Антиаритмические средства


В данной статье уделим внимание очень важной группе препаратов – антиаритмикам. Рассмотрим, какие фармакологические группы включает в себя данное понятие, что они собой представляют, и самое важно – как работают.

На сегодняшний день известно достаточное количество информации о сердечнососудистой системе, однако электрофизиология сердца – быстро двигающаяся вперед наука, которая помогает изобретать все новые подходы к пациентам с нарушениями ритма. Дальше – больше.

Препараты, используемые с целью нормализации сердечного ритма, назначаются повсеместно и разным по возрасту пациентам. В последнее время повысилась частота выявления данной патологии среди молодых, и чаще всего им выписываются антиаритмические препараты при экстрасистолии.

Однако вариабельность подобных заболеваний настолько широка, что требует акцентирования внимания на данном вопросе в статье, прежде чем будет затронута непосредственно тема препаратов.

Сердце – насос всего организма

Познания среднестатистического человека о работе сердца зачастую ограничены знаниями о том, что оно должно биться регулярно, чтоб качать кровь по всему организму, в связи, с чем его часто называют мышечным насосом. Основной смысл его работы действительно соответствует выше написанному. Однако, так ли просто он работает, просто сокращаясь, как все остальные мышцы?


Каждое сердечное сокращение обусловлено сложным электрофизиологическим процессом, основанным на работе специфических потенциал-зависимых клеток (англ., pacemaker cells), от взаимодействия и скорости открытия и закрытия ионных каналов на кардиомиоцитах, а также наличии или отсутствии структуральных поражений данного органа.

Работа ионных каналов, от которых зависит достижение клеткой потенциала действия, стимулирующего ее к сокращению, зависит от наличия врожденных мутаций, острой ишемии сердечной мышцы, симпатической стимуляции извне, шрамов (участков фиброзной ткани) в миокарде из-за ранее возникшего инфаркта и т.д. Все это вместе и определяет сердечный ритм.

ЭКГ-диагностика является быстрым и надежным методом оценки некоторых клеточных свойств кардиальной мышцы:

  • частота сердечного ритма является показателем автоматизма естественного водителя ритма сердца (синусовый узел);
  • интервал PR и его продолжительность – время, требуемое для передачи импульса от предсердий к желудочкам, что зависит напрямую от проводимости в атриовентрикулярном узле;
  • комплекс QRS является визуализацией на электрокардиограмме состояния миокарда желудочков, а также времени, требуемого на их сокращение;
  • интервал QT в свою очередь свидетельствует о продолжительности потенциала действия в желудочках.

Внимание! Нормальным называется синусовый ритм (водитель ритма исходит из клеток, сосредоточенных в синусовом узлу), с частотой в среднем от 60 до 80 ударов в минуту в состоянии покоя, нормальной формой и продолжительностью зубцов, интервалов и комплексами на ЭКГ пациента.

Электрофизиология – очень сложная наука в кардиологии, однако для понимая дальше в статье, как и какое лекарство от аритмии сердца работает, сейчас мы сделаем короткий экскурс в механизм возбуждения кардиомиоцитов.

  1. Фаза 0. Данный период соответствует непосредственному возникновению и нарастанию потенциала действия за счет нарастания проницаемости клеточной мембраны для ионов натрия. Повышение количества натриевых ионов внутри клетки приводит к изменению электрического состояния кардиомиоцита – от состояния покоя, наблюдаемого при четвертой фазе, к формированию потенциала действия.
  2. Деполяризация (возбуждение). Быстрое достижения клеткой потенциала действия (первая фаза) и, соответственно, ее возбуждения приводит к активизации медленных натриевых каналов, через которые возникает поток ионов кальция внутрь клетки.
    Далее данные ионы поддерживают «плато» возбудимости (фаза 2) в клетке некоторое время. В данный период невозможно повторно возбудить клетку, так как из-за нарастания концентрации интрацеллюлярного кальция, она находится в состоянии абсолютной рефрактерности (невозбудимости).

  3. Третья фаза. Данный период характеризуется активизацией калиевых каналов, через которые ионы калия выходят из клетки в межклеточное пространство, прекращением потока кальция внутрь клетки. Все эти два механизма вкупе позволяют клетке достичь быстрой и полной реполяризации – когда целлюлярная мембрана достигает исходного потенциала, характерного для фазы покоя.
  4. Фаза 4. Данная фаза имеет и другое название – «фаза покоя», что полностью характеризует ее состояние в данный момент времени.

Нарушения ритма подразделяются на бессимптомные, симптоматичные, внезапно возникшие, а также угрожающие жизни человека. В соответствии с механизмами каждой из аритмий исходит и назначенное лечение данной патологии.

Лекарства подбираются исключительно индивидуально, в соответствии с историей болезни пациента, наличием патологии со стороны других органов и систем, чувствительности к препаратам. Невозможно просто выписать таблетки от аритмии сердца названия список и быть уверенным в положительном ответе на них организма человека.

Нередким является ситуация, когда кроме нарушения ритма у пациента в анамнезе есть и другая кардиоваскулярная болезнь, например артериальная гипертензия. В таком случае должны быть назначены лекарства от аритмии и давления, либо такие, что хорошо сочетаются между собой и не вызывают противодействий в работе друг друга, либо те, которые кроме воздействия на проводящую систему сердца, являются и антигипертензивными медикаментами. Примером может быть конкор, или любой другой селективный бета-блокатор.


Учитывая быстрый прогресс кардиологии, особенно в последние года с большим вниманием к области электрофизиологии сердца, на сегодняшний день существуют аритмии, механизм возникновения которых изучен достаточно подробно, что позволяет с высокой точностью предположить триггерный фактор, если не саму причину данной патологии, и, соответственно, назначить эффективное средство в данном конкретном случае.

Наравне с этим остается немало нарушений ритма, при которых можно лишь заподозрить механизм их развития и причину, и в таком случае в выборе лекарства от аритмии сердца список должен быть основан на наиболее вероятном патогенезе и этиологии, а также клиническом опыте.

Важно! Под клиническим опытом» подразумевается не опыт, основанный на практике врача и обширности лично его познаний в данной области. Опыт всегда должен быть широко используемым, и базирующимся на общепринятых алгоритмах, статьях в уважающих и принятых во всем мире медицинских журналах, учебниках, монографиях и т.д.

Существует только две цели, преследуемые врачом, когда назначается препараты принимать при аритмии сердца – либо остановить существующее нарушение ритма и восстановить его до синусовой формы, либо предупредить его возможное нарушение.


Не стоит забывать о том, что, не смотря на то, что именно лекарства данной группы обладают особенностью помогать людям с нарушениями сердечного ритма, а именно предупреждают их возможные осложнения, которые и являются серьезной причиной, требующей фармакологического контроля, может возникнуть аритмогенное действие антиаритмических препаратов.

По данной причине, несмотря на абсурдность для некоторых этого утверждения, назначение любого антиаритмика должно сопровождаться не только наличием абсолютных показаний для их приема, но и уверенностью в отсутствии противопоказаний к ним.

Не стоит забывать и о том, что каждому пациенту необходимо разъяснить как препараты принимать при аритмии сердца, так как отсутствие положительного эффекта на состояние пациента может зависеть и от отсутствия достижения им необходимой концентрации препарата в крови из-за несоблюдения банальных правил приема препарата.

Важно! Золотое правило – положительный и ожидаемый эффект от назначенного лекарства должен превышать риски его использования.

Механизм работы препаратов против аритмии

Группы антиаритмических препаратов, даже наиболее изученные, и используемые длительное время, могут иметь непредсказуемое действие на некоторых людей. Объясняется это их комплексным воздействием на организм человека, вариабельностью состояний среди пациентов, различием в причинах нарушений ритма, а также индивидуальной чувствительностью к компонентам лекарств.

Известно, что медикаментозный препарат может модулировать активизацию большего количества целей, чем в его первичном действии. В некоторых случаях это играет на руку и больному и врачу, к примеру, когда некоторые специфические виды аритмий возникают не по одной существующей причине, а вследствие множества, лежащих в их основе, механизмов.


Важно! Именно из-за подобного механизма работы описываемых в данной статье препаратов, то какие пить таблетки от аритмии сердца – выбор конкретного лекарства должен быть адаптирован под наиболее возможную причину нарушения ритма, и на наиболее релевантный в ее случае механизм.

Существует четыре основных механизма, которые лежат в основе работы антиаритмических препаратов, каждый из которых ориентирован на нормальную физиологию возникновения возбуждения в клетках сердца.

Рассмотрим противоаритмические средства механизм действия:

  • воздействие на четвертую фазу имеют лекарства от аритмии и давления – бета-блокаторы (пропранолол, метапролол и т.д.);
  • увеличение продолжительности потенциала действия – данным свойством обладают препараты 3 класса антиаритмиков, например, амиодарон, который блокирует калиевые каналы;
  • повышением максимального диастолического потенциала, как механизма работы антиаритмических препаратов, имеют такие известные лекарства, как ацетилхолин и аденозин;
  • изменение порога потенциала действия присуще двум группам лекарств – блокаторам натриевых каналов, относящихся к препаратам 1 класса список которых пополнен такими названиями, как флекаинид, пропафенон, прокаинамид и т.п., а также блокаторам каналов для ионов кальция – верапамил, дилтиазем.

Классификация препаратов

Антиаритмические средства классификация их базируется на неразрывной связи между собой электрофизиологических аспектов сердца, а также эффектах данных фармакологических средств, направленных на устранение аритмии.

Знания механизмов работы противоаритмических препаратов базируются на исследованиях, проведенных in vitro (в лабораторных условиях) и in vivo (на живом организме). Заключения, полученные от работы препарата в пробирке и в организме, несколько отличаются, из-за наличия побочных факторов со стороны различных органов и систем, других заболеваний, индивидуальной непереносимости.

Именно поэтому как разделяются между собой противоаритмические средства классификация их будет представлена в этой статье, исходя из механизмов аритмии, на которые направлены данные лекарственные препараты.


Фармакологический класс препарата Точка приложения воздействия средства Ожидаемый эффект от препарата на ЭКГ Названия лекарств
I класс Подгруппа A А, B, C классы антиаритмических препаратов таблица Ваугана-Вильямса (представленная в данной статье классификация) имеют один и тот же механизм – блокада натриевых каналов, различаясь между собой скоростью их блокировки и степенью сродства с данными рецепторами Удлинение интервала QT и расширение комплекса QRS Прокаинамид, дизопирамид
Подгруппа B Укорочение QT Лидокаин, токаинид
Подгруппа C Уширение желудочкового комплекса Флекаинид, пропафенон
II класс Угнетение работы бета-адренергических рецепторов посредством их блокады Уменьшение частоты сердечных сокращений и удлинение интервала PR (от давления и аритмии таблетки, что особенно важно для пациентов с артериальной гипертензией) Пропранолол, бисопролол, метопролол
III класс Блокада рецепторов к ионам калия Удлинение интервала QT Амиодарон
IV класс Блокада рецепторов к ионам кальция Снижение частоты сокращений сердца и расширение QT Верапамил, дилтиазем

Дополнительно в данную классификацию вносят такие препараты, как аденозин и дигоксин, ранее уже упомянутые в данной статье под классом «V».


  • дигиталисные препараты, которые могут значиться как антиаритмические средства растительного происхождения, воздействуют на нарушение ритма путем ингибирования работы фермента натрий-калиевой АТФазы (англ., Na-K-ATPase), за счет чего достигается удлинение интервала PR и укорочение QT;
  • аденозин, являясь агонистом пуринорецепторов, замедляет частоту сердечных сокращений и удлиняет интервал PR на ЭКГ.

Каждый из классов выше описанных препаратов находит свое применение в современной кардиологии в большей или меньшей степени. Некоторые виды аритмий требуют интервенционного вмешательства со стороны узких специалистов – электрофизиологов сердца. Далее рассмотрим, в каких случаях и что пить при аритмии сердца, или как использовать приведенную выше классификацию препаратов.

Внимание! Такие препараты, как милдронат при аритмии – не являются лекарственными веществами с доказанной эффективностью, и не рекомендуются к применению.

Внимание! Таблетки от аритмии и сердцебиения может назначить только врач, исходя из индивидуальных особенностей патологии, организма, наличия или отсутствия сопряженных заболеваний. Ниже приведенная таблица ни в коем случае не должна служить руководством к самостоятельному лечению, которое всегда опасно осложнениями, но в случае с нарушением ритма может быть смертельно опасна.


Вид нарушения ритма Наиболее частый патогенез, лежащий в основе данной аритмии Терапия остро возникшего состояния Хроническое лечение аритмии
Фибрилляция предсердий Возникновения замкнутых очагов импульсации (англ., re-entry) в предсердиях (чаще в области левого предсердия, вблизи места впадения в него легочных вен). Дополнительно возникает чрезмерная импульсация АВ-узла и стимуляция желудочков Лечение направлено на блокировку атриовентрикулярной проводимости для предупреждения возникновения желудочковой тахикардии. Достигается это путем использования блокаторами кальциевых каналов, аденозином и бета-блокаторами. Второй шаг – восстановление синусового ритма Цель длительной терапии ФП – поддержание нормального ритма сердца. Для этого используются препараты III класса, некоторые лекарства из первого класса
Суправентрикулярная тахикардия с узкими комплексами QRS Очаги re-entry в предсердиях, повышенный автоматизм Вагусные пробы, аденозин, блокаторы рецепторов к кальцию и бета-блокаторы (последние используются при отсутствии эффекта от аденозина) Блокада стимуляции через атриовентрикулярное соединение
Аритмия, ассоциированная с синдромом Вольф-Паркинсон-Уайта Возникает за счет стимуляции желудочков из-за наличия дополнительного проводящего пути в сердце Если возникла данная аритмия лекарства первой помощи в острой ситуации – прокаинамид Препараты III класса антиаритмиков, некоторые представители из блокаторов натриевых каналов
Желудочковая тахикардия Возникает из-за очагов re-entry вблизи некротизированной мышцы (если ранее был перенесен инфаркт миокарда), или если анамнез не отягощен – повышенная симпатическая импульсация Препараты III класса (Амиодарон), прокаинамид (в первом случае) и аденозин и бета-блокаторы (во втором случае) Представители I и III класса, блокаторы кальциевых каналов и бета-адренергических рецепторов
Преждевременные желудочковые сокращения Точный патогенез неизвестен, но возникновение данной аритмии может быть связано с наличием как структуральных, так и неструктуральных патологий сердца и других органов и систем, например при заболеваниях щитовидной железы Используемые препараты при экстрасистолической аритмии – четвертый класс – бета-блокаторы, например пропранолол или анаприлин (анаприлин как принимать при аритмии – тема другой статьи). Однако обычно не несет за собой нежелательных последствий, потому в большинстве случаев не имеет показаний к применению фармакологической терапии.

Важно! В острых ситуациях особенно при нарушенном сознании пациента из-за того, что развилась аритмия что выпить – вопрос не стоит, а сразу используется механическое восстановление ритма при помощи синхронизированной кардиоверсии или несинхронизированной дефибрилляции. В данной статье данные методы описаны не будут, так как они не являются фармакологической терапией.

Внимание! То, какие бета-блокаторы список препаратов при аритмии экстрасистолической стоит принимать – выбирает кардиолог в зависимости от этиологии аритмии, частоты возникновения и сопряженной с ней симптоматики.

Дополнительная фармакотерапия аритмии

В данном подразделе затронем важную тему для обсуждения – тромбоэмболию, как осложнения одной из достаточно распространенных аритмий – фибрилляции предсердий или мерцательной аритмии (последнее название наиболее распространено среди населения). Вопрос – почему возникает данное осложнение, когда пациент наиболее подвержен ему, как диагностировать, и важнее всего – как предупредить? На все вопросы ответим по порядку далее.

Начнем сначала. Во время диастолы, когда кровь, полученная предсердиями из вен, должна перетечь в желудочки, в норме предсердия сокращаются, чтоб сделать возможным транспорт всего полученного объема крови в дальнейшем по малому и большому кругам кровообращения. Фибрилляция предсердий подразумевает под собой отсутствие их полноценных сокращений.

Таким образом, возникает застой части крови в местах, наиболее подверженных этому. Учитывая тот факт, что наиболее часто местоположение замкнутых очагов импульсации в предсердиях является левое предсердие вблизи места впадения четырех легочных вен (в ушке), то и тромбы, как следствие застоя крови в этом месте, чаще всего «улетают» по артериям большого круга.

Внимание! Неконтролируемая мерцательная аритмия является одной из самых частых причин ишемических инсультов и ишемий других областей, например кишечника.

Интересно не то, что фибрилляция является причиной формирования тромбов, а то, что непосредственным триггером эмболии является восстановление синусового ритма, при котором разрываются круги re-entry, импульсация начинает происходить из синоатриального узла и предсердия сокращаются в нормальном ритме. Именно тогда все собравшиеся тромбы (зачастую в ушке) отсоединяются от стенок предсердия и двигаются с током крови по большому кругу.

Диагностика на наличие тромбов в ушке левого предсердия проводится при прохождении 48 часов после возникновения острого приступа фибрилляции предсердия и перед назначением фармакологической или механической терапии, направленной на восстановление сердечного ритма. Для того чтоб визуализировать ушко требуется чрезпищеводная эхокардиография.

Важно! Прежде чем назначить пациенту средства от аритмии и высокого пульса, прежде всего, необходимо удостовериться, что у него нет коморбидных заболеваний, которые делают невозможным использование данных препаратов.

Иногда когда неизвестно точное начало аритмии, даются антикоагулянты список препаратов при аритмии которых выбирает лечащий кардиолог.

Заключение

Существующие на сегодняшний день препараты от аритмии последнего поколения работают посредством блокады ионного транспорта молекул через имеющиеся каналы в клеточных мембранах кардиомиоцитов.

Значительно улучшенное понимание молекулярных основ нормального сердечного ритма и принципов и механизмов его нарушений в последнее время позволяет предположить возможность появления все более улучшенных препаратов.

Возможно, противоаритмические препараты нового поколения будут обладать меньшим аритмогенным действием, чем современные, что позволит снизить риск их применения у большой группы пациентов, наиболее подверженных данному осложнению, что актуально, например, для пожилых и не только.

С момента изобретения аппарата ЭКГ и до сегодняшнего дня этот метод исследования является наиболее широко распространенным и предоставляющим достоверные данные о сердечном ритме. Конечно, существуют и более «продвинутые» методики, такие как инвазивная электрофизиологическая диагностика. С ее помощью можно записать ритм из разных участков сердца и определить точную локализацию патологии, например, очага re-entry, и в то же время решить эту проблему нефармакологическим путем.

Вопросы врачу

Пройдет само

Здравствуйте, меня зовут Василий, мне 46 лет. В последнее время все чаще замечаю, что возникает чувство сердцебиения, как будто сердце двигается на какие-то миллисекунды вниз, а потом – вверх. После таких нескольких движений становится тяжело дышать. Почитал, что это экстрасистолии, и они бывают из-за стресса или недостатка микроэлементов. Стоит ли мне пропить панангин при аритмии этой и можно ли пить корвалол при аритмии? Времени идти к врачу у меня нет, а эти сердцебиения мешают.

Добрый вечер, Василий. Спасибо, что обратились за советом именно к нам. Для начала уточню, что, во-первых, возникновение экстрасистолических эпизодов может быть вызвано достаточно широким спектром причин, среди которых и эндокринологические заболевания. Иногда данный симптом является первым признаком серьезной болезни.

Это одна из важных причин, почему стоит выделить пару часов своего времени для похода к врачу. Во-вторых, экстрасистолия – не более чем предположение, и лишь Ваше, потому для уточнения мнения специалиста вернемся к совету проконсультироваться у него.

Отвечая на Ваш второй вопрос – корвалол при аритмии пить не стоит, и без наличия нарушения ритма – тоже. На сегодняшний день не доказана эффективность данного препарата и его безопасность.

Многие люди ошибочно думают, что если будут пить, к примеру, настойку боярышника при аритмии – это поможет им избежать использования истинных антиаритмиков. Однако, это большое заблуждение. В отличие от различных средств растительного происхождения, препараты против аритмии пошли ряд проверок.

Варфарин – быть или не быть

Добрый день, меня зовут Ольга. Мне 54 года.  Недавно мне поставили диагноз мерцательной аритмии и прописали пить варфарин, но я боюсь рисков кровотечения из-за него. Кроме того это же аритмия при климаксе что принимать и стоит ли вообще пить таблетки – не ясно, ведь она пройдет когда климакс закончится. Я читала на форумах, что у женщин ответ на него более неоднозначный, чем у мужчин.  Антиаритмик мне тоже выписали, может принимать только его будет достаточно?

Здравствуйте, Ольга. Мерцательная аритмия – одна из самых частых причин тромбоэмболических явлений. Благодаря варфарину и возможности четко его контролировать, данный риск снижается до минимума.

Вероятность кровотечения как осложнений приема данного антикоагулянта существует, однако при соблюдении графика по контролю над уровнем МНО (единица, благодаря которой рассчитывается эффективная концентрация варфарина в крови в отношении на свертывающую способность крови).

Тем более что риск тромбоэмболии без антикоагулянтов значительно превосходит риск кровотечения с варфарином. Даже при достижении стабильного синусового ритма при терапии мерцательной аритмии, принимая препараты, чем лечат аритмию,  нельзя отказаться от необходимости принимать противосвертывающую терапию.

Ишемическая болезнь сердца и аритмия

Добрый вечер! Меня зовут Алексей, и примерно месяца два назад у меня появились изменения в сердечном ритме, как мне сказал кардиолог. Он уточнил, что они, скорее всего, сформировались из-за моей ишемической болезни. Прописал мне пить новые препараты для восстановления ритма. Я забыл узнать у него можно ли мне пить нитроглицерин? Я его принимаю всегда, когда возникает боль за грудиной.

Здравствуйте, Алексей. Ишемическая болезнь сердца действительно является одной из самых частых причин формирования аритмий. Нитроглицерин это не препарат, который принимается ежедневно, а лишь эпизодически и при необходимости, поэтому зачастую он не взаимодействует с препаратами против аритмии.

Однако, учитывая недостаток данных о типе Вашей аритмии и названий препаратов, будьте добры обратиться к Вашему лечащему врачу с этим вопросом.

Источник: Cardio-help.ru

Частота нарушений ритма сердца в клинике внутренних болезней очень существенна, и аритмии занимают в общей структуре сердечно-сосудистой патологии второе место после ишемической болезни сердца (ИБС).

Эффективное применение антиаритмических средств зависит от точности диагноза, понимания электрофизиологических основ нарушения ритма, а также от знания механизмов действия лекарственных средств на нормальные и «измененные» кардиомиоциты.

Аритмии характеризуются нарушением места и частоты возникновения импульсов, их регулярности и проводимости, то есть нарушения ритма сердечных сокращений могут быть обусловлены изменениями автоматизма, изменениями степени проводимости по проводящей системе сердца или комплексом этих нарушений.

Причины сердечных аритмий разнообразны. Прежде всего, это ишемия миокарда, пороки сердца (особенно митрального клапана), электролитные нарушения, изменения кислотно-основного состояния, различные интоксикации (например, при передозировке сердечных гликозидов), эндокринные заболевания, энергетические нарушения. При инфаркте миокарда частота возникновения аритмий достигает 90%.

Различают два основных вида аритмий :

1. Тахиаритмии.

2. Брадиаритмии.

В связи с этим все антиаритмические средства разделяют на две большие группы:

1. Средства, применяемые при тахиаритмиях.

2. Средства, применяемые при брадиаритмиях.

СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ ТАХИАРИТМИЯХ :

I. Блокаторы натриевых каналов :

А: замедляющие деполяризацию и реполяризацию:

— хинидин, новокаинамид, этмозин, этацизин, дизопи

рамид, аймалин, аллапинин, боннекор;

Б: ускоряющие реполяризацию :

— лидокаин, мексилетин, дифенин.

II. Блокаторы бета-адренорецепторов :

— анаприлин (пропранолол), окспренолол, пиндолол, тимо

лол, метапролол, атенолол, ацебутолол и др. III. Средства, удлиняющие реполяризацию :

— амиодарон, бретилия тозилат (орнид).

IV. Блокаторы кальциевых каналов :

— верапамил, нифедипин, дилтиазем и др.

СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ БРАДИАРИТМИЯХ И БЛОКАДАХ (В эту группу входят средства, повышающие процессы возбудимости и проводимости в сердце, а также, устраняющие тормозящее

влияние на них блуждающего нерва)

I. Адреномиметические средства :

— изадрин, адреналин, эфедрин.

II. М-холиноблокатры :

— атропин, ипратропия бромид (итроп). III. Гормонопрепарат — глюкагон.

ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА

В сердце присутствуют два типа клеток, различных по электрофизиологическим особенностям:

1) клетки с быстрым ответом,

2) клетки с медленным ответом.

Основным свойством сердечной мышцы является ее электрическая возбудимость, при этом свойства предсердных и желудочковых мышечных волокон отличаются от свойств клеток проводящей системы сердца.

Клиническое значение этого разделения заключается в избирательной способности одних препаратов блокировать преимущественно быстрые каналы (лидокаин), других — медленные каналы (верапамил), что и определяет выбор антиаритмического средства при конкретном виде нарушения ритма сердца. С помощью микроэлектродной методики исследования было выяснено, что электричекую активность клетки можно разделить на пять фаз :

— в состоянии покоя (диастолы, поляризации) — фаза 4, сер

дечная клетка имеет отрицательный заряд, обусловленный

концентрационным градиентом ионов калия (30: 1), то есть

внутри клетки концентрация ионов калия приблизительно

равна 150 моль/л, а вне клетки — около 5 моль/л. Это

обусловливает отрицательный трансмембранный потенциал

покоя (для волокон предсердия эта величина составляет

-65-75 мВ, а для миофибрилл желудочков -90-95 мВ). Спе

циализированные клетки синоатриального узла, атриовент

рикулярного узла и системы Гиса-Пуркинье в диастолу об

ладают дополнительным свойствомспонтанной диастолической

активацией (деполяризацией);

— фаза быстрой деполяризации (фаза активирования) обозна

чается как фаза 0 и характеризуется тем, что отрицатель

ный потенциал покоя уменьшается до критической величины

порогового потенциала (около -60 мВ), а затем быстро

становится положительным (до +30 мВ). В данную фазу от

мечается быстрый, лавинообразный ток ионов натрия внутрь

клетки, в результате чего внутренняя поверхность клеточ

ной мембраны приобретает положительный заряд, а наружная

поверхность становится заряженной отрицательно. Проник

новение ионов натрия в клетку через быстрые каналы вызы

вает высвобождение ионов кальция из саркоплазматического

ретикулума в цитоплазму. Увеличение концентрации ионов

кальция в цитоплазме вызывает сокращение миокарда;

— фаза возвращения в состояние покоя (реполяризации) начи

нается с ранней быстрой реполяризации (фаза 1), когда в

клетку поступают анионы хлора, и переходит далее в фазу

медленной реполяризации (фаза 2), когда внутрь клетки

медленно поступают ионы кальция. Эта фаза носит название

фазы плато;

— фазу поздней реполяризации (фаза 3), ассоциируют с выхо

дом ионов калия из клетки.

Вслед за этой фазой вновь следует фаза поляризации с последующей диастолической деполяризацией, во время которой в Р-клетках происходит медленное проникновение натрия до пороговой величины. Окончательное восстановление конфликта ионов в клетке происходит в течение фазы покоя с участием механизма ионной помпы, выводящей ионы натрия из клетки и обеспечивающей поступление в нее ионов калия.

ЭКГ отражает суммированные трансмембранные потенциалы миокарда :

— волна Р — соответствует предсердной деполяризации;

— комплекс QRS — соответствует желудочковой деполяризации

(фаза 0);

— сегмент ST — соответствует фазам 1 и 2;

— зубец Т — соответствует фазе 3 на кривой трансмембранно

го потенциала.

Симпатическая иннервация (а значит и адреномиметические средства) стимулирует, ускоряет вышеперечисленные ионные процессы (особенно открытие быстрых натриевых каналов), а следовательно — генерацию потенциала действия. Под влиянием блуждающего нерва первично открываются каналы для калия, а не быстрые натриевые каналы. В этой связи ацетилхолин (выделяющийся при раздражении блуждающего нерва) усиливает выход ионов калия из клетки, вызывает явление гиперполяризации.

Ритм сердечных сокращений определяется активностью так называемых автоматческих клеток — пейсмейкеров (Р-клетки от англ. pace maker) синусного узла (синоатриального узла или узла Кис-Фляка). Описанный процесс генерации трансмембранного потенциала характеризует перенос ионов через мембрану клетки рабочего миокарда. Для клеток-водителей сердечного ритма характер кривой трансмембранного потенциала аналогичен, за исключением того, что фаза медленной диастолической активизации (деполяризации, фаза 4) регистрируется в виде наклонного отрезка фазы 4 (медленное «подтекание» ионов натрия через медленные ионные каналы). Последнее характеризует автоматизм этих клеток как способность клетки к спонтанной диастолической деполяризации. В норме максимум автоматизма присущ клеткам синоатриального узла.

Горизонтальный отрезок кривой трансмембранного электрического потенциала сердечной клетки (миокардиоцита) после достижения критической величины порогового потенциала (-60 мВ)

сменяется практически вертикальным, резким подъемом данного отрезка (пик или спайк).

Необходимо ясно понимать смысл терминов АВТОМАТИЗМ (способность клетки к спонтанной диастолической деполяризации) и ВОЗБУДИМОСТЬ (способность клетки реагировать деполязацией (фазой 0) на внешние стимулы), которая определяется по порогу потенциала действия.

Скорость спонтанной деполяризации в Р-клетках зависит от функции вегетативной нервной системы. Так, активация симпатических нервов (симпатических, адренергических влияний) повышает вхождение ионов натрия и кальция, ускоряет спонтанную деполяризацию и, следовательно, вызывает учащение сердечных сокращений. Активация парасимпатических влияний увеличивает выход ионов калия из Р-клетки, приводит к гиперполяризации ее мембраны, что замедляет деполяризацию, а также частоту сокращений сердца.

Аналогичный тип потенциала действия возникает и в Р-клетках атриовентрикулярного узла, в некоторых клетках пучка Гиса. В этих клетках спонтанная деполяризация протекает медленнее, чем в Р-клетках синоатриального узла, поэтому сердце сокращается в ритме, свойственном клеткам синоатриального узла.

По механизму возникновения аритмии разделяют на три типа :

1. Аритмии, вызванные нарушениями автоматизма или генера

ции импульса.

2. Аритмии, вызванные нарушением проводимости импульса по

проводящей системе сердца.

3. Аритмии, вызванные сочетанными нарушениями автоматизма

и возбудимости.

Существует несколько теорий, поясняющих патофизиологический механизм возникновения аритмий, например, теория эктопической аритмии, основанная на том заключении, что, если возбуждение в синоатриальном узле ослабевает (при нарушении поляризации мембраны), или нарушается его распространение по проводящей системе, то может проявиться автоматизм клеток-водителей ритма II-го и последующих порядков. В результате возникают дополнительные (гетеротопные) очаги возбуждения, приводящие к возникновению экстрасистол или к проявлению более медленных водителей ритма.

Ускорение спонтанной деполяризации (автоматизма) в Р-клетках синоатриального узла, приводит к возникновению синусовых тахиартмий, что может произойти под действием избыточного количества катехоламинов, а также при отравлении сердечными гликозидами.

Помимо нарушения образования импульсов, причиной тахиаритмий (причем более частой, нежели нарушения автоматизма) могут быть нарушения проведения импульсов. Основным нарушением данного типа является осуществление механизма возврата (re-entry). Данное явление послужило основанием для создания

теории повторного входа, согласно которой из одной точки миокарда в другую импульс может проводиться по двум путям, но один из них проводит его с большей скоростью, нежели другой. В этой связи импульс, приходя из первой точки во вторую по более быстрому пути, возвращается обратно в первую по более медленному пути. Так возникает локальная циркуляция импульсов — гетеротопный очаг возбуждения.

Некоторые лекарственные средства (хинидин), стабилизируя мембрану клеток для ионов и превращая тем самым односторонний блок в двусторонний, подавляют локальную циркуляцию возбуждения и выравнивают скорость проведения импульсов по различным путям.

Другие антиаритмические средства (изадрин) облегчают проводимость по месту блока, тем самым ликвидируя условия возврата и циркуляции возбуждения в проводящей системе сердца.

В свете электрофизиологических процессов, имеющих место в норме и при возникновении аритмий, весьма важным является понятие рефрактерного периода. Пришедшее из проводящей системы к рабочему миокарду возбуждение может вызвать его сокращение, при условии окончания эффективного рефрактерного периода, во время которого сердце неспособно ни к возбуждению, ни к сокращению. На ЭКГ данный период соответствует комплексу QRS и всему сегменту ST, а на кривой потенциала действия рабочего миокарда-от начала деполяризации (фаза 0) до реполяризации (-60мВ).

СРЕДСТВА, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПРИ ТАХИАРИТМИЯХ

Ведущим препаратом группы антиаритмических средств, уменьшающих проницаемость клеточных мембран для ионов калия и натрия и являющихся истинными противоаритмическими средствами (использующимися только для лечения больных с аритмиями), является ХИНИДИНА СУЛЬФАТ (Chinidini sulfas; в таб. по 0, 1 и 0, 2). Хинидин — производное хинина (противомалярийного препарата, сокращающего матку). Алкалоид коры хинного дерева. Это один из самых сильных и универсальных противоаритмических препаратов.

Препарат хорошо всасывается при приеме внутрь, на 70-90% связываясь с белками плазмы. Эффект развивается медленно, максимальное действие регистрируется через 1-3 часа после приема. Длительность эффекта — около 8 часов. В тканях препарат распределяется неравномерно, наибольшее количество его обнаруживается в миокарде, причем в миокарде желудочков концентрация хинидина больше, чем в миокарде предсердий. Препарат связывается с белками миокардиоцитов, вызывая тем самым мембраностабилизирующий эффект. В результате хинидин, прямо угнетая все четыре основных функции сердца, снижает возбудимость, уменьшает сократимость миокарда и скорость проведения импульсов по проводящей системе сердца. В целом, в основе механизма действия хинидина лежит селективное блокирование быстрых нат

риевых каналов и торможение выхода ионов калия из клетки, что в итоге влечет за собой удлинение фазы реполяризации.

На кривой трансмембранного потенциала замедление скорости спонтанной деполяризации Р-клеток выразится более пологим характером участка фазы деполяризации (фаза 4), то есть угнетением автоматизма, замедлением фазы активирования деполяризации (фазы 0) и фазы реполяризации, что в целом приведет к удлинению эффективного рефрактерного периода, то есть к увеличению времени рефрактерности кардиомиоцитов и к удлинению периода потенциала действия. Важным фактом является то, что такое действие препараты первой группы, и хинидин в частности, оказывают преимущественно на автоматические клетки эктопических очагов, не влияя при этом в терапевтических дозах, на клетки синоатриального узла.

Итак, препараты первой группы снижают автоматизм эктопических очагов, препятствуют возврату возбуждения, устраняя тем самым аритмогенный очаг. В результате удлинения эффективного рефрактерного периода (в желудочках на 10% и в предсердиях на 50%) многие импульсы, пришедшие из эктопического очага, особенно слабые, отсекаются. Таким образом, препараты этой группы угнетают проводимость за счет удлинения потенциала действия. Важной особенностью этих препаратов является их способность к кумуляции.

Показания к применению :

1. Аритмии предсердного генеза:

а) трепетание предсердий (частота импульсов 220-300 в

минуту);

б) мерцание предсердий (частота импульсов 500-600 в ми

нуту);

в) иногда при пароксизмальной тахикардии предсердий

(после использования других терапевтических манипу

ляций : каротидный массаж, введение бета-адренобло

каторов, сердечных гликозидов, вазопрессоров, холи

номиметиков).

Клиническая практика показывает, что наилучший эффект при применении средств первой группы, и хинидина в частности, достигается при лечении больных с предсердными артмиями. Перечисленные кардиальные эффекты хинидина обусловлены, главным образом, ваголитическим (М-холиноблокирующим) и кардиодепрессивным влиянием. Данное атропиноподобное действие хинидина необходимо учитывать при его назначении, так как сначала при его введении наблюдается тахикардия вследствие усиления симпатических влияний, а уже после этого регистрируется ясный антиаритмический эффект. Также следует учитывать взаимодействие препарата с антикоагулянтами, бета-адреноблокаторами.

Побочные эффекты :

1. Нарушения со стороны ЖКТ (анорексия, тошнота, рвота,

понос).

2. АВ-Блокады II-III степеней.

3. При длительном использовании препаратов в больших дозах

происходит снижение сократимости миокарда, снижение ар

териального давления, отмечаются кожные сыпи, лихорадка

и звон в ушах.

4. Со стороны крови : тромбоцитопения, гемолитическая ане

мия, лейкопения.

5. Гепатит.

Противопоказания к применению :

1. Непереносимость хинидина.

2. Атриовентрикулярные блокады.

3. Отравление сердечными гликозидами.

4. Синдром Адамса-Стокса.

5. Сердечная недостаточность.

В последние годы создан целый ряд препаратов хинидина пролонгированного действия (КИНИЛЕНТИН, ХИНИПЭК) с полупериодом элиминации около 10 часов.

НОВОКАИНАМИД (Novocainamidum; выпускается в таб. по 0, 25 и в амп. по 5 мл 10% раствора, а также во флаконах по 10 мл 10% раствора) является таким же сильным и универсальным противоаритмическим средством как и хинидин. Наилучший эффект при применении новокаинамида достигается при лечении больных с желудочковыми тахикаритмиями. Препарат является производным новокаина и истинным противоаритмическим средством.

Новокаинамид, в зависимости от показаний, может назначаться внутрь, внутривенно, внутримышечно.

Подобно хинидину, препарат понижает автоматизм и увеличивает порог возбудимости миофибрилл, удлиняет рефрактерный период больше, чем потенциал действия в предсердиях и желудочках и замедляет проводимость импульса по проводящей системе предсердий, через атриовентрикулярный узел и в желудочках сердца, что в целом реализуется снижением скорости нарастания потенциала действия (фаза 0) и его амплитуды.

В этой связи, препарат используют при предсердных и желудочковых аритмиях. Однако, согласно клиническим данным, препарат преимущественно подавляет желудочковые экстрасистолы, а также проведение возбуждения по дополнительным, аномальным путям. Таким образом, новокаинамид используется при желудочковых тахиаритмиях и экстрасистолиях.

Новокаинамиду также свойственен ганглиоблокирующий эффект (поэтому при приеме этого препарата артериальное давление снижается, хотя общее периферическое сопротивление сосудов повышается), поэтому в положении стоя у большинства больных прием препарата может вызвать коллапс.

Подобно хинидину, новокаинамид ухудшает сократимость миокарда, поэтому препарат вводят совместно с незначительными дозами сердечных гликозидов.

Для ликвидации аритмий препарат назначают в вену или в

мышцу. При проведении поддерживающей терапии препарат назначается перорально.

Показания к применению :

1. Желудочковые тахиаритмии и экстрасистолия (за исключе

нием экстрасиcтолии, связанной с интоксикацией сердеч

ными гликозидами).

2. Пароксизмы мерцания и трепетания предсердий.

Побочные эффекты : гиперчувствительность, лейкопения, кожная сыпь, артралгии, гепатомегалия, перикардит.

Противопоказания к применению :

1. Наличие у больного атриовентрикулярной блокады II-III

степени.

2. Выраженная сердечная недостаточность.

3. Шок.

4. Коллапс.

5. Повышенная чувствительность к новокаинамиду.

6. Интоксикация сердечными гликозидами.

ЭТМОЗИН (Aethmozinum; вып. в таб. по 0, 01 и в амп. по 2 мл 2, 5% раствора) — высокоактивный отечественный препарат, призводное фенотиазина. Обладает хинидиноподобным мембраностабилизирующим свойством, блокирует быстрый внутриклеточный ток ионов натрия. Фармакодинамика препарата аналогична таковой хинидина. Этмозин обладает умеренным коронарорасширяющим действием, а также спазмолитическим и М-холиноблокирующим влияниями.

Показания к применению :

1. Предсердные и желудочковые аритмии.

2. Экстрасистолия.

3. Пароксизмальная предсердно-желудочковая тахикардия.

Побочные эффекты : боль в эпигастрии. зуд, головокружение, снижение артериального давления, болезненность в месте введения, нарушения в работе печени, почек.

Препарат в больших дозах обладает токсичностью, поэтому был синтезирован диэтиловый эфир этмозина, который получил название ЭТАЦИЗИН. В данное время, это наиболее эффективное средство для купирования желудочковой экстрасистолии (положительный эффект регистрируется у свыше 70% больных). Данный препарат практически лишен побочных эффектов.

К этой группе препаратов обычно относят и препараты калия, из которых наиболее часто применяют ПАНАНГИН («Гедеон Рихтер», Венгрия), АСПАРКАМ, КАЛИЯ ОРОТАТ, ХЛОРИД КАЛИЯ. Данные препараты применяют при длительном использовании сердечных гликозидов, которое ведет к обеднению миокардиоцитов калием (гипокалигистии).

Комбинированные препараты (панангин, аспаркам) используют очень широко при аритмиях, связанных с электролитными нарушениями (гипокалиемией), с интоксикацией сердечными гликозидами, а также при применении препаратов, способствующих выведению калия из организма (диуретики, сердечные гликозиды, глюкокор

тикоиды).

Часто калий назначают больным в составе так называемой поляризующей смеси. В ее состав обычно входят:

1) хлорид калия (2, 0-4, 0),

2) инсулин (6-12 ЕД),

3) раствор глюкозы (350 или 250 мл 5% или 10% раствора

соответственно).

Иногда в состав этой смеси включают кокарбоксилазу. Смесь вводят в вену капельно.

В эту же группу входят схожие препараты АЙМАЛИН (гилуритмал), а также ДИЗОПИРАМИД (ритмодан, норпейс), обладающие выраженным кардиодепрессивным эффектом, равным таковому хинидина.

Таким образом, препараты первой группы используют при желудочковых тахиаритмиях, экстрасистолиях, при пароксизмах суправентрикулярной и желудочковой тахикардии.

СРЕДСТВА, УСКОРЯЮЩИЕ РЕПОЛЯРИЗАЦИЮ

К этой группе относят препараты, снижающие проницаемость клеточных мембран для ионов натрия и повышающие — для ионов калия.

По ряду фармакодинамических характеристик эти препараты существенно отличаются от препаратов группы хинидина :

— уменьшают рефрактерный период;

— не изменяют скорость проведения импульса, либо повышают

ее;

— не оказывают отрицательного инотропного действия.

ЛИДОКАИН (Lidocainum; вып. в таб. и драже по 0, 25, а также в амп. по 2 мл 2% и 10% раствора) — ведущий препарат скорой помощи, его первичным эффектом является усиление выхода ионов калия из клетки.

Механизм действия: лидокаин ускоряет реполяризацию, уменьшает продолжительность фазы 2 трансмембранного потенциала, увеличивая наклон кривой в фазах 2 и 3 без значительного изменения максимальной амплитуды покоя и амплитуды потенциала действия. Фаза 0 практически не изменяется, однако, лидокаин угнетает фазу 4 (реполяризации) в волокнах Пуркинье, уменьшая их автоматизм. Эффективный рефрактерный период также снижается, но в меньшей степени, чем продолжительность потенциала действия.

В результате последующий потенциал действия также смещается. Кроме того, препараты этой группы облегчают проведение импульсов через АВ-узел. Таким образом, применение лидокаина при предсердных аритмиях является неоправданным, и препарат используется исключительно при желудочковых аритмиях.

Таблетированная лекарственная форма лидокаина используется редко в силу того, что большая часть препарата (75%) разрушается в печени, поэтому препарат вводят в вену, иногда в мышцу.

Показания к применению:

Лидокаин используют только по скорой помощи, особенно при остром инфаркте миокарда, при политопной тахиаритмии, например, при интоксикации сердечными гликозидами.

Препарат также применяется для профилактики желудочковой фибрилляции.

Несомненными достоинствами препарата являются :

— способность уменьшать длительность потенциала действия,

что способствует распространению импульса из синусового

узла. Спонтанная деполяризация в эктопическом очаге не

успевает достичь порога, необходимого для возникновения

в нем потенциала действия;

— лидокаин не ослабляет силу сокращения миокарда и не на

рушает проведение возбуждения по проводящей системе

сердца, в том числе и через АВ-узел;

— препарат малотоксичен, действует кратковременно, и поэ

тому при его использовании практически не бывает передо

зировок;

— лидокаин обладает небольшим коронарорасширяющим и ка

лийсберегающим эффектами.

Побочные эффекты.

При применении лидокаина иногда отмечается нежелательное воздействие препарата на ЦНС: головная боль, раздвоение сознания, сонливость, парастезии, возбуждение, снижение АД, кома.

ДИФЕНИН (Dipheninum; официнальный препарат выпускается в таб. по 0, 117) также используют в качестве антиаритмического средства. Действие этого препарата аналогично таковому лидокаина, однако, отличается от последнего более легким поступлением ионов натрия в клетки миокарда в фазу 0 деполяризации клеток миокарда. Этим дифенин ускоряет генерацию потенциала действия и возникновение сокращения миокарда.

Воздействуя на ЦНС, дифенин ослабляет центральное влияние на сердце, что является особенно важным при интоксикации сердечными гликозидами. Несомненно важным фактом является то, что, среди антиаритмических средств, только дифенин улучшает проводимость возбуждения через АВ-узел. По этой причине препарат применяют для устранения суправентрикулярных и желудочковых аритмий, обусловленных интоксикацией сердечными гликозидами. В этих случаях эфективность дифенина очень высока (50-90%). Препарат оказывает антиаритмическое действие и на фоне гипокалиемии.

Побочные эффекты:

При применении дифенина возможны следующие нежелательные эффекты : атаксия, нистагм, нарушения психики, артралгии, брадикардия, гипотония. При длительном использовании препарата возможны диспепсия, гиперплазия десен, анемия, остеопатия.

СРЕДСТВА, ТОРМОЗЯЩИЕ РЕПОЛЯРИЗАЦИЮ (увеличиваю

щие рефрактерность миокарда)

АМИОДАРОН (Amiodaronum; вып. в таб. по 0, 2 и в амп. по 3 мл 5% раствора) — йодное производное бензофурана, содержащее 37, 2% йода.

Механизм действия препарата окончательно не выяснен, в большинстве источников он представлен как антиадренергическое средство.

Препарат увеличивает потенциал действия, удлиняет рефрактерный период в дополнительном проводящем пучке, АВ-узле и в системе Гиса-Пуркинье, что объясняет его эффективность при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта. Амиодарон улучшает коронарный кровоток.

Показания к применению:

Препарат показан при желудочковых аритмиях, особенно при хроническом лечении (в таблетированной форме), а также его используют при желудочковых экстрасистолах и тахикардии. У детей амиодарон особенно эффективен при суправентрикулярных аритмиях.

Побочные эффекты :

1. Положительный эффект препарата развивается непредсказу

емо долго.

2. Препарат кумулирует.

3. Амиодарон накапливается в роговице в виде желтокоричне

вых гранул.

4. Препарат оказывает действие на периферическую нервную

систему (парастезии, тремор, атаксия, головная боль).

5. При приеме амиодарона, кожа (у 5% больных) приобретает

серо-голубой оттенок, а у 25% больных наблюдаются фото

дерматиты.

6. Препарат оказывает влияние на синтез тироксина.

7. Иногда больные могут внезапно погибнуть (фиброз легких,

некроз клеток печени).

Орнид (бретилия тозилат) влияет преимущественно на желудочки и применяется для устранения и профилактики желудочковых экстрасистол, тахикардий, фибрилляций.

Механизм действия : препарат укорачивает потенциал действия и эффективный рефрактерный период, повышая переход ионов калия из клетки во внеклеточное пространство в течение реполяризации, блокирует возврат возбуждения.

Начало антиаритмического эффекта наблюдается через 6 часов, а начало первичного гипотензивного — через 20-30 минут после внутривенного введения препарата. Продолжительность эффекта — 12 часов.

В экстренных ситуациях препарат вводят в вену, а в менее срочных — в мышцу.

Показания к применению:

Орнид назначают при желудочковых тахикардии и экстрасисто

лии, не поддающихся лечению другими препаратами.

БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ

В этой группе наибольшее значение имеют следующие препара

ты :

— пропранолол (анаприлин, обзидан, индерал);

— окспренолол (тразикор);

— альпренолол (аптин);

— пиндолол (вискен);

— ацебутолол (сектраль).

Противоаритмическое действие бета-адреноблокаторов обусловлено комплексом различных механизмов действия :

1. Блокирование соответствующих рецепторов миокарда приводит к торможению поступления ионов натрия в период спонтанной деполяризации (фаза 4).

2. Торможение автоматизма в синусном узле и в эктопическом очаге.

3. Происходит ускорение выхода ионов калия из клетки, что приводит к укорочению фазы реполяризации (фаза 2 и 3) и уменьшению эффективного рефрактерного периода.

АНАПРИЛИН (Anaprilinum; вып. в таб. по 0, 01 и 0, 04, а также в амп. по 1 и 5 мл 0, 1% раствора) замедляет проводимость через АВ-узел, а также внутрижелудочковую проводимость (за счет нарушения поступления ионов натрия в фазу 0 потенциала действия рабочего миокарда). Таким образом, препарат замедляет работу сердца, а блокирование АВ-узла препятствует возврату возбуждения через него в предсердие и, в результате, устраняется причина пароксизмальной предсердной тахиаритмии.

Существенное значение имеет угнетающее действие бета-адреноблокаторов на ЦНС, что уменьшает поток симпатической импульсации к сердцу.

Кроме того, препараты этой группы нормализуют метаболизм миокарда, оказывают мембраностабилизирующее влияние (в больших дозах).

Показания к применению:

Анаприлин назначают при трепетании и мерцании предсердий, однако, препарат наиболее эффективен при суправентрикулярных аритмиях. Препарат также может применяться при желудочковых и предсердных пароксизмальных тахикардиях. При экстрасистолии анаприлин можно назначить лицам с повышенным влиянием симпатического отдела вегетативной нервной системы (эмоциональные люди). При повышенном симпатическом тонусе (феохромоцитома, тиреотоксикоз) препараты бета-адреноблокаторов наиболее эффективны.

Для купирования наджелудочковой и желудочковой тахикардий анаприлин вводят в вену или внутрисердечно. В этом случае антиаритмический эффект препарата проявляется практически сразу. При поддерживающей терапии анаприлин назначают в таблетирован

ной форме.

Побочные эффекты: блокады, снижение сократимости миокарда, снижение насосной функции сердца, снижение АД, бронхоспазм.

АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ

(Группа препаратов, ингибирующих медленный трансмембранный

поток ионов кальция)

За разработку данной группы лекарственных средств английские фармакологи в 1989 году получили Нобелевскую премию.

ВЕРАПАМИЛ (Verapamilum; в таб. по 0, 04 и 0, 08, а также в амп. по 1 и 2 мл 0, 25% раствора) селективно тормозит трансмембранный ток ионов кальция внутрь сердечной клетки. Препарат замедляет спонтанную деполяризацию (автоматизм) Р-клеток синоатриального (СА) и АВ-узлов, а также клеток эктопических очагов.

Препараты этой группы, замедляя ток ионов кальция в клетку, удлиняют фазу плато (фаза 2), особенно на уровне АВ-узла.

Показания к применению:

Верапамил наиболее эффективен при предсердных тахиаритмиях. Это препарат первого выбора при суправентрикулярных тахиаритмиях.

Синусовый ритм может восстановиться уже во время или сразу после внутривенного введения. У детей купируемость суправентрикулярной тахикардии при помощи верапамила равна 100%. Поддерживающая терапия таблетками продолжается в течении 3-4 недель.

Побочные эффекты : ослабление сердечных сокращений, падение АД, блокады, обстипация.

СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ БРАДИАРИТМИЯХ

В эту группу относят средства, повышающие процессы возбудимости и проводимости в сердечной мышце, а также средства, устраняющие тормозящее влияние на них N. vagus.

1. М-холиноблокаторы (група атропина).

Устраняют влияние N. vagus на сердце и эффективны при резкой брадикардии, обусловленной его активностью. Препарат в основном назначают при синусовой брадикардии, СА- и АВ-блокадах, при интоксикации сердечными гликозидами.

2. Адреномиметики.

Адреномиметические препараты, возбуждая бета-1 адренорецепторы сердца, увеличивают содержание цАМФ и активность ионов кальция, что несомненно улучшает АВ-проводимость, повышает возбудимость миокарда.

Препараты этой подгруппы назначают при резкой брадикардии, АВ-блокаде, приступах болезни Морганьи-Адамса-Стокса.

Изадрин и адреналин действуют недолго, но быстро. Эффект эфедрина более длителен.

3. Гормонопрепарат — ГЛЮКАГОН влияет на свои рецепторы, что приводит к повышению уровня свободного кальция в клетках сердца. В результате возрастает автоматическая активность клеток синусового узла, улучшается проведения возбуждения в атриовентрикулярном узле, исчезают различные блоки.

Глюкагон имеет преимущества перед адреномиметиками, так как не повышает автоматизм желудочков и не вызывает тахикардии и фибрилляции.

Глюкагон вводят внутривенно, капельно.

Препарат короткодействующий (10-15 минут), поэтому его необходимо вводить длительно (до двух суток). Назначают его при брадиаритмиях, развивающихся в результате передозировки бетаадреноблокаторов, сердечных гликозидов и блоках различного происхождения.

Глюкагон нельзя применять вместе с препаратами кальция, так как это может привести к аритмии и остановке сердца. Введение глюкагона может сопровождаться: тошнотой, рвотой; гипергликемией, которая сохраняется и после отмены препарата, а затем сменяется гипогликемией; гипокалиемией (поэтому вместе с глюкагоном необходимо вводить калия хлорид). 

Источник: dendrit.ru

Классификация, группы антиаритмических препаратов

Существуют множество различных критериев деления лекарств. Рассмотрим распределение по локализации воздействия.

Таблица 1. Антиаритмические препараты – классификация по области действия

Группа Подгруппа Подробнее
Производящие эффект на клетки миокарда Мембраностабилизирующие Уменьшают возбудимость волокон Пуркинье. Антиаритмические средства этой подгруппы используются для терапии тахикардии различного типа (кроме синусовой)
Пролонгирующие потенциал действия Блокируют калиевые каналы и бета-рецепторы. Применимы при тахикардии, мерцании предсердий и пр.
Препараты калия Приводят к расслаблению симпатической НС, замедляют развитие диастолической дисфункции
Сульфат магния Рекомендован при полиморфной желудочковой тахикардии
Антагонисты кальция Рекомендованы при тахикардии и мерцательной аритмии
Препараты, влияющие на рецепторы Бета-блокаторы Подавляют возбудимость СНС, оказывают мембраностабилизирующий эффект
Симпатомиметики Устаревшая подгруппа, редко назначается пациентам
М-холиноблокаторы Рекомендованы при синусовой брадикардии, брадисистолической форме мерцательной аритмии
Бета-агонисты
Обладают слабым возбуждающим действием на бета-адренорецепторы
Антиаритмические препараты, влияющие на миокард и связь с ЦНС одновременно Сердечные гликозиды Имеют растительное происхождение, рекомендованы при нарушениях ритма и СН

Блокаторы быстрых натриевых каналов (класс 1)

Эти мембраностабилизирующие средства делятся на три подгруппы. Их основное свойство – умеренная блокада ионных каналов.

Прокаинамид

препараты НовокаинамидАнтиаритмический препарат способен пролонгировать время рефрактерности, подавить самовозбуждение синоатриального узла и т.д.

Приводит к возрастанию ЧСС, расширяет просвет сосудов и понижает артериальное давление. Начинает действовать через 1-1,5 часа после приема. Рекомендован при над- и желудочковой тахикардии, желудочковой экстрасистолии, мерцательной аритмии.

Новокаинамид

Действующим веществом, как и у предыдущего препарата, является прокаинамид. Антиаритмические лекарственные средства являются аналогами и обладают идентичным терапевтическим эффектом и показаниям к применению. Новокаинамид реализуется в виде раствора для инъекций и в таблетированной форме.

Фенитоин

Эффективно купирует судороги, не оказывая успокоительного или снотворного действия. Сокращает период деполяризации, увеличивает устойчивость к возбудимости, блокирует ножки пучка Гиса и снижает проводимость концевых разветвлений волокон. Стабилизирует мембраны мышечных клеток миокарда, увеличивает проводимость ионов калия.

Дифенин

Торговое название фенитоина. Оказывает аналогичный лекарственный эффект. Средство реализуется в таблетированной форме. Производитель – российская фармакологическая компания.

Лидокаин

ампулы ЛидокаинПодавляет фазу-4 в концевых разветвлениях волокон, сокращает возбудимость, стимулирует проникновение ионов калия через клеточные оболочки.

Отличается быстрым эффектом, начинает действовать уже через 15-20 минут после проникновения в организм. Расширяет просвет сосудов. Рекомендован для проведения терапии при желудочковых формах экстрасистолии и тахикардии, фибрилляции желудочков и при инфаркте миокарда.

Пропафенон

Антиаритмический препарат из классификации, влияющий на потоки ионов натрия и бета-адренорецепторы (незначительно). Действие обусловлено мембраностабилизирующим и местным анестезирующим влиянием на мышечные клетки сердца.

Пропанорм

Таблетированное средство, изготовленное на основе пропафенона. Назначаются эти антиаритмические препараты при тахикардии различных форм, синдроме WPW, фибрилляции и трепетании желудочков.

Ритмонорм

Согласно классификации относится к средствам класса 1С. Активным вещество является пропафенон. Рекомендован при повышенной возбудимости синусового узла, пароксизмальных формах аритмии. Используется как для терапии, так и при проведении профилактики.

Этацизин

Таблетированное лекарственное средство, используемое для терапии преждевременной деполяризации камер, над- и желудочковой тахикардии, мерцательной аритмии. Отличается стойким и длительным эффектом.

Аллапинин

Обладает местным анестезирующим эффектом, нормализует сердечный ритм, успокаивает нервную систему. Показаниями к применению антиаритмического препарата являются различные отклонения от синусового ритма, в том числе неуточненные типы патологий.

Блокаторы адренорецепторов (класс 2)

Эффективно подавляют влияние СНС на мышечную ткань сердца. Используются для предотвращения летального исхода при острых формах ИБС, сопровождаемых аритмией.

Пропранолол

Согласно классификации и инструкции, является неселективным средством. Снижает воздействие симпатической нервной системы на адреналиновые бета-рецепторы миокарда; сократительную способность; потребность органа в кислороде и пр. Рекомендован при тахикардии, мерцательной аритмии, ИБС и пр. Обладает мембраностабилизирующим действием.

Эсмолол

Лекарственный препарат, оказывающий антиангинальное действие, снижающий артериальное давление и нормализующий ритм сердца. Рекомендован при некоторых формах тахикардии, фибрилляции и трепетании предсердий (включая вызванные хирургическим вмешательством), тахиаритмии и пр.

Атенолол

Классификация относит средство к кардиоселективным. Атенолол является селективным антиаритмиком. Назначается при различных типах тахикардии, мерцательной тахиаритмии, при фибрилляции/трепетании предсердий и пр.

Бисопролол

Определяется классификацией как бета-адреноблоктор, входящий в список важнейших лекарств в ВОЗ. Снижает давление, купирует болевой синдром, нормализует сердечный ритм.

Метопролол

таблетки МетопрололСелективное средство, блокирующее бета-адренорецепторы. Обладает выраженным гипотензивным действием и нормализует сердечный ритм.

Метопролол запрещено вводить внутривенно, если систолическое давление пациента менее 110 мм рт. ст.

Ингибиторы реполяризации (класс 3)

Средства, пролонгирующие потенциал действия. Назначаются эти блокирующие калиевые каналы антиаритмические препараты при мерцательной аритмии, различных формах тахикардии, трепетании предсердий и пр. Наиболее известные средства, предложенные классификацией, рассмотрим далее.

Амиодарон

Преимущественно нормализует ритм сердца, однако также оказывает антиангинальный эффект, расширяет коронарные артерии, блокирует адренорецепторы и понижает давление. Назначается при желудочковых нарушениях ритма, в том числе с высоким риском летального исхода; фибрилляции/трепетании предсердий; предсердной экстрасистолии и пр.

Кордарон

Уникальный препарат, включенный в классификацию в класс 3, но частично действующий как блокатор натриевых каналов, блокатор кальциевых каналов и бета-адреноблокатор. Эффективно нормализует ритм сердца, имеет антиангинальный эффект, расширяет просвет коронарных артерий.

Соталол

Оказывает действие не только как ингибитор реполяризации, но и как бета-адреноблокатор. Назначаются подобные антиаритмические препараты при экстрасистолии желудочкового типа, синдроме WPW, некоторых формах тахикардии и пр.

СотаГЕКСАЛ

Классификацией расценивается как пролонгатор потенциала действия и бета-адреноблокатор. Активное вещество – гидрохлорид соталола. Механизм действия аналогичен предыдущему средству. Назначается при симптоматических и хронических патологиях.

Блокаторы кальциевых каналов (класс 4)

Основная задача средств этой группы, включенных в классификацию, выражается в блокировке медленных ионных каналов.

Верапамил

таблетки ВерапамилКлассификация относит Верапамил к блокаторам типа L. Антиаритмический препарат преимущественно воздействует на мышечную ткань сердца, а не на сосуды. Показаниями к применению служит ИБС хронического течения, осложненная нарушениями сердечного ритма. Как правило, Верапамил хорошо переносится пациентами.

Дилтиазем

Схож с предыдущим средством, но сильнее воздействует на миокард и проводящую систему сердечной мышцы. Приводит к расширению просвета сосудов, сокращает потребность сердца в кислороде, снижает артериальное давление. Как и Верапамил, в классификации относится к типу L.

Дигоксин

В классификации отнесен к группе сердечных гликозидов. Это натуральные антиаритмические средства, фармакология которых описана в инструкции по применению. Действие выражено сразу в двух направлениях. Дигоксин не только нормализует сердцебиение, но и стимулирует сокращение миокарда. Используется для проведения терапии при мерцательной тахиаритмии, трепетании предсердий, некоторых формах тахикардии.

В ампулах

Активное вещество раствора – натуральная вытяжка из наперстянки шерстистой. Средство используется для внутривенного введения, что обуславливает скорость действия. Эффект от антиаритмического препарата ощущается уже через 5-10 минут после инъекции. Дигоксин в ампулах усиливает кровообращение, снижает частоту сердечных сокращения и возбудимость проводящей системы.

В таблетках

Таблетированный Дигоксин изготовлен на основе одноименного вещества натурального происхождения. Используется в составе комплексной терапии при сердечной недостаточности хронического течения, сопряженной с нарушениями ритма. Отличается приемлемой стоимостью.

Какие лекарственные средства предпочтительны при различных нарушениях ритма?

ритм сердцаВыбор средства из классификации для проведения терапии – крайне ответственная задача.

Даже современные антиаритмические препараты не универсальны и назначаются только исходя из точного диагноза и индивидуальных показаний пациента с нарушением ритма сердца.

При экстрасистолии

Представляет собой целый комплекс нарушений сердечного ритма различного патогенеза, выраженных в несвоевременной деполяризации и сокращении органа/отдельных камер сердца. Часто рекомендуют следующие препараты:

  • Новокаинамид – 1 кл.;
  • Анаприлин – 2 кл.;
  • Кордарон, Амиодарон – 3 кл.;
  • Верапамил, Дилтиазем Ланнахер – 4 кл.

При мерцательной аритмии

Представляет собой подвид наджелудочковой тахиаритмии. Патология выражена в хаотичной активности предсердий.

Таблица 2. Классификация рекомендованных препаратов

Группа Наименование
Сердечные гликозиды Дигоксин, Коргликон
Ингибиторы реполяризации Амиодарон
Бета-адреноблокаторы СотаГЕКСАЛ, Вискен, Анаприлин
Блокаторы кальциевых каналов Дилтиазем-Тева, Дилтиазем Ланнахер

При тахикардии (наджелудочковой, желудочковой)

Представляет собой увеличение ЧСС, является симптомом, а не самостоятельной патологией.

Таблица 3. Классификация средств для лечения тахикардии

Группа Препараты
Блокаторы быстрых натриевых каналов Лидокаин
Бета-адреноблокаторы Эгилок, Атенолол, Анаприлин
Блокаторы кальциевых каналов Изоптин СР 240

Средства в классификации представлены в ознакомительных целях. Полный перечень крайне обширен, а рекомендовать определенный антиаритмический препарат может только кардиолог.

Можно ли использовать антиаритмики при гипотонии?

пониженное давлениеМногие средства, представленные в классификации, обладают гипотензивным эффектом. Помимо нормализации ритма, они приводят к снижению артериального давления.

Однако антиаритмические препараты при гипотонии могут быть назначены врачом. В частности к снижению АД не приводят следующие средства:

  • Фенитоин;
  • Пропанорм (кроме тяжелых форм гипотензии);
  • Амиодарон;
  • Дигоксин и пр.

Какие лекарства последнего поколения применяются в Европе?

Несмотря на некоторые противопоказания, фармакологическая терапия является наиболее популярным методом лечения в Европе. Эффективность использования антиаритмических препаратов в сравнении с плацебо была подтверждена в ходе 44 независимых исследований.

Однако с 2009 года в оборот вошли средства на основе дронедарона. Именно они – антиаритмические препараты последнего поколения, применяемые в Европе. Эти антиаритмики значительно лучше переносятся пациентами и в редких случаях приводят к развитию побочных явлений. Однако все они уступают Амиодарону по эффективности предотвращения рецидивов.

Если у пациента отсутствуют повреждения сердечной мышцы, то европейские кардиологи рекомендуют любое из лекарств на основе:

  • дронедорона;
  • флеканида;
  • соталола;
  • пропафенона.

Таблица 4. Сравнение эффективности антиаритмиков в предотвращении рецидивов

Исследование Количество пациентов, принимавших участие Продолжительность исследования (мес.) Антиаритмик Количество пациентов без рецидива (%)
Канадское исследование фибрилляции предсердий (CTAF) 403 16 Амиодарон 66
Соталол 37
Пропафенон 37
Исследование эффективности Соталола и Амиодарона при фибрилляции предсердий (SAFE-T) 665 33 Амиодарон 65
Соталол 25
Плацебо 10
PAFAC 848 9 Соталол 33
Хинидин 35
Плацебо 17
DIONYSOS 504 7 Амиодарон 58
Дронедарон 36

Полезное видео

Полезную информацию о том, как можно победить аритмию, смотрите в этом видео:

Выводы

  1. Антиаритмические препараты – это обширный перечень средств, имеющих различный состав, механизм действия и показания к применению.
  2. Классификация позволяет понять, чем отличаются различные группы и при каких патологиях целесообразно их назначение. Однако некоторые препараты не могут быть полностью адаптированы к какой-либо классификации из-за того, что многие из них действую сразу по нескольким направлениям. Дигоксин и вовсе не может быть отнесен к конкретной группе.
  3. Преимущественно антиаритмики оказывают влияние на натриевые и калиевые каналы, а также являются мембраностабилизирующими средствами. Большинство перечисленных лекарств отпускаются по рецепту.

Источник: cardiolog.online


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.