назначены врачом:

  • Транквилизаторы понижают возбудимость центральной нервной системы. Лекарства этого ряда снимают симптомы, но не устраняют причин адреналовых кризов. Применяются короткий период в начале лечения.
  • Бета-адреноблокаторы способны нейтрализовать действие адреналина и таким образом купировать приступ или его предупредить.
  • Антидепрессанты назначают на длительное время (от полугода до года), но после отмены рецидив все же возможен.
  • Седативные растительные лекарства на основе шалфея, пустырника, валерианы, боярышника являются альтернативой сложных успокоительных препаратов. Курс приема длительный — 6–12 месяцев.
  • Для улучшения кровоснабжения тканей, особенно при наличии их ишемии, назначают Циннаризин, Кавинтон.
  • Ноотропные средства улучшают метаболизм нервных тканей.

Внимание! Категорически под запретом самостоятельный выбор лекарственных препаратов. Назначение лекарств для лечения симпатоадреналового криза производит только квалифицированный специалист.  

Психотерапевтическое лечение

Уменьшить симптомы симпатоадреналовых кризов уже в начале терапии позволяет наблюдение и лечение у психотерапевта. В ходе индивидуальных или групповых психотерапевтических сеансов лечения симпато адреналового криза необходимо достигнуть двух целей:

  1. Убедить пациента, что от адреналового криза не нужно ожидать угрозу для жизни, осложнений, что он не является признаком тяжелой внутренней болезни.
  2. Изменить сложившийся стереотип поведения пациента, его отношение к окружающим людям и миру, а также к себе самому.

В ходе работы с психотерапевтом происходит выявление психологических конфликтов, которые не нашли выхода и не осознаны пациентом. В случае рецидивов приступов эффективны повторные курсы психотерапии.

Самостоятельная работа пациента над своим характером, развитие самоконтроля, способности расслабляться приблизят желаемый результат в преодолении расстройства. Полезную информацию, конкретные советы можно найти на канале психолога Никиты Валерьевича Батурина

Профилактика патологии

После успешного лечения важно закрепить выработанную в организме способность сопротивления симпато-адреналовому кризу. Профилактические меры могут не стать решающим фактором для устранения приступов, но способствуют снижению частоты повторения и смягчают протекание. Что необходимо сделать полезной привычкой:

  • наладить полноценный сон, который позволяет полностью отдохнуть и проснуться бодрым;
  • убрать из рациона жирную, острую пищу, употреблять больше овощей, фруктов, блюд из круп, кисломолочных продуктов;
  • отказаться от алкогольных напитков, энергетиков, снизить потребление кофе;
  • больше времени проводить на свежем воздухе, особенно перед сном;
  • меньше смотреть телевизор, сидеть перед компьютером, ограничивать приток негативной информации;
  • хорошо укрепляет нервную систему контрастный душ;
  • если есть проблемы с позвоночником, полезно обратиться к массажисту или мануальному терапевту;
  • заняться спортом (без перегрузок) или хотя бы увеличить физическую активность;
  • практиковать дыхательную гимнастику, медитацию;
  • избегать стрессовых ситуаций, неприятных эмоций;
  • тренировать самоконтроль, стараться всегда держать себя в руках в стрессовой ситуации или при наступлении приступа.

Путь к полному избавлению от симптомов адреналовых кризов требует от человека иногда коренным образом менять образ жизни, расставаться с излюбленными привычками, многие из которых просто губят организм. Но тот, кто не раз пережил подобный приступ, наверняка выберет между жизнью в постоянном страхе и жизнью с разумными ограничениями последнее. И будет абсолютно прав.

Источник: ProPanika.ru

Для того, чтобы научиться сознательно управлять этим процессом необходимо понять общие механизмы приспособления организма к экстремальным факторам окружающей среды, в т.ч. и к физическим перегрузкам.

В процессе эволюции человеческий организм подвергался постоянному воздействию огромного количества неблагоприятных факторов окружающей среды. Голод, холод, жара, ионизирующая радиация, ультрафиолетовое излучение, ранения, отравления, постоянные нервно-психические и физические перегрузки — вот далеко не полный перечень того, с чем постоянно приходилось сталкиваться человеческому организму в процессе эволюции.

Естественно, что организм не мог предугадать, с каким именно неблагоприятным внешнем фактором он столкнется завтра. Поэтому в течение многих тысячелетий длительной эволюции ему пришлось выработать совершенно уникальную универсальную защитно-приспособительную систему, способную (компенсировать неблагоприятные воздействия внешнейсреды) защищитить его от большинства неблагоприятных факторов.

Такая защитная система сложилась и закрепилась генетически. Физиологи называют ее «Симпатико-адреналовой системой», или сокращенно «САС».

Рассмотрим кратко строение и механизм действия симпатико-адреналовой системы.

В сущности САС является условным понятием, объединяющим несколько отдельных структур организма, ответственных за адаптацию. САС, таким образом, состоит из нескольких звеньев.

Первое звено САС — это уже известные нам структуры ЦНС, которые вырабатывают катехоламины. Выброс катехоламинов из депо нервных клеток — это самое первое, что происходит с организмом в «трудной» (неблагоприятной) для него ситуации. Это своего рода звено «быстрого реагирования».

Вторым звеном САС является симпатическая нервная система. Симпатическая нервная система — это часть нервной системы, связывающая (инервирующая) все внешние и внутренние органы от кожи до сердца. Она представлена особыми нервными «веточками», связь между которыми осуществляется с помощью гормона норадреналина. Поэтому выброс катехоламинов вторично активизирует симпатическую нервную систему.

Основное назначение симпатической нервной системы — это мобилизация всех наличных энергетических, пластических и прочих резервов на борьбу с неблапгоприятным фактором. Активизация симпатической нервной системы резко стимулирует окислительно-восстановительные реакции, распад гликогеновых запасов и утилизацию жиров. При экстремальных физических нагрузках именно симпатическая нервная система обеспечивает энергию, необходимую для мышечного сокращения. Если мышца даже до предела утомлена, то электрическая стимуляция симпатических веточек, иннервирующих мышцу, восстанавливает ее работоспособность. Именно симпатический отдел вегетативной нервной системы обеспечивает утилизацию молочной кислоты в печени, что позволяет организму бороться с утомлением.

Помимо повышения энергетического потенциала как такового, симпатическая нервная система перераспределяет энергетические ресурсы между различными органами. К примеру, при необходимости происходит перераспределение крови между условным «ядром» и «оболочкой» тела. Сосуды головного мозга, сердца, печени и поек расширяются, в результате чего кровь притекает к более жизненно важным органам за счет оттока от менее важных. Организм как бы готов временно пожертвовать нормальным функционированием части своих внутренних органов, чтобы сохранить самое главное — жизнь. Это один из ключевых приспособительных механизмов, закрепившийся в процессе эволюции человека.

Третье звено САС — это мозговое вещество надпочечников, где вырабатывается адреналин. Адреналин — вещество уникальное. Второго такого в организме нет. Он (адреналин) относится одновременно к двум классам соединений. Во-первых, он является гормоном надпочечников и, во-вторых, катехоламином. Вырабатывается адреналин как в надпочечниках (основное количество), так и в центральной нервной системе. Подобно первым двум звеньям симпатико-адреналовой системы, адреналин мобилизует энергетические ресурсы организма и, что самое главное, оказывает стабилизирующее влияние на клеточные мембраны.

Под влиянием адреналина повышается проницаемость клеточных мембран для глюкозы и повышается их энергетический потенциал. Митохондрии (силовые станции клетки) утилизируют энергетические субстраты1 в повышенном количестве и вырабатывают больше энергии. Одновременно с повышением проницаемости мембран для глюкозы происходит снижение их проницаемости для токсических веществ. Мембраны клеток приобретают повышенную устойчивость к ядам, электромагнитному излучению, ионизирующей радиации и т.п.

Под влиянием адреналина, таким образом, происходит быстрая физиологическая и структурная перестройка клеточных мембран, существенно повышающая жизнеспособность клеток. Адреналин способен подавить даже внедрение в ткани злокачественной опухоли.

Схематично симпатико-адреналовую систему можно представить следующим образом
Симпатико-адреналовая система Симпатико-адреналовая система Симпатико-адреналовая система
I. Клетки ЦНС, вырабатывающие катехоламины II. Симпатическая нервная система III. Мозговое вещество надпочечников
Нервные сигналы Влияние на внутренние органы или любой ограниченный участок тела Влияние на обмен веществ с помощью химических, физических, биологических

Внешние факторы окружающей среды.

Все три звена симпатикоадреналовой системы обладают значительной взаимозаменяемостью. При ослаблении одного звена компенсаторно увеличивается активность других звеньев — природа как бы подстраховалась на случай возможных потерь или выпадения отдельных функций организма.

Несмотря на такую взаимозаменяемостью, каждое из этих звеньев, тем не менее, имеет свою «специализацию».
На структуру клеточных мембран воздействуют как катехоламины, так и симпатическая нервная система и адреналин, однако влияние адреналина преобладает. Энергизирующим и энергомобилизующим действием обладают все три звена САС, но ведущая роль принадлежит симпатической нервной системе.

Вся симпатико-адреналовая система в целом подавляет воспаление и аллергию в организме, однако ведущая роль все же принадлежит симпатическому отделу.

Активизация высшей нервной деятельности на борьбу с экстремальной ситуацией, скорость мышления и двигательной реакции, правильность принятия решений зависят в основном от активизации системы катехоламинов.

Еще раз подчеркнем, что на какое бы звено САС не действовал экстремальный фактор: на центральную нервную систему, отдельный участок тела или внутренний орган, на обмен веществ или температурный режим, в любом случае происходит активизация всей симпатико-адреналовой системы в целом.

Как же работает САС в условиях дозированных нагрузок в процессе тренировок?

Мягкая, физиологическая стимуляция САС вызывает умеренный дефицит энергии в тех структурах организма, которые подвергаются наибольшей нагрузке, ведь основная задача САС — это мобилизация энергетических запасов клеток и систем. Ответная реакция организма на такой умеренный энергетический дефицит — это гипертрофия рабочих структур. Усиление белкового синтеза в рабочих структурах призвано предотвратить энергетическое истощение.

В процессе наращивания мышечной массы ключевая роль симпатико-адреналовой системы проявляется особенно наглядно. Необходимым условием мышечного роста является выраженное тренировочное утомление. Именно активизация симпатико-адреналовой системы в процессе мышечного усилия позволяет добиться мобилизации энергетических ресурсов мышцы и умеренного физиологического «опустошения» ее энергетического фонда.

Продукты распада АТФ и другие сигналы энергетического истощения воздействуют на рецепторы клеточного ядра, вызывая активизацию генетического аппарата клетки. Активизируются гены, ответственные за синтез белка в мышцах и начинается усиление белкового синтеза в мышечных волокнах. Происходит гипертрофия мышц и увеличивается мышечная масса.

Чем активнее симпатико-адреналовая система, тем выше в крови уровень соматотропного гормона и тем больше чувствительность клеток к андрогенам (мужским половым гормонам). Чем интенсивнее протекает тренировка, тем сильнее возбуждение САС и сильнее посттренировочный выброс в кровь соматотропного гормона и андрогенов.

Уходят в прошлое многочасовые круговые тренировки. На смену им приходят кратковременные тренировки исключительно высокой интенсивностью, но более частые по времени, чем длительные круговые.

Особенно хотим подчеркнуть, что без «пусковой роли» САС запустить цепочку вышеперечисленных процессов практически невозможно.
В чем по-вашему заключается роль разминки перед тренировкой? Обычно говорится и пишется, что разминка необходима для «разогревания» мышц и связок. Несомненно, что это так, но в только «наполовину». Для разогревания мышц и связок хорошо подходит горячая ванна, а разминка необходима в основном для возбуждения симпатико-адреналовой системы.

Повышение температуры тела, испарина, учащение пульса и ощущение жара в теле — все это признаки возбуждения САС. Без такой подготовки нечего и думать о полноценном включении органов и систем организма в тренировку. Перед соревновательными выступлениями разминка проводится особенно тщательно, а контрольные измерения пульса говорят о количестве выброшенного в кровь адреналина.

Со спортсменами высокого класса работают специально обученные психотерапевты, которые обучают их специальным формулам самовнушения мобилизующего типа. Немногие знают, что по сути эти формулы (приемы) призваны не расслабить, успокоить спортсмена, а, наоборот, активизировать, быстрее включить его организм на борьбу с соревновательными нагрузками. С помощью специальных формул возбуждающего самовнушения спортсмены добиваются активизации симпатико-адреналовой системы до строго определенных уровней. Оптимальность возбуждения для каждого отдельного спортсмена определяется в ходе предшествующих соревнований. Некоторым спортсменам с помощью одного лишь самовнушения удается «разогреть» себя так, что им никакой допинг уже не нужен.

Иногда спортсмены сознательно вызывают у себя чувство страха, чтобы добиться максимального выброса в кровь адреналина, от которого, в основном, зависит выносливость. Пловцы на дистанции представляют как за ними гонится огромная акула, бегуны представляют себе, что они бегают от разъяренного тигра и т.д. Не один рекорд мира был установлен с помощью такой психотерапии.

Возвращаясь к роли физических упражнений в тренировке САС, важно отметить, что чрезмерные, запредельные нагрузки могут вызвать выраженное истощение симпатико-адреналовой системы. Ее активность будет падает и работоспособность неизбежно снижаться. В спортивной практике такое состояние часто возникает при перетренированности, а также при соревновательном переутомлении.

Конечно, существует огромное число фармакологических препаратов, активизирующих симпатико-адреналовую систему, однако предпочтение следует отдавать мягким физиологическим стимуляторам. Это прежде всего правильно спланированные тренировки. Короткие высокоинтенсивные занятия длительностью не более 1 часа — это наиболее оптимальный вариант для стимуляции симпатико-адреналовой системы. Хорошим показателем служит появление после их окончания мягкой эйфории. Это естественно, так каквсе нейромедиаторы симпатико-адреналовой системы повышают настроение.

Для формирования сильной, тренированной симпатико-адреналовой системы спортсмену крайне необходимо правильное питание. Прежде всего необходимо обеспечить достаточное поступление в организм легкоусваиваемого полноценного белка. Запомните, чем больше Ваш организм получает полноценного белка, тем больше он получит фенилаланина и тем стабильнее и активнее будет работать симпатико-адреналовая система.

Учитывая, что переваривающая способность желудочно-кишечного тракта ограничена целесообразно использовать специальные спортивные продукты питания, содержащие легкоусвояемые полноценные белки. Прежде всего это яичный протеин. За ним по степени важности следуют сывороточный, молочный, рыбный, мясной и соевый.

Еще более целесообразно применение чистых кристаллических амнокислот, но их надо принимать в больших дозах, порядка несколько десятков граммов в день, иначе эффекта не будет. Идеальным вариантом является прием чистого фенилаланина на фоне полноценного белкового питания, однако этот препарат пока еще не очень распространен.

Активность симпатико-адреналовой системы в самом важном, резервном звене можно повысить с помощью ноотропных препаратов, адаптогенов, пчелиного маточного молочка. Не следует забывать и о таких физиологических стимуляторах симпатико-адреналовой системы, как бег, обливание холодной водой, сауна, углеводная разгрузка-загрузка и т.д.

Еще раз хочется подчеркнуть, что даже физиологическая стимуляция САС не должна быть чрезмерной, иначе срабатывает закон перехода количества в качество и может развиться сильный стресс. При сильном стрессе количество клюкокортикоидов в крови настолько велико, что начинает проявляться их сильное катаболическое действие. Здесь уже ни о каком наборе мышечной массы не может быть и речи. Наоборот, начинаются усиленный распад белка и, как следствие, потеря ранее набранной массы.

Справедливости ради следует отметить, что усиленный катаболизм развивается лишь при достаточно сильном стрессе. При стрессе умеренной силы заметного катаболизма не отмечается и при этом значительно повышается выносливость. Задача тренированного периода поэтому заключается в том, чтобы вызвать в организме стресс умеренной силы для максимального достижения результата и в то же время не переборщить. В противном случае велика вероятность истощения нервной системы, что несовместимо со спортом.

Чрезмерная стимуляция САС даже сама по себе, без развития стресса, может вызвать различные нарушения обмена веществ в организме. Самое распространенное нарушение при передозировке лекарственных стимуляторов САС — это развитие энергетического дефицита. Мы уже говорили о том, что умеренная стимуляция САС «опустошает» энергетические запасы клеток, способствуя тем самым развитию анаболизма. При чрезмерной стимуляции САС опустошение энергетических резервов переходит в их истощение. Разобщаются окисление и фасфорилирование. Энергия, полученная от окисления пищевых факторов, не запасается в виде АТФ, а рассеивается в виде тепла. Возникает сильный термогенный эффект.
Так, например, при передозировке амфетаминов, адреналина, тиреоидных гормонов спортсмену становится настолько жарко, что ему хочется раздеться даже в холодную погоду. Сила и работоспособность (выносливость) при этом, естественно, снижаются. Подобная же ситуация возникает при передозировке кофеина.

Этого не бывает при передозировках адаптогенов и ноотропных препаратов. Такие ноотропные средства, как ноотропил, оксибутират натрия, пикамлон и фенибут, не только повышают работоспособность, но и препятствуют развитию стресса. Это делает их особенно ценными, особенно если учесть их умеренный анаболизирующий эффект.

Чрезмерная и частая стимуляция САС приводит к ее истощению (истощение нервной системы). Даже содержание глюкокортикоидных гормонов падает ниже нормы. Снижается содержание в организме половых гормонов и гормонов щитовидной железы. Развивается множество хронических заболеваний, в том числе и воспалительного характера. Человек начинает часто простужаться, в общем, трещит по всем швам. Выйти из такого состояния очень трудно, поэтому лучше всего себя до него не доводить. При малейших признаках переутомления тренировки необходимо приостановить заняться восстановительной терапией. После любых значительных соревнований обязательно должен быть предусмотрен особый период, включающий в себя полноценный отдых в комплексе с восстановительным лечением. В этом залог спортивного долголетия.

Автор: Буланов  Ю. Б., врач
_________________________________________________________________________________________________________________

Энергетический субстрат — любое веществао, которое может быть использовано в качестве энергии. Это в первую очередь углеводы, органические кислоты, аминокислоты, жирные кислоты, спирты, альдегиды и т.д.

Источник: sportzal.com


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.