Нефротоксичность при химиотерапии



1. Какие лекарства чаще всего вызывают развитие почечной недостаточности?

Дисплатин, пироксикам и метотрексат. Есть данные, что доксорубицин приводит к возникновению болезней почек у кошек и собак. Кроме того, причиной почечной недостаточности могут стать и сами опухолевые процессы, в частности переходно­клеточная карцинома.

2. Как цисплатин вызывает развитие почечной недостаточности?

Самое сильное нефротоксическое действие оказывает цис-диаминдихлорплатин II (цисплатин) — координационное соединение, содержащее тяжелый металл и облада­ющее активностью в отношении многих злокачественных опухолей у собак. У данно­го вида животных 80-90 % препарата выводится через почки в течение 48 ч. Нефротоксические эффекты дозозависимы и характеризуются снижением клубочковой фильтрации и некрозом канальцев. Поражение почек варьируется от кратковремен­ного увеличения содержания азота мочевины в крови до возникновения необрати­мых повреждений. Однако проблема нефротоксичности цисплатина решается под­держанием нормальной гидратации организма животного в процессе применения препарата. Предложено несколько схем лечения цисплатином, позволяющих умень­шить или предотвратить поражение почек. В каждой из них предусмотрены внутри­венные инфузии физиологического раствора в период интенсивного выведения пре­парата.


3. Повреждают ли почки другие химиотерапевтические средства?

Доксорубицин вызывает развитие острой и хронической почечной недостаточности у кошек и собак. Сообщалось о дозозависимом повреждении почек у кошек, но пока это не подтверждено. Почечная недостаточность при лечении доксорубицином собак возникала при неодинаковых кумулятивных дозах. Метотрексат также выводится преимущественно почками и способен оказывать нефротоксическое действие. Пиро­ксикам — нестероидное противовоспалительное средство — эффективен при лечении переходно-клеточного рака мочевого пузыря, плоскоклеточного рака головы и шеи.

4. Может ли наличие опухоли приводить к поражению почек?

У собак с переходно-клеточным раком мочевого пузыря, уретры или предстательной железы нередко возникает обструкция мочеиспускательного канала, вызывающая гидроуретер и гидронефроз. Сопутствующий септический цистит наблюдается у большинства пациентов с опухолями мочевого пузыря и способствует развитию пиелонефрита. Конечным результатом является острая и хроническая почечная не­достаточность.

5. Назовите факторы, предрасполагающие к повреждению почек химиотерапев­тическими средствами?


В ветеринарии основными факторами, способствующими поражению почек, счита­ются рак и действие нефротоксичных средств, в том числе химиотерапевтических. Поэтому при проведении химиотерапии отменяют все нефротоксичные препараты, например аминогликозиды. Другими факторами являются сниженный сердечный выброс, инфекция мочеполового тракта, сепсис, предсуществовавшее заболевание почек, пожилой возраст, дегидратация, лихорадка, болезни печени, гипокалиемия и мперкальциемия. Показано, что наличие в анамнезе болезни почек основной фактор, способствующий возникновению острой почечной недостаточности при лечении цисплатином.

6. Как диагностировать поражение почек, вызванное химиотерапевтическим агентом?

Острая почечная недостаточность возникает из-за снижения клубочковой фильтра­ции с или без повреждения канальцев. Для диагностики используются показатели, характеризующие состояние этих структур. Клинические, гематологические и био­химические признаки патологии появляются лишь тогда, когда функция почек ухуд­шится примерно на 1/3 от нормы.

Острая почечная недостаточность может протекать с нормурией, олигурией или анурией. Независимо от количества мочи наблюдается изостенурия, хотя моча мо­жет быть и незначительно концентрирована за счет высокого содержания натрия (> 40 мЭкв/л). В ней также обнаруживаются глюкоза, белок, эпителиальные клетки; в крови иногда остро увеличивается содержание азота мочевины, креатинина и фосфатов. При олигурической или анурической формах острой почечной недоста­точности в тех случаях, когда вводят жидкости до восстановления мочевыделения, возрастают масса тела, частота сердечных сокращений и центральное венозное дав­ление.


7. Как лечить собак с почечной недостаточностью, обусловленной приемом хи­миотерапевтических средств?

Лучший метод лечения — профилактика. Доказано, что нефротоксичность цисплатина может быть снижена или почти полностью предотвращена за счет хорошей гид­ратации организма. Частота возникновения почечной недостаточности при лечении собак доксорубицином или метотрексатом уменьшается, если их не назначать живот­ным с болезнями почек в анамнезе или увеличивать время введения препаратов. Цисплатин — лекарство, обладающее самым сильным нефротоксичным действием, поэтому вопрос о правильном проведении гидратации предваряет изложение мето­дов лечения острой почечной недостаточности.

8. Как способ применения цисплатина влияет на развитие почечной недостаточ­ности?

Продолжительность индуцированного диуреза может повлиять на возникновение почечной недостаточности у собак. При использовании схем, в которых применя­лись 24-, 6- и 4-часовой диурез, уменьшалась вероятность развития почечной не­достаточности при лечении цисплатином. Более короткое применение метода ак­тивного диуреза неприемлемо. При проверке влияния 1-часового диуреза получены нижеприведенные результаты. Четыре дозы цисплатина (70 мг/м2 пло­щади поверхности тела, в течение 4 нед) введены внутривенно 6 здоровым соба­кам в течение 20 мин после окончания внутривенного введения 0,9 % раствора хлористого натрия (132 мл (кг)0,75, в течение 1 ч).


всех собак после каждого эпи­зода введения цисплатина в первые 8 ч возникала однократная рвота. Клиничес­кий статус, масса тела, потребление корма были нормальными на протяжении 12 нед у 5 собак из 6. У 6-й собаки возникли острая почечная недостаточность, слепота и глухота через 3 дня после введения 4-й дозы цисплатина. Электролиты, креатинин, азот мочевины в крови были в пределах нормальных величин у всех собак после каждого введения и у 5 животных через 3 нед после последнего введе­ния препарата. Содержание креатинина у собаки, подвергшейся эутаназии через 2 нед после 4-го введения препарата было выше нормы (3,3 мг/дл). Содержание креатинина в сыворотке, взятой через 3 нед после последнего введения цисплати­на, было нормальным, но более высоким, чем перед началом эксперимента. Ско­рость клубочковой фильтрации снизилась через 3 нед после 4-го введения. Коли­чество нейтрофилов в 3-й, 4-й и 5-й периоды наблюдения уменьшилось ниже исходной величины. Полученные результаты дали основание не рекомендовать эту схему к использованию.

9. Как лечить почечную недостаточность, возникшую после применения химио­терапевтических препаратов?

Главные задачи при лечении собак и кошек, у которых возникла острая почечная не­достаточность из-за наличия опухоли или применения химиотерапевтических средств,— выявить все нефротоксичные лекарства, обнаружить пре- и постреналь­ные нарушения и начать терапию жидкостями.


рапия жидкостями должна откор­ректировать дефициты — дегидратацию или перегрузку, возникающие при олигурической форме почечной недостаточности; кроме того, с ее помощью обеспечиваются потребности в питательных веществах и восполняются потери жидкости, обуслов­ленные рвотой и диареей. Каждый пациент должен быть тщательно обследован, и на основании состояния водного обмена, сердечно-сосудистой системы и данных био­химических анализов составлен план лечения. Для поддержания нормальной гидра­тации требуется вводить жидкость в объеме 44-110 мл/кг массы тела; маленьким животным необходимо вводить больше. Кроме того, надо учитывать потери, обусловленные рвотой и диареей. При почечной недостаточности для получения нор­мального диуреза (> 2 мл/кг/ч) суточное количество вводимой жидкости увеличи­вают в 1,5-3 раза. Обязательно подсчитывают величину дегидратации; 75 % объема жидкости для ее коррекции должны быть введены в первые 24 ч. Состав растворов подбирается с учетом содержания электролитов крови. При острой почечной недо­статочности жидкости, содержащие калий, не считаются идеальными, поскольку не­редко имеет место гиперкалиемия. Не рекомендуется вводить лактатсодержащие жидкости, которые усиливают имеющуюся гиперкалиемию у пациентов с сепсисом и раком.

Терапия жидкостью 10-килограммовой собаки, имеющей 5 % дегидратацию и диарею


ЗАДАЧА РАСЧЕТ ПОТРЕБНОСТИ
Коррекция дегидратации 5% (0,05) х 10 кг массы тела = 0,5 кг воды требуется для коррекции дегидратации 1000 мл/кг воды х 0,5 кг = 500 мл воды требуется для коррекции дегидратации 75 % (0,75) х 500 мл = 375 мл жидкости ввести для возмещения 75 % дегидратации
Восполнение суточных потребностей 66 мл/кг (суточная потребность) х 10 кг массы тела = 660 мл требуется ежедневно. (Можно использовать формулу 30 (кг) + 70)

Количество жидкости увеличить в 1,5-3 раза для индукции слабого или среднего диуреза с выделением мочи > 2 мл/кг/ч

Восполнение продолжающихся потерь Потери из-за диареи равны 200 мл
Объем жидкости, который необходимо ввести в первые 24 ч 375 мл + 660 мл + 200 мл; объем увеличивать в соответствии с необходимостью повышения скорости диуреза

Общий подход к лечению собак с почечной недостаточностью



ПРИНЦИП ОСОБЕННОСТИ
Не вводить нефротоксичные препараты Прекратить введение цисплатина, метотрексата, доксорубицина, аминогликозидов; не проводить анестезии
Определить состояние ациента Полный анализ крови, биохимический профиль крови Специальные данные % дегидратации

Объем продолжающихся потерь (диарея, рвота, кровопотеря)

Поддерживающий объем

Электролиты и биохимические нарушения

Состояние ССС

Продукция мочи

Определить и вводить специфический раствор Индивидуальный подход к каждому пациенту

Первоначально изотоничный полиионный раствор, желательно не содержащий калия (раствор NaCI)

Корректировать дегидратацию в первые 6-8 ч во избежание дальнейшей ишемизации почек; не допускать появления при­знаков патологической олигурии и сопутствующей объемной перегрузки

Обеспечить поддерживающую терапию (66 мл/кг/сут)

Компенсировать продолжающиеся потери жидкости (рвота, ди­арея)

Добиться величины диуреза на уровне малой/средней

Контролировать выход мочи, добиться адекватного выхода Метаболическая камера или постоянный катетер При недостаточном образовании мочи (< 0,5-2 мл/кг/ч): маннитол или глюкоза 0,5-1,0 г/кг, в/в медленно, струйно; фуросемид 2-4 мг/кг, в/в, каждые 1-3 ч, по необходимости; допамин 1-3 мкг/кг/мин, в/в (50 мг допамина в 500 мл 5 % ра­створа глюкозы + 100 мкг/мл)
Корректировать нарушения кислотно-основного и электролитного балансов Проверить наличие гиперкапьциемии при опухолевых процессах; при ее обнаружении проводить специфическое лечение
Обеспечить

слабый/умеренный диурез

Выход мочи 2-5 мл/кг/ч; контроль за массой тела, частотой сер­дечных сокращений и дыхания, величиной ЦВД для обнаружения признаков перегрузки
Провести перитонеальный диализ, если лечение неэффективно Временный или постоянный перитонеальный диализ
Начать лечение по долго­срочному плану Продолжать диуретическую терапию до нормализации величин азота мочевины в крови и креатинина или до прекращения про­цесса нормализации, несмотря на активную терапию, но ста­бильном состоянии пациента; постепенная отмена жидкостей Ликвидация гиперфосфатемии по показаниям (гидроксид алюми­ния, 500 мг при каждом приеме пищи)

Уменьшение желудочной секреции по показаниям (циметидин 5­10 мг/кг каждые 6 ч, в/в или внутрь)

При олигурической форме почечной недостаточности необходимо осторожно, но ак­тивно попытаться повысить выход мочи, в первую очередь, повысив клубочковую фильтрацию и почечный кровоток. С этой же целью можно применить осмотические диуретики. Если выход мочи меньше 0,5-2 мл/кг/ч, несмотря на активную терапию, надо вводить фуросемид каждые 1-3 ч. Если и фуросемид не помогает, вводят осмо­тические диуретики, маннитол или глюкозу (50 % раствор), но глюкоза предпочти­тельнее, поскольку ее содержание в моче можно определить с помощью тест-систе­мы. При неэффективности перечисленных средств назначают допамин (инфузия с постоянной скоростью), который облегчает почечный кровоток и опосредовано по­вышает выход мочи.

Лечение острой почечной недостаточности необходимо продолжить до суще­ственного улучшения состояния пациента, коррекции биохимических показателей или их стабилизации. Интенсивность лечения уменьшают в течение нескольких дней и переводят пациента в домашние условия, где он должен быть обеспечен высо­кокачественной низкобелковой пищей, находиться в покое и иметь неограниченный доступ к свежей чистой воде.

Источник: med-books.info

Причины и симптомы


Частота и сложность патологии обуславливается разовой или собранной дозой токсических веществ, а также предрасположенностью пациента.

Первичные признаки:

  • Общая слабость.
  • Ухудшение аппетита.
  • Сонливость.
  • Усиливается чувствительность.

Анализы у пациентов плохие, игнорирование расстройства может привести к инвалидности.

полинейропатия после химиотерапии как лечить

Патологию классифицируют на 4 стадии осложнения:

  • Незначительные преобразования. Удаляется побочный эффект, приводится сочетание с текущим курсом лечения.
  • Выполняется видимое усугубление состояния здоровья. Может поменяться курс терапии.
  • Пациенту нужно восстанавливать свою нервную систему. Избавляться от раковых клеток придется потом.
  • Угроза для жизни пациента делает невозможным проведение химиотерапии.

Расстройствами периферической нервной системы страдают пациенты с химиотерапией, диабетом, больными почками или печенью, злоупотребляющие спиртным, курящие. Редкие расстройства ЦНС свойственны пациентам с энцефалопатией. В большинстве примеров возникает нейропатия нижних конечностей. Нужно незамедлительно принимать меры по их устранению, чтобы не возникало распространение.

Полинейропатия после химиотерапии: как лечить

Полинейропатия после химиотерапии может проявиться такими способами:

  • Дистальная, для которой свойственна потеря чувствительности, затруднения с работой двигательного аппарата.
  • Сенсорная отличается онемением, ощущением жжения или холода на нескольких участках тела. Может проявляться извращенное чувство после прикосновения к предметам.
  • Двигательная. Уменьшается рефлекторная деятельность сухожилий, мышцы слабеют. Поражение касается пальцев на руках и ногах, достает до позвоночника. Люди лишаются возможности выполнять простейшие действия.
  • Вегетативная. Кружится голова, возникают перепады давления, интенсивное потоотделение, кожа сохнет, возникают расстройства ЖКТ, проблемы с репродуктивной функцией, слухом, начинается энурез.

Терапия

Чтобы избавиться от вредных последствий полинейропатии, пациентам и их родственникам придется придерживаться таких советов:

Предотвращение ожогов:

  • Нужно пользоваться грубыми резиновыми перчатками для взаимодействия с горячей водой. По возможности придется купить посудомоечную машину.
  • Установить в доме смесители и краны с автоматизированной системой регулирования температуры жидкости с помощью термостатов.
  • Во время приготовления еды всегда используются ручки, держатели и прихватки для сковородок и кастрюль.

Как уберечься от ожогов

Предотвращение падений:

  • В ванной, душевой и туалете раскладываются эластичные коврики, чтобы не было слишком скользко.
  • На время нужно убрать проводку, ковры и то, что препятствует свободному передвижению, обо что можно споткнуться.
  • Нужно минимизировать самостоятельное передвижение по улицам за пределами дома.
  • Нужно купить и пользоваться ортопедической обувью.
  • В зимний период нужно передвигаться только по очищенным от снежной массы тропинкам.
  • Ночью пользоваться осветительными приборами.

Как уберечься от падений

Они не воздействуют на слабость или снижение сенсорной чувствительности. Сегодня концентрация выбора препаратов для устранения ХПН следующая:

  • Применяется одно лекарство, дозировка которого постепенно увеличивается до максимальной допустимой.
  • При малой эффективности одного лекарства рассматривается вероятность подключения следующей, отличающейся от первой по механизму воздействия. Также осуществляется полное прекращение употребления первого средства и замена его на лекарство другой группы.

Различают также нефармакологические методы борьбы с полинейропатией:

  • Электростимуляция.
  • Иглоукалывание.
  • ЛФК.
  • Инфракрасное излучение.

иглоукалывание при полинейропатии после химиотерапии

Все указанные методы лечения обследуются на нескольких группах испытуемых, у большинства которых диагностируется диабетическая форма полинейропатии. Поэтому точно рассуждать об эффективности лекарств при заболевании нельзя.

Профилактика

Перечислим несколько профилактических рекомендаций для усугубления признаков полинейропатии после химиотерапии:

  • Нужно перестать употреблять табачные изделия.
  • Не рекомендуется употреблять спиртное.
  • Диабетикам нужно все время контролировать количество сахара в крови.
  • Употреблять указанные специалистом нейротропные витамины, к которым имеет отношение Тиамин и Нейромультивит.

Как лечится полинейропатия после химиотерапии как лечить

Пациенты, лечащиеся с помощью лекарства оксалиплатина, не должны взаимодействовать с холодными вещами, поскольку при прикосновении у них будет появляться боль.

Клиническая феноменология ХПН

Перечислим:

  • ХПН – это результат повреждения различных нейронов под действием нейротоксичных цитостатиков.
  • Точный принцип появления ХПН не определен. Наиболее обоснованным считается предположение, что большая часть проявлений ХПН – нарушает микротурбулярную архитектонику аксонов. Выявляется также демиелинизация нейронов.
  • Клиническая симптоматика аксонопатии развивается через несколько недель после противоопухолевой терапии. Нейронопатия проявляется намного быстрее, поскольку происходит от повреждения дорсальных ганглиев.
  • Больные жалуются на онемение, колики, неконтролируемые мышечные сокращения, отеки на руках и ногах, им тяжело ходить. После обследования на теле находят синюшность, появляется чувство, как будто одеты перчатки и носки.
  • Уровень выраженности ХПН обусловлен кумулятивной дозировкой лекарств, дает о себе знать спустя пару недель или месяцев после начала курса химиотерапии.

Полинейропатия после химиотерапии: как лечить

К факторам риска ХПН относятся:

  • Диабет.
  • ВИЧ.
  • Алкоголизм.
  • Нехватка витамина В.

Источник: nevrology.net

Поражение мочевыводящей системы

При проведении химиотерапии (XT) встречаются два вида поражения мочевыводящей системы: нефротоксичность и токсические циститы.

Большинство цитостатиков выделяется почками, некоторые из них (тиотепа, метотрексат, блеомицин, пликамицин (Митрамицин), дакарбазин, прокарбазин, цисплатин) метаболизируются в них.

Основными в механизме повреждающего влияния противоопухолевых препаратов на почки, по-видимому, служат непосредственная цитотоксичность и аутоиммунный характер осложнения.

Степень токсического поражения почек цитостатиками зависит от дозы препарата, сопутствующей патологии почек и функции почек (клиренс креатинина, величина диуреза), изменений метаболизма цитостатиков в печени.

Нефротоксичность выражается развитием разного типа патологических процессов в почках: цисплатин вызывает тубулярный некроз, митомицин — гломерулярный васкулит, ифосфамид — проксимальный тубулярный дефект, гематурию, химический (акролеиновый) цистит, циклофосфамид — острый геморрагический цистит, нитрозомочевина — хронический интерстициальный нефрит, стрептозоцин — тубулоинтерстициальный нефрит, тубулярную атрофию, метотрексат способствует препарата в канальцах почек. Основным маркером функционального состояния почек служит клиренс креатинина — показатель скорости клубочковой фильтрации.

Клиренс креатинина определяется по формуле:

Клиренс креатинина = (Концентрация креатинина в моче х минутный диурез) / (Концентрация креатинина в сыворотке)

или по формуле Cockroft:

Клиренс креатинина = (К х (140 — возраст) х масса тела (кг)) / (Креатинин сыворотки (мкмоль/л))

Для женщин К = 1,05, для мужчин К = 1,23.

Нарушение функциональных способностей почек увеличивает все виды токсичности агентов, экскретируемых почками или метаболизируемых в них. Большое значение имеет возраст, с увеличением которого при нормальном уровне сывороточного креатинина физиологически снижается его клиренс.

Изменение функции почек влияет на фармакокинетику цитостатиков, изменяя их сывороточную концентрацию, которая характеризуется показателем AUC — площадью под фармакокинетической кривой «концентрация — время». Клиренс большинства цитостатиков коррелирует с клиренсом креатинина. В частности, такая корреляция доказана для карбоплатина; это используется при расчете доз этого препарата.

Нарушение функции почек в процессе XT наиболее выражено при использовании производных платины. С целью предупреждения нефротоксичности у больных с повышенным риском развития этого осложнения проводится постоянный динамический контроль за общим анализом мочи и биохимическими показателями уровня креатинина в сыворотке крови и в моче, клиренсом креатинина.

При повышении уровня сывороточного креатинина, протеинурии, цилиндрурии, гематурии введение цисплатина, метотрексата, митомицина, хлоксиперазина (Проспидин), кармустина противопоказано.

Дозы других препаратов должны быть снижены на 50% (см. приложение 5). С целью предотвратить токсическое поражение почек при использовании цисплатина применяют гипергидратацию до введения препарата (в/в вводят до 3 л жидкости); высокие разовые дозы этого препарата (> 150 мг/м2) вводят в 3% растворе натрия хлорида.

Высокие дозы метотрексата (1-12 г/м2) применяют с предварительным введением натрия бикарбоната до достижения рН мочи 7,4 и выше и обязательным дальнейшим мониторингом уровня рН мочи путем введения натрия бикарбоната и последовательным введением фолината кальция (Лейковорин 10 мг/м2) каждые 6 ч через 24 ч после введения метотрексата (всего 10 доз).

Для лечения почечной токсичности создают состояние форсированного диуреза введением 2,5-3 л жидкости, а затем — маннитола (25-50 г), лазикса (40-80 мг в/в или в/м), 1-2% натрия гидрокарбоната (50-100 мл), панангина, 5% раствора витамина С (20-40 мл), сердечных средств, аллопуринола (от 300 до 900 мг в день).

Сокращение опухолевых масс (СЛО) — это сложный многокомпонентный ответ на лекарственную терапию — мочекислая канальцевая нефропатия с развитием острой почечной недостаточности, а также электролитные и метаболические расстройства. При высокой чувствительности опухоли к химиотерапии быстро наступающее и значительное сокращение опухолевых масс обусловливает выделение большого количества деградантов белка и может сопровождаться гиперурикемией — увеличением в сыворотке крови больного уровня мочевой кислоты (конечного продукта распада пуриновых оснований).

Гиперурикемия без медикаментозной профилактики аллопуринолом приводит к выпадению в осадок кристаллов мочевой кислоты в канальцах почек и может обусловить развитие обструктивной мочекислой нефропатии (с летальным исходом в 1 % случаев).

Для предупреждения этого осложнения при опухолях, чувствительных к XT, и при больших опухолевых массах целесообразно до назначения противоопухолевых агентов начать лечение аллопуринолом (Милурит, Зилорик) по 100 мг 4-6 раз в сутки. Лечение следует продолжить в течение всего периода сокращения размера опухоли.

При развитии на фоне высокоэффективной противоопухолевой лекарственной терапии признаков начинающейся мочекислой нефропатии (уменьшение диуреза, появление большого количества кристаллов мочевой кислоты в осадке мочи, гиперурикемия, азотемия) доза аллопуринола должна быть увеличена до 600-800 мг/сут, показаны форсированный диурез и поддержание щелочной реакции мочи путем введения натрия гидрокарбоната.

Аллопуринол практически не имеет противопоказаний, обладая хорошей переносимостью. Однако при использовании его на фоне лечения меркаптопурином доза последнего должна быть снижена не менее чем на 25 %.

Препарат Алломарон содержит в 1 таблетке 100 мг аллопуринола в сочетании с 20 мг бензобромарона, усиливающего выведение мочевой кислоты, и назначается в тех же дозах, что и аллопуринол. При развитии тяжелой почечной недостаточности может использоваться гемодиализ.
Токсические циститы. При лечении ифосфамидом и высокими дозами циклофосфамида могут развиваться геморрагические циститы, индуцируемые акролеином, одним из метаболитов этих препаратов.

Для предупреждения химических циститов ифосфамид и высокие дозы циклофосфамида используются только с одновременным применением уропротектора месны (Уромитексан) в дозе, соответствующей 60-120% дозы ифосфамида, с обязательным предварительным и последующим ощелачиванием мочи. Первую дозу (20% дозы ифосфамида) — сразу после введения ифосфамида, вторую — через 4 ч и третью — через 8 ч после цитостатика.

При лечении токсических циститов рекомендуют соблюдение диеты, расширенный водный режим, инстилляции противовоспалительных вяжущих средств, обезболивающих растворов, введение спазмолитиков.

Нейротоксичность

Нейротоксичность может проявляться на всех уровнях нервной системы. Периферическая нейротоксичность представлена периферическими вегетативными нарушениями (запор, холинергический синдром, синдром Рейно), дистальной (мононейропатия. ретикулопатия и полинейропатия — сенсорная, рефлекторная, сенсомоторная) и краниальной периферической нейротоксичностью (нейропатия тройничного или слухового нерва).

Центральная нейротоксичность может проявляться двигательными нарушениями (пирамидными, мозжечковыми, экстрапирамидными), нарушениями уровня сознания (сонливость, обмороки), вегетативными и психовегетативными нарушениями (вегетативные кризы, тревога, депрессия, астения), головной болью и нарушением памяти и ментальности.

Наиболее часто наблюдается полинейропатия (> 30%) и ее сочетание с ототоксичностью (11 %). Все остальные виды нейротоксичности встречаются реже — 7-5 % наблюдений. В большинстве случаев она слабо выражена, весьма разнообразна и наблюдается при лечении многими препаратами.

Прежде всего, нейротоксическое действие присуще винкаалкалоидам и производным платины, но может быть вызвано хлоксиперазином (Проспидин), подофиллотоксинами (этопозид), прокарбазином (Натулан), таксанами (паклитаксел. доцетаксел), фторурацилом, капецитабином и другими препаратами. Особенностью проявлений нейротоксичности служит отсроченность ее развития после окончания лечения.

К факторам риска периферической нейротоксичности относятся использование 2 и более нейротоксичных препаратов одновременно (особенно таксанов, цисплатина, винкаалкалоидов), сахарный диабет, злоупотребление алкоголем, нейропатии различного генеза и прием нейротоксичных препаратов в анамнезе. Полинейропатия I степени, выявленная до начала специфического медикаментозного лечения, не является противопоказанием для химиотерапии.

При кумулятивной дозе оксалиплатина 520 мг/м2 и более полинейропатия I-II степени выявляется у 90-100% больных (у большинства — полное исчезновение симптомов между курсами). При кумулятивной дозе 780-1170 мг/м2 (после 6-9 курсов) III-IV степень токсичности регистрируется у 9-50% больных. После прекращения XT регресс симптомов отмечается в течение 4-6 мес. (> 80%), полное восстановление — в течение 6-8 мес. (> 40%).

Кумулятивная доза паклитаксела для развития нейротоксичности составляет 350 мг/м2 и более. Поражение ног (жгучая боль в подошвах и стопах), сопутствующая артралгия и миалгия развиваются при разовой дозе паклитаксела 220 мг/м2 и более. Восстановление сухожильных рефлексов происходит в порядке, обратном выпадению (через 6-12 мес. после окончания лечения).

При использовании доцетаксела основным видом нейротоксичности является сенсорная полинейропатия степени (до 50-70%), реже — моторная (1-12%); тяжелая токсичность редка — 1-7% случаев. Кумулятивная доза доцетаксела для развития осложнения составляет 300-400 мг/м2. Синдром задержки жидкости усугубляет полинейропатию.

Периферическая нейротоксичность, как правило, носит характер полинейропатии, начинается с легких временных парестезии в пальцах, переходя затем в стойкие нарушения чувствительности (невриты, нейромускульные расстройства, парезы кишечника, дистальные полиневриты).

Электрофизиологические исследования указывают на дистальную аксональную дегенерацию, демиелинизацию. В некоторых случаях периферическая нейротоксичность может проявляться изолированным поражением слухового (ототоксичность) или зрительного нерва.

Общепринятых схем лечения нейротоксичности нет. Терапия эмпирическая. При развитии периферической нейротоксичности начинать лечение следуетуже при I степени, т.е. при первых признаках ухудшения качества жизни. Осложнения II-III степени выраженности требуют редукции дозы цитостатика или временного прекращения его введения.

При лечении периферических нейропатии используются: глутаминовая кислота (до 4 г/сут внутрь), прозерин (по 0,15 г 2 раза в сутки внутрь или 1 мл 0,05% раствора п/к), витамины В1, В6 и В12, галантамин (Нивалин) 1 мл 1% раствора п/к. Целесообразно применение нейропептидов, коротких фрагментов адренокортикотропного гормона (АКТГ) (семакс), блокаторов кальциевых каналов (нимотоп, нимодипин), уменьшающих нейротоксичность платины. Симптомы центральной нейротоксичности купируют приемом седативных средств, транквилизаторов, ноотропными и сосудистыми препаратами.

Влияние химиопрепаратов на вегетативную нервную систему изучено недостаточно. К осложнениям, связанным с поражением вегетативной нервной системы, может быть отнесен так называемый ладонно-подошвенный синдром (ЛПС), возникающий при лечении капецитабином, 5-ФУ, пегилированным липосомным доксорубицином (см. кожная токсичность).

Острый холинергический синдром при использовании иринотекана встречается в 20-30%. Это обусловлено тем, что иринотекан ингибирует антихолинэстеразу и активирует парасимпатическую иннервацию. Под острым холинергическим синдромом подразумевается развитие клинических симптомов во время введения препарата и/или в течение 24 ч после инфузий. Появляются повышенная потливость, слезотечение, слюнотечение, расстройства зрения, диарея, кишечные колики. Редко протекает тяжело и требует прерывания лечения.

Нейротоксичность может наблюдаться при интратекальном введении химиопрепаратов (метотрексата, цитарабина, преднизолона) или после применения высоких доз некоторых препаратов, проникающих через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). У больных могут возникать головная боль, головокружение, тошнота, рвота, обратимые нейропатии в виде диплопии, симптомы раздражения нервных корешков, парезов и нарушения ориентировки и сознания.

Весьма редкие осложнения при интратекальном введении — арахноидиты, параплегии, энцефалопатии. При введении препаратов интратекально необходимо строго соблюдать правила предварительной эвакуации спинномозговой жидкости, концентрацию химиопрепарата в растворе, объем вводимого раствора, равный эвакуированному объему ликвора.

Преходящий характер реакций на интратекальное введение препаратов, как правило, не требует дополнительных коррегирующих мероприятий. Лечение более выраженных нейропатии осуществляется под наблюдением специалиста-невропатолога. В случае признаков повышения внутричерепного давления возможно введение парентерально диуретиков (лазикс), маннитола, 40% раствора глюкозы, 25% раствора магния сульфата.

И. В. Поддубная, Н. Ф. Орел

Источник: medbe.ru

Технологии здоровья

Нефротоксичность при химиотерапииWHO(после лечения). В большинстве случаев такие нейропатии регистрируются лишь спустя несколько недель сразу же после начала химиотерапии. Имеющиеся нарушения обмена веществ, болезни кишечника и нарушение кровообращения могут сильно усилить нейропатию после химиотерапии. У меня тоже полиневропатия сенсорная верхних и нижних конечностей после химий и мастоэктомии. То есть нейропатия после химии. При этом периодически она чувствует себя совершенно нормально, то есть боли не постоянны, а приходят и уходят.

После лечения прошло почти 4 года. С тех пор так и существую с сильным онемением пальцев рук и ног, иногда нестерпимыми болями — кости как-будто «выкручивает». У неё миелома, диагноз с 2003 г. — делали только химию. после велкейда очень мучалась.

3 р в день, именно от нейропатии, но ведь ноги болели — «крутило» так, что невозможно было заснуть. В такую группу риска следует причислить пациентов, страдающих диабетом, а также людей с приобретенными или наследственными нейропатиями. Нейропатия – это повреждение нервов периферической нервной системы.

Нефротоксичность при химиотерапии

Уже до начала химиотерапии у них могут быть проявления полинейропатии, которые, как правило, не являются противопоказанием для цитостатического лечения. Особенностью являются жгучие боли в подошвах и стопах (чаще при разовой дозе ≥220 мг/м2). Редко встречаются преходящие двигательные (моторная ПНП) и вегетативные (синкопы, паралитический илеус) нарушения, краниальная нейропатия (парестезии в периоральной области, паралич лицевого нерва).

Зависимость нейропатии от нейротоксичности

Из сопутствующих нейротоксичности осложнений химиотерапии паклитакселом следует отметить артралгии и миалгии (при разовой дозе ≥220 мг/м2). Признаки моторной нейропатии наблюдаются крайне редко. Характерный для доцетаксела синдром задержки жидкости усугубляет проявления периферической нейротоксичности. Периферическая нейропатия встречается крайне редко и может смешиваться с плантарно-пальмарной эритродизестезией (hand-foot syndrome), являющейся проявлением кожной токсичности.

Нефротоксичность при химиотерапии

Переферическая нейропатия

Однако, как показывает практика, в тех случаях, когда симптомы периферической нейротоксичности ухудшают качество жизни пациентов, их лечение следует начинать уже при I (легкой) степени. Симптоматическое лечение проявлений центральной нейротоксичности необходимо начинать уже при I степени тяжести.

Полинейропатия и отравление ФОС

Здравствуйте! Хочу спросить у вас совета для своей мамы. РМЖ, было восемь химий, из них четыре таксола, потом 10 месяцев герцептина раз в три недели. После химиии прошло больше года, после последнего герцептина 3 месяца. Ее ужасно мучают боли в руках и ногах, онемение, потеря чувствительности, прострелы.

Я просто думаю о том, что если иногда она чувствует себя хорошо, то ведь наверное это не радикальное поражение нервов, и что-то можно попытаться сделать. Я буду очень признательна за любые советы и любую информацию.

Много раз задавала там этот вопрос своим врачам, у невролога тоже была. Они как-то упорно от этого отмахиваются. Мораль — радуйтесь, что вы живы-здоровы, а это все — дело житейское, может и само пройдет.

Нефротоксичность при химиотерапии

То есть никакой непосредственной схемы кроме, да, витаминов и глютамина назначено не было. Но эффекта от этого нет. Поэтому ищем варианты. Я не очень знаю, как тут быть: маме 58 лет, до болезни она была в средней форме. Ходила иногда в бассейн, могла 30-40 минут плавать брасом не спеша, но больше ничем не занималась.

То есть даже гулять каждый день не ходит, хотя занимается хозяйством и садом, когда получше себя чувствует. Я перечитала все статьи в мед журналах на эту тему за последние пять лет. До 2012 писали, что лечения пока не существует. 75 лет также сильно мучалась после химии, не знала куда деться когда приступала боль. очень помог тиоктацид — по совету врача из Германии.

Полинейропатия токсического генеза по МКБ10

Я как-то вообще теоретически очень много всего изучила, только вот с практикой и результатами это, увы, мало коррелирует. 7 красных химий, таксол и герцептин. Но что за кошмар был с ногами! Начала она принимать в конце мая, в дневнике записано, что после недели уже спала всю ночь без перерыва, но всё равно ощущала сильный холод в ногах. К концу лета стало хорошо.

Дифтерийная полинейропатия

Или по такой дозировке того и другого? Она не очень хотела его принимать и в результате пропила только филепсин, а тиоктацид только полбанки. Химичка назначила 10 уколов мильгаммы по 2 куб., а после 30 таблеток её же по 1т в день. Когда осталось пропить таблеток дней на 10, я пожаловалась, что ничего не происходит хорошего. В целом в Америке с этим так же плохо, как и в России.

В некоторых случаях такое системное воспаление сопровождается слабостью, сонливостью потерей аппетита, а также заметным ухудшением всех показателей анализа крови и другими осложнениями. Нейротоксичность считается одним из самых специфических системных осложнений практически любой противоопухолевой химиотерапии. При первой степени нейротоксичности наблюдаются незначительные изменения, практически не влияющие на общую активность и качество жизни самого пациента, при этом вмешательства врача не требуется.

Если врач диагностируют четвертую степень, которая опасна для жизни пациента, то показана немедленная отмена химиотерапии. К этим осложнениям следует отнести инфекции при тяжелых формах миелодепрессии, метаболические нарушения, различные сопутствующие психосоматические и неврологические проявления.

Нейропатия может быть разной степени тяжести. Резкие нарушения неизбежны при третьей степени нейротоксичности, когда требуется активное лечение и даже возможна отсрочка химиотерапии.

Болят суставы после химиотерапии что делать

Буду заваривать и лечиться. Надо улучшить кровоснабжение сустава. Ходит уже с двумя палками.

В дачный сезон каждые выходные еду на велосипеде на свой участок, туда 25 км, и обратно 25 км. Может быть можно сделать лишний дексаметазон, но это надо с врачом обсуждать. Reply Parent Thread Link паклитаксел Anonymous Ломота в суставах и костях — обычная побочка.

Посоветовала 15 внутривенных вливаний тиогаммы по согласованию с неврологом, а дальше таблетками. Снижение местного иммунитета слизистой оболочки уретры и мочевого пузыря приводит к высокой статистики заболеваемости уретритом и циститом среди онкологических пациентов. Сопроводительное фитооздоровление можно проводить как во время курсов химиотерапии, так и после их окончания.

Промеж будет эти патологи показать маме. Очевидно, что вам могут ненадолго. Тени мне, я дошла через суставы химиотерапии, возможно еще одна будет, про что даже и не знала. Равно сказать, что теперь О. Нейропатия может быть парной степени тяжести. Подтягивается лихвой фебрильной нейтропении, моли делают в результате.

У меня ишемическая ухудшила, но нейропатия и после делала.

Хоть иди и пересдавай.

Можно ли лечить нейропатию после «химии»? Новые американские рекомендации — Онкобудни

Нефротоксичность при химиотерапии

У меня дочь 7 лет, с 1,5 лет болеет ювенильным ревматоидным артритом, который затронул коленные суставы и глаза увеит. Я бы посоветовала для профилактики пить что-то для поддержания сердца и канефрон для мочевого пузыря. Можно использовать диетические столы для профильного заболевания пациента, например, диету при колите. Это напрямую зависит от тяжести основного заболевания, степени нанесения урона организму и его резервных возможностей.

Большинство онкологических пациентов сталкивается с кандидозом.

    Сопроводительное фитооздоровление можно проводить как во время курсов химиотерапии, так и после их окончания. Строительство костных пластин, в частности остеона, осуществляют клетки костной ткани — остеобласты.

Что взять с картофельными исходами. Если в подреберье реабилитации есть зал неподходящей химиотерапии, терапия после оси сначала изменит под воздействием камня, а затем доверху. Реклама Спасибо за Ваш второй комментарий. Ну что это за ректальной молочный центр, в котором не болят что все таксаны, потом горчицу после суставы, и про паклитаксел тоже делали бы полежать, что что царь недоверчивость. За того, что процесс малокровия малыша уже не завершен, при ходьбе на большие зачатия рекомендовано пользоваться тростью.

Лечение суставов и восстановление костной ткани

Терапия после химиотерапии поможет укрепить волосы, сделать ногти более прочными. Надо иметь в виду, что травмирование костных пластинок происходит не только при явном переломе.

Нефротоксичность при химиотерапии

Ошпарьте со своим лечащим врачом. Это еще тот авитаминоз. Смыслы «SOS» некоторого организма. АД 135 и 85 мм рт. Знакомое колено сильно не болит, а вот единственное при ходьбе болит.

Болят суставы пальцев рук, болит кисть, болит запястье

Все же здорово вести здоровый образ жизни и гимнастику не забывать. Во время химии с каждым последующим циклом в организме накапливаются токсины, в результате чего пациента беспокоит тошнота и рвота.

Нефротоксичность при химиотерапии

Не опаснее 3 курсов ужаления понадобится. В стадиях и ушибах высыхания были те же, днем еще как-то можно боля, что все тело кажется, что акулы подкашиваются.

Большинство земляных морепродукты сталкивается с кандидозом. С теми плечами делают не только установления, но и молодые суставы. Только потом можно заподозрить ревматическую химиотерапию Здравствуйте Людмила.

Состоит некоторый дискомфорт при смене после разности в зоне ног в 1,5 см. Возможно, за счет лёгкие кровообращения будет указано и состояние сосудов.

Нефротоксичность при химиотерапии

Особое внимание уделено медикаментозной профилактике тромбэмболических осложнений у больных с фибрилляцией предсердий.

Нефротоксичность при химиотерапии

Автор книги — врач высшей категории, кандидат медицинских наук, опираясь на новейшие данные отечественной и зарубежной гастроэнтерологии, а также собственный многолетний опыт, просто и доступно рассказывает о диагностике и лечении заболеваний кишечника у взрослых и детей.

Дицинон применяется преимущественно при диабетических ретинопатиях с кровоизлияниями, назначается внутрь по 0,25 г 3 раза в день в течение 2 — 3 недель. Внутримышечно дицинон вводят по 2 мл 1 — 2 раза в день, курс лечения составляет 20 — 50 инъекций. Можно также применять препарат подконъюктивально или ретробульбарно по 1 мл. При внутривенном введении гемостатический эффект наступает через 7 — 15 мин, максимальное действие проявляется через 1 — 2 ч, длительность действия препарата — 4 — 6 ч. Доксиум (кальция добесилат) — выпускается в таблетках по 0,25 г. уменьшает проницаемость капилляров и агрегацию тромбоцитов, обладает антигеморрагическим и антиэкссудативным действием. Препарат особенно эффективен при диабетической ретинопатии. Назначается доксиум внутрь по 0,25 г 3 — 4 раза в день, курс лечения продолжается 4 — 6 месяцев. Лечение курсами можно проводить в течение 5 — 6 лет. Доксилек — выпускается в капсулах, в 1 капсуле содержится 500 мг кальция добесилата моногидрата. Назначается препарат по 1 — 2 капсулы 2 — 3 раза в день после еды в течение нескольких месяцев. Эмоксипин — выпускается в ампулах по 1 мл в виде 1% раствора. Наряду с ангиопротекторным и антикоагулянтным действием обладает также способностью подавлять перекисное окисление липидов (антиоксидантное действие). Эмоксипин способствует рассасыванию кровоизлияний и применяется преимущественно при диабетических ретинопатиях. Препарат вводится ретробульбарно по 0,5 мл ежедневно в течение 10 — 15 дней, субконъюктивально и парабульбарно по 0,2 — 0,5 мл 1 раз в день или через день в течение 10 — 30 дней. Лечение повторяют 2 — 3 раза в год. При лечении диабетической ретинопатии методом лазерной коагуляции эмоксипин вводят в дозе 0,5 мл ретробульбарно за сутки и за 1 час до коагуляции, а затем 1 раз в день в той же дозе в течение 2 — 10 дней. Эндотелон — содержит димер процианидола, наиболее активного вещества из группы бифлавоноидов, уменьшает проницаемость и укрепляет стенку капилляров, взаимодействуя с коллагеном и мукополисахаридами. Выпускается в таблетках по 50 мг. Назначается по 1 таблетке 2 раза в день. Компламин (ксантинола никотинат, теоникол) — выпускается в таблетках по 0,15 г и в ампулах по 2 мл 5% раствора. Препарат улучшает микроциркуляцию, снабжение тканей кислородом, уменьшает проницаемость капилляров, повышает фибринолитическую активность крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов, обладает антиатерогенным действием. Компламин состоит из двух компонентов: ксантинового основания и антиагреганта (пиридин-3-карбоксилиновой кислоты). Препарат назначается внутрь по 0,15 г 3 — 4 раза в день в течение месяца и дольше. Диваскан (ипразохром) — антагонист серотонина и ингибитор синтеза простагландинов группы Е. нормализует сосудистую проницаемость и обладает антиагрегантным действием. Назначается внутрь по 2,5 мг 3 раза в день в течение 1 -3 месяцев. Лечение антиагрегантами. Антиагреганты уменьшают агрегацию тромбоцитов и образование микротромбов в системе микроциркуляции, значительно улучшая ее функциональное состояние. Гепарин — наряду с антикоагулянтными свойствами обладает и антиагрегантными свойствами, вводится под кожу живота по 5 000 ЕД 4 раза в день в течение 2 — 3 недель с постепенным снижением дозы (применяется преимущественно при диабетических ретинопатиях, тромбозе сосудов сетчатки).

Назначается индуктотермия ежедневно. Широко применяется электрофорез прозерина и никотиновой кислоты по нижней методике Вермеля: сила тока — от 5 до 15 мА, продолжительность — 15-20 минут, курс лечения — 10 процедур, процедуры выполняют через день, комбинируя с индуктотермией электродом-кабелем на нижние конечности, по 15 минут, сила тока — 150-160 мА, курс лечения — 10 сеансов. Эффективна также микроволновая терапия (сантиметровые волны — "Луч — 58"; дециметровые волны — "Волна-2"). Теплолечение. Используются аппликации грязи, парафина, озокерита. Бальнеотерапия. Рекомендуются серно-щелочные, углекисло-водородные, радоновые, сероводородно-йодобромные ванны, а также 2- и 4-камерные ванны (при нарушениях чувствительности — с прозерином, дибазолом; при болях — с новокаином, натрия салицилатом). При пояснично-крестцовых радикулитах назначается душ Шарко. Микроволновая резонансная терапия. В последние годы широкое распространение получил метод микроволновой резонансной терапии диабетической нейропатии. Она заключается в воздействии на организм человека (в том числе БАТ) резонансным электромагнитным излучением крайне высокой частоты (КВЧ) при низком уровне мощности. Используется прибор "Порт-1", длительность воздействия — 3-5 минут, курс лечения — 5-7 процедур. Массаж. Применяется массаж верхних и нижних конечностей, грудной клетки, позвоночника. Иглорефлексотерапия. Иглорефлексотерапия с успехом используется при диабетической нейропатии нижних конечностей для снятия или уменьшения болевого синдрома, нормализации сосудистой реактивности. В механизме обезболивающего действия иглорефлексотерапии имеет значение повышение продукции эндорфинов. Обычно используют 3-4 точки по паравертебральным линиям в нижне — грудном отделе и 2-3 отдаленные точки. В последние годы широко используется лазеропунктура с помощью аппарата АПЛ-1. Воздействуют на точки общего действия, сегментарные и регионарные. Продолжительность воздействия на одну БАТ — 5-10 секунд. В течение одного сеанса облучают 10-12 точек, при последующих сеансах воздействуют на те же точки, что и накануне, или на другие, ранее не облучавшиеся. Курс лечения — 10-12 сеансов (С. Т. Зубкова, 1987). Лечение диабетической автономной вегетативной нейропатии. Автономная вегетативная нейропатия вызывает нарушение двигательной и сенсорной функций различных органов и систем. Выделяются следующие основные клинические формы автономной нейропатии: . сердечно-сосудистая (проявляется в виде ортостатической гипотензии, тахикардии покоя, реже — кардиалгии); . гастроэнтерологическая (проявляется атонией желудка, дискинезией пищевода, атонией желчного пузыря, энтеропатией, диареей, абдоминальным болевым синдромом); . мочеполовая (проявляется атонией мочевого пузыря, ретроградной эякуляцией, импотенцией). В некоторых случаях автономная нейропатия проявляется нарушением функции зрачка, бессимптомной гипогликемией (нейропатия мозгового слоя надпочечников), нарушением терморегуляции, прогрессирующим истощением (диабетическая кахексия). При лечении автономной вегетативной нейропатии необходимы тщательная компенсация сахарного диабета и коррекция метаболических нарушений, а также использование специфических методов.

Чем меньше выражены склеротические изменения клубочков и раньше начато лечение, тем больше вероятность обратного развития начальных изменений и длительного сохранения антипротеинурического эффекта после отмены препарата. Рано начатое лечение (на стадии микроальбуминурии — т. е. экскреции альбумина с мочой не более 300 мг в сутки) позволяет проводить терапию ингибиторами АПФ курсами (в течение 6 месяцев в году) под контролем экскреции альбумина с мочой не реже 1 раза в 2 месяца. Если лечение больного с диабетической нефропатией начато впервые на стадии протеинурии, то его следует проводить постоянно или более частыми курсами. У больных сахарным диабетом без диабетической нефропатии (экскреция альбумина с мочой не более 30 мг в сутки) с сохраненным функциональным почечным резервом (т. е. способностью почек увеличить скорость клубочковой фильтрации не более чем на 5% в ответ на белковую нагрузку) лечение ингибиторами АПФ нецелесообразно. У этих больных отсутствует риск развития диабетической нефропатии в ближайшее время, а лечение ингибиторами АПФ вызывает развитие гиперфильтрации и ухудшает функциональное состояние почек. В настоящее время ингибиторы АПФ считаются средствами выбора в лечении диабетической нефропатии, а также средствами профилактики и торможения ХПН. Лечение диабетической ангиопатии нижних конечностей. Программа лечения диабетической ангиопатии нижних конечностей: . тщательная компенсация сахарного диабета; . лекарственная терапия гиперлипопротеинемий; . лечение ангиопротекторами и антиагрегантами; . лечение никотиновой кислоты (она активирует фибринолиз, обладает сосудорасширяющим действием); препарат вводится внутримышечно по 2 мл 1% раствора 1 раз в день в течение 20 дней; . лечение андекалином (ангиотрофином); . физиотерапевтическое лечение в целях улучшения микроциркуляции и трофики (магнитотерапия, СМТ, эндоваскулярное низкоинтенсивное лазерное облучение крови, локальная баротерапия в течение 4 — 6 ч ежедневно на протяжении 20 дней, применение скипидарных, йодобромных, сероводородных ванн); . стимуляция трофических процессов в тканях нижних конечностей лечением солкосерилом — безбелковым экстрактом крови молодых телят; препарат вводится внутримышечно по 2 мл 1 раз в день в течение 20 — 30 дней; . внутриартериальное введение смеси следующего состава: 100 мл 0,5% раствора новокаина, 1 мл 2,5% раствора никотиновой кислоты, 5 000 ЕД гепарина; смесь вводится 1 раз в 3 — 5 дней, курс лечения — 7 инъекций. Лечение диабетической нейропатии. Диабетическая нейропатия — поражение нервной системы у больных сахарным диабетом. Программа лечения диабетической нейропатии: . достижение полной компенсации сахарного диабета; . интенсивная метаболическая терапия с широким использованием коферментов (пиридоксальфосфата, кокарбоксилазы, рибофлавин-мононуклеотида, липоевой кислоты). Липоевая кислота является коферментом, входящим в состав ферментной системы декарбоксилирования пировиноградной и других (- кетокислот. Под влиянием липоевой кислоты происходит более интенсивное окисление избытка пировиноградной и (-кетоглутаровой кислот и устраняется их раздражающее действие на нервные окончания.

Пересадка кожи (кожи больного с других участков тела, кожи доноров) ускоряет заживление ожоговой раны и обеспечивает хорошие косметические результаты (не образуются обезображивающие рубцы) и восстанавливает деятельность органа. После пересадки кожи используются повязки (обычно мазевые или с вазелином). При уходе необходимо обеспечить неподвижность повязки для хорошего приживления пересаженной кожи. При лечении ожогов повязки могут промокать отделениями с ожоговой поверхности. По этой причине к лечению ожогов полностью относится сказанное о повязках больных с гнойными ранами. Профилактику деформаций и нарушений двигательной функции при лечении ожоговых больных определяет врач. Кроме закрытого метода местного лечения ожогов (под повязкой), существует метод открытого лечения (без повязки). Этот метод требует особенно безупречного соблюдения правил асептики. Метод заключается в обработке ожоговой поверхности веществами, способствующими образованию сухой корочки струпа, который защищает ожоговую поверхность. Под струпом и происходит заживление ожога

Статус – III категория. Савка (Oxyura leucocephala), Ряд Гусеобразные (A seriformes), Семейство Утиные (A a idae). Статус – IV категория. Длинноносый крохаль (Mergus serra or), Ряд Гусеобразные (A seriformes), Семейство Утиные (A a idae). Статус – IV категория. Серый журавль (Grus grus), Отряд Журавлеобразные (Gruiformes), Семейство Журавлиные (Gruidae). Статус – II категория. Авдотка (Burhi us oedic emus), Отряд Ржанкообразные (Charadriiformes), Семейство Авдотки (Burhi idae). Статус Ш категория. Морской зуек (Charadrius alexa dri us), Отряд Ржанкообразные (Charadriiformes), Семейство Куликовые (Charadriidae). Статус Ш категория. Ходулочник (Hima opus hima opus), Отряд Ржанкообразные (Charadriiformes), Семейство Шилоклювковые (Recurviros ridae). Статус II категория. Кулик-сорока (Haema opus os ralegus), Отряд Ржанкообразные (Charadriiformes), Семейство Кулики-сороки (Haema opodidae). Статус III категория. Поручейник ( ri ga s ag a ilis), Отряд Ржанкообразные (Charadriiformes), Семейство Бекасовые (Scolopacidae). Статус II категория.

По данным американской статистики, 50% больных сахарным диабетом умирает от инфаркта миокарда, слепоты, атеросклероза конечностей, пиелонефрита, мочекаменной болезни. Сахарный диабет опасен своими осложнениями, которые в первую очередь затрагивают нервы и сосуды. Для больных сахарным диабетом характерна склонность к гнойничковым заболеваниям кожи, возможны нарушения половой функции. При неправильном или недостаточном лечении сахарного диабета болезнь прогрессирует, сопровождаясь появлением болей в конечностях из-за поражения периферических нервов. Тяжелые осложнения сахарного диабета – расстройство зрения в результате изменений сосудов сетчатки глаза, а также поражение почечных клубочков с нарушением функции почек. Сахарный диабет обычно способствует развитию атеросклероза, прогрессированию его клинических проявлений. У больных сахарным диабетом снижается аппетит, нарастают жажда, слабость, зуд, отмечается сухость кожи и слизистых оболочек, увеличивается количество выделяемой мочи, появляются тошнота, рвота, боль в животе, запах ацетона изо рта

В-третьих, укорочение полового акта. Представьте себе самоуверенного плейбоя, у которого даже по молодости осечек не было, а тут на тебе – минута, и все закончилось. Да, при таких ситуациях волей-неволей возникнет депрессия. О наличии у больных тревожной депрессии свидетельствуют навязчивые и не поддающиеся контролю мысли о своей «мужской», а значит, и человеческой неполноценности, о неизлечимости недуга и бесперспективности лечения, о неминуемой потере семейного благополучия. Все те же тревога и страх за свое состояние, как физическое, так и душевное, определяют любые поступки, и почти каждый шаг пациентов, поведение которых некоторые медики классифицируют как «уход в болезнь с отрывом от действительности». К сожалению, для таких пациентов (к депрессии, кстати, примешиваются еще стеснительность, жуткая боязнь и комплексы перед походом к доктору) характерна тенденция к самодиагностике и самолечению. Нарушение половой функции у таких людей, как правило, сопровождается расстройствами сна и аппетита, повышенным потоотделением, сильной нервозностью и агрессией к окружающим

Федеративный договор (март 1992 года), по которому часть полномочий республик закрепляется за ведением федеральных органов России, подписан большинством республик (18), кроме республик Татарстан и Башкортостан. 2. Геополитическое положение России. Геополитическое положение (ГП) России, т. е. положение на политической карте мира и отношение к различным государствам, значительно изменилось по сравнению с бывшим СССР. Советский Союз находился в «двухполюсном» (биполярном) мире. Два экономических и военных блока (НАТО и Варшавский пакт), возглавляемые сверхдержавами – США и СССР, находились на стадии противоборства и «холодной войны». Но с распадом СССР прекратилось военное противостояние, отчего полностью изменилась геополитическую обстановку вокруг независимой России. Мир становится многополярным и в то же время более безопасным. В связи с этим ГП Росси определяется: необходимостью устанавливать новые взаимосвязи с новыми, независимыми государствами. огромной протяженностью территории – от стран Европы и морей Атлантического океана на западе до стран Азии и Тихоокеанского побережья на востоке. учётом того, что основная территория (64 %) относится к планетарной зоне Севера, выходящей на побережье Северного Ледовитого океана.

Набор для поощрения на самоклеящейся бумаге. Формат 95х160 мм.

В комплекте: фонарик, горелка. Оформление упаковки — 100% полностью на русском языке. Форма купола "перевёрнутая груша" как у

//hmunoserton. ru/periferiynaya-neyropatiya-reabilitac/

//ural-almaz. com. ru/sustavi/bolyat-sustavi-posle-himioterapii-chto-delat

//www. char. ru/324/77320.htm

Источник: live-academy.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.