Предсердная пароксизмальная тахикардия на экг


Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия (ПСТ) — это заболевание сердца, характеризующееся эпизодическими проявлениями учащенного сердцебиения и таким же резким прекращением аномальной активности сердца.

  • Классификация пароксизмальной тахикардии. Осложнения РїСЂРё пароксизмальной тахикардии
  • Причины пароксизмальной тахикардии
  • Симптомы пароксизмальной тахикардии
  • Методы лечения пароксизмальной тахикардии

ПСТ характерна для любой тахиаритмии, которая связана с предсердиями или атриовентрикулярным узлом. Аномальная проводимость сердца при ПСТ регистрируется при комплексной тахикардии. Это состояние является общим для всех возрастных групп и непросто поддается лечению. Необходим ряд электрофизиологических исследований для постановки верного диагноза, а также для определения источника нарушения проводимости.

Классификация пароксизмальной тахикардии. Осложнения при пароксизмальной тахикардии


Проявления пароксизмальной тахикардии довольно изменчивы. У некоторых пациентов заболевание может протекать бессимптомно или же с неявными симптомами, проявляющимися лишь в некоторых ситуациях, например, при стрессе, сильной усталости, изматывающем физическом труде и прочих несвойственных для обычной жизни нагрузках. Результаты многочисленных исследований помогли установить, что патофизиология пароксизмальной тахикардии может быть определена при отклонениях в режиме формирования электрического импульса и электрической проводимости сердца.

В зависимости от участка происхождения аритмии, пароксизмальная тахикардия может быть классифицирована как предсердная или атриовентрикулярная тахиаритмия.

Предсердные тахиаритмиивключают в себя такие подвиды:

  • синусовая тахикардия;
  • мерцательная тахикардия;
  • мультифокальная мерцательная тахикардия;
  • трепетание предсердий;
  • мерцательная аритмия.

Атриовентрикулярные тахиаритмии различают следующим образом:

  • атриовентрикулярная реентерабельная тахикардия;
  • атриовентрикулярная узловая тахикардия;
  • непароксизмальная узловая тахикардия.

Возможные осложнения при пароксизмальной тахикардии:

  • инфаркт миокарда;
  • застойная сердечная недостаточность;
  • обморок;
  • внезапная смерть.

Причины пароксизмальной тахикардии

При пароксизмальной тахикардии возникает нарушение электрической проводимости сердца. Название «пароксизмальная» в данном случае означает, что учащение сердцебиения происходит спорадически и без каких-либо признаков, сигнализирующих о начале приступа. Учащенное сердцебиение может длиться несколько секунд или несколько часов.

У многих пациентов с пароксизмальной тахикардией существует нарушение функции атриовентрикулярного узла, поэтому у сердца есть только один путь для проведения электрического сигнала — через оба желудочка. Это позволяет электрическому импульсу проходить через сердце намного быстрее, чем необходимо. Следовательно, предсердия сокращаются с большей скоростью.

Иногда под термином пароксизмальной тахикардии понимают такие нарушения, как мерцательная тахикардия, мультифокальная предсердная тахикардия, фибрилляция предсердий, трепетание предсердий и синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Существуют многочисленные отклонения в атриовентрикулярном узле, приводящие к учащению сердцебиения, они же являются причинами пароксизмальной тахикардии.

К ним относятся:

  • врожденные пороки сердца;
  • поражения электрическим током (внешнего характера);
  • хронические стрессы;
  • алкоголизм.

Симптомы пароксизмальной тахикардии

Тяжесть симптомов пароксизмальной тахикардии зависит от наличия структурных заболеваний сердца и гемодинамического резерва пациента. Заболевание может проявляться такими симптомами:


  • учащенное сердцебиение;
  • головокружение;
  • одышка;
  • боль в груди;
  • периодические обмороки;
  • усталость;
  • тошнота;
  • затрудненное дыхание;
  • отеки в области живота;
  • отеки ног;
  • диафорез (потливость без видимых причин);
  • неестественный шум при прослушивании сердца;
  • гипотония;
  • вздутие яремной вены.

Чувство трепетания сердца и головокружение являются наиболее распространенными симптомами и проявляются у всех больных с пароксизмальной тахикардией. Дискомфорт в грудной клетке может быть вторичным по отношению к учащенному сердцебиению, и с прекращением приступа боль стихает.

История болезни должна учитывать время первого приступа, любые триггеры, а также предыдущее лечение.

Пациенты с нестабильными гемодинамическими показателями должны быть немедленно реанимированы, после чего должна быть проведена кардиоверсия и кардиограмма.

Источник: www.MedicInform.net

Вопрос о тактике лечения пациентов с пароксизмальной тахикардией решается с учетом формы аритмии (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковой), ее этиологии, частоты и длительности приступов, наличия или отсутствия осложнений во время пароксизмов (сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности).


Большинство случаев желудочковой пароксизмальной тахикардии требуют экстренной госпитализации. Исключение составляют идиопатические варианты с доброкачественным течением и возможностью быстрого купирования путем введения определенного антиаритмического препарата. При пароксизме суправентрикулярной тахикардии пациентов госпитализируют в отделение кардиологии в случае развития острой сердечной либо сердечно-сосудистой недостаточности.

Плановую госпитализацию пациентов с пароксизмальной тахикардией проводят при частых, > 2 раз в месяц, приступах тахикардии для проведения углубленного обследования, определения лечебной тактики и показаний к хирургическому лечению.

Возникновение приступа пароксизмальной тахикардии требует оказания неотложных мер на месте, а при первичном пароксизме или сопутствующей сердечной патологии необходим одновременный вызов скорой кардиологической службы.

Для купирования пароксизма тахикардии прибегают к проведению вагусных маневров – приемов, оказывающих механическое воздействие на блуждающий нерв. К вагусным маневрам относятся натуживание; проба Вальсальвы (попытка энергичного выдоха при закрытых носовой щели и ротовой полости); проба Ашнера (равномерное и умеренное надавливание на верхний внутренний угол глазного яблока); проба Чермака-Геринга (надавливание на область одного или обоих каротидных синусов в области сонной артерии); попытка вызвать рвотный рефлекс путем раздражения корня языка; обтирание холодной водой и др.
помощью вагусных маневров возможно купирование только приступов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, но не во всех случаях. Поэтому основным видом помощи при развившейся пароксизмальной тахикардии является введение препаратов противоаритмического действия.

В качестве оказания неотложной помощи показано внутривенное введение универсальных антиаритмиков, эффективных при любых формах пароксизмов: новокаинамида, пропранолоа (обзидана), аймалина (гилуритмала), хинидина, ритмодана (дизопирамида, ритмилека), этмозина, изоптина, кордарона. При длительных пароксизмах тахикардии, не купирующихся лекарственными средствами, прибегают к проведению электроимпульсной терапии.

В дальнейшем пациенты с пароксизмальной тахикардией подлежат амбулаторному наблюдению у кардиолога, определяющего объем и схему назначения антиаритмической терапии. Назначение противорецидивного антиаритмического лечения тахикардии определяется частотой и переносимостью приступов. Проведение постоянной противорецидивной терапии показано пациентам с пароксизмами тахикардии, возникающими 2 и более раз в месяц и требующими врачебной помощи для их купирования; при более редких, но затяжных пароксизмах, осложняющихся развитием острой левожелудочковой или сердечно-сосудистой недостаточности. У пациентов с частыми, короткими приступами наджелудочковой тахикардии, купирующимися самостоятельно или с помощью вагусных маневров, показания к противорецидивной терапии сомнительны.


Длительная противорецидивная терапия пароксизмальной тахикардии проводится противоаритмическими средствами (бисульфатом хинидина, дизопирамидом, морацизином, этацизином, амиодароном, верапамилом и др.), а также сердечными гликозидами (дигоксином, ланатозидом). Подбор препарата и дозировки осуществляется под электрокардиографическим контролем и контролем самочувствия пациента.

Применение β-адреноблокаторов для лечения пароксизмальной тахикардии позволяет снизить вероятность перехода желудочковой формы в мерцание желудочков. Наиболее эффективно использование β-адреноблокаторов совместно с противоаритмическими средствами, что позволяет снизить дозу каждого из препаратов без ущерба эффективности проводимой терапии. Предупреждение рецидивов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, уменьшение частоты, продолжительности и тяжести их течения достигается постоянным пероральным приемом сердечных гликозидов.

К хирургическому лечению прибегают при особо тяжелом течении пароксизмальной тахикардии и неэффективности противорецидивной терапии. В качестве хирургического пособия при пароксизмах тахикардии применяются деструкция (механическая, электрическая, лазерная, химическая, криогенная) дополнительных путей проведения импульса или эктопических очагов автоматизма, радиочастотная абляция (РЧА сердца), вживление электрокардиостимуляторов с запрограммированными режимами парной и “захватывающей” стимуляции либо имплантация электрических дефибрилляторов.


Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Затруднена дифференциация пароксизмальной тахикардии и пароксизмального мерцания и трепетания предсердий.

При длительной аускультации и на ЭКГ у пациентов с мерц&#.
1; R-R разные и отсутствуют зубцы Р). Однако при резко учащенной деятельности сердца сложно установить аритмию желудочков путем ощупывания пульса при аускультации. При т.
076;сердий с блокадой 2:1). В таких случаях диагноз ставится только с использованием ЭКГ.
Дифференциация правильной формы трепетания предсердий с блокадой 2:1 и предсердноl.
ы (давление на сонную артерию). У пациентов с трепетанием предсердий под влиянием данной пробы, как правило, происходит желудочковая асистолия и на ее фоне регистрируется множество предсердных волн, которые характерны для трепетания предсердий. У больных с пароксизмальной тахикардией аритмия под влиянием пробы обычно прекращается.
 

Источник: diseases.medelement.com

1. Пароксизмальная тахикардия. Разбор ЭКГ.

Подготовила Студентка Л 623Б Группы
Назмутдинова Регина

2. Определение

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) — это вид
аритмии, проявляющийся пароксизмами
(приступами сердцебиения с частотой сердечных
сокращений до 140-240 уд./мин). Развивается
под влиянием эктопических импульсов в
предсердиях, желудочках или
атриовентрикулярном соединении,
провоцирующих замещение нормального
синусового ритма. Сама электрокардиограмма
при этом напоминает непрерывное ритмичное
чередование экстрасистолических
комплексов. Групповую экстрасистолию
отличает от пароксизмальной тахикардии число
непрерывно следующих экстрасистол: если
больше 5 — пароксизмальная тахикардия.

3. Патогенез пароксизмальной тахикардии

• В основе механизма развития ПТ в большинстве случаев являются: «re-entry» (повторный
вход импульса и круговая циркуляция возбуждения) и повышение автоматизма
эктопичексих центров II и III прядка. Вне зависимости от механизма возникновения ПТ
всегда предшествует развитие экстрасистолии.
Важной предпосылкой развития пароксизмальной тахикардии служит наличие
дополнительных путей проведения импульса в миокарде врожденного характера (пучка
Кента между желудочками и предсердиями, обходящего атриовентрикулярный узел;
волокон Махейма между желудочками и атриовентрикулярным узлом) или возникших в
результате поражений миокарда (миокардита, инфаркта, кардиомиопатии).
Дополнительные пути проведения импульса вызывают патологическую циркуляцию
возбуждения по миокарду.

5. Виды и классификация

По месту локализации патологических импульсов выделяют: предсердную,
предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) и желудочковую формы
пароксизмальной тахикардии. Предсердная и предсердно-желудочковая
пароксизмальные тахикардии объединяются в наджелудочковую
(суправентрикулярную) форму.
Суправентрикулярная форма обычно вызывается повышением активации
симпатического отдела нервной системы, а желудочковая воспалительными, некротическими, дистрофическими или
склеротическими поражениями сердечной мышцы.

6. Клиника

Больные во время приступа пароксизмальной тахикардии ощущают
резкое сердцебиение, чувство стеснения в груди, одышку, слабость.
Могут появляться головокружения и обмороки. Кожные покровы
бледны, при длительном приступе появляется цианоз. При резкой
тахикардии обращают на себя внимание набухание и пульсация
шейных вен. Они связаны с тем, что при учащении ритма до 180 — 200
в мин сокращение предсердий начинается раньше, чем заканчивается
систола желудочков. При этом кровь из предсердий изгоняется назад в
вены, вызывая пульсацию яремных вен.
Так же появляются «маятникообразный» характер сердечного ритма,
снижения АД.
Пароксизм тахикардии заканчивается так же внезапно, как и
начинается, независимо от того, прекратился ли он самостоятельно
или под влиянием лекарств. Довольно часто сразу по окончании
приступа пациенты продолжают ощущать экстрасистолы. Нужно
отметить, что некоторые больные воспринимают пароксизмальное
сердцебиение как умеренное, однако в этот момент ощущают
слабость, головокружение и тошноту.

7. Диагностика

Идентифицируют ПТ при помощи ЭКГ, на которой во
время приступа регистрируется ряд желудочковых или
наджелудочковых экстрасистол, идущих с правильным и
очень частым ритмом.
Если пароксизм тахикардии не удается зафиксировать
при электрокардиографии, прибегают к
проведению суточного мониторирования
ЭКГ, регистрирующего короткие эпизоды
пароксизмальной тахикардии (от 3 до 5 желудочковых
комплексов), субъективно не ощущаемые пациентами. В
ряде случаев при пароксизмальной тахикардии
проводится запись эндокардиальной
электрокардиограммы путем внутрисердечного введения
электродов.

8. Характерные ЭКГ признаки наджелудочковой ПТ

1.Частота сердечного ритма 140-220 в минуту при
сохранении правильного ритма.
2. наличие перед каждым комплексом QRS наличие
сниженного, деформированного зубца Р(при
предсердной ПТ), отсутствие или наличие
отрицательного зубца Р после комплекса QRS( при
атриовентрикулярной ПТ).
3. Нормальные неизмененные желудочковые
комплексы QRS.
4. RR=RR

15. Характерные ЭКГ признаки желудочковой ПТ

1. Частота сердечного ритма 140-220 в минуту
при сохранении правильного ритма.
2. Комплексы QRS деформированы и уширены
(более 0,12 сек.) с дискордантным
(противоположным) расположением сегмента ST
и зубца Т.
3. Наличие атриовентрикулярной диссоциации
(полного разобщения частого ритма желудочков
и нормального синусового ритма предсердий).
На фоне выраженной тахикардии зубец Р может
сливаться с комплексом QRS и на ЭКГ не
выявляться.

16. Характерные ЭКГ признаки желудочковой ПТ

4. Поскольку волна возбуждения желудочков не проходит ретроградно к предсердию и
синусовому узлу, предсердия имеют свой собственный медленный ритм на фоне частого
ритма желудочков. При этом положительный зубец Р может быть виден, но редко. Иногда
предсердное возбуждение попадает в просвет между двумя желудочковыми волнами и
проводится на желудочки, и тогда наблюдается феномен захвата с появлением узкого
комплекса QRS. Появление этого феномена является 100-процентным доказательством
желудочковой тахикардии.
На ЭКГ виден сливной комплекс, делающий заключение
о ЖТ достоверным.

20. На основании холтеровского мониторирования можно выделить следующие типы желудочковых тахикардий:

1. Нестойкая желудочковая тахикардия – от секунд, минимум три комплекса с широким
комплексом QRS, до 30 секунд.
2. Пароксизм стойкой желудочковой тахикардии с длительностью более 30 секунд.
3. Хроническая непрерывно рецидивирующая ЖТ.

22.

Для этой формы тахикардии характерна
нестабильная, постоянно меняющаяся форма
комплекса QRS, и развивается она на фоне
удлиненного интервала Q–T.
Считается, что в основе двунаправленной
веретенообразной желудочковой тахикардии
лежит значительное удлинение интервала Q–T,
сопровождающееся замедлением и
асинхронизмом процесса реполяризации в
миокарде желудочков. Это создает условия для
возникновения повторного входа волны
возбуждения (re-entry) или появления очагов
триггерной активности.

24. Неотложная помощь

Для купирования суправентрикулярных ПТ прибегают к
проведению вагусных маневров – приемов, оказывающих
механическое воздействие на блуждающий нерв:
•проба Вальсальвы c натуживанием (попытка энергичного выдоха
при закрытых носовой щели и ротовой полости);
•проба Ашнера (равномерное и умеренное надавливание на
верхний внутренний угол глазного яблока);
•проба Чермака-Геринга (надавливание на область одного или
обоих каротидных синусов в области сонной артерии);
• попытка вызвать рвотный рефлекс путем раздражения корня
языка;
•обтирание холодной водой и др.

25. Наджелудочковая ПТ

При отсутствии эффекта вагусных проб применяют медикаментозное
лечение:
— АТФ 0,5-1 мл 1% р-ра, струйно. Наиболе эффективен при Ав ПТ, WPW
— Верапамил 2-4 мл 0,25 % р-ра струйно медленно. Противопоказан
при WPW
— Новокаинамид 5-10 мл 10% р-ра струйно медленно под контролем
АД
— Коргликон 1 мл 0,06% р-ра струйно медленно в 10-20 мл 10%
глюкозы. Противопоказан при Инфаркте миокарда.
— Беталок (метопролол) 5 мл 0,1% р-ра струйно медленно, под
контролем АД
При неэффективности можно применить амиодарон 6 мл 5% р-ре
струйно в 10-20 мл 10% глюкозы или капельно

26. Общие принципы купирования желудочковой ПТ

1. При выраженных нарушениях гемодинамики проводится экстренная электрическая кардиоверсия.При
синхронизированной кардиоверсии чаще всего эффективен заряд 100 Дж. Если во время желудочковой
тахикардии пульс и АД не определяются, используют разряд 200 Дж, а в отсутствие эффекта — 360 Дж.
4. При невозможности немедленного использования дефибриллятора перед кардиоверсией следует
произвести прекордиальный удар, непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких.
5. Если пациент потерял сознание (сохранение или немедленный рецидив желудочковой тахикардии /
фибрилляции желудочков), дефибрилляция повторяется на фоне в/в струйного (при отсутствии пульса – в
подключичную вену или внутрисердечно) введения адреналина — 1.0 мл 10% р-ра на 10.0 мл физраствора.
6. При отсутствии пульса адреналин вводится в подключичную вену или внутрисердечно.
7. Вместе с адреналином вводятся антиаритмические препараты (обязательно под контролем ЭКГ!):
лидокаин в/в 1-1,5 мг/кг или
бретилия тозилат (орнид) в/в 5-10 мг/кг или
амиодарон в/в 300-450 мг

27. Общие принципы купирования желудочковой ПТ

При отсутствии резких нарушений гемодинамики
•Лидокаин в/в струйно 4-6 мл 2% р-ра
•Новокаинамид 10 мл 10% р-ра. Мб снижение АД, для предупреждения мезатон 0,2-0,5 мл
1% р-ра
•При не эффективности – Амиадорон 6-9 мл 5% р-ра
•При не эффективности медикаметозной – электроимпульсную.

Источник: ppt-online.org

Причины и разновидности пароксизмальной тахикардии

ПТ возможна и у молодых людей, и у лиц пожилого возраста. У пожилых пациентов ее диагностируют чаще, а причина — органические изменения, в то время как у молодых аритмия носит чаще функциональный характер.

Наджелудочковую (суправентрикулярную) форму пароксизмальной тахикардии (включающую в себя предсердную и АВ-узловую типы) обычно связывают с повышением активности симпатической иннервации, при этом в сердце часто отсутствуют явные структурные изменения.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия обычно вызывается органическими причинами.

Провоцирующими факторами пароксизма ПТ считают:

  • Сильное волнение, стрессовую ситуацию;
  • Переохлаждение, вдыхание слишком холодного воздуха;
  • Переедание;
  • Чрезмерную физическую нагрузку;
  • Быструю ходьбу.

К причинам пароксизмальной наджелудочковой тахикардии причисляют сильные стрессы и нарушение симпатической иннервации. Волнение провоцирует выброс значительного количества адреналина и норадреналина надпочечниками, которые способствуют учащению сокращений сердца, а также повышают чувствительность проводящей системы, в том числе, и эктопических очагов возбуждения к действию гормонов и нейромедиаторов.

Влияние стресса и волнения прослеживается в случаях ПТ у раненых и контуженых, при неврастении и вегето-сосудистой дистонии. К слову, примерно треть пациентов с вегетативной дисфункцией сталкивается с этим видом аритмии, которая носит функциональный характер.

В части случаев, когда сердце не имеет значительных анатомических дефектов, способных вызвать аритмию, ПТ присущ рефлекторный характер и наиболее часто она связана с патологией желудка и кишечника, желчевыводящей системы, диафрагмы, почек.

Желудочковая форма ПТ чаще диагностируется у мужчин пожилого возраста, имеющих явные структурные изменения в миокарде — воспаление, склероз, дистрофия, некроз (инфаркт). При этом нарушается правильный ход нервного импульса по пучку Гиса, его ножкам и более мелким волокнам, обеспечивающим миокард возбуждающими сигналами.

56884486

Непосредственной причиной желудочковой пароксизмальной тахикардии может стать:

  1. Ишемическая болезнь сердца — как диффузный склероз, так и рубец после перенесенного инфаркта;
  2. Инфаркт миокарда — провоцирует желудочковую ПТ у каждого пятого больного;
  3. Воспаление сердечной мышцы;
  4. Артериальная гипертензия, особенно, при выраженной гипертрофии миокарда с диффузным склерозом;
  5. Порок сердца;
  6. Миокардиодистрофия.

Среди более редких причин пароксизмальной тахикардии указывают тиреотоксикоз, аллергические реакции, вмешательства на сердце, катетеризацию его полостей, но особое место в патогенезе этой аритмии отводят некоторым лекарственным препаратам. Так, интоксикация сердечными гликозидами, которые нередко назначают больным с хроническими формами сердечной патологии, способна спровоцировать тяжелые приступы тахикардии с высоким риском летального исхода. Большие дозы антиаритмических средств (новокаинамид, например) также могут стать причиной ПТ. Механизмом лекарственной аритмии считают нарушение обмена калия внутри и вне кардиомиоцитов.

Патогенез ПТ продолжает изучаться, но вероятнее всего, в основе ее лежат два механизма: образование дополнительного источника импульсов и пути проведения и круговая циркуляция импульса при наличии механического препятствия для волны возбуждения.

При эктопическом механизме патологический очаг возбуждения берет на себя функцию главного водителя ритма и снабжает миокард чрезмерным числом потенциалов. В других случаях происходит циркуляция волны возбуждения по типу повторного входа, что особенно заметно при формировании органического препятствия для импульсов в виде участков кардиосклероза или некроза.

Основу ПТ с точки зрения биохимии составляет разница в электролитном обмене между здоровыми участками сердечной мышцы и пораженными рубцом, инфарктом, воспалительным процессом.

Классификация пароксизмальной тахикардии

Современная классификация ПТ учитывает механизм ее появления, источник, особенности течения.

Наджелудочковая форма объединяет предсердную и предсердно-желудочковую (АВ-узловую) тахикардию, когда источник аномального ритма лежит вне миокарда и проводящей системы желудочков сердца. Этот вариант ПТ встречается наиболее часто и сопровождается регулярным, но очень частым сокращением сердца.

При предсердной форме ПТ импульсы идут вниз по проводящим путям к миокарду желудочков, а при атриовентрикулярной (АВ) — вниз к желудочкам и ретроградно возвращаются к предсердиям, вызывая их сокращение.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия связана с органическими причинами, при этом желудочки сокращаются в собственном избыточном ритме, а предсердия подчинены активности синусового узла и имеют частоту сокращений вдвое-втрое меньше желудочковой.

В зависимости от течения ПТ бывает острой в виде пароксизмов, хронической с периодическими приступами и непрерывно рецидивирующей.  Последняя форма может протекать на протяжении многих лет, приводя к дилатационной кардиомиопатии и тяжелой недостаточности кровообращения.

Особенности патогенеза позволяют выделить реципрокную форму пароксизмальной тахикардии, когда имеет место «повторный вход» импульса в синусовом узле, эктопическую при формировании дополнительного источника импульсов и многофокусную, когда источников возбуждения миокарда становится несколько.

Проявления пароксизмальной тахикардии

54684864486

Пароксизмальная тахикардия возникает внезапно, возможно — под влиянием провоцирующих факторов или же среди полного благополучия. Больной замечает четкое время начала пароксизма и хорошо ощущает его завершение. На начало приступа указывает толчок в области сердца, за которым следует различной продолжительности приступ усиленного сердцебиения.

Симптомы приступа пароксизмальной тахикардии:

  • Головокружение, обмороки при продолжительном пароксизме;
  • Слабость, шум в голове;
  • Одышка;
  • Сжимающее чувство в сердце;
  • Неврологические проявления — нарушение речи, чувствительности, парезы;
  • Вегетативные расстройства — потливость, тошнота, вздутие живота, незначительное увеличение температуры, избыточное выделение мочи.

Выраженность симптомов выше у пациентов с поражениями миокарда. У них же серьезнее и прогноз заболевания.

Аритмия обычно начинается с ощутимого толчка в сердце, связанного с экстрасистолой, за которой следует сильная тахикардия до 200 и более сокращений в минуту. Дискомфорт в сердце и небольшое сердцебиение встречаются реже, чем яркая клиника пароксизма тахикардии.

Учитывая роль вегетативных расстройств, легко объяснить и другие признаки пароксизмальной тахикардии. В редких случаях аритмии предшествует аура — начинает кружиться голова, ощущается шум в ушах, сердце как бы сжимает. При всех вариантах ПТ отмечается частое и обильное мочеиспускание при начале приступа, но в течение первых нескольких часов выделение мочи нормализуется. Этот же симптом характерен и для окончания ПТ, а связывают его с расслаблением мышц мочевого пузыря.

У многих пациентов с длительными приступами ПТ повышается температура до 38-39 градусов, в крови нарастает лейкоцитоз. Лихорадку также связывают с вегетативной дисфунцией, а причина лейкоцитоза — перераспределение крови в условиях неадекватной гемодинамики.

Так как сердце в период тахикардии работает неполноценно, крови в артерии большого круга поступает недостаточно, то появляются такие признаки как боли в сердце, связанные с его ишемией, расстройство кровотока в мозге — головокружение, дрожь в руках и ногах, судороги, а при более глубоком повреждении нервной ткани затрудняется речь и движения, развиваются парезы. Между тем, тяжелые неврологические проявления встречаются довольно редко.

Когда приступ заканчивается, больной испытывает значительное облегчение, становится легко дышать, учащенное сердцебиение прекращается толчком либо чувством замирания в груди.

  • Предсердные формы пароксизмальной тахикардии сопровождаются ритмичным пульсом, чаще от 160 сокращений в минуту.
  • Желудочковая пароксизмальная тахикардия проявляется более редкими сокращениями (140-160), при этом возможна некоторая нерегулярность пульса.

При пароксизме ПТ меняется внешний вид больного: характерна бледность, дыхание становится частым, появляется беспокойство, возможно — выраженное психомоторное возбуждение, шейные вены набухают и пульсируют в такт ритму сердца. Попытка подсчитать пульс может стать затруднительной ввиду его чрезмерной частоты, он слабый.

Ввиду недостаточного сердечного выброса снижается систолическое давление, в то время как диастолическое может оставаться неизменным или пониженным незначительно. Сильная гипотония и даже коллапс сопровождают приступы ПТ у пациентов с выраженными структурными изменениями сердца (пороки, рубцы, крупноочаговые инфаркты и др.).

546484868648

По симптоматике можно отличить предсердную пароксизмальную тахикардию от желудочковой разновидности. Так как в генезе предсердной ПТ решающее значение имеет вегетативная дисфункция, то и симптоматика вегетативных расстройств будет всегда выражена (полиурия до и после приступа, потливость и т. д.). Желудочковая форма, как правило, лишена этих признаков.

В качестве главной опасности и осложнения синдрома ПТ выступает сердечная недостаточность, нарастающая по мере увеличения продолжительности тахикардии. Она возникает из-за того, что миокард переутомляется, его полости не опорожняются полностью, происходит накопление продуктов обмена и отек в сердечной мышце. Недостаточное опорожнение предсердий приводит к застою крови в легочном круге, а малое наполнение кровью желудочков, сокращающихся с огромной частотой, – к снижению выброса в большой круг кровообращения.

Недостаточный сердечный выброс ухудшает доставку крови не только к другим внутренним органам, но и, прежде всего, к самому сердцу. На этом фоне возможна коронарная недостаточность, выраженная ишемия и инфаркт.

Осложнением ПТ может стать тромбоэмболия. Переполнение кровью предсердий, нарушение гемодинамики способствуют тромбообразованию в ушках предсердий. При восстановлении ритма эти свертки отрываются и попадают в артерии большого круга, провоцируя инфаркты в других органах.

Источник: sosudinfo.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.