Сосудисто метаболическая терапия что это

Метаболическая терапия аминокислотными композитами при неврологических заболеваниях

Эффективный метод лечения при неврологических и психоневрологических заболеваниях, таких как:

  • Перинатальное поражение ЦНС и его последствия
  • Гидроцефалия и нарушения развития с ней связанные
  • Детский церебральный паралич
  • Эпилепсия
  • Нарушения сна
  • Аутизм и др. поведенческие расстройства
  • Задержка психо-речевого развития и олигофрения
  • Синдром дефицита внимания и гиперактивность (СДВГ)
  • Минимальная мозговая дисфункция («Школьные проблемы»)
  • Последствия нейроинфекций (менингоэнцефалитов, поствакцинальных и др.)
  • Вегето-сосудистая дистония
  • Неврозы
  • Рассеянный склероз
  • Болезнь Паркинсона
  • Депрессия
  • Деменция

Кроме того, при лечении неврологических заболеваний, аминокислотные композиты значительно улучшают и, даже, восстанавливают нарушения, связанные с органом зрения, такие как:

  •  Атрофия зрительного нерва
  •  Глазодвигательные расстройства (сходящееся или расходящееся косоглазие)
  •  Нистагм
  •  Парез взора
  •  и другие…

Формула метода. Механизм действия аминокислот при поражении ЦНС

Заключается в коррекции нарушенных биохимических реакций в ткани мозга, возникших вследствие воздействия различных факторов (патология при беременности, гипоксия, асфиксия, травматичные роды, инфекции, несовместимость крови матери и плода, вакцинации и аутоиммунные процессы и мн. др.)

  • Аминокислоты влияют на процессы регенерации (восстановления) нейронов и миелиновой оболочки отростков нервных клеток.
  • Аминокислоты восстанавливают метаболизм (обменные процессы) в нервных клетках, гармонизируя процессы возбуждения-торможения, являющиеся основой работы головного мозга.
  •  Аминокислоты активизируют рост, развитие и дальнейшую дифференцировку новых, а также «незрелых» и «спящих» нервных элементов при дефиците нейронов, вследствие их гибели по какой-либо причине.
  •  Аминокислоты нейтрализуют токсические метаболиты при длительном воздействии гипоксии на головной мозга.
  •  Аминокислоты увеличивают количество тормозных нейромедиаторов (гамма-аминомаслянной кислоты и глицина).
  •  Аминокислоты регулируют содержание кальция и возбуждающих нейромедиаторов в поражённых отделах головного мозга.
  • Аминокислоты стимулируют образование дофамина в подкорковых ядрах.

Метод лечения аминокислотами позволяет значительно улучшить или нормализовать речевое развитие и высшие психические функции (память, внимание, мышление), нормализовать мышечный тонус, двигательную активность, координацию движений и мелкую моторику, снизить возбудимость и гиперактивность, приблизить к норме нарушенное поведение и мн. др.

Безопасность метода лечения аминокислотами

Эта терапия практически не имеет побочных эффектов и не вызывает осложнений. Аминокислоты работают осторожно и прицельно, воздействуя только на патологический процесс, идущий в мозге.

Однако, чтобы определить область мозга, откуда исходит патологическая активность, а также нарушения в работе головного мозга и ликвородинамики, определить преобладающие процессы в ЦНС— торможения или возбуждения, наличие высокой судорожной готовности, необходимо проведение электроэнцефалографии или длительного Видео-ЭЭГ-мониторинг со сном (зависит от выраженности неврологической патологии), выполнение которых является обязательными перед началом лечения с последующим контролем в процессе метаболической терапии.

Как проводится лечение

Метод метаболической терапии предполагает амбулаторное лечение. Подход к каждому конкретному случаю — индивидуальный. Но чаще всего, подбор аминокислотных композитов осуществляется следующим образом:


  1. Консультация невролога, эпилептолога.
  2. Проведение рутинного Видео-ЭЭГ-исследования или Видео-ЭЭГ-мониторинга со сном (дневным или ночным).
  3. Назначение метаболической терапии, с учётом данных осмотра анамнеза заболевания и результатов ЭЭГ.
  4. Курс лечения при неврологических заболеваниях рассчитан на 60-80 дней.
  5.  При ряде заболеваний достаточно одного курса лечения. При таких заболеваниях как ДЦП, аутизм, задержка психо-речевого развития, гидроцефалия показаны 2-4 курса, а в тяжёлых случаях 5-7 курсов лечения. При этом перерывы между курсами лечения составляют 1-1,5-2 месяца.
  6.  После проведённых курсов лечения терапевтический эффект сохраняется после прекращения приёма препаратов, что обусловлено значительным восстановлением нарушенных отделов и функций головного мозга.

Метаболические препараты

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ отнесены к группе БАДов (биологически активных пищевых добавок); разработаны и изучены в соответствии с законодательством РФ и внесены в Федеральный реестр БАДов Министерства здравоохранения РФ. ЗАО «ПРИМАВЕРА МЕДИКА» производит 27 наименований авторских МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ. Каждый из них имеет самостоятельное значение и используется для устранения определенного симптома болезни. Однако в клинической практике чаще встречается целый симптомокомплекс, поэтому приходится использовать схемы лечения, включающие несколько целебных препаратов.


Источник: NevroMedica.ru

Неуклонный рост числа больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга ставит как одну из важнейших задач ангионеврологии предотвращение прогрессирования этих заболеваний и улучшение качества жизни пациентов. Наряду с высокой смертностью социально значимыми являются и последствия сосудистых заболеваний головного мозга — развитие повторных нарушений мозгового кровообращения (НМК), сосудистой деменции, а также нередко состояние стойкой инвалидности с потерей трудоспособности. 
В патогенезе как острых, так и хронических форм цереброваскулярной патологии важную роль играет дефицит кислорода, который приводит к ограничению аэробного образования энергии вследствие нарушения энергосинтезирующей функции дыхательной цепи митохондрий. В результате происходят накопление активных форм кислорода, истощение запасов эндогенных антиоксидантов и активация перекисного окисления липидов клеточных мембран (ПОЛ), что может приводить к гибели клеток мозга [6,20]. Ранее было показано, что активация ПОЛ наблюдается не только при острых НМК, но и при хронических цереброваскулярных заболеваниях (ХЦВЗ): дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) и последствиях НМК, так как мозг больных при этих состояниях находится в условиях хронической гипоксии вследствие развития гипертонической или атеросклеротической ангиопатии.


связи с этим становится очевидной целесообразность использования в комплексной терапии хронических сосудистых заболеваний мозга препаратов, способных защищать мозг от гипоксии и тем самым тормозить ПОЛ [1,5].
Оптимальная тактика лечения ишемического инсульта заключается в проведении тромболитический терапии в первые 3-4,5 ч после возникновения первых признаков инсульта. Однако в связи со сложностями доставки больного в указанное время, наличием множества противопоказаний к такому виду лечения, не всегда адекватным оснащением неврологических учреждений она проводится не более чем у 1-3% от общего числа больных с ишемическим инсультом [7]. Из других методов, применяемых в остром периоде ишемического инсульта, следует отметить: гиперволемическую гемодилюцию с целью увеличения церебральной перфузии, антикоагулянтную и антиагрегантную терапию, поддержание АД на оптимальных цифрах, борьбу с осложнениями острого периода инсульта. Последнее время с целью нейропротекции стала широко применяться антиоксидантная терапия [4,12,15]. Терапия больных с ХЦВЗ включает неспецифическое профилактическое лечение с учетом факторов риска, имеющее целью предотвратить или значительно замедлить прогрессирование заболевания и включающее: 
• нормализацию АД, углеводного и липидного обмена при их нарушении; 
• борьбу с курением, ожирением и гиподинамией; 
• ограничение употребления алкоголя, соли, животных жиров; 
• при стенозирующем атеросклерозе магистральных артерий головы — оперативную коррекцию.
В связи с той большой ролью, которую играет оксидантный стресс в гибели мозгового вещества, больным с цереброваскулярными заболеваниями показаны курсы антиоксидантной терапии [17,19].

фективность антиоксидантной терапии при острых и хронических цереброваскулярных заболеваниях подчеркивается большим количеством исследователей [18,23]. 
Ведущими российскими научными учреждениями (ИБХФ им. Н.М. Эмануэля РАН, НИИ фармакологии РАМН и ВНЦ БАВ) был разработан 3-окси-6-метил-2- этилпиридина сукцинат. Являясь многофункциональным препаратом, он действует, как антиоксидант, а с другой стороны, благодаря наличию в его формуле янтарной кислоты проявляет антигипоксические свойства, улучшая энергетический обмен в клетке. Являясь структурным аналогом витамина В6, имеет в своей фармакологической формуле метаболит цикла трикарбоновых кислот — сукцинат, обеспечивающий гораздо более мощные антиоксидантные и антигипоксические свойства, нежели другие антиоксидантные препараты, оказывающие позитивное влияние на основные звенья патогенеза заболеваний, связанных с процессами свободно-радикального окисления и кислородозависимыми патологическими состояниями. Кроме того, его химическая формула и механизм действия объясняют его чрезвычайно малые побочные эффекты, хорошую переносимость и минимум противопоказаний [4,8].

фармацевтическом рынке препарат представлен российской компанией «Сотекс» под названием «Нейрокс». Также он обладает антиатерогенным, ноотропным, ГАМК-протективным действиями. Доказана целесообразность использования препарата в комплексной терапии инсульта и других заболеваний нервной системы, при которых имеют место повышение скорости перекисного окисления липидов, гипоксия, нарушения мозгового метаболизма. Благодаря многофакторному механизму действия фармакологические эффекты препарата реализуются на трех уровнях — нейрональном, сосудистом и метаболическом. При этом он:
• активно реагирует с перекисными радикалами белков и липидов; 
• оказывает модулирующее действие на некоторые мембрансвязанные ферменты (фосфодиэстеразу, аденилатциклазу), ионные каналы;
• обладает гиполипидемическим действием, снижает уровень перекисной модификации липопротеидов, уменьшает вязкость липидного слоя клеточных мембран; 
• блокирует синтез некоторых простагландинов, тромбоксана и лейкотриенов; 
• оптимизирует энергосинтезирующие функции митохондрий в условиях гипоксии, улучшает синаптическую передачу;
• оптимизирует реологические свойства крови, подавляет агрегацию тромбоцитов.
Таким образом, Нейрокс улучшает энергетический обмен клетки, активирует энергосинтезирующие функции митохондрий, влияет на содержание биогенных аминов и улучшает синаптическую передачу. За счет наличия в его составе молекул.

а также нарушенных процессов обучения и памяти, в снижении дистрофических, морфологических изменений, возникающих после стресса в различных структурах мозга. Нейрокс обладает геропротекторным действием; оказывает отчетливое корригирующее влияние на нарушенные при старении процессы обучения и памяти, улучшая процесс фиксации, сохранения и воспроизведения информации; способствует восстановлению эмоционального и вегетативного статуса; уменьшает проявления неврологического дефицита; снижает в мозге и крови уровни маркеров старения — липофусцина, малонового альдегида, холестерина. Механизм геропротективного действия препарата связан с его антиоксидантными свойствами, способностью ингибировать процессы перекисного окисления липидов, с прямым мембранотропным эффектом, способностью восстанавливать ультраструктурные изменения гранулярной эндоплазматической сети и митохондрий, модулировать работу рецепторов. Ноотропные его свойства выражаются в способности улучшать процессы обучения и памяти, противодействовать угасанию привитых навыков и рефлексов.

епарат модулирует рецепторные комплексы мембран мозга, в частности, бензодиазепиновые, ГАМКергические, ацетилхолиновые рецепторы. Он обладает антиатерогенным действием: снижает гиперлипидемию, препятствует активации перекисного окисления липидов, повышает активность антиоксидантной системы, тормозит локальные сосудистые механизмы атерогенеза, уменьшает риск развития патологических изменений в сосудистой стенке. Нейрокс снижает содержание атерогенных липопротеидов и триглицеридов, повышает уровень липопротеидов высокой плотности в сыворотке крови. Кроме того, он подавляет агрегацию тромбоцитов и стабилизирует биологические мембраны (в частности, мембраны эритроцитов и тромбоцитов), ингибирует синтез тромбоксана А, лейкотриенов и усиливает синтез простациклина. Нейрокс способен оказывать выраженное потенцирующее действие на эффекты нейропсихотропных препаратов. Под его влиянием усиливается действие транквилизирующих, нейролептических, снотворных, противосудорожных и аналгезирующих средств, что позволяет снизить их дозы и таким образом уменьшить побочные эффекты.
Нейрокс оказался высокоэффективным при острых нарушениях мозгового кровообращения, дисциркуляторной энцефалопатии, вегетососудистой дистонии, атеросклеротических нарушениях функций мозга и при других состояниях, сопровождающихся гипоксией тканей. Показано как профилактическое, так и лечебное действие препарата при данных заболеваниях [13].

к, его курсовое применение в дозе 300-400 мг/сут. парентерально у больных ХЦВЗ на фоне артериальной гипертензии и атеросклероза оказывало выраженное положительное влияние. При ХЦВЗ в фазе декомпенсации Нейрокс следует назначать внутривенно струйно или капельно в дозе 100 мг 2-3 раза в сут. на протяжении 14 дней. Затем — внутримышечно по 100 мг/сут. в последующие 2 нед. Для проведения профилактических курсов лечения при ХЦВЗ препарат вводят внутримышечно в дозе 100 мг 2 раза в сут. на протяжении 10-14 дней. Переносимость препарата хорошая, что позволяет рекомендовать Нейрокс в базовую терапию больных ХЦВЗ.
Эффективность препарата Нейрокс была неоднократно доказана в различных клинических исследованиях. Так, в 2010 г. на базе ЦКБ Управления делами президента РФ было проведено исследование действия препарата Нейрокс у 44 пациентов с острыми нарушениями мозгового кровообращения [3]. На фоне терапии отмечалась положительная динамика в восстановлении сознания, регресса очаговых неврологических симптомов. В наблюдении не было зарегистрировано нежелательных явлений и аллергических реакций, напрямую связанных с используемым препаратом или режимом дозирования. 
Полученные результаты исследования свидетельствуют о клинической эффективности, хорошей переносимости терапии Нейроксом у больных с легким и среднетяжелым ишемическим инсультом. 
В открытое сравнительное контролируемое исследование на базе НИИ терапии СО РАМН [15] были включены 60 пациентов обоего пола с подтвержденным диагнозом «дисциркуляторная энцефалопатия 1-2 ст.». Терапия препаратом Нейрокс проводилась в течение 15 дней. Выявлено положительное влияние Нейрокса на окислительный потенциал липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), а именно — уменьшение предрасположенности к окислительным процессам ЛПНП in vivo под влиянием препарата. Выявлен дополнительный эффект препарата основной группы (Нейрокс) на антиоксидантный потенциал ЛПНП, а именно — повышение содержания в ЛПНП липофильных антиоксидантов a-токоферола и b-каротина, что более положительно характеризует Нейрокс в отношении антиоксидантных свойств. Отмечен более выраженный противоастенический эффект по 4 субшкалам: общей астении, сниженной активности, сниженной мотивации и психической астении. Выявлено положительное влияние препарата на уровень тревожности. Детальный анализ по субшкалам тревоги выявил положительную динамику в подгруппе «выраженная тревога» (p<0,05) на фоне лечения препаратом Нейрокс, а также на вегетативную симптоматику. Выявлено положительное влияние препарата на когнитивную симптоматику нейродинамического типа. Следует особо подчеркнуть, что по ряду исследовавшихся параметров Нейрокс превосходит препараты сходной химической структуры.
Авторы другого исследования отметили хорошую переносимость этилметилгидроксипиридина сукцината, его полную совместимость с другими назначавшимися лекарственными средствами в лечении цереброваскулярных заболеваний [13]. Оказалось, что максимальный эффект наблюдался при одновременном проведении немедикаментозного лечения и нейрореабилитационных мероприятий. Полученные результаты позволили авторам констатировать, что максимально раннее начало лечения (желательно — в первые часы от момента развития инсульта) обеспечивает его достоверно более высокую эффективность. Полученные результаты подтверждают целесообразность применения этилметилгидроксипиридина сукцината (Нейрокс) у больных с различными клиническими проявлениями сосудистого поражения головного мозга. Необходимо максимально раннее начало введения препарата, назначение повторных курсов его введения одновременно с назначением антиагрегантов, при строгом контроле артериального давления и устранении других имеющихся факторов сердечно-сосудистого риска.
В Научном центре неврологии РАМН также было проведено изучение влияния этилметилгидроксипиридина сукцината на основные субъективные и объективные проявления ХЦВЗ, а также влияние препарата на психоэмоциональное состояние пациентов по шкалам депрессии и астенизации у больных с ХЦВЗ. Под воздействием препарата отмечено улучшение состояния пациентов и уменьшение выраженности наиболее часто встречающихся клинических проявлений данной патологии — астенического синдрома, вегетативных и вестибулярно-мозжечковых нарушений. Показано достоверное улучшение когнитивных функций по результатам когнитивных вызванных потенциалов Р300. Препарат не влияет на основные параметры сердечной деятельности (артериальное давление и частота пульса) и не мешает достижению оптимального гипотензивного эффекта на фоне адекватно подобранной гипотензивной терапии. 
Ряд работ посвящен применению препарата Нейрокс и при других формах церебральной дисфункции: хронических эпилептогеннных очагах, синдроме хронической усталости и т.д. [2,4,7,9,11]. Подчеркивается достоверное многофакторное положительное действие препарата (при отсутствии противопоказаний).
Таким образом, на основании многочисленных исследовательских работ показано, что препарат Нейрокс обладает широким спектром фармакологического действия, позволяющим с успехом применять его при всех формах ишемических цереброваскулярных заболеваний.

Литература
1. Антипенко Е.А.,Густов А.В. Антиоксидантная терапия при дисциркуляторной энцефалопатии. Журн неврол и психиат. 2010; 110: 7 :53-55.
2. Арцимович Н.Г., Галушина Т.С. Синдром хронической усталости. М.: Научный мир, 2001. 
3. Бадалян О.Л., Савенков А.А., Таишева К.Х., Тертышник О.Ю. Возможности применения Нейрокса в комплексном лечении хронической ишемии мозга. РМЖ, 2010, № 8. 
4. Батышева Т.Т., Артемова И.Ю., и др. Хроническая ишемия мозга: механизмы развития и современное комплексное лечение // Справочник практического врача. Т. 3. М., 2004 С. 18-23
5. Биленко М.В. Теоретические и экспериментальные обоснования применения антиоксидантной терапии для профилактики острых ишемических повреждений в органах. В кн: Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. М.- 1982.- С. 195-213.
6. Болдырев А.А. Окислительный стресс и мозг. Соросовский образовательный журнал, 2001, № 7, С. 21-27. 
7. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Ишемия головного мозга. М.: Медицина, 2001
8. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Платонова И.А. Терапия ишемического инсульта. Consilium medicum (спецвыпуск «Неврология») 2003; 18-25
9. Дамулин И.В., Захаров В.В. Диагностика и лечение нарушений памяти и других высших мозговых функций у пожилых/ Под ред. Н.Н.Яхно. — М.: Универсум Паблишинг, 1997.
10. С.Н.Дума, Ю.И.Рагино Роль антиоксидантов в коррекции психовегетативных, астенических и когнитивных нарушений. Журнал «Трудный пациент» / Архив / № 4-2011 /
11. Дюмаев К.М., Воронина Т.А., Смирнов Л.Д. Антиоксиданты в профилактике и терапии патологий ЦНС. М., 1995.
12. Камчатнов П.Р., Михайлова Н.А., Жданова С.В. Коррекция свободнорадикального окисления у больных с расстройствами мозгового кровообращения. Трудный пациент. 2010; 8: 6-7: 26-30.
13. Камчатнов П.Р. Применение препарата Нейрокс™ у больных с расстройствами мозгового кровообращения. Справочник поликлинического врача, 2010, N 9.-С.54-57.
14. Никифоров А.С., Коновалов А.Н., Гусев Е.И. // Клиническая неврология. Медицина, 2002.
15. М.В.ПУТИЛИНА Комплексная терапия последствий ишемии мозга. Журнал «Медицинский совет» №9-10 (2010)
16. Смирнова И.Н., Суслина З.А., Танашян М.М. и др. Антиоксидантное и нейротрофическое действие цитофлавина при хронических цереброваскулярных заболеваниях // Вестник Санкт-Петербургской Гос. мед. академии им. И.И. Мечникова. — 2002. — № 3, С. 110- 114. 
17. Смирнова И.Н., Федорова Т.Н., Танашян М.М. соавт. Клиническая эффективность и антиоксидантная активность Мексидола при хронических цереброваскулярных заболеваниях //
18. Суслина З.А., Федорова Т.Н., Максимова М.Ю. и др. Антиоксидантная терапия при ишемическом инсульте // Журн. неврол. и психиатрии им. С.С.Корсакова. — 2000. — № 10. — С. 34-38. 
19. Суслина З.А., Федорова Т.Н., Максимова М.Ю., Ким Е.К. Антиоксидантное действие милдроната и L-карнитина при лечении больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга // Экспер. и клин. фармакол. — 2003.- № 3. — С. 32 — 35. 
20. Фёдорова Т.Н. Окислительный стресс и защита головного мозга от ишемических повреждений). Дис. … докт. биол. наук. М., 2004.
21. Шмырев В. И., Крыжановский С. М. Опыт применения отечественного препарата церетон у больных в остром периоде ишемического инсульта // Журн. Неврол и психиатр. 2008; 12: 46-49.
22. Clemens J.A. Cerebral ischemia gene activation,neuronal injury, and the protective role of antioxidants. Free Radic Biol Med. 2000; 28: 10: 1526-1531.
23. Kontos H.Oxygen Radical in Cerebral ischemia: The2001Willis ture. Stroke. 2001; 32: 2712-2716.

Источник: www.moscowuniversityclub.ru

сосудистая терапия

Кровеносные сосуды пронизывают каждый сантиметр человеческого организма, обеспечивая приток крови, а значит, кислорода, витаминов и минералов ко всем тканям. Поэтому их правильное функционирование является залогом здоровья и корректной работы любых систем. Сосудистая терапия предназначена для лечения различных форм патологий, связанных с нарушением кровообращения. Она состоит в курсовых приемах индивидуально подобранных медикаментов.

Сосудистая терапия для мозга при атеросклерозе

Рассматриваемое заболевание, как правило, вызвано повышенным артериальным давлением. Кроме того, атеросклероз чреват серьезными осложнениями в виде инфаркта миокарда, геморрагического и ишемического инсульта, отека мозга.

Сосудистая терапия в данном случае заключается в комбинации нескольких типов лекарственных препаратов:

1. Гипотензивные:

  • Эпросартан (Теветен);
  • Рамиприл (Кардиприл, Тритаце, Рамигексал, Амприл, Хартил);
  • Кандесартан (Касарк, Атаканд, Кандесар);
  • Лосартан (Лозап, Козаар, Сентор, Лозартин, Пульсар);
  • Периндоприл (Престариум Комби с индапамидом, Нолипрел).

2. Статины:

  • Симвастатин (Вабадин, Симвакол, Вазостат, Зокор, Симвагексал, Вазилип, Симвасандоз);
  • Аторвастатин (Ливостор, Липримар, Аторвакор, Астин, Азтор, Эмстат, Аторис);
  • Правастатин (Липостат);
  • Ловастатин (Липрокс, Мевакор, Ловакор, Ловагексал);
  • Церивастатин (Кретоср).

Также сосудистая терапия при гипертонии и склеротических поражениях сосудов включает применение вазоактивных лекарств, улучшающих кровоснабжение мозговой ткани, антиагрегантов и нейрометаболических церебропротекторов.

Препараты сосудистой терапии при остеохондрозе

Описываемая патология сопровождается сильным болевым синдромом, который вызван отечностью окружающих тканей, воспалительным процессом. В результате повреждаются нервные волокна, передающие импульсы сердечнососудистой системе. Как следствие, происходит спазм кровеносных сосудов, ток биологической жидкости затрудняется.

Для решения проблемы назначаются сосудорасширяющие лекарственные средства:

  • Трентал (Пентоксифиллин);
  • Эуфиллин;
  • Ксантинол;
  • Актовегин;
  • липоевая кислота (Берлитион).

Среди ангиопротекторов используются:

  • Анавенол;
  • Гливенол;
  • Трибенозид.

Для улучшения кровообращения:

  • Пирацетам;
  • Ноотропил;
  • Винпоцетин.

Уменьшить ломкость капилляров и укрепить сосудистую стенку помогает Венорутон (Троксевазин) и препараты витаминов Р, С (Аскорутин).

Сосудистая терапия при тугоухости

Нейросенсорная тугоухость в большинстве случаев вызвана кислородной недостаточностью. Течение заболевания осложняется наличием артериальной гипертензии и атеросклероза сосудов в анамнезе.

Поэтому в лечении тугоухости практикуется общая схема восстановления кровообращения:

  • Трентал;
  • Ксантинол;
  • Эуфиллин.

Последние клинические исследования показывают, что весьма эффективным препаратом является Сермион, обладающий выраженной ноотропной и нейропротекторной активностью.

Ряд недавних экспериментов в терапии рассматриваемого заболевания также подтвердил необходимость включить в комплексное сосудистое лечение стероидных гормонов, в частности – Преднизолона. Его прием обеспечивает быстрое восстановление нормального кровотока, устранение симптомов гипоксии и воспалительного процесса.

Источник: womanadvice.ru

Сосудисто-метаболическая терапия

Организм человека является целостной сбалансированной системой с миллионами метаболических процессов. Реакции обмена веществ между собой связаны механизмом саморегуляции. Логично, что дефект или отклонение от нормы какой-либо реакции может вызывать различные заболевания. Очевидно, что и лечение необходимо направлять на ликвидацию повреждений в метаболической цепочке. Такой терапевтический эффект наиболее эффективен при применении медицинских препаратов естественного происхождения. Препараты широко применяются в Юсуповской больнице.

Одним из преимуществ сосудисто-метаболической терапии является наличие положительных результатов лечения уже спустя совсем короткий промежуток времени. Эффект объясняется точным целенаправленным патогенетическим воздействием препаратов на поврежденное звено.

Пациенты, лечение которых проходит с использованием сосудисто-метаболической терапии, уже спустя небольшое время чувствуют себя намного лучше. Регулярное применение данного вида терапии приводит к полному исчезновению симптомов заболевания у большинства пациентов.

Препараты сосудисто-метаболической терапии

К метаболическим препаратам, применяемым в Юсуповской больнице, относят биологически активные добавки (БАД). Каждый из препаратов имеет свое терапевтическое действие и применяется против одного определенного симптома болезни.

В подавляющем большинстве случаев каждое заболевание сопровождается несколькими симптомами, соответственно доктора Юсуповской больницы назначают своим пациентам комплексный курс терапии с применением ряда препаратов.

Показания к сосудисто-метаболической терапии

Показаниями к сосудисто-метаболической терапии служат:

Детская неврология и психоневрология, включающая такие патологии, как:

  • детский церебральный паралич;
  • олигофрения;
  • сниженная функция спинного мозга;
  • аутизм;
  • эпилепсия;
  • гиперактивность и синдром дефицита внимания;
  • пренатальные нарушения в развитии центральной нервной системы, а также их последствия;
  • медленное развитие или полная остановка развития речи;
  • последствия травмы головного мозга.

Неврология взрослых:

  • эпилепсия;
  • последствия перенесенного инсульта;
  • болезнь Паркинсона;
  • остеохондроз:
  • невралгия;
  • мигрень;
  • невриты;
  • последствия склероза;
  • вегетососудистая дистония;
  • доброкачественные новообразования нервной системы;
  • неврозы.

Данные заболевания в Юсуповской больнице лечат как с применением препаратов метаболической терапии, так и при помощи многих других методик.

После необходимого обследования и сдачи ряда анализов врач, опираясь на полученные результаты, для каждого пациента составляет план лечения. При этом учитываются все индивидуальные особенности организма каждого человека, включая возраст, образ жизни, стадию развития патологии, наличие ярко выраженной симптоматики, сопутствующие заболевания.

Неврологи Юсуповской больницы имеют огромный опыт работы в борьбе с широким спектром заболеваний нервной системы. Они могут определить по результатам обследований, какой именно вид терапии будет наиболее эффективен в каждом случае.

Юсуповская больница оснащена современной медицинской аппаратурой, позволяющей внедрять на практике современные, эффективные методики терапии, зарекомендовавшие себя в развитых европейских странах, США и дрругих.

Палаты Юсуповской больницы оборудованы всей современной техникой и мебелью, что позволяет сделать пребывание в медицинском центре максимально комфортным.

Если выбор тактики лечения выпал на сосудисто-метаболическую терапию, то такое лечение проводится амбулаторно. Пациенту достаточно посещать доктора раз в 5-7 дней для осмотра и корректировки схемы лечения, поскольку улучшение состояния здоровья наступает очень быстро. Один курс лечения может варьировать от 10-ти до 60-ти дней. Как правило, достаточно одного курса.

Записаться на прием в Юсуповскую больницу можно по телефону.

Источник: yusupovs.com

Лечение хронической сосудистой мозговой недостаточности

Патогенетическая терапия

При наличии сосудистой мозговой недостаточности патогенетически обоснованно назначение препаратов

• оптимизирующих церебральную микроциркуляцию (вазоактивные препараты) • оптимизирующих нейрональный метаболизм (нейрометаболические средства) Следует отметить, что многие препараты, используемые для патогенетической терапии ДЭ, оказывают одновременное влияние как на мозговой кровоток, так и на церебральные метаболические процессы.

Ожидаемые эффекты патогенетической терапии

– увеличение мозгового кровотока как за счет расширения сосудов микроциркуляторного русла, так и в результате повышения текучести крови без эффекта «обкрадывания»; – благоприятное воздействие на нейрональную пластичность и вследствие этого увеличение на фоне терапии темпов и степени восстановления неврологических функций после острого повреждения головного мозга; – нейропротекторный эффект – увеличение на фоне терапии выживаемости нейронов при различных неблагоприятных воздействиях (ишемии, гипоксии, травматическом поражении, интоксикации и др.); – неспецифический ноотропный эффект – повышение показателей памяти, концентрации и умственной работоспособности у пациентов с различными заболеваниями головного мозга и у здоровых лиц.

(!!!)При этом в идеале ноотропный эффект патогенетической терапии не должен быть обусловлен дополнительными психотропными эффектами, которыми обладают некоторые используемые препараты (антидепрессивный, анксиолитический, психостимулирующий эффекты и др.).

Из препаратов, воздействующих на церебральную микроциркуляцию, в клинической практике наиболее часто используют:

– ингибиторы фосфодиэстеразы: теофиллин, пентоксифиллин, винпоцетин, стандартизованный экстракт гинкго билоба и др.

Сосудорасширяющий эффект данных препаратов связан с увеличением в гладкомышечных клетках сосудистой стенки содержания цАМФ, что приводит к их расслаблению и увеличению просвета сосудов.

Некоторые из указанных препаратов обладают антитромбоцитарным действием, благодаря чему способствуют улучшению реологических свойств крови;

– блокаторы кальциевых каналов: циннаризин, флунаризин, нимодипин. Эти препараты оказывают вазодилатирующий эффект благодаря уменьшению внутриклеточного содержания кальция в гладкомышечных клетках сосудистой стенки.

Предполагается также нейропротекторный эффект блокаторов кальциевых каналов, связанный с уменьшением на фоне их применения внутриклеточного содержания кальция.

Как известно, накопление ионов кальция играет определенную патогенетическую роль в процессе повреждения нейронов при ишемии и гипоксии;

– норадренергические препараты: ницерголин, пирибедил. Эти препараты способствуют расширению церебральных сосудов микроциркуляторного русла за счет нормализации их норадренергической иннервации.

Кроме того, норадренергические препараты оказывают прямой (то есть не связанный с вазоактивным действием) ноотропный эффект за счет оптимизации процессов синаптической передачи в церебральных норадренергических системах.

1) Одним из наиболее перспективных вазоактивных препаратов, широко используемых в клинической практике, является блокатор a2-адренорецепторов Сермион (ницерголин), благоприятно воздействующий на церебральную и периферическую микроциркуляцию.

Экспериментальные работы свидетельствуют, что, помимо вазоактивного эффекта, Сермион оказывает прямое воздействие на церебральные нейротрансмиттерные системы.

Так, на фоне применения препарата увеличивается активность норадренергической, дофаминергической и ацетилхолинергической церебральных систем, что способствует оптимизации когнитивных процессов.

(!!!)Следует отметить, что наличие у Сермиона положительного ацетилхолинергического эффекта позволяет использовать этот препарат не только при сосудистой мозговой недостаточности, но и при когнитивных расстройствах дегенеративной природы.

Эффективность Сермиона при ДЭ и когнитивных нарушениях иной природы была изучена в большой серии клинических рандомизированных исследований, проведенных с учетом всех современных требований доказательной медицины. В 1980-1990-х гг.

было проведено одиннадцать двойных слепых плацебо контролируемых исследований Сермиона, в которых участвовали в общей сложности 1260 пациентов из разных стран мира.

Сермион назначался пациентам с хронической сосудистой мозговой недостаточностью, на ранних стадиях болезни Альцгеймера, при нарушениях памяти и внимания возрастного характера.

На фоне терапии отмечался клинически и статистически значимый положительный эффект в отношении когнитивных функций, регресс поведенческих нарушений, повышение самостоятельности пациентов в повседневной жизни. Таким образом, применение Сермиона при когнитивных нарушениях сосудистой и первично дегенеративной природы основывается на надежной доказательной базе.

В отечественной неврологической практике вазоактивные препараты принято назначать курсами по 2-3 мес 1-2 раза в год. Однако подобный прерывистый режим терапии не обоснован с точки зрения патогенеза ДЭ, поэтому в последние годы широко обсуждается целесообразность постоянного применения вазоактивных лекарственных средств.

2) Не менее широко при хронической сосудистой мозговой недостаточности применяется нейрометаболическая терапия, целью которой является получение ноотропного эффекта и увеличение компенсаторных возможностей головного мозга, связанных с явлением нейрональной пластичности.

Под нейрональной пластичностью понимают способность нейронов менять свои функциональные свойства в процессе жизнедеятельности, а именно увеличивать количество дендритов, образовывать новые синапсы, изменять мембранный потенциал.

Вероятно, нейрональная пластичность лежит в основе восстановления утраченных функций, которое наблюдается после нетяжелого инсульта или иного повреждения головного мозга.

Предполагается, что оптимизация церебрального метаболизма с помощью соответствующих медикаментозных средств может способствовать увеличению нейрональной пластичности и, соответственно, оказывать нейропротекторный эффект, а также повышать компенсаторные возможности головного мозга.

К метаболическим препаратам относятся производные пирролидона (пирацетам, прамирацетам), которые оказывают стимулирующее воздействие на метаболические процессы в нейронах. В эксперименте установлено, что применение пирацетама способствует увеличению внутриклеточного синтеза белка, утилизации глюкозы и кислорода.

На фоне применения препарата отмечается увеличение кровоснабжения головного мозга, что, вероятно, носит вторичный характер по отношению к активизации метаболических процессов.

В клинической практике был показан положительный эффект пирацетама у пациентов с легкими когнитивными нарушениями возрастного характера, в восстановительном периоде ишемического инсульта, особенно при корковых очагах с клиникой афазии, а также при умственной отсталости в детском возрасте.

Другая стратегия воздействия на церебральный метаболизм заключается в применении пептидергических и аминокислотных препаратов, в частности церебролизина, актовегина, глицина и др.

Эти препараты содержат биологически активные соединения, обладающие полимодальным положительным действием в отношении нейронов.

Клинические и экспериментальные исследования пептидергических препаратов свидетельствуют об увеличении на фоне их применения выживаемости нейронов в различных патологических условиях, улучшении когнитивных функций, регрессе других неврологических нарушений.

Как и вазоактивные препараты, метаболическая терапия традиционно проводится курсами 1-2 раза в год, однако обсуждается целесообразность более длительного ее применения.

Симптоматическая терапия

В силу анатомо-физиологических особенностей кровоснабжения головного мозга наиболее частой локализацией сосудистого поражения головного мозга являются подкорковые базальные ганглии и глубинные отделы белого вещества. Это обусловлено следующими факторами:

•подкорковые базальные ганглии кровоснабжаются преимущественно из мелких пенетрирующих мозговое вещество сосудов, которые подвержены развитию липогиалиноза при хронической неконтролируемой АГ •кроме того, этот отдел относится к так называемым зонам терминального кровоснабжения, поскольку он находится на границе каротидного и вертебробазилярного сосудистых бассейнов. В связи с этим при наличии гемодинамически значимых стенозов магистральных артерий головы кровоснабжение глубинных отделов мозга также может нарушаться. В результате указанные отделы головного мозга становятся «излюбленной» локализацией лакунарных инфарктов и лейкоареоза.Как известно, подкорковые базальные ганглии находятся в тесной функциональной взаимосвязи с корой лобных долей головного мозга.

В настоящее время описано пять лобно-подкорковых «кругов» циркуляции возбуждения, которые играют важную физиологическую роль в процессе построения двигательных актов и регуляции социального поведения.

Поражение подкорковых базальных ганглиев и глубинных отделов белого вещества ведет к разобщению лобных долей и других отделов мозга с формированием вторичной лобной дисфункции. Таким образом, симптоматическая терапия ДЭ, как правило, направлена на коррекцию когнитивных, эмоциональных и двигательных нарушений.

1) Наиболее перспективным направлением терапии сосудистых когнитивных нарушений является воздействие на церебральные нейротрансмиттерные системы. На этапе сосудистой деменции целесообразно применение ацетилхолинергических и глутаматергических препаратов.

По данным контролируемых рандомизированных исследований, применение ингибиторов ацетилхолинэстеразы (донепезил, галантамин) и/или обратимого блокатора НМДА-рецепторов мемантина у пациентов с легкой сосудистой деменцией способствует уменьшению выраженности когнитивных и поведенческих нарушений, повышает самостоятельность пациентов в повседневной жизни, уменьшает нагрузку на родственников. Целесообразность использования ацетилхолинергических и глутаматергических препаратов на этапе недементных сосудистых когнитивных нарушений нуждается в дальнейшем уточнении. Между тем имеются весьма интересные данные об эффективности воздействия на другие нейротрансмиттерные системы у сосудистых пациентов без деменции, а именно на дофаминергическую и норадренергическую.

2) Наличие у пациентов выраженных эмоциональных нарушений требует назначения антидепрессантов. В большинстве случаев при сосудистой мозговой недостаточности эмоциональные нарушения сочетаются с когнитивными расстройствами.

При этом следует учитывать, что депрессия сама по себе способствует ухудшению когнитивной деятельности прежде всего за счет негативного влияния на внимание и мотивацию пациентов.

В связи с этим в большинстве случаев коррекция эмоционального состояния пациентов способствует улучшению когнитивных функций.

Обычно этот эффект отмечается на фоне применения селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и других препаратов без выраженного холинолитического эффекта. Напротив, препараты с холинолитическим действием, например трициклические антидепрессанты, могут усугублять имеющиеся когнитивные расстройства.

3) Весьма трудны для симптоматического лечения двигательные расстройства при ДЭ, в частности нарушения походки.

На ранних стадиях сосудистой мозговой недостаточности положительный эффект в отношении равновесия и ходьбы описан у многих вазоактивных и метаболических препаратов. Однако при наличии выраженных расстройств добиться клинически значимого улучшения бывает непросто.

В редких случаях при так называемом сосудистом паркинсонизме нижней половины тела описывается симптоматический положительный эффект на фоне применения препаратов леводопы.

В заключение следует подчеркнуть, что всесторонняя оценка состояния сердечно-сосудистой системы пациентов с сосудистой мозговой недостаточностью, воздействие как на причину нарушений, так и на основные симптомы ДЭ, несомненно, способствуют повышению качества жизни пациентов, вторичной профилактике инсульта и предотвращению таких тяжелых осложнений сосудистой мозговой недостаточности, как сосудистая деменция.

Источник: mega-garden.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Adblock
detector