Электроимпульсная терапия


  • Главная
  • /

  • Лечение физическими факторами
  • /

  • Электротерапия, электромагнитные поля
  • /

  • Импульсная электротерапия. Нейротропная импульсная электротерапия. Транскраниальная электростимуляция. Электроимпульсная терапия. Диадинамотерапия. Короткоимпульсная электроаналгезия. Биорегулируемая электростимуляция.

Нейротропная импульсная электротерапия

     Нейротропная импульсная электротерапия— лечебное воздействие импульсными токами на подкорковые структуры ствола головного мозга.

     Механизм действия 

     При лобно-затылочной локализации воздействия ток проникает в полость черепа, не повреждая структуры мозга, распространяется по сосудам и ликворным пространствам, оказывает непосредственное влияние на структуры мозга. При данной локализации- наибольшему влиянию импульсного тока подвергаются таламус, гипоталамус, гипофиз, ретикулярная формация ствола мозга, лимбическая система.


     Так же импульсные токи воздействуют на центры адаптации, нейтрализуя стресс-реакции и повышая адаптационные резервы организма. При этом, наблюдается повышение содержания в периферической крови содержания эндорфинов, гормонов и уменьшение концентрации показателей перекисного окисления липидов и кортизола.

     При воздействии импульсными токами отмечается усиление процессов торможения и формирование седативного эффекта с предупреждением развития  тревожно-эмоционального синдрома при эмоциональных перенапряжениях. Развивающийся седативный эффект повышает болевой порог.

     При воздействии на ЦНС импульсные токи уменьшают число сердечных сокращений, снижают сердечный выброс и обеспечивают гипотензивный эффект.

     Под влиянием импульсных токов стимулируется глюкокортикоидная функция коры надпочечников, усиливается выделение стероидных гормонов, что стимулирует иммунологическую реактивность организма.

     Усиливаются регенеративные процессы в связи с ускорением синтеза белка, ускоряющего эпителизацию раневой поверхности за счет оптимизации целого ряда метаболических реакций, участвующих в энергообеспечении поврежденной ткани.


     Лечебные эффекты

     Снотворный, седативный, гипотензивный, спазмолитический, трофостимулирующий, секреторный, иммуномодулирующий.

     Показания

     Заболевания ЦНС (неврастения, реактивные и астенические состояния, нарушения ночного сна, логоневроз), заболевания сердечно-сосудистой системы (атеросклероз сосудов головного мозга в начальной стадии, ИБС, стенокардия напряжения I- II стадии, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, бронхиальная астма, нейродермит, экзема, энурез).

     Противопоказания

     Эпилепсия, декомпенсированные пороки сердца, непереносимость электрического тока, воспалительные заболевания глаз.

Транскраниальная электростимуляция

     Транскраниальная электростимуляция (ТЭС)- метод селективной активации защитных (эндорфинергических и серотонинэргических) механизмов мозга с помощью прямоугольных импульсных токов малой продолжительности (3-4 мс) и низкой частоты (50-200 Гц).

    Механизм действия

 Импульсные токи низкой частоты проходят по ликворному пространству и селективно возбуждают эндогенную опиоидную систему ствола головного мозга и стимулируют выделение из нейронов ствола головного мозга бетта-эндорфина и энкефалина, содержание которых в головном мозге увеличивается в 2,5 раза, а в ликворе- в 3,5 раза. Опиоидные пептиды блокируют проведение импульсации из болевого очага на уровне задних рогов спинного мозга.


Электроимпульсная терапия

       Механизмы развития центральных лечебных эффектов

  АНАЛЬГЕЗИЯ

     Обусловлена активацией опиоидных механизмов антиноцицептивной системы. Поток восходящих болевых импульсов частично или полностью блокируется на разных уровнях проведения. Анальгетический эффект не зависит от локализации болевого очага и более выражен при интенсивной постоянной боли. Анальгезия устраняется блокатором опиоидных рецепторов налоксоном, не возникает при толерантности к морфину и другим опиатам.

     Несмотря на то, что механизм обезболивания при ТЭС-терапии опиоидный, явлений привыкания и пристрастия к процедурам не возникает. Наоборот, по мере лечения длительность противоболевого последействия увеличивается

  АНТИСТРЕССОВЫЙ ЭФФЕКТ

     Изучен на экспериментальных моделях стресса у животных: реакция нейронов мозга на иммобилизационный и холодовой стресс, стрессорные язвы желудка. Максимальное проявление эффекта, т.е. значительное уменьшение проявлений и последствий стресса, наблюдается в анальгетическом режиме. Устраняется налоксоном и усиливается веществами центрального действия (d-аминокислоты), которые тормозят ферментативный распад опиоидных пептидов.

СТАБИЛИЗАЦИЯ ЦЕНТРАЛЬНЫХ МЕХАНИЗМОВ СОСУДИСТОЙ РЕГУЛЯЦИИ

Обусловлена стабилизирующим действием опиоидов на работу сосудодвигательного центра вентро-латеральной части продолговатого мозга. Эффект выражается в уменьшении амплитуды возмущающих сосудистых рефлексов и нормализации артериального давления. Эффект устраняется налоксоном и выражен максимально в анальгетическом режиме.


  УСТРАНЕНИЕ АЛКОГОЛЬНОГО АБСТИНЕНТНОГО СИНДРОМА

     Возникает при воздействиях, аналогичных анальгетическому режиму. Опиоидная природа эффектов доказана строгой корреляцией их выраженности с увеличением концентрации ß-эндорфина крови. После лечения с помощью ТЭС отмечено существенное уменьшение последующей депрессии и явлений «тяги».

     Механизмы развития периферических лечебных эффектов

  СТИМУЛЯЦИЯ ПРОЦЕССОВ ЗАЖИВЛЕНИЯ

     Эффект изучен на примере ускорения заживления экспериментальных кожных ран (эпителия и соединительной ткани), экспериментальных язв желудка, регенерации волокон перерезанного нерва, регенерации гепатоцитов. Эффект имеет опиоидную природу, так как максимально выражен при анальгетическом режиме стимуляции и устраняется налоксоном. Эффект клинически подтвержден в отношении заживления язвенных дефектов желудка и двенадцатиперстной кишки, ожогов кожи, ускорения рубцовых процессов в миокарде при инфаркте, а также лечения нейросенсорной тугоухости, связанной с повреждением слухового нерва различного генеза.

   СТИМУЛЯЦИЯ ИММУНИТЕТА, АНТИАЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ

     ТЭС-терапия обладает иммуномодулирующим эффектом в индуктивную фазу антителообразования, особенно в условиях угнетения иммунного ответа.


мечена стимуляция фагоцитарной активности нейтрофилов, активации естественных киллерных клеток и угнетение супрессоров. Таким образом, ТЭС-терапия существенно повышает клеточный иммунитет. В хирургической практике заметно уменьшается количество послеоперационных гнойных осложнений. В эксперименте показано отчетливое тормозящее влияние на рост имплантируемых злокачественных опухолей. Клинически установлен выраженный лечебный эффект ТЭС-терапии при лечении ряда аллергических заболеваний: полинозов, вазомоторного ринита, бронхиальной астмы, астматического бронхита, кожных проявлений аллергии. Иммуномодулирующие эффекты ТЭС проявляются в анальгетическом режиме и устраняются налоксоном.

        Механизмы развития лечебных действий, основанных на комбинации центральных и периферических эффектов

ТЭС-терапия - схема воздействия на организм

  ЗУДЯЩИЕ ДЕРМАТОЗЫ И НЕЙРОДЕРМИТЫ

     Эффекты ТЭС-терапии имеют опиоидную и серотонинергическую природу. Доказано нормализующее воздействие на систему гипофиз-гонады-надпочечники. При этом эффективно устраненяется кожный зуд, развивается антистрессовый эффект, происходит стимуляция заживления экскориаций и профилактика гнойничковых осложнений.

  ПЕРВИЧНЫЙ ДЕФОРМИРУЮЩИЙ АРТРОЗ

     ТЭС-терапия устраняет боли в суставах, вызывает противоотечный эффект, способствует нормализации кровообращения в эпифизах костей, что позволяет реально увеличить объем пассивных и активных движений.

     Клинически подтверждены следующие основные эффекты ТЭС-терапии:


  • эффективное обезболивание, даже в тех случаях, когда медикаментозное лечение болевого синдрома оказывается неэффективным. Известно, что β-эндорфин обладает анальгетическим эффектом, почти в 30 раз превышающим эффект морфина;
  • нормализация психофизиологического статуса, антистрессорный и антидепрессивный эффекты, повышение работоспособности, нормализация сна, снижение утомляемости, улучшение настроения, повышение качества жизни, ,синдром хронической усталости;
  • репаративный эффект: ускорение заживления повреждений различного генеза всех видов тканей, в том числе дефектов кожи и слизистых ЖКТ, повреждённых гепатоцитов и бета-клеток, периферических нервов, соединительной ткани;
  • нормализация процессов вегетативной регуляции, сосудистого тонуса, артериального давления;
  • стимуляция гуморального и клеточного иммунитета;
  • торможение роста опухолей (обнаружено экспериментально), повышение качества жизни онкологических больных;
  • купирование абстинентных синдромов, устранение постабстинентных аффективных нарушений при лечении алкоголизма, токсикомании и опиатной наркомании, устранение патологического влечения к алкоголю и наркотикам;
  • противовоспалительный и противоаллергический эффекты;
  • повышение эффективности другого лечения, в том числе медикаментозного.

       Противопоказаниями к методу ТЭС являются:

  • наличие повреждений кожи в местах аппликации электродов,
  • травмы и опухоли головного мозга,
  • судорожные состояния и эпилепсия,
  • гипертонический криз в острой стадии,
  • гипертиреоз,
  • наличие вживлённых кардиостимуляторов,
  • возраст до 5 лет.

Электроимпульсная терапия

     Электроимпульсная терапия (электростимуляция, нейроэлектростимуляция) — лечебное применение импульсных токов для восстановления деятельности органов и тканей, утративших нормальную функцию.

     Механизм лечебного действия

     Под влиянием импульсного электрического тока происходит деполяризация возбудимых мембран, опосредованная изменением их проницаемости.

     Под электрического раздражения нервов импульсами возникает возбуждение преимущественно двигательных нервных проводников и пассивное сокращение иннервируемых ими мышц, что усиливает их ослабленную сократительную функцию. Активация метаболизма способствует восстановлению проводимости и возбудимости периферических нервов и ускорению их регенерации. Электрическая стимуляция нервов всвязи с присутствием в них вегетативных проводников усиливает трофику иннервируемых тканей с активацией интенсивности пластических и энергетических процессов в органах, восстановлением нервной регуляции мышечных сокращений, силы и объема мышц.


     Воздействие на симпатические ганглии способствует усилению парасимпатического влияния на сердце, сосуды и внутренние органы. Что приводит к брадикардии, выраженному снижению артериального давления. Активируется секреторная и моторная функция органов пищеварительного тракта, усиливается активность печени и поджелудочной железы.

     Лечебные эффекты

     Нейростимулирующий, трофостимулирующий, сосудорасширяющий, катаболический, пластический.

     Показания

     Первичная мышечная атрофия (полиомиелит, полиневрит, плексит, радикулоневрит, травматический неврит, остеохондроз, паралич), вялые параличи с болевым синдромом и выраженными трофическими нарушениями, вторичная атрофиямышц в результате длительной иммобилизации, гиподинамии, при заболеваниях и травмах суставов, утомление, энурез, атония гладких мышц внутренних органов.

     Противопоказания

     Острые воспалительные гнойные процессы, спастические параличи и парезы, повышенная электровозбудимость мышц, содружественные патологические сокращения мышц, ранние признаки контрактуры, анкилозы суставов, переломы костей до консолидации, варикозная и посттромботическая болезнь, геморрагический инсульт.

Диадинамотерапия 

     Диадинамотерапия – электротерапевтический метод, основанный на использовании с лечебно-профилактическими и реабилитационными целями диадинамических токов (ДДТ), или токов Бернара. Ее справедливо относят к импульсной терапии, при которой используются токи различной формы и частоты, подаваемые в непрерывном и импульсном режимах. ДДТ представляют собой токи полусинусоидальной формы с частотой 50 и 100 Гц и задним фронтом, спадающим по экспоненте.


     При диадинамотерапии реализуются многочисленные физиологические и лечебные эффекты, которые присущи ДД’Т в соответствии с их физической природой, особенностями проникновения в организм и взаимодействия с различными клеточными и тканевыми структурами. Под влиянием диадинамотерапии активируется периферическое кровообращение, увеличивается венозный отток, уменьшается периневральный отек, усиливается обмен веществ, снимается спазм и уменьшается отечность тканей, ослабляется воспалительный процесс. При диадинамотерапии отчетливо проявляется обезболивающее действие, в основе которого лежат несколько механизмов:

 — Центральный механизм обусловлен подавлением болевой доминанты в мозге за счет создания новой доминанты (доминанты воздействия) и усиленным образованием в ткани мозга эндорфинов, изменяющих восприятие боли.

Периферический механизм обезболивающего действия фактора объясняется изменением чувствительности периферических рецепторов и проводимости нервных проводников, резорбцией отеков и нормализацией кровообращения в патологическом очаге, проявление которых зависит от полярности воздействия, разновидности и силы используемых токов.


    Кроме обезболивающего и противовоспалительного действия диадинамотерапии присущи мионейростимулирующий, трофический, вазоактивный, противоотечный и разрыхляющий эффекты. При диадинамотерапии улучшается функциональное состояние центральной и периферической нервной системы, повышается патологически сниженная электровозбудимость нервов и мышц, лабильность нервной системы. Диадинамотерапия оказывает благоприятное влияние на секреторную и моторную функции желудка, функциональное состояние печени, внешнесекреторную функцию поджелудочной железы, функции ряда эндокринных желез.

     ДДТ показаны при лечении: заболеваний и травм периферической нервной системы с болевым синдромом и двигательными нарушениями (невралгии, нейропатии, нейромиозиты, симпаталгии, радикулиты), травм и заболеваний опорно-двигательного аппарата и костно-мышечной системы (ушибы, повреждения связок, деформирующие остеоартрозы, эпикондилит, пяточные шпоры, периартриты, ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, атрофия мышц, раны, переломы костей, остеохондроз позвоночника и спондилез), заболеваний внутренних органов, протекающих с болевым синдромом и нарушениями моторной и секреторной функций (бронхиальная астма, гастрит, язвенная болезнь желудка, холецистит, камни в мочеточнике, дискинезия желчевыводящих путей, атонический и спастический колиты, панкреатит, энурез, хронические воспалительные заболевания придатков матки, импотенция), заболеваний сердечно-сосудистой системы (болезнь Рейно, атеросклероз сосудов конечностей, начальная стадия варикозной болезни, гипертоническая болезнь I, II ст., мигрень), заболеваний с патологией соединительной ткани (келоидные рубцы, тугоподвижность суставов после длительной иммобилизации, рубцовые и мышечные контрактуры, спаечная болезнь), заболеваний глаз, зубов, кожи с болевым синдромом и зудом (пародонтит, кератит, эписклерит, зудящие дерматозы и др.), в оториноларингологии.
     Диадинамотерапия противопоказана при: высокой температуре и общем тяжелом состоянии больного, кахексии, новообразованиях и подозрении на них, кровоточивости и кровотечении, остром и гнойном воспалительном процессе (до вскрытия), злокачественных заболеваниях крови, острых болях висцерального происхождения (инфаркт миокарда, приступ стенокардии, роды, почечная колика, камни в мочеточнике диаметром более 1 см), моче- и желчнокаменной болезнях, переломах костей с неиммобилизированными отломками, разрывах мышц, сосудов и нервных стволов в течение первого месяца после наложения швов, тромбофлебите, обширных нарушениях целостности кожи, распространенных дерматите и экземе, нарушениях кожной чувствительности, активном туберкулезном процессе в почках, рентгенотерапии и в течение 2 недель после нее (на ту же область), рассеянном склерозе, беременности (на туловище и живот), индивидуальной непереносимости тока.
При переломах трубчатых костей и ребер, даже при иммобилизации перелома, применение диадинамотерапии нежелательно, т.к. она может вызвать смещение отломков, жировую эмболию или кровотечение.

Короткоимпульсная электроаналгезия

     Короткоипульсная электроанальгезия, называемая иногда чрескожной электронейростимуляцией (ЧЭНС, или transcutaneous electroneurostimulation TENS), заключается в воздействии на болевой участок тела очень короткими (20500 мкс) импульсами тока частотой от 2 до 400 Гц.

  Лечебные эффекты и механизм действия

     Основной лечебный эффект – анальгетический. Для короткоимпульсной электроанальгезии используют моно- и биполярные импульсы прямоугольной и треугольной формы, обычно подаваемые сериями по 20-100 импульсов.
Импульсы тока, используемого при ЧЭНС, соизмеримы по длительности и частоте с частотой и продолжительностью следования импульсов в толстых миелинизированных А-волокнах. Поток ритмической упорядоченной афферентной импульсации, возникающий в ходе процедуры, способен возбуждать нейроны желатинозной субстанции задних рогов спинного мозга и блокировать на их уровне проведение ноцигенной (болевой) информации, поступающей по тонким немиелинизированным волокнам А8- и С-типа. Определенную роль играет и активация при ЧЭНС серотонин- и пептидэргической систем мозга. Кроме того, возникающая в ответ на ритмическую стимуляцию фибрилляция мышц кожи и гладких мышц артериол активирует процессы разрушения в болевом очаге алгогенных веществ (брадикинин) и медиаторов (ацетилхолин, гистамин). Определенный вклад в болеутоляющий эффект ЧЭНС вносит и вызываемое ей усиление локального кровотока, активация трофики и защитных свойств тканей, уменьшение периневрального отека. Эти же процессы лежат в основе восстановления нарушенной тактильной чувствительности в зоне болей. В формировании лечебного эффекта ЧЭНС важное значение имеет и суггестивный фактор.

     Чрескожная электростимуляция показана при лечении болевых синдромов различного происхождения, особенно острых: патологии нервной системы (радикулит, неврит, невралгия, фантомная боль, каузалгия) и опорно-двигательного аппарата (эпикондилит, артрит, бурсит, растяжение связок, спортивная травма, переломы костей), при хронических болях висцерального происхождения.
     Противопоказания: острый, гнойный воспалительный процесс, тромбофлебит, острые дерматозы, кровотечение или подозрение на него, наличие металлических осколков в зоне воздействия, злокачественные новообразования, лихорадка, активный туберкулез, сердечно-сосудистые заболевания в стадии декомпенсации.

Биорегулируемая электростимуляция

     Биологическая электростимуляция (динамическая электронейростимуляция) — воздействие на нервные проводники импульсными токами, параметры которых меняются в зависимости от импеданса тканей в зоне воздействия.

     В основе метода биорегулируемой электроимпульсной терапии лежит применение импульсов тока с частотой в диапазоне от 2 до 500Гц, изменяющих свою форму в зависимости от динамики импеданса в подэлектродной зоне.

     Воздействие осуществляется импульсами тока сложной биполярной формы, состоящими из двух фаз: первая фаза представляет собой прямоугольный отрицательный импульс с фиксированной амплитудой (20…60В) и регулируемой длительностью от 0 до 500 мкс, 2-я фаза имеет форму затухающей синусоиды, начальная (максимальная, до 500В) амплитуда которой определяется емкостной составляющей импеданса подэлектроной зоны и энергией, выдаваемой прибором на пациента, а постоянная времени затухания определяется активной составляющей импеданса подэлектроной зоны.

      Эффективность воздействия этого вида электроимпульсной терапии при травмах и заболеваниях периферической нервной системы достигается за счет активации процессов местного, сегментарного и центрального уровней. При электростимуляции дистального отрезка поврежденного нерва удается поддерживать сократительную способность денервированных мышц, улучшить микроциркуляцию в поврежденном нервно-мышечном аппарате и ускорить резорбцию поврежденных нервных волокон. При воздействии на проксимальный участок поврежденного нерва идет восполнение отсутствующей афферентной импульсации с парализованных мышц в спинной и головной мозг, что способствует ускорению процесса регенерации поврежденных нервных волокон. При БЭТ-терапии так же достигается обезболивающий, спазмолитический, трофический, противовоспалительный и противоотечный эффекты за счет применения импульсов с различной частотой, модуляции их по длительности, амплитуде, интенсивности воздействия.

     Показания

     Заболевания нервной системы (центральные параличи и парезы, вялые параличи с болевым синдромом и выраженными трофическими нарушениями, невриты и невралгии, остеохондроз, ишемический инсульт, трофические язвы, переутомление, неврозы), заболевания костно-мышечной системы, нейрогенная дисфункция мочевого пузыря, энурез, гипертоническая болезнь I- II стадии, ВСД, болезни органов дыхания.

     Противопоказания

     Непереносимость электрического тока, наличие имплантированного кардиостимулятора, эпилептический статус, новообразования, лихорадка, варикозная болезнь.

 

 

    

Источник: physiotherapy.ru

ЭИТ — высокоэффективный метод лечения тахиаритмий, незаменимый при критическом состоянии больного.

Эффективность и безопасность ЭИТ может определяться различными факторами, но основные из них следующие:

— правильный выбор показаний;

— подготовка соответствующего оборудования, аппаратуры, наличие растворов и лекарственных средств;

— подготовка больного (коррекция гипоксии, нарушений электролитного баланса, КОС);

— адекватное обезболивание и седация;

— соблюдение методики проведения ЭИТ (правильный выбор доз воздействия, меры для снижения электрического сопротивления);

— использование антиаритмических средств;

— соблюдение правил техники безопасности;

— технические характеристики используемого дефибриллятора (форма и продолжительность электрического импульса, наличие автоматической коррекции параметров электрического разряда в зависимости от импеданса пациента, синхронизация электрического разряда с электрической активностью сердца и пр.).

Показания к экстренной ЭИТ. Абсолютными жизненными показаниями для проведения экстренной ЭИТ являются вызван-

ные тахиаритмией шок или отек легких. Экстренная ЭИТ обычно выполняется и в случаях выраженной (более 150 в 1 мин) тахикардии, особенно у пациентов с острым инфарктом миокарда, при нестабильной гемодинамике, сохраняющейся ангинозной боли или противопоказаниях к применению антиаритмических средств.

При проведении ЭИТ не следует переоценивать как ее значение, так и значение относительных противопоказаний. С одной стороны, от использования ЭИТ по абсолютным жизненным показаниям иногда отказываются, например из-за однократного предшествующего введения сердечных гликозидов (не путать с гликозидной интоксикацией!). С другой стороны, мы наблюдали 17-летнюю пациентку, которой на догоспитальном этапе по поводу желудочковой тахикардии, осложненной аритмическим шоком, нанесли 15 (!) электрических разрядов без попыток введения антиаритмических средств. Синусовый ритм был восстановлен только в стационаре после однократного внутривенного введения 40 мглидокаина.

Необходимое оснащение. Для проведения ЭИТ нужно иметь то же оснащение, что и для выполнения усложненной СЛР (дефибриллятор-монитор или дефибриллятор и электрокардиограф, аппарат ИВЛ, воздуховоды, лекарственные препараты и растворы, кислород). Если есть время, следует проверить исправность дефибриллятора. Больной должен находиться в положении, позволяющем при необходимости проводить интубацию трахеи и закрытый массаж сердца. Обязательно иметь надежный венозный доступ (желательна катетеризация периферической вены; в противном случае следует обратить внимание на надежность фиксации иглы в вене).

Подготовка больного. Перед проведением ЭИТ по абсолютным жизненным показаниям, как правило, нет времени для должной подготовки больного. По возможности проводят окси-генотерапию 100 % увлажненным кислородом. Коррекцию электролитного баланса и КОС осуществляют исключительно по специальным показаниям и при наличии времени.

Обезболивание и седация. Перед проведением ЭИТ всем больным, находящимся в сознании, необходимо обеспечить полноценное обезболивание. Для этого внутривенно медленно вводят 0,05 мг фентанила, а пожилым или ослабленным пациентам — 10 мг промедола.

При исходном угнетении дыхания применяют ненаркотические анальгетики (2,5 г анальгина). Введение в медикаментозный сон осуществляют с помощью диазепама (седуксен, реланиум): 5 мг препарата вводят внутривенно струйно медленно, а затем добавляют по 2 мг каждые 1-2 мин до засыпания больного. Для предотвращения угнетения дыхания следует использовать минимально возможные дозы наркотических анальгетиков и диазепама. В момент засыпания пациента особое внимание нужно обратить на дыхание, так как в это время вероятность его нарушения наиболее высока.

Техника проведения. Необходимую энергию разряда определяют исходя из того, что при наджел уд очковых тахикардиях и трепетании предсердий для первого воздействия достаточно 50 Дж, при мерцании предсердий или желудочковой тахикар дии — 100 Дж, в случае полиморфной желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков — 200 Дж. При каждом последующем разряде его энергию увеличивают вдвое вплоть до максимальной (360 Дж). Если возникает необходимость пересчета напряжения заряда конденсатора в энергию разряда дефибриллятора, используют формулу:

С х 10-е XV* 2

где:

Е — энергия разряда, Дж;

С — емкость конденсатора, мкФ;

V — напряжение заряда конденсатора, В.

Если позволяют состояние больного, вид аритмии и тип дефибриллятора, используют синхронизацию электрического разряда с зубцом R на ЭКГ.

Для максимального снижения электрического сопротивления при ЭИТ кожу под электродами обезжиривают спиртом или эфиром; используют марлевые прокладки, хорошо смоченные изотоническим раствором натрия хлорида, или специальные пасты; плотно и с силой прижимают электроды к грудной стенке; наносят разряд в момент полного выдоха больного.

Непосредственно перед нанесением электрического разряда следует убедиться, что сохраняется тахиаритмия, по поводу которой проводится ЭИТ!!!

Сразу после ЭИТ необходимо оценить ритм, и в случае его восстановления зарегистрировать ЭКГ в 12 отведениях.

Использование антиаритмических средств. Если три разряда с нарастающей энергией не восстановили сердечный ритм, то четвертый — максимальной энергии (360 Дж) — наносят после внутривенного введения антиаритмического препарата, показанного при данном нарушении ритма. При желудочковой тахикардии с этой целью чаще всего используют лидокаин, при над-желудочковой — верапамил, при тахикардиях неясного генеза или устойчивых к лидокаину и верапамилу — новокаинамид. Соответствующий антиаритмический препарат назначают и для закрепления полученного эффекта.

Неэффективность ЭИТ может быть связана с нарушением методики проведения, тяжелыми расстройствами электролитного баланса или КОС, что требует соответствующей коррекции.

Техника безопасности. Правила техники безопасности при работе с дефибриллятором изложены выше.

Технические характеристики дефибриллятора. Определенное значение для эффективности и безопасности ЭИТ имеют технические характеристики используемого дефибриллятора.

Дефибриллятор остается незаменимым (и самым дорогостоящим) аппаратом для оказания экстренной кардиологической помощи. От технических параметров дефибриллятора в определенной степени зависят эффективность электрического воздействия, повреждающее влияние электрического разряда на миокард, а иногда и результат реанимационных мероприятий. В настоящее время выпускается много различных моделей де фибрилляторов, существенно различающихся по своим эксплуатационным возможностям.

Большинство современных аппаратов позволяют проводить дефибрилляцию, ЭИТ, ЭКС, мониторирование и регистрацию ЭКГ.

Во многих моделях высокого класса эффективность электрического воздействия при минимальном повреждении сердца обеспечивается за счет специальной формы импульса и автоматического (в зависимости от заданной энергии и реального сопротивления электрической цепи) выбора оптимальной амплитуды тока и продолжительности разряда. Кроме того, автоматическое определение электрического сопротивления в цепи повышает безопасность работы, так как при очень высоком (не

наложены электроды) или очень низком (замыкание) сопротивлении происходит сброс заряда.

Для предотвращения нанесения разряда в ранимую фазу сердечного цикла, соответствующую зубцу Т на ЭКГ, в большинстве дефибрилляторов предусмотрена возможность синхронизировать электрическое воздействие с комплексом QRS на ЭКГ (разряд подается через 20-50 мс после появления на ЭКГ зубца R).

Немаловажно, что дефибрилляторы высокого класса заряжаются до максимальной (360 Дж) энергии всего за 20-30 с.

Наличие встроенного наружного чрескожного электрокардиостимулятора в ряде случаев позволяет быстро обеспечить контроль за частотой сердечного ритма при угрожающих жизни брадикардиях и выиграть время, необходимое для проведения эндокардиальной ЭКС.

Ресурс дефибрилляторов во многом зависит от качества конденсаторов. Аппараты с электролитическими алюминиевыми конденсаторами обеспечивают проведение до 100 000 разрядов, с ленточными — в 10-20 раз меньше.

При работе на догоспитальном этапе важно учитывать степень надежности аккумуляторных батарей и системы их заряд ки, следует также обратить внимание на прочность конструкции, размеры и массу дефибриллятора.

Осложнения ЭИТ. Постконверсионные аритмии, и прежде всего фибрилляция желудочков, обычно развиваются в случаях нанесения разряда в ранимую фазу сердечного цикла. Вероятность фибрилляции желудочков при ЭИТ не превышает 0,4 % [Янушкевичус 3. И. и соавт., 1984], однако, если позволяют со стояние больного, вид аритмии и технические возможности, следует использовать синхронизацию электрического разряда с зубром R на ЭКГ. При возникновении фибрилляции желудочков немедленно наносят повторный электрический разряд с началь ной энергией 200 Дж. Другие постконверсионные аритмии обычно кратковременны, и специальное лечение не требуется. Необходимо заметить, что применение сердечных гликозидов перед ЭИТ практически не влияет на частоту постконверсионных аритмий за исключением случаев гликозидной интоксикации.

Тромбоэмболии (легочной артерии или артерий большого круга кровообращения) чаще развиваются у больных с тромбо-эндокардитом и при длительно существующем мерцании пред-

сердий. В этих случаях для предупреждения тромбоэмболии коррекцию ЧСС лучше проводить с помощью лекарственных препаратов (дигоксин, верапамил и др.). Определенное значение может иметь применение гепарина перед экстренной ЭИТ, однако эффективность этого метода профилактики не доказана. Для лечения развившихся тромбоэмболических осложнений используют тромболитические препараты, гепарин, кислород.

Нарушения дыхания являются следствием неадекватной пре-медикации и анальгезии. Для предупреждения угнетения дыхания перед ЭИТ надо, если позволяет время, проводить полноценную оксигенотерапию. Важно выбирать наркотический анальгетик и его дозу с учетом возраста и состояния пациента, сопутствующих заболеваний и предшествующей терапии. Для введения больного в медикаментозный сон следует использовать минимально возможные дозы препаратов, вводить лекарственные средства внутривенно дробно или очень медленно. В распоряжении врача должны быть набор для интубации трахеи, аппарат для ИВЛ, кислород. Нередко с развивающимся угнетением дыхания удается справиться с помощью словесных команд. Нельзя пытаться стимулировать дыхание дыхательными аналептиками.

Ожоги кожи возникают вследствие плохого контакта электродов с кожей, использования повторных разрядов большой энергии. Для предупреждения ожогов при наличии времени кожу под электродами надо тщательно обезжирить; лучше использовать не пасты, а прокладки, смоченные токопроводящим раствором, причем размер прокладок должен быть чуть больше размера электродов. ЭИТ необходимо проводить разрядом как можно более низкой энергии. Разряд следует наносить в момент выдоха, с силой прижимая электроды к грудной стенке.

Артериальная гипотензия после ЭИТ развивается редко, обычно не выражена и сохраняется недолго.

Отек легких изредка возникает через 1-3 ч после восстанов ления синусового ритма, особенно у больных с длительно существующим мерцанием предсердий.

Изменения реполяризации на ЭКГ после ЭИТ разнонаправле-ны, неспецифичны и могут сохраняться несколько часов.

Повышение активности ферментов (АсАТ, ЛДГ, КФК) связано в основном с влиянием ЭИТ на скелетные мышцы. Активность кардиоспецифичных ферментов (MB КФК) увеличивается лишь при многократных разрядах высокой энергии.

Читать далее: Электрокардиостимуляция

Источник: www.rusmedserver.ru

Электроимпульсная терапия относится к группе основных реанимационных мероприятий, проводимых при внезапной смерти человека. Смысл электроимпульсной терапии состоит в нанесении на область сердца сильного электрического разряда, что приводит к одновременному возбуждению волокон миокарда. Различают абсолютные и относительные показания к проведению данной процедуры.

Абсолютные показания: 1) фибрилляция либо трепетание желудочков; 2) затяжные пароксизмы желудочковой и наджелудочковой тахикардии, мерцательной аритмии, резистентные к медикаментозной терапии и сопровождающиеся симптомами быстро нарастающей декомпенсации сердечной деятельности; 3) пароксизмы трепетания предсердий с частотой сокращения предсердий около 300 в минуту или пароксизмы мерцания-трепетания предсердий у больных с синдромом Вольфа — Паркинсона — Уайта.

Относительные показания: 1) желудочковые и наджелудочковые тахикардии; 2) постоянная форма мерцательной аритмии либо трепетание предсердий продолжительностью не менее 1 года или больше; 3) неэффективность ранее проводимой электроимпульсной терапии.

Противопоказания: 1) интоксикация сердечными гликозидами; 2) синусовая тахикардия; 3) постоянная форма мерцательной аритмии продолжительностью более 2 лет; 4) аритмии, возникающие на фоне активного воспалительного процесса в сердце или резкой дилатации желудочков с выраженными дистрофическими изменениями в миокарде.

Техника выполнения процедуры заключается в следующем. Для электроимпульсной терапии наиболее часто используются отечественные дефибрилляторы ИД-ВЭП-1, ДИ-ОЗ, ДКИ-Н-02 или импортные аппараты (заземления не требуют). При проведении процедуры желательно иметь два дефибриллятора (основной и резервный).

Электроимпульсную терапию проводят как минимум три медицинских работника: врач, анестезиолог и медицинская сестра. Процедура выполняется в отдельном специально оборудованном помещении (реанимационный зал, палата интенсивной терапии, манипуляционная).

Если электрическая дефибрилляция проводится в плановом порядке6, ей должен предшествовать комплекс подготовительных мероприятий. Основным показанием для плановой дефибрилляции является необходимость восстановления синусового ритма у больных с мерцательной аритмией или трепетанием предсердий. Это могут быть лица, страдающие пороками сердца или кардиосклерозом. При наличии активного ревматического процесса назначают противоревматическое лечение, а дефибрилляцию проводят только в неактивную фазу болезни.

Имеющиеся нарушения кровообращения ликвидируют сердечными гликозидами и мочегонными препаратами. При склонности к гиперкоагуляции назначают гепарин по 5000 ЕД 4 раза в сутки под кожу живота.

За 5-7 дней до намеченного срока проведения дефибрилляции больному в обязательном порядке отменяют сердечные гликозиды и назначают препараты калия (калия хлорид, панангин, калия-магния аспарагинат и др.), АТФ, кокарбоксилазу. Этим преследуется цель уменьшения возбудимости миокарда и предупреждения развития фибрилляции желудочков после нанесения электрического разряда на сердце. В течение 2—3 дней до манипуляции переходят на внутривенное введение препаратов калия.

За сутки до проведения дефибрилляции ограничивают физическую нагрузку, а в день проведения больной соблюдает постельный режим. У него на левой половине грудной клетки сбривают волосы.

Дефибрилляцию проводят натощак. Больной должен опорожнить кишечник (самостоятельно или с помощью клизмы) и мочевой пузырь. За 20-30 мин до процедуры подкожно вводят 1 мл 2% раствора промедола и 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина. До начала процедуры проверяют исправность дефибриллятора.

Больного доставляют в помещение, где будет проводиться дефибрилляция, и укладывают на спину на специальную кровать или кушетку, накладывают электрокардиографические электроды и снимают исходную ЭКГ. Можно также осуществлять мониторное наблюдение за больным.

В начале процедуры под угол левой лопатки подкладывают один из электродов дефибриллятора (применяют большой плоский электрод, тщательно обернутый марлей в несколько слоёв и обильно смоченный физиологическим раствором) так, чтобы вся его поверхность плотно контактировала с кожей. Далее к одной из локтевых вен подключают систему для внутривенного капельного введения поляризующей смеси или физиологического раствора. Руку с подключенной системой для внутривенного введения удобно укладывают и бинтом фиксируют к кровати или к специальной подставке. Измеряют артериальное давление, стетофонендоскопом прослушивают работу сердца.

Электроимпульсную терапию проводят под поверхностным внутривенным наркозом препаратами короткого действия (гексенал, тиопентал натрия, сомбревин, эпантол и др.). После наступления наркотического сна во избежание повреждения электрическим разрядом отключают регистрирующую аппаратуру (если электрокардиограф или кардиоскоп не имеют специального предохранительного устройства). Второй электрод диаметром 10-12 см помещают либо в левой подключичной области, либо под правой ключицей, либо по правой парастернальной линии с центром в третьем межреберье.7 Всех присутствующих просят отойти от кровати и ни в коем случае не касаться больного. Передний электрод прижимают к его грудной клетке с силой порядка 10 кг. Для первого разряда создают напряжение в конденсаторе 4—4,5 кВ в зависимости от массы больного и наносят разряд. В момент ero прохождения возникает общее однократное сокращение мышц больного, что проявляется вскидыванием рук, подергиванием ног, напряжением мышц шеи и грудной клетки.

После нанесения разряда сразу же подключают электрокардиограф и снимают ЭКГ. Врач выслушивает больного, измеряет артериальное давление, проверяет пульс, анализирует ЭКГ. Если синусовый ритм восстановился, проведение электроимпульсной терапии считают законченным. Если же первая попытка оказывается безуспешной, напряжение конденсатора увеличивают на 1 кВ и наносят повторный разряд. Иногда, особенно у больных острым инфарктом миокарда, возникает необходимость в нанесении нескольких разрядов (трех-четырех и более). При этом каждый раз напряжение конденсатора увеличивают на 1 кВ, но не более чем до 7 кВ.8

После пробуждения больной доставляется в палату и несколько дней соблюдает постельный режим. Ему назначают противоаритмические средства, иногда одновременно—препараты, улучшающие обменные процессы в миокарде (цито-мак, рибоксин, АТФ, кокарбоксилаза, препараты калия и др.).

Осложнения: могут возникать в период подготовки к электрической дефибрилляции, при проведении наркоза, при воздействии электрического импульса, при переходе мерцательной аритмии к нормальному (синусовому) ритму, при проведении лечения, закрепляющего синусовый ритм.

В период подготовки к электрической дефибрилляции могут возникать осложнения, обусловленные применением антикоагулянтов, препаратов калия или отменой сердечных гликозидов. В связи с этим не исключено появление кровотечений, токсического действия калия, нарастание признаков сердечной недостаточности.

При даче наркоза возможно появление тошноты, рвоты, бронхоспазма, остановки сердца и дыхания. Эти осложнения обычно предупреждаются одновременным введением раствора промедола и атропина в период премедикации и более медленным вливанием наркотических средств.

Под действием, электрического импульса может развиться фибрилляция желудочков или произойти остановка сердца (из-за выраженной гипоксии миокарда).

Из менее грозных осложнений возможно появление экстрасистолии, ожогов кожи на месте наложения электродов, изменений ЭКГ, повышение температуры тела.

Фибрилляция желудочков может возникнуть из-за несвоевременной отмены сердечных гликозидов накануне процедуры, при недостаточном заряде конденсатора, неправильном наложении электродов или плохом контакте электродов с кожей и т. п.

При появлении фибрилляции желудочков требуется принятие срочных мер:

  • быстрая проверка правильности наложения электродов,

  • немедленное нанесение повторного электрического разряда, увеличенного по сравнению с исходным на 0,5—1 кВ.

При остановке сердца сразу приступают к непрямому массажу и искусственному дыханию. При продолжающейся асистолии дополнительно внутрисердечно вводят 0,1 % раствор адреналина в количестве 0,5—1 мл. При восстановлении сердечной деятельности внутривенно вводят 4 % раствор бикарбоната натрия и кортикостероидные гормоны.

Появление экстрасистолии, преходящих блокад ножек пучка Гиса, других изменений ЭКГ (подъем сегмента ST, появление отрицательного зубца Т), повышение температуры тела спустя 2-3 дня после дефибрилляции специального лечения не требуют. Ожоги кожи лечат обычным способом.

Среди осложнений, возникающих при нормализации ритма, наиболее грозными являются «нормализационные» тромбоэмболии и отек легких. Тромбоэмболические осложнения могут развиваться в сосудах большого и малого кругов кровообращения. Чаще всего тромбы из левого предсердия попадают в большой круг кровообращения, что характерно для больных с мерцательной аритмией на фоне митральных пороков сердца.

Источник: studfile.net

Электроимпульсной терапией (ЭИТ) называют лечение нарушений ритма сердца с помощью электрического импульса. ЭИТ проводится по экстренным и плановым показаниям. К методам экстренной ЭИТ терапии относят дефибрилляцию, кардиоверсию.

 Электрическая кардиоверсия (ЭК) представляет собой нанесение электрического разряда, синхронизированного с зубцом R на ЭКГ в условиях кратковременной внутривенной анестезии.

Показания к проведению электрической кардиоверсии: наджелудочковые тахикардии, пароксизмы трепетания предсердий, мерцательной аритмии с частым желудочковым ответом и сопровождающиеся симптомами быстро нарастающей сердечной недостаточности, гипотензией, ЭКГ признаками острой ишемии миокарда при отсутствии немедленного ответа на применение фармакологических препаратов. Перед проведением кардиоверсии необходимо обеспечить больному медикаментозный сон.

       Немедленная ЭК показана пациентам с пароксизмом ФП и высокой ЧЖС с нестабильной гемодинамикой: острый инфаркт миокарда; артериальная гипотензии; стенокардия; сердечная недостаточность; аритмогенный шок; отек легких.

1.Энергия начального разряда при использовании синхронизированного дефибриллятора – 120 Дж, при использовании не синхронизированного – 200 Дж.

2. При неэффективности первого разряда мощность энергии увеличивается каждый раз на 100 ДЖ, до достижения максимума (360 или 400 Дж)‏

3. Интервал между двумя последовательными разрядами — не менее 1 минуты.

Показания для проведения дефибрилляции: фибрилляция желудочков. В основе дефибрилляции лежит пропускание через грудную клетку короткого (0,01 секунд) одиночного разряда электрического тока высокого напряжения, в результате которого возникает одномоментная деполяризация "критического" числа кардиомиоцитов, после которой восстанавливается синусовый ритм.

Для снижения электрического сопротивления грудной клетки электроды смазывают пастами, гелями или подкладывают под них марлю, смоченную 0,9% NaCl; электроды плотно прижимают к грудной клетке. Один электрод помещают справа от грудины под ключицей, второй – на уровне левого соска (центр электрода – на левой срединно-подмышечной линии). Можно также располагать один электрод спереди над областью сердца, а второй – сзади. Дефибрилляцию проводят с возрастающей энергией разряда, начиная с 200 Дж. Выполняют ее на выдохе с минимальным временным промежутком между разрядами, необходимым для контроля эффективности.

 

Практическая часть

 Задача 1.

Пациент К., 63 лет, находился на стационарном лечении в кардиологическом отделении на 5-е сутки после перенесенного ОИМ. Получал стандартную терапию (иАПФ, β-блокатор, дезагрегант, статин, нитраты, гепарин). Около 4 часов утра предъявил жалобы на чувство сильного сердцебиения, дискомфорта в области сердца, нарастающей общей слабости и одышки. На ЭКГ:

Электроимпульсная терапия

В течение последующих 10 минут состояние больного ухудшилось: кожные покровы бледные, диффузный гипергидроз, потерял сознание. Зрачки несколько расширены. Пульс и АД не определяются. Зарегистрирована ЭКГ (а), начаты реанимационные мероприятия. Через несколько минут зарегистрирована ЭКГ (б), продолжены реанимационные мероприятия.

Электроимпульсная терапия

1) Охарактеризуйте нарушения ритма на представленных записях ЭКГ.

2) В чем причина данных аритмий?

3) Какие меры следует применять в постинфарктом периоде для профилактики подобных аритмий?

4) Какие реанимационные мероприятия необходимы больному?

5) В случае успеха реанимационных мероприятий какие коррективы следует внести в лечение?

Задача 2.

Больная К., 19 лет, через 2 недели после перенесенного ОРВИ обратила внимание на повышенную утомляемость, слабость, ощущение «усиленных» сердечных тонов и перебоев в работе сердца, колющие боли в области сердца продолжительностью до нескольких секунд, несвязанные с физической нагрузкой, одышку при подъеме по лестнице на один этаж.

Объективный статус. Больная астенического телосложения. Кожные покровы умеренно бледные. Температура тела 36,7 °С. Над областью легких выслушивается везикулярное дыхание, ЧДД 16 в минуту. Область сердца при ос­мотре не изменена. Верхушечный толчок ослаблен, локализован в V межреберье по 1. mediaclavicularis sinistra. Границы относительной сердечной тупости: левая – V межреберье по 1. mediaclavicularis sinistra, верх­няя по II межреберью, правая на 2 см кнаружи от правого края грудины. При аускультации сердца: тоны приглушенные, аритмичные, на верхушке вы­слушивается мягкий систолический шум. ЧСС 52 уд/мин. АД 110/70 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Мягко-эластичный нижний край печени пальпируется под краем реберной дуги. Размеры печени по Курлову 9х8х7 см.

Данные дополнительного обследования

Общий анализ крови: гемоглобин 130 г/л, эритроциты 4,5х1012/л, лейкоциты 8,2х109/л, эозинофилы 2%, палочкоядерные 7%, сегментоядерные 60%, моноциты 15%, лимфоциты 16%, СОЭ 20 мм/ч.

Биохимический анализ крови: общий белок 74 г/л, креатинин 78 мкм/л, мочевина 5,2 мм/л, АЛТ 24 Ед/л, ACT 30 Ед/л, билирубин общий 12 мкмоль/л, К+ 4,6 мэкв/л, Na+ 138 мэкв/л.

Общий анализ мочи – без патологии.

Рентгенография органов грудной полости: признаки центрального венозного застоя в лёгких, признаки кардиомегалии (кардиоторакальный индекс 60%).

На ЭКГ:

Электроимпульсная терапия

 

1. Какое нарушение ритма выявлено у пациентки?

2. Поставьте развернутый клинический диагноз.

3. Опишите тактику ведения больной.

4. Нуждается ли пациентка в оказании неотложной врачебной помощи?

Задача 3.

Больной К., 48 лет, обратился в клинику с жалобами на тяжесть в затылочной области, приступы неритмичного сердцебиения, возникающие ежедневно, чаще вечером, в покое, после приема пищи или умеренного количества алкоголя, про­должительностью до 2 ч, сопровождающиеся ощущением нехватки воздуха и повышением артериального давления. Приступы купируются самостоятельно или при приеме 12,5 мг атенолола.

Анамнез заболевания. Впервые приступ сердцебиения возник после эпизода употребления алкоголя 6 лет назад. Бригадой скорой медицинской помощи зарегистрировано нарушение сердечного ритма, купировавшееся после в/в введения лекарственного препарата (названия не помнит) и перорального приёма таблетки феназепама. В течение послед­них 5 лет стал отмечать появление артериальной гипертензии (максимальное АД 160/100 мм рт. ст.), ситуационно принимал гипотензивные препараты. Приступы «аритмии» возникали 3-4 раза в год, купировались самостоятельно. В течение последнего меся­ца приступы участились до 4-6 раз в не­делю.

Семейный анамнез: отец больного в возрасте 50 лет перенес инфаркт миокарда.

По профессии – госслужащий, профессиональные вредности отрицает. Алкоголь употребляет не чаще 2 раз в месяц, не более 100 мл в пересчёте на чистый этанол.

Объективный статус. При осмотре состояние удовлетворительное. Телосложение правильное, гиперстеническое, рост 185 см, вес 120 кг, индекс массы тела 35 кг/м2. Кожные покровы и видимые слизистые чистые, физиологической окрас­ки. Регионарные лимфатические узлы не увеличены, периферических отеков нет. Щитовидная железа подвижная, безболезненная при пальпации, обе доли умеренно увеличены.

Дыхание свободное через нос, ЧДД 16 в мин. При перкуссии звук ясный, легочный; границы легких в пределах физиологической нормы. При аускультации дыхание везикулярное, проводится во все отделы.

Область сердца визуально – без патологии. Границы относительной сердечной тупости: правая – правый край грудины, левая – на 1 см кнутри от левой среднеключичной линии, верхняя – верхний край III ребра. При аускультации тоны сердца ясные, звучные, аритмичные. Пульс 82 уд/мин, дефицита нет. Пульсация периферических сосудов сохранена. АД 130/80 мм рт. ст. на обеих руках.

При обследовании органов брюшной полости патологии не выявлено.

Мочеиспускание свободное, безболезненное, дизурических явлений нет. Почки не пальпируются.

Данные дополнительного обследования

Общий анализ крови ит мочи без патологии.

Биохимический анализ крови: общий белок 75 г/л, общий билирубин 13,3 ммоль/л, креатинин 91,3 ммоль/л, глюкоза 5,42 ммоль/л, холесте­рин 5,7 ммоль/л, триглицериды 2,84 ммоль/л, К+ 4,42 ммоль/л, Na+ 140 ммоль/л, ACT 17 Ед/л, АЛТ 16 Ед/л.

Тиреоидный профиль: ТТГ 3,48 мМЕ/л, свободный Т4 18,16 мМЕ/л.

ЭКГ на момент осмотра:

Электроимпульсная терапия

 

Рентгенография грудной клетки: легочные поля прозрачные, патологических теней нет. Корни структурны, диафрагма обычно расположена, плевральные си­нусы свободные. Сердце не расширено в поперечнике. Аорта уплотнена.

ЭхоКГ: аорта уплотнена, не расширена, 3,8 см в диаметре. Левое предсердие 4,1 см. Левый желудочек не расширен, КДР 5,5 см, КСР 3,1 см. Глобальная сократительная способность миокарда левого желудочка сохранена, ФВ > 60%. Зоны гипо- и акинеза не выявлены. ТМЖП 1,0 см, ТЗСЛЖ 1,1. Правое предсердие 3,5 см. Передне-задний размер правого желудочка 3,1 см. Признаки лёгочной гипертензии отсутствуют. Створки аортального кла­пана не уплотнены, амплитуда раскрытия нормальная. Патологии клапанов нет. Функция диастолического расслабления миокарда нарушена Е/А = 3,53/0,62 = 0,85 (< 1). Заключение: нарушение диастолической функции миокарда левого желудочка. Уплотнение створок аорты.

Тредмил-тест: исследование выполнено по протоколу R. Bruce, в период со­хранения синусового ритма, остановлено в связи с достижением максимальной ЧСС (143 уд/мин). Самочувствие удовлетворительное, жалоб нет. АД до нагруз­ки 131 /90 мм рт. ст. и на всех ступенях нагрузки соответствовало выполняемой работе. АДтах 214/95 мм рт. ст. на пятой ступени (10,1 mets). Нормализация АД к 4 мин восстановительного периода. Исходно зарегистрирована частая предсердная экстрасистолия. За время исследования нарушений ритма, проводимос­ти и ишемических изменений не зарегистрировано.

Консультация окулиста: гипертоническая ретинопатия I стадии.

 

1) Какое нарушение ритма выявлено у пациента? Опишите электрофизиологические механизмы формирования данного нарушения ритма сердца.

2) Сформулируйте клинический диагноз.

3) Какое дополнительное обследование вы рекомендуете больному?

4) Назначьте лечение.

 

 

Задача 4.

Пациент Ф.,62 лет, обратился с жалобами на ощущение аритмичного сердцебиения, усиливающегося при физической и эмоциональной нагрузке; нарастающую одышку; отеки голеней и стоп. В течение 6 лет состоит на диспансерном учете у кардиолога с диагнозом: ИБС. Аритмический вариант. Постоянная форма мерцательной аритмии, тахи-брадисистолия. Пять лет назад имплантирован однокамерный частотно-адаптированный электрокардиостимулятор. Постоянно принимает дигоксин (0,25 мг в сутки 5 дней в неделю), метопролола сукцинат (50 мг в сутки), лизиноприл (5 мг в сутки), аспирин (125 мг в сутки), розувастатин (10 мг в сутки).

На ЭКГ:

Электроимпульсная терапия

1. Охарактеризуйте представленную запись ЭКГ.

2. Сформулируйте развернутый клинический диагноз.

3. Оцените проводимую терапию.

4. Нуждается ли пациент в реимплантации ЭКС?

Задача 5.

Составьте в виде таблицы основные дифференциально-диагностические различия изученных нарушений ритма сердца с указанием таких характеристик, как причины появления, жалобы, анамнез, данные ЭКГ покоя, суточного мониторирования ЭКГ, показанные и противопоказанные препараты.

Ответы к задачам:

Задача 1.

1. Пароксизм желудочковой тахикардии, трепетание желудочков, фибрилляция желудочков.

2. ОИМ.

3. Дефибрилляция.

4. Добавить к лечению антиаритмики (кордарон или соталекс).

Задача 2.

1. Частая одиночная монотопная мономорфная желудочковая экстрасистолия.

2. Острый инфекционный миокардит, тяжелая форма, аритмический вариант. Частая одиночная монотопная мономорфная желудочковая экстрасистолия. ХСН IIА, ФК II.

3. Госпитализация, постельный режим, антаритмческая терапия, ингибиторы АПФ.

4. Да.

Задача 3.

1.Трепетание предсердий, тахисистолия. Формирование петель re-entre вокруг устьев легочных вен.

2.Эндокринная кардиомиопатия (тиреотоксикоз?). Пароксизмальная форма трепетания предсердий, тахисистолия. Гипертоническая болезнь II стадии, I степени, риск 3.

3.Коронароангиография, радиоизотопное сканирование щитовидной железы.

4.Мерказолил (тиразол), пропанорм 150 мг по 1таб., периндоприл 5 мг/сут, ацетилсалициловая кислота 100 мг/сут.

Задача 4.

1. Трепетание предсердий, тахисистолия. Единичный комплекс ЭКС. Транзиторная блокада левой ножки пучка Гиса.

2. ИБС: аритмический вариант. Постоянная форма фибрилляции-трепетания предсердий, тахи-брадисистолия. Имплантация ЭКС. ХСН II Б, ФК III.

3. Необходимо добавить инг. АПФ, варфарин, диуретики. При сохранении тахисистолии –аблация АВ-соединения.

4. Нет.

 

 

Вопросы и задания для самоконтроля

1. Что характерно для мерцательной аритмии? Выберите один правильный вариант ответа.

1) частота желудочковых комплексов более 120 в мин

2) отсутствие зубцов Р

3) наличие преждевременных комплексов QRS

4) укорочение интервалов PQ

5) наличие дельта-волны

2. Какие ЭКГ-критерии характерны для желудочковой экстрасистолии? Выберите один правильный вариант ответа.

1) преждевременный комплекс QRS

2) экстрасистолический комплекс QRS расширен, деформирован

3) наличие полной компенсаторной паузы

4) измененный зубец Р перед экстрасистолическим комплексом

5) правильно 1, 2, 3

3. Какие ЭКГ-критерии характерны для наджелудочковой экстрасистолии? Выберите один правильный вариант ответа.

1) преждевременный комплекс QRS

2) экстрасистолический комплекс похож на основной

3) наличие неполной компенсаторной паузы

4) наличие деформированного зубца Р перед экстрасистолическим комплексом

5) правильно все

4. При каких заболеваниях чаще всего встречается мерцательная тахиаритмия? Выберите один правильный вариант ответа.

1) гипертрофическая кардиомиопатия

2) митральный стеноз

3) тиреотоксикоз

4) миокардит

5) правильно 2 и 3

5. Какие препараты показаны для купирования пароксизмальной наджелудочковой тахикардии? Выберите один правильный вариант ответа.

1) ритмилен

2) финоптин

3) гилуритмал

4) кордарон

5) все перечисленное

6. Какие препараты показаны для купирования пароксизмальной желудочковой тахикардии? Выберите один правильный вариант ответа.

1) ритмилен

2) дигоксин

3) финоптин

4) кордарон

7.    Какое осложнение наблюдается при мерцательной аритмии? Выберите один правильный вариант ответа.

1) тромбоэмболический синдром

2) инфаркт миокарда

3) гипертонический криз

8.    Наиболее неблагоприятный прогностический признак у больных острым инфарктом миокарда (выберите один правильный вариант ответа):

1) мерцательная аритмия

2) ранняя желудочковая экстрасистолия

3) групповые желудочковые экстрасистолы

4) политопные желудочковые экстрасистолы

5) наджелудочковые экстрасистолы

9. Для лечения пароксизмальных наджелудочковых тахикардий при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта наилучшим средством считается (выберите один правильный вариант ответа):

1) дигоксин

2) анаприлин

3) новокаинамид

4) кордарон

10. Показаниями к проведению электроимпульсной терапии являются (выберите один правильный вариант ответа):

1) быстрое прогрессирование на фоне приступа тахиаритмии признаков сердечной недостаточности, недостаточности коронарного или мозгового кровообращения

2) брадисистолическая форма мерцательной аритмии

3) тахиаритмии, развившиеся на фоне интоксикации сердечными гликозидами

11. При бигеминии экстрасистолия возникает после (выберите один правильный вариант ответа):

1) двух синусовых комплексов

2) каждого синусового комплекса

3) трех синусовых комплексов

12. Дефицит пульса – это (выберите один правильный вариант ответа):

1) число сокращений сердца меньше количества пульсовых волн на лучевой артерии

2) число сокращений сердца больше количества пульсовых волн на лучевой артерии

3) число сокращений сердца равно количеству пульсовых волн на лучевой артерии

13. Рефлекторные способы купирования аритмии эффективны при (выберите один правильный вариант ответа):

1) пароксизмальной мерцательной аритмии

2) пароксизмальном трепетании предсердий

3) пароксизмальной наджелудочковой тахикардии

4) синусовой тахикардии

5) пароксизмальной желудочковой тахикардии

14. Противопоказаниями к применению рефлекторных способов купирования наджелудочковых тахикардий являются (выберите один правильный вариант ответа):

1) ИБС, в том числе острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз

2) синдром слабости синусового узла

3) хроническая сердечная недостаточность II-III стадии

4) правильно все

15. Антиаритмическая терапия не проводится при следующих нарушениях сердечного ритма (выберите один правильный вариант ответа):

1) постоянной мерцательной аритмии

2) синусовой аритмии

3) синусовой тахикардии

16. Как из­ме­ня­ет­ся пре­сис­то­ли­че­ский шум у боль­ных мит­раль­ным стенозом при воз­ник­но­ве­нии мер­ца­тель­ной арит­мии? Выберите один правильный вариант ответа.

1) зна­чи­тель­но уси­ли­ва­ет­ся

2) не­зна­чи­тель­но уси­ли­ва­ет­ся

3) не из­ме­ня­ет­ся

4) ис­че­за­ет

5) умень­ша­ет­ся

17. Ка­кой ан­ти­арит­ми­че­ский пре­па­рат яв­ля­ет­ся наи­ме­нее безо­пас­ным и дос­та­точ­но эф­фек­тив­ным при ле­че­нии та­хиа­рит­мий, вы­зван­ных дигиталис­ной ин­ток­си­ка­ци­ей? Выберите один правильный вариант ответа.

1) но­во­каи­на­мид

2) ли­до­ка­ин

3) изоп­тин

4) ин­де­рал

5) хи­ни­дин

18. У боль­но­го с ИБС – ост­рым транс­му­раль­ным пе­ред­не­пе­ре­го­ро­доч­ным ин­фарк­том мио­кар­да воз­ник­ли час­тые же­лу­доч­ко­вые экс­т­ра­сис­то­лы. Ка­кой из пе­ре­чис­лен­ных пре­па­ра­тов не­об­хо­ди­мо ему вве­сти? Выберите один правильный вариант ответа.

1) стро­фан­тин

2) ли­до­ка­ин

3) об­зи­дан

4) фи­ноп­тин

5) ди­гок­син

19. У боль­но­го с ИБС – ост­рый транс­му­раль­ный пе­ред­не­-пе­ре­го­ро­дочный ин­фаркт мио­кар­да, раз­ви­лась фиб­рил­ля­ция же­лу­доч­ков. Ва­ша так­ти­ка (выберите один правильный вариант ответа):

1) вве­сти стро­фан­тин

2) про­из­ве­сти кар­дио­вер­сию

3) вве­сти об­зи­дан

4) вве­сти кор­да­рон

20. У боль­но­го с ИБС – пост­ин­фарк­т­ный кар­диоск­ле­роз. Вы­яв­лен син­дром сла­бо­сти си­ну­со­во­го уз­ла, по­след­ние 2 не­де­ли еже­днев­но воз­ни­ка­ют присту­пы мер­ца­тель­ной та­хиа­рит­мии, от­ме­ча­ют­ся эпи­зо­ды брадикардии, со­про­во­ж­даю­щиеся го­ло­во­кру­же­ния­ми. Ва­ша так­ти­ка (выберите один правильный вариант ответа):

1) на­зна­чить хи­ни­дин

2) на­зна­чить но­во­каи­на­мид

3) про­вес­ти им­план­та­цию по­сто­ян­но­го ис­кус­ст­вен­но­го во­ди­те­ля рит­ма

4) на­зна­чить ди­гок­син

5) про­вес­ти вре­мен­ную кар­дио­сти­му­ля­цию

 

Ответы на тестовые задания: 1 – 2; 2 – 5; 3 – 5; 4 – 5; 5 – 5; 6 – 4; 7 – 1; 8 – 3; 9 – 4; 10 – 1; 11 – 2; 12 – 2; 13 – 3; 14 – 2; 15 – 2; 16 – 3; 17 – 4; 18 – 2; 19 – 4; 20 – 3.

Источник: studopedia.net


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.