Гиперкинетический тип кровообращения


В практике до последнего времени использовалась классификация гипертонических кризов, разработанная Н. А. Ратнер с соавторами (1956). Они выделяют следующие типы гипертонических кризов:

  • 1. Криз первого типа.
  • 2. Криз второго типа.
  • 3. Осложненный криз.

Гипертонический криз первого типа развивается быстро и характеризуется резкой головной болью, иногда головокружением, появлением «тумана» перед глазами, общим беспокойством, чувством жара, дрожью, сердцебиением, колющей болью в области сердца. Систолическое артериальное давление повышается на 10,7—13,3 кПа (80— 100 мм рт. ст.), диастолическое — на 4—5,3 кПа (30—50 мм рт. ст.). Скорость кровотока возрастает, пульс учащается. На ЭКГ возможно снижение сегмента 5—Т и уплощение зубца Т; в моче после криза появляется небольшое количество белка или увеличивается его содержание, в осадке эритроциты, иногда гиалиновые цилиндры. Криз этого типа обычно продолжается до 2—3 ч и сравнительно быстро купируется.


Гипертонический криз второго типа развивается медленнее, при недостаточно эффективном лечении длится до нескольких дней. Характерны резчайшая головная боль, вялость, тошнота, рвота, ухудшение зрения и слуха. Пульс нередко замедлен, артериальное давление очень высокое, особенно диастолическое (18,7—21,3 кПа— 140—160 мм рт. ст., иногда выше). Скорость кровотока существенно не изменяется. На ЭКГ наблюдается уширение комплекса ОК5, снижение сегмента 5—Т, зубен Т нередко отрицательный. После криза с мочой выделяется сравнительно’ много белка, эритроцитов, цилиндров.

Осложненный (тяжелый) гипертонический криз характеризуется резким повышением артериального давления, острой коронарной недостаточностью, сердечной астмой, отеком легких либо острым нарушением мозгового кровообращения (динамическим нарушением мозгового кровообращения, геморрагическим или ишемическим инсультом), отеком мозга с возникновением «гипертонической» комы (это осложнение возможно у больных с тяжелой формой гипертензий, особенно почечного происхождения). Кроме того, отмечаются застойные соски зрительнвгх нервов, временами слепота, афазия, глухота, резкое повышение давления спинномозговой жидкости с симптомами раздражения мозговых оболочек. На этом фоне возможна потеря сознания, которой иногда предшествуют приступы судорог. Развитие синдрома связано с острым отеком мозга вследствие нарушения проницаемости сосудистых стенок, по-видимому, в результате ишемии мозга во время резкого повышения артериального давления. Приведенная классификация кризов в известной степени была приемлемой при ограниченности гипотензивных средств.


В последние годы благодаря совершенствованию экспресс-методов оценки центральной гемодинамики появилась возможность усовершенствовать классификацию гипертонических кризов.

В результате изучения показателей центральной гемодинамики при гипертонических кризах обнаружены отличительные особенности гемодинамических нарушений у больных разных групп. Для определения показателей центральной гемодинамики использовали интегральную реографию — бескровный экспресс-метод. По данным наших исследований, он пригоден для динамического контроля за ударным и минутным выбросом у больных с гипертоническими кризами. Выявленные особенности гемодинамических нарушений были положены в основу рабочей группировки гипертонических кризов.

При изучении гемодинамических показателей с помощью интегральной реографии у больных с гипертоническими кризами по особенностям изменений гемодинамики мы выделили три типа неосложненных кризов.

1.Гиперкинетический тип, характеризующийся увеличением сердечного выброса (ударного и минутного объемов) при нормальном или пониженном общем периферическом сопротивлении.

2.Гипокинетический тип, характеризующийся чрезмерным повышением общего периферического сопротивления, снижением ударного и минутного выброса.


3.Эукинетический тип, при котором сердечный выброс существенно не изменяется, а общее периферическое сопротивление повышается умеренно.

Показатели гемодинамики у больных с гипертоническими кризами (В. А. Эстрин) представлены в табл. 3.

Таблица 3. Показатели гемодинамики у больных с гипертоническими кризами различных типов

Гиперкинетический тип кровообращения

 

Примечание, δ — квадратическая ошибка измерения; m — средняя квадратическая ошибка средней арифметической. В скобках указаны пределы колебаний цифровых величин.

Гиперкинетический тип криза развивается преимущественно на ранних стадиях (I—IIА) гипертонической болезни и по клиническому течению чаще соответствует кризу первого порядка, по классификации Н. А. Ратнер с соавторами (1958).

Гипокинетический тип криза развивается преимущественно у больных гипертонической болезнью IIБ и III стадий и по клиническим проявлениям чаше соответствует гипертоническому кризу второго типа. Следует, однако, подчеркнуть, что клинические проявления гипертонического криза первого или второго типа, по классификации Н. А. Ратнер с соавторами, не всегда соответствуют гемодинамическим нарушениям гиперкинетического или гипокинетического типа.


Эукинетический тип криза развивается чаще у больных гипертонической болезнью ПБ и ША стадий на фоне значительно повышенного исходного артериального давления.

Характеристики гипертонических кризов по типам:

Сопоставление гемодинамических изменений у больных гипертонической болезнью в период криза с клиническими проявлениями позволяет характеризовать различные типы кризов.

Гиперкинетический тип криза развивается быстро, на фоне хорошего или удовлетворительного общего самочувствия, без каких-либс предвестников. Появляется резкая головная боль, нередко пульсирую щего характера, иногда мелькание мушек перед глазами. Может быть тошнота, изредка рвота. В период криза больные возбуждены, ощущают чувство жара и дрожь во всем теле. На коже лица, шеи, а иногда и груди нередко появляются красные пятна. Кожа влажная на ощупь. У некоторых больных возникают боль в сердце и усиленное сердцебиение. Пульс учащен. Повышено артериальное давление, преимущественно систолическое (до 26,7—29,3 кПа — 200—220 мм рт. ст.); диастолическое давление повышается умеренно (на 4—5,3 кПа — 30—40 мм рт.


.). Пульсовое давление увеличивается. Нередко криз заканчивается обильным мочеиспусканием. На ЭКГ можно выявить снижение сегмента 3—Т и нарушение фазы реполяризации в виде уплощения зубца Т. В моче существенных изменений нет, иногда незначительней преходящая протеинурия, эритроциты. В крови повышено содержание 11-ОКС. Скорость кровотока возрастает. Особо следует обратить внимание на нарушения гемодинамики. Сердечный выброс повышен, общее периферическое сопротивление несколько понижено или нормальное.

Криз характеризуется быстрым и непродолжительным течением (до нескольких часов), развивается не только при гипертонической болезни, но и при некоторых формах симптоматических гипертензий. Осложнения бывают редко.

Гипокинетический тип криза характеризуется более постепенным развитием клинических симптомов. Характерны нарастающая головная боль, рвота, вялость, сонливость. Ухудшаются зрение и слух. Пульс чаще нормальный или замедлен. Резко повышается артериальное давление, особенно диастолическое (до 18,7—21,3 кПа—140—160 мм рт. ст.). Уменьшается пульсовое давление. На ЭКГ отмечаются более выраженные изменения, чей при кризе гиперкинетического типа: замедление внутрижелудочковой проводимости, более выраженное снижение сегмента 5—Т, значительные нарушения фазы реполяризации с появлением нередко двухфазного или отрицательного зубца Т в левых грудных отведениях. После криза с мочой выделяются белок, эритроциты, цилиндры; если их обнаруживали и до криза, то выведение их увеличивается. Скорость кровотока существенно не изменяется.


Содержание 11-ОКС в крови повышено. Концентрация адреналина и в меньшей степени норадреналина в периферической крови достоверно увеличивается. Исследования калликреин-кининовой системы крови свидетельствуют о значительной ее активации. Изменения гемодинамики характеризуются снижением сердечного выброса и резким повышением общего периферического сопротивления.

Эукинетический тип криза развивается как при гипертонической болезни, так и при некоторых формах симптоматической гипертензий. Течение его несколько иное, чем кризов гипер- и гипокинетического типа. Клинические признаки развиваются быстро, на фоне повышенного исходного артериального давления, и характеризуются чаще всего церебральными расстройствами: общим двигательным расстройством, резчайшей головной болью, тошнотой и рвотой. Значительно увеличено как систолическое, так и диастолическое давление. Повышена концентрация адреналина в крови, как правило, при нормальном содержании норадреналина, а также активность калликреинкининовой системы. Отмечается умеренное повышение общего периферического сопротивления при нормальных величинах сердечного выброса.

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985г.

Источник: extremed.ru

Вирусные гепатиты в раннем детстве


Относительно недавно алфавит гепатита, в котором уже значились вирусы гепатита А, В, С, D, Е, G пополнился двумя новыми ДНК-содержащими вирусами, ТТ и SEN. Мы знаем, что гепатит А и гепатит Е не вызывают хронических гепатитов и, что вирусы гепатита G иТТ скорее всего являются «невинными зрителями» которые передаются по вертикали и не поражают печень.

Меры по лечению хронических функциональных запоров у детей

Гиперкинетический тип кровообращенияПри лечении хронических функциональных запоров у детей необходимо учитывать важные факторы в истории болезни ребёнка; установить хорошие взаимоотношения между медицинским сотрудником и ребёнком-семьёй для осуществления предлагаемого лечения должным образом; многого терпения с двух сторон с повторением гарантий, что ситуация будет постепенно улучшаться, и мужества в случаях возможных рецидивов, — составляют лучший путь лечения детей, страдающих запорами.

Результаты исследования ученых бросают вызов представлениям о лечении сахарного диабета

Результаты десятилетнего исследования бесспорно доказали, что частый самоконтроль и поддержание уровня глюкозы крови в пределах, близких к нормальным приводит к значительному снижению риска поздних осложнений, вызванных сахарным диабетом, и уменьшению степени их тяжести.

Проявления рахита у детей с нарушением формирования тазобедренных суставов

Гиперкинетический тип кровообращенияВ практике детских ортопедов травматологов достаточно часто ставиться вопрос о необходимости подтверждения или исключения нарушений формирования тазобедренных суставов (дисплазия тазобедренных суставов, врожденный вывих бедра) у младенцев. В статье показан анализ обследования 448 детей с клиническими признаками нарушений формирования тазобедренных суставов.


Медицинские перчатки как средство обеспечения инфекционной безопасности

Большинство медицинских сестер и врачей недолюбливают перчатки, и не зря. В перчатках теряется чувствительность кончиков пальцев, кожа на руках становится сухой и шелушится, а инструмент норовит выскользнуть из рук. Но перчатки были и остаются самым надежным средством защиты от инфекции.

Поясничный остеохондроз

Полагают, что каждый пятый взрослый человек на земле страдает поясничным остеохондрозом, болезнь эта встречается и в молодом, и в пожилом возрасте.

Эпидемиологический контроль за медработниками имевшими контакт с кровью ВИЧ-инфицированных

Гиперкинетический тип кровообращения(в помощь медицинским работникам лечебно-профилактических учреждений)

В методических указаниях освещены вопросы наблюдения за медицинскими работниками имевшими контакт с кровью пациента инфицированого ВИЧ. Предлагаются действия с целью, предупреждения профессионального заражения ВИЧ. Разработаны журнал учета и акт служебного расследования при контакте с кровью ВИЧ-инфицированного пациента. Определен порядок информирования вышестоящих органов о результатах медицинского наблюдения за медработниками контактировавшими с кровью ВИЧ-инфицированного пациента. Предназначены для медицинских работников лечебно-профилактических учреждений.

Хламидийная инфекция в акушерстве и гинекологии


Хламидиоз гениталий является самым распространенным среди заболеваний, передающихся половым путем. Во всем мире наблюдается рост заболеваний хламидиозом среди молодых женщин, только что вступивших в период половой активности.

Циклоферон в лечении заболеваний инфекционной природы

В настоящее время отмечается рост отдельных нозологических форм инфекционных заболеваний, прежде всего, вирусных инфекций. Одно из направлений усовершенствования методов лечения – применение интерферонов, как важных неспецифических факторов противовирусной резистентности. К которым относится циклоферон — низкомолекулярный синтетический индуктор эндогенного интерферона.

Дисбактериоз у детей

Количество микробных клеток, присутствующих на коже и слизистых макроорганизма, контактирующих с внешней средой, превышает число клеток всех его органов и тканей вместе взятых. Вес микрофлоры организма человека составляет в среднем — 2,5-3 кг. На значение микробной флоры для здорового человека впервые обратил внимание в 1914 г. И.И. Мечников, который предположил, что причиной многих болезней являются различные метаболиты и токсины, продуцируемые различными микроорганизмами, заселяющими органы и системы организма человека. Проблема дисбактериозов в последние годы вызывает немало дискусий с крайним диапазоном суждений.

Диагностика и лечение инфекций женских половых органов


В последние годы во всем мире и в нашей стране отмечен рост заболеваемости инфекциями, передающимися половым путем, среди взрослого населения и, что вызывает особую тревогу, среди детей и подростков. Растет заболеваемость хламидиозом и трихомониазом. По данным ВОЗ, трихомониаз занимает первое место по частоте среди инфекций, передающихся половым путем. Ежегодно в мире трихомониазом заболевают 170 млн. человек.

Дисбактериоз кишечника у детей

Дисбактериоз кишечника и вторичное иммунодефицитное состояние все чаще встречаются в клинической практике врачей всех специальностей. Это обусловлено изменяющимися условиями жизни, вредным воздействием преформированной окружающей среды на организм человека.

Вирусный гепатит у детей

В лекции «Вирусный гепатит у детей» представлены данные по вирусным гепатитам А, В, С, D, E, F, G у детей. Приведены все клинические формы вирусного гепатита, дифференциальный диагноз, лечение и профилактика, существующие в настоящее время. Материал изложен с современных позиций и рассчитан на студентов старших курсов всех факультетов медицинских вузов, врачей — интернов, педиатров, инфекционистов и врачей других специальностей, которые интересуются данной инфекцией.

Источник: heame.ru

Терапия последствий гипертонического криза

Кризисные состояния при артериальной гипертензии приводят к тяжелым осложнениям, часто необратимым. Последствия гипертонического криза могут привести к летальному исходу, если их своевременно не диагностировать и не обеспечить больному квалифицированную и комплексную медицинскую помощь.

Особенно кризисного протекания гипертензии

Понять природу осложнения, которое способно вызвать резко поднявшееся давление, возможно только на фоне понимания особенностей протекания кризисного состояния при гипертонии.

Тип кризисного состояния

Клинические проявления

Возможные осложнения

Гиперкинетический криз Повышенное давление
Потливость
Резкая головная боль
Боль в сердце
Покраснение лица
Гипервозбудимость
Резкое нарастание симптоматики
Инфарктные, инсультные патологии
Мозговые кровоизлияния
Коматозное состояние
Кардиогенный шок
Острая сердечная недостаточность

Гипокинетический криз Вялость, астенический синдром
Постоянная сильная боль в голове
Отеки, тошнота
Медленное нарастание симптомов

Отек мозга
Аневризма сердечной аорты
Отёк легких
Острая почечная недостаточность
Стенокардия

Осложнения после криза вызваны тем, что резко поднявшееся давление нарушает сосудистую циркуляцию. Поэтому последствий у такого состояния немало, зависит их проявления от того, насколько своевременно и качественно больному была оказана необходимая медицинская помощь.

Причины кризисных сосудистых состояний

Основной причиной гипертонического криза считается стабильно повышенное давление или его резкий скачек. К тому же, к основным причинам гипертонического срыва специалисты относят:

  • длительные или резкие стрессовые состояния;
  • резкая смена погодных условий;
  • увеличение объёма потребления соли;
  • увлечение алкоголем;
  • период возрастной менопаузы у женщин;
  • мозговая астма;
  • нарушения мозгового кровообращения;
  • симптомы кислородной недостаточности.

На фоне этих патологических состояний часто и проявляются у больного учащенное сердцебиение, одышка, тремор, резкое головокружение, сильная рвота.

Самым распространенным проявлением гипертонического криза считается резкая головная боль, которая усиливается, если голова поворачивается в сторону.

Инсульт как последствие гипертонического криза

Возможные последствия кризисного состояния

Гипертонические кризисные состояния способны вызывать серьёзные осложнения и последствия для организма. В зависимости от того, какие нарушения спровоцировал артериальный приступ, доктора определяют адекватное первое лечение. Если резко повышенное давление спровоцировало расслоение аневризмы аорты, то артериальное давление снижать следует очень быстро: в течение 10 минут на 25 процентов от исходных показателей.

При сложных нарушениях мозгового кровообращения давление снижать следует медленно и осторожно. Кроме того, гипертонический криз способен провоцировать следующие осложнения в организме:

  • острая энцефалопатия;
  • острый инфаркт миокарда;
  • нестабильная стенокардия;
  • острые мозговые инфаркты;
  • острая сердечная недостаточность;
  • отек легких.

Не менее частым проявлением гипертонической болезни в пожилом возрасте фиксируется и скачки давления без видимых проявлений. Человек чувствует себя неплохо, не жалуется на ухудшение состояния, случайно узнает о том, что показатели артериального давления у него далеки от нормы. «Невидимый враг» способен делать свою черную работу не менее искусно, поэтому осложнениями при таком течении гипертонии выступают:

  • инфаркт миокарда;
  • тяжелые нарушения мозгового кровообращения;
  • ишемический или геморрагический инсульт.

Причины соматических расстройств после криза

К основным соматическим проявлениям последствий гипертонических кризисных состояний доктора относят изменения в сосудистой системе.

  1. После перенесенного криза у больного часто болит и кружится голова из-за патологически суженного сосуда правой позвоночной артерии. Это состояние гипоплазии сосуда считается врожденной патологией, но головокружение возникает на фоне недостаточности кровоснабжения мозга.
  2. Нестабильное артериальное давление, которое начинает колебаться на фоне перенесенного криза, способно спровоцировать частое головокружение, тошноту и рвоту.
  3. Часто больного беспокоит болью голова, особенно в верхней части. Это состояние сопровождается чувством страха, повышенной тревожностью, приступами панической атаки, когда кружится и уходит земля из-под ног.
  4. Низкое давление часто возникает у пациентов, если лечение неправильно скорректировано или не соблюдались пациентом предписания доктора.

Независимо от того, какие осложнения диагностируются у больного на фоне перенесенного сосудистого кризисного состояния, лечение посткризовых состояний следует доверить докторам, так как самостоятельное лечение при таких состояниях особенно опасно.

Комплексная диетотерапия

После перенесенного гипертонического срыва больному следует скорректировать режим питания и образ жизни в целом. Доктора рекомендуют своим пациентам придерживаться особенной и сбалансированной диеты:

  • ежедневный баланс потребления жиров, белков, углеводов следует привести в норму, скорректировав рацион питания;
  • стоит уменьшить ежедневное потребление соли или свести его к минимуму;
  • избегать потребления алкогольных напитков, отказаться от курения табака;
  • в меню должно быть достаточное количество протеиносодержащих продуктов: молочных продуктов, рыбы;
  • нормализовать ежедневное потребление свежих овощей, фруктов, натуральных соков.

Специалисты обращают внимание своих пациентов и на то, что в рационе больного, перенесшего гипертонический криз, не должно быть кофе, крепкого чая, энергетических напитков.

Медикаментозная терапия

Терапия последствий резкого срыва

Тот факт, что после терапевтического курса, направленного на устранение симптомов гипертонического криза, у больного может сохраняться характерная симптоматика, как правило, пугает больного. Некоторые начинают считать, что патология возвращается, но доктора уверяют, что в некоторых случаях такое состояние имеет только психосоматическую основу.

  1. Резко поднявшееся давление диагностируется у пациентов часто на фоне перенесенного сильного волнения или нервного стресса. Неустойчивое состояние сосудов и мозгового кровоснабжения, которое продолжается некоторый период после срыва, сопровождает сложная симптоматика: у человека часто кружится голова, болит в затылочной части, давит в висках.
  2. Давление некоторый период времени сопровождается синдромом неустойчивости: низкое сменяется повышенным, и наоборот.
  3. Головокружение провоцирует вестибулярный синдром: тошноту, рвоту, кружится земля и предметы в поле зрения.
  4. Человек начинает беспокоиться из-за навязчивых симптомов, считая их приближением нового криза, нервное перенапряжение приводит к новым скачкам давления и рецидиву заболевания: ситуация кружится по замкнутому кругу.

Лечение таких патологических последствий проводится терапевтом совместно с психологом, так как комплексная симптоматика вызвана психосоматическими расстройствами, но приводит к физическим сосудистым патологическим изменениям и повторному кризу. Своевременное и правильно организованное комплексное лечение предупреждает повторение приступов и повторного гипертонического артериального срыва.

Медикаментозное сопровождение

Лечение последствий перенесенного криза, особенно при наличии осложнений, невозможно без медикаментозного курса. Что делать и какая схема будет наиболее эффективной, решает доктор, который корректирует назначения в соответствии с выявленными осложненными процессами.

Осложнение

Лекарственные препараты

Острая энцефалопатия Нитропруссид натрия, фенолдопам
Расслаивающая аневризма Бета-блокаторы, нитропруссид натрия
Сердечная недостаточность Нитроглицерин, изосорбида динитрат
Отек легких Эналаприлат
торасемид
Стенокардия Нитроглицерин, изосорбида динитрат, бета-блокаторы

Схема, по которой проводится лечение, корректируется лечащим доктором, специалист устанавливает дозировку и частоту приёма лекарственных средств. Задача больного – строго соблюдать предписания врача, и не игнорировать рекомендации специалистов по способу жизни.

Жизнь после криза

После того, как основное лечение кризисного состояния окончено, большинство пациентов считают, что могут смело возвращаться к привычному темпу и образу жизни. Однако специалисты обращают внимание на то, что такое состояние ремиссии не является устойчивым, любая незначительная провокация способна привести к рецидиву заболевания и тяжелым последствиям.

Первые несколько недель после гипертонического криза следует соблюдать несложные, но важные рекомендации:

  • исключаются возможные физические нагрузки, поднятие тяжестей, что особенно актуально для женщин;
  • нормализация психоэмоционального состояния, избегание стрессовых нагрузок и конфликтных ситуаций;
  • постоянное соблюдение режима труда и отдыха, особенно это правило касается полноценного ночного сна;
  • отказ от потребления алкогольных напитков, в том числе слабоалкогольных вариантов;
  • по возможности уменьшить потребление никотина или совсем отказаться от курения сигарет;
  • не рекомендуется делать тяжелые работы и по дому: ремонт, генеральная уборка, перестановка мебели;
  • не рекомендуется увеличение потребления соли, несмотря на стабилизацию состояния;
  • для того, чтоб повысить проходимость сосудов, тем самым избежать повторное регулярное головокружение, желательно наладить регулярный питьевой режим.

Людям, страдающим регулярными скачками давления, доктора рекомендуют ежедневный прием специальных лекарственных препаратов. Такие рекомендации не следует игнорировать, дозировку, назначенную врачом, также не стоит самостоятельно уменьшать или увеличивать.

К профилактическим мероприятиям, помогающим предупредить рецидив заболевания и повторный криз, специалисты также относят:

  • занятия лечебной физкультурой, рекомендованной лечащим доктором;
  • регулярные прогулки в дневное и вечерне время;
  • при первых признаках приближающегося приступа, когда кружится голова и темнеет в глазах, следует делать массаж или самомассаж шеи и затылочной части головы.

Специалисты рекомендуют регулярный прием в течение пары недель после приступа мягких успокоительных препаратов или фитосборов.

сСаморегуляция психического состояния

Профилактика кризисных состояний

Сосудистые патологии, в том числе кризисные, легче своевременно предупредить, чем впоследствии проводить их комплексное лечение.

  1. Уделять внимание профилактике гипертонической болезни рекомендуется чем раньше, тем лучше. Особенно это актуально в тех случаях, когда наследственная предрасположенность к гипертонии передаётся из поколения в поколение.
  2. После кризисных состояний следует особенно тщательно прислушиваться к сигналам организма: головная боль, давление в висках и затылке, кружится перед глазами и уходит земля из-под ног – всё это считается поводом для того, чтоб произвести замеры давления и обратиться за медицинской помощью.
  3. Регулярный прием препаратов, способствующих укреплению венозных стенок и сосудов, поможет предупредить резкий приступ и скачки давления.
  4. Важным профилактически моментом считается саморегуляция психического состояния больными, перенесшими приступ.

Профилактика гипертонических кризисных состояний требует постоянного внимания и соблюдения всех необходимых предупредительных мероприятий в комплексе.

Классификация гипертонического криза : виды и типы 1 и 2 порядка

Гипертоническим кризом называют патологическое состояние, характеризующееся существенным повышением показателей артериального давления, протекающее с нервно-сосудистыми и гуморальными нарушениями.

Этиологией развития выступает острое нервное либо психическое перенапряжение, чрезмерное употребление алкогольных напитков, резкий перепад атмосферного давления, отмена лекарственных средств гипотензивного эффекта и др.

Учитывая множество причин и провоцирующих факторов, характеристик течения и осложнений, которыми обусловлен гипертонический криз, его классификация осуществляется по нескольким принципам – механизм формирования, вид повышения АД, гемодинамические расстройства, преобладание симптомов.

Необходимо рассмотреть, как классифицируется гипертонический криз, и какие симптомы свидетельствуют о его развитии? Как осуществляется лечение, какие профилактические мероприятия рекомендуются?

Классификация гипертонического криза по виду АД и характеру нарушений

Гиперкинетический тип кровообращенияТипы гипертонического криза в зависимости от вида повышения кровяного давления подразделяются на систолический вид, когда происходит увеличение верхнего артериального давления и вид диастолический.

Второй характеризуется изолированным повышением АД, при этом верхнее давление остается в пределах нормы либо увеличивается незначительно. Третий тип – резкий скачок обоих показателей – систоло-диастолический вид.

В зависимости от того, какие наблюдаются гемодинамические нарушения, приступ у гипертоника бывает гипокинетический и гиперкинетический.

В первом варианте синдром нарастает постепенно, течение отличается выраженными симптомами. Как правило, развивается у пациентов с артериальной гипертензией второй или третьей стадии.

Гиперкинетический синдром начинается резко, сопровождается значительным повышением систолического АД, тахикардией.

Данный вид характерен для ранних этапов гипертонического недуга.

Виды в зависимости от механизма формирования

Гиперкинетический тип кровообращенияВиды гипертонического криза в зависимости от механизма формирования приступа подразделяются на церебральный и симпатико-адреналиновый.

Симпатико-адреналиновый или гипертонический криз 1-ого типа протекает на фоне значительного увеличения систолических показателей, учащается частота сердечных сокращений, повышаются величины глюкозы в организме больного.

Пациент чувствует общее недомогание, кожный покров приобретает особую бледность, выявляется дрожь тела, тремор конечностей. Данный тип предсказать практически невозможно, он всегда начинается резко и остро.

Длительность приступа относительно недолгая – от нескольких минут до пары часов. Пациенты жалуются на следующие симптомы:

  • Головные боли.
  • Приступ тошноты (рвота – редко).
  • Нарушение зрительного восприятия.
  • Учащенное биение сердца.
  • Болевые ощущения в грудине колющего характера.
  • Сильная тревожность, паника, беспричинный страх.

По окончанию гипертензивного приступа у больного возможен обильный стул либо мочеиспускание. Исследование урины, проводимое в этот период, выявляет белковые компоненты в ней и единичные эритроциты.

Такие изменения в организме в подавляющем большинстве клинические картин, предстают не заболеванием сердечно-сосудистой системы, а трансформацией венозного тонуса. Анализ крови показывает высокую концентрацию адреналина, при этом норадреналин в норме либо снижается.

Приступ церебрального характера начинается постепенно. Такие виды патологического состояния протекают продолжительный период времени, характеризуются особой тяжестью. Могут длиться до пяти суток, иногда и дольше.

Гипертонический криз 2-оготипа характеризуется следующими клиническими проявлениями:

  1. Сильная головная боль.
  2. Сонливость.
  3. Общее недомогание.
  4. Слабость.
  5. Чувство общей дезориентации.
  6. Приступы тошноты, доходящие до рвоты.
  7. Уменьшение частоты сердечных сокращений (иногда).

При чрезмерной выраженности клинической картины не исключается потеря сознания с последующими осложнениями.

Практически все больные отмечают болезненные ощущения в области сердца, которые сопровождаются нарастающей одышкой, не исключается астма сердечного характера. Примерно в 50% картин в урине выявляется большое количество белковых веществ и красных клеток крови.

На электрокардиографии диагностируется выраженная недостаточность левого желудочка.

Типы по преобладанию синдромов

Гиперкинетический тип кровообращенияЕсли у пациента наблюдается гипертонический криз, виды его могут классифицироваться в зависимости от преобладания синдромов. При приступе нервно-вегетативного порядка больные страдают от повышенной тревожности, раздражительности и возбуждения, беспокойства.

Страх за свое состояние и свою жизнь приводит к учащенному биению сердца, гиперемии кожных покровов, преимущественно лица, кожа становится влажной, выявляется сильный тремор рук, незначительно увеличивается температурный режим тела. При таком синдроме у пациента значительно повышается именно верхнее давление.

При водно-солевом типе больные, наоборот, чрезмерно скованы. Наблюдается сильная вялость и подавленность. Часто происходит нарушение ориентации в пространстве и времени, лицо отекает и становится бледным. У гипертоников увеличиваются показатели систолического и диастолического давления. Предвестниками патологического состояния являются следующие симптомы:

  • Учащенное и обильное мочеиспускание, увеличение удельного веса мочи в сутки.
  • Отечность лица и конечностей.
  • Мышечная слабость.
  • Дискомфорт в области сердца.
  • Нарушение ритмичности сердца.

При 1 и 2 типе гипертензивного приступа у пациентов может выявляться нарушение восприимчивости и двигательной активности нижних конечностей, лица и языка.

При судорожном типе больные теряют сознание, наблюдается судорожное состояние. Если объективно, данный вид встречается относительно редко, предстает осложнением тяжело протекающей артериальной гипертензии. Не исключается отечность головного мозга.

Когда приступ заканчивается, пациент еще некоторое время может находиться без сознания, а приходя в него, еще долгое время остается дезориентированным в пространстве.

Улучшение общего состояния нередко сменяется осложнениями как инсульт и инфаркт, не исключена кома и последующий летальный исход.

Купирование гипертонического криза

Гиперкинетический тип кровообращенияСнижать значения артериального давления необходимо постепенно, чтобы нивелировать вероятное негативное воздействие на функциональность почек и головного мозга. Следует отметить, что понизить давление без таблеток, не получится.

Чтобы помочь больному на фоне этого состояния, в первую очередь необходимо вызвать бригаду медиков, после направить все действия на облегчение симптоматики, предотвращение осложнений, вероятность которых крайне высокая.

При неосложненной форме можно принять Нифедипин – лекарственное средство для приема внутрь, обеспечивающее быстрое, но кратковременное понижение АД. Дозировка варьируется от 5 до 10 мг под язык. При недостаточности терапевтического эффекта в течение получаса, повторяют прием. Суммарная предельная доза не должна превышать 30 мг.

Каптоприл – медикаментозный препарат, обеспечивающий продолжительную блокаду кальциевых каналов, что позволяет купировать острое состояние. Терапевтическое действие наблюдается спустя 10 минут после применения, результат сохраняется на протяжении 5 часов.

В зависимости от характеристик криза, могут рекомендоваться следующие группы средств:

  1. Бета-адреноблокаторы.
  2. Лекарства с гипотензивным эффектом.
  3. Антагонисты кальция.
  4. Ингибиторы АПФ.
  5. Мочегонные средства.

Лечение необходимо начинать при первых симптомах криза. Игнорирование ситуации приводит к инфаркту, стенокардии, кровоизлиянию в головной мозг, почечной недостаточности, нарушению деятельности центральной нервной системы.

Профилактика

Гиперкинетический тип кровообращенияПрофилактика патологического состояния заключается в исключении деятельности, которая базируется на нервном напряжении. Рекомендуется отказ от курения, приема спиртных напитков, так как они провоцируют спазмирование кровеносных сосудов.

Как правило, врачи рекомендуют гимнастику при гипертонии, которая при регулярном исполнении способствует снижению артериального давления (как систолического, так и диастолического), улучшает общее самочувствие, нормализует кровообращение.

Следует самостоятельно контролировать показатели АД, записывать полученные результаты в дневник, что позволяет отследить динамику скачков. Пациента нужно принимать все лекарственные средства, которые рекомендовал доктор.

Целесообразно подчеркнуть, что медикаменты направлены снижение АД и его стабилизацию на требуемом уровне. Даже по достижению требуемого результата, от приема лекарств отказываться не надо, снять назначение может исключительно доктор.

Доминирующую роль в профилактике гипертензивного приступа имеет диета. При сосудистых недугах показал стол №10. Рацион подразумевает исключение всех продуктов питания, способствующих повышению тонуса сосудов и раздражающих центральную нервную систему.

Из меню исключают:

  • Жареная и острая еда, кофе, чай, спиртные напитки.
  • Ограничение поваренной соли до 5 грамм в сутки, а лучше вовсе отказаться от кристаллообразного порошка.
  • При ожирении снижается суточная калорийность рациона.
  • Исключаются жирные сорта мяса и рыбы.

Гипертонический криз – это осложнение артериальной гипертензии, которое практически невозможно предсказать. Несмотря на отработанный алгоритм купирования приступа, до него лучше не доводить посредством ежедневного контроля гипертонической болезни.

Лучшее современное средство от гипертонии и высокого давления. 100% гарантия контроля давления и отличная профилактика!

ЗАДАТЬ ВОПРОС ДОКТОРУ

как к вам обращаться?:

Email (не публикуется)

Тема вопроса:

Вопрос:

Последние вопросы специалистам:
  • Помогают ли капельницы при гипертонии?
  • Если принимать элеутерококк, это понижает или повышает давление?
  • Можно ли голоданием лечить гипертонию?
  • Какое давление нужно сбивать у человека?

Источник: holesterin.lechenie-gipertoniya.ru

Количество крови, выбрасываемое сердцем в большой круг кровообращения — сердечный выброс — является, подобно основному обмену, константой и измеряется во временном масштабе — за 1 мин — минутный объем кровообращения (МОК) или за одно сокращение — ударный объем (УО).

Должная величина МОК зависит от роста и массы обследуемого, поэтому Гролльман в 1932 г. ввел понятие сердечного и ударного индексов (СИ и УИ). Эти величины представляют собой показатели выброса, отнесенные к квадратному метру поверхности тела.

Они довольно стабильны у здоровых людей в условиях основного обмена и мало изменяются в зависимости от пола и возраста. Г. А. Глезер (1970) получил у лиц моложе 40 лет СИ = 3,3 + 3,4 л/минм2, старше 40 лет — 3 л/мин м2, УИ соответственно = 43 — 45 и 41 — 42 мл/м2.

Между тремя величинами, характеризующими системную гемодинамику: объемом кровообращения (Q), средним гемодинамическим давлением (р) и общим периферическим сопротивлением (W) существует тесная взаимосвязь и зависимость. О. Франк предложил математически эту зависимость выражать аналогично сопротивлению в цепи постоянного электрического тока, формулой Ома, где общее периферическое сопротивление W= р / Q.

Из рассматриваемых трех величин могут быть измерены только две: р и Q. Установить объем кровообращения можно путем определения артериовенозной разницы в содержании кислорода — прямой метод Фика (требует пункции артерий и катетеризации правого предсердия), по показателям разведения красителя (синий Эванса, Т-1824) или радиоактивного изотопа, физическим методом, например с помощью механокардиографа Н. Н. Савицкого, которым регистрируется и среднее гемодинамическое давление.

Ориентировочно среднее гемодинамическое давление для мужчин до 35 лет принимается равным 80 мм рт. ст., от 36 до 50 лет — 85 мм, старше 50 лет — 90 мм рт. ст.

«Артериальные гипертензии»,
Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин

Источник: www.medkurs.ru

Патологические процессы в сосудах резистивного типа

Как указывалось выше, задачей резистивных сосудов является поддержание на определенном уровне артериального давления. Отсюда следует, что патология резистивных сосудов проявляется прежде всего значительными отклонениями от нормы уровня артериального давления. Соответствующие патологические состояния называют гипер- и гипотензией. В первом случае уровни систолического и диастолического давления превышают соответственно 160 и 95 мм рт. ст. Во втором — уровень артериального давления меньше 100/60 мм рт. ст Уровень давления от 140/90 до 159/94 мм рт. ст. считается «опасной зоной» (пограничная гипертензия).

Артериальная гипертензия— стойкое повышение артериального давления. По происхождению различают артериальную гипертензию первичную и вторичную. Вторичное повышение артериального давления является лишь симптомом (симптоматическая гипертензия), следствием какого-нибудь другого заболевания (гломерулонефрит, сужение дуги аорты, аденома гипофиза или коркового вещества надпочечных желез и т. д.).

Первичную гипертензию до сих пор называют эссенциальной гипертензией, что указывает на невыясненность ее происхождения

Гипертоническая болезнь является одним из вариантов первичной артериальной гипертензии. При первичной гипертензии повышение артериального давления является основным проявлением болезни.

На долю первичной гипертензии приходится 80% всех случаев артериальной гипертензии. Остальные 20% составляют вторичную артериальную гипертензию, из них 14% связаны с заболеваниями паренхимы почек или ее сосудов.

Экспериментальные модели. В эксперименте на животных стойкого повышения артериального давления можно добиться, последовательно влияя на различные звенья системы нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса.

Выраженное и длительное повышение артериального давления развивается при одно- и двусторонней ишемии головного мозга, которая наступает после перевязки питающих мозг артерий (позвоночных, сонных артерий или ее ветвей). Это центрально-ишемическая гипертензия, обусловленная нарушением функционального состояния корковых и подкорковых центров регуляции сосудистого тонуса.

Аналогичного эффекта можно добиться путем введения в мозжечково-мозговую (большую) цистерну мозга животных каолина, частицы которого блокируют пути оттока лимфы по периневральным и периваскулярным лимфатическим путям. С одной стороны, возникает повышение внутричерепного давления, с другой — некоторая степень ишемии. Вероятно, и то, и другое имеет значение в возникновении данного типа артериальной гипертензии.

У высокоорганизованных животных (собаки, обезьяны) удалось получить гипертензию путем «сшибки«, т. е. столкновения процессов торможения и возбуждения (воздействие дифференцировочного раздражителя вслед за положительным без обычного между ними интервала, столкновение пищевого и оборонительного рефлексов). Развивающаяся гипертензия является следствием невроза. Возникновение артериальной гипертензии возможно при психоэмоциональном стрессе, в условиях зоосоциального конфликта.

Вторая группа моделей основана на повреждении депрессорных систем.

Гейманс в 1931 — 1937 гг. и Н. Н. Горев в 1939 г. получили рефлексогенную гипертензию, или «гипертонию расторможения», после двусторонней перерезки у кроликов и собак депрессорных нервов и синусных ветвей языкоглоточного нерва. Механизм ее возникновения связан со снижением тормозящей («сдерживающей») импульсации с рефлексогенных зон области дуги аорты и сонной пазухи. Разрушение ядра солитарного тракта с помощью электролитического воздействия дает такой же результат. К депрессорным факторам относятся простагландины A, Е1-2, I2. Естественно, что подавление их синтеза (индометацином) сопровождается повышением артериального давления.

Почечные модели. В 1934 г. Гольдблатт воспроизвел хроническую гипертензию путем частичного сужения просвета обеих почечных артерий (реноваскулярная гипертензия). Эта модель гипертензии имеет ряд особенностей: во-первых, она удается лишь при частичном сужении просвета почечных артерий; во-вторых, ее можно воспроизвести лишь при ограничении поступления крови в обе почки. Одностороннее нарушение почечного кровообращения приводит, как правило, к преходящему повышению давления. Однако, если при этом удалить вторую (нормальную) почку, развивается стойкое повышение артериального давления.

Наконец, длительную гипертензию можно получить удалением обеих почек (ренопривная гипертензия), переведя животных на гемодиализ или перитонеальный диализ для предотвращения уремии.

Прессорным действием на сосуды обладают гормон мозгового вещества надпочечных желез — адреналин и вырабатываемый особыми нейронами гипоталамуса — вазопрессин. Если эти гормоны вводить в организм длительно, а главное, регулярно, у подопытных животных развивается гипертензия. Ее развитие связывают главным образом с прямым влиянием адреналина и вазопрессина на мышечные элементы артериальных сосудов. Кроме того, определенное значение при этом имеет стимуляция ими симпатической части вегетативной нервной системы с выделением норадреналина из окончаний симпатических нервов.

В эксперименте на животных доказана также роль гормонов коркового вещества надпочечных желез в развитии артериальной гипертензии [Селье, 1943]. Особое значение при этом имеют минералокортикоиды — дезоксикортикостерон и альдостерон. Хроническое введение их в умеренных дозах чувствительным животным (крысам, собакам, кроликам) с одновременным назначением им вместо питьевой воды раствора натрия хлорида приводит к значительному гипертензивному эффекту. Исключение натрия хлорида из воды и пищи приводит к тому, что артериальное давление в ответ на введение дезоксикортикостерона или альдостерона не повышается. Считают, что непосредственной причиной гипертензии является увеличение содержания натрия в стенке сосудов. Введение натрия хлорида не только способствует развитию минералокортикоидной гипертензии, но и в состоянии вызвать ее без каких-либо дополнительных воздействий (солевая гипертензия). Важно отметить, что у 2/3 животных (крыс) после отмены солевой диеты гипертензия оставалась. Существует прямая зависимость между уровнем артериального давления и суточной дозой натрия хлорида, длительностью его приема, возрастом животных (молодые животные более склонны к развитию солевой гипертензии) и наследственным предрасположением.

Выведены линии крыс, предрасположенные или резистентные к развитию солевой гипертензии. У чувствительных линий животных имеются генетические дефекты или функции почек, или синтеза стероидов, что приводит к задержке натрия в организме. Другие варианты генетически обусловленной артериальной гипертензии основаны на предрасположенности определенных линий животных (крысы) к частым инсультам (до 80%), артериолипидозу сосудов мозга, на наличии наследственных дефектов синтеза простагландинов (дефицит простагландин-15-гидроксидегидрогеназы), на гиперчувствительности а-адренэргических структур гладких мышц сосудов к катехоламинам.

Этиология. Причины первичной гипертензии, возможно, различны и многие из них до сих пор окончательно не установлены. Однако не подлежит сомнению, что определенное значение в возникновении гипертензии имеет , перенапряжение высшей нервной деятельности под влиянием эмоциональных воздействий. Об этом свидетельствуют частые случаи развития первичной гипертензии у людей, переживших ленинградскую блокаду, а также у людей «стрессовых» профессий. Особое значение при этом имеют отрицательные эмоции, в частности эмоции, не отреагированные в двигательном акте, когда вся сила их патогенного воздействия обрушивается на систему кровообращения. На этом основании Г. Ф. Ланг назвал гипертоническую болезнь «болезнью неотреагированных эмоций».

Гипертоническая болезнь — это «болезнь осени жизни человека, которая лишает его возможности дожить до зимы» (А. А. Богомолец). Тем самым подчеркивается роль возраста в происхождении гипертонической болезни. Однако и в молодом возрасте первичная гипертензия встречается не так редко. Важно при этом отметить, что до 40 лет мужчины болеют чаще, чем женщины, а после 40 соотношение приобретает противоположный характер.

Определенную роль в возникновении первичной гипертензии играет наследственный фактор. В отдельных семьях заболевание встречается в несколько раз чаще, чем у остального населения. О влиянии генетических факторов свидетельствует и большая конкордантность по гипертонической болезни у однояйцевых близнецов, а также существование линий крыс, предрасположенных или резистентных к некоторым формам гипертензии.

В последнее время в связи с проведенными в некоторых странах и среди народностей (Япония, Китай, негритянское население Багамских островов, некоторые районы Закарпатской области) эпидемиологическими наблюдениями установлена тесная связь между уровнем артериального давления и количеством потребляемой соли. Считают, что длительное потребление более 5 г соли в день способствует развитию первичной Гипертензии у людей, имеющих наследственное предрасположение к ней.

Успешное экспериментальное моделирование «солевой гипертензии» подтверждает значение избыточного потребления соли. С приведенными наблюдениями хорошо согласуются клинические данные о благоприятном терапевтическом эффекте низкосолевой диеты при некоторых формах первичной гипертензии.

Таким образом, в настоящее время установлено несколько этиологических факторов гипертензии. Неясно только, какой из них является причиной, а какой играет роль условия в возникновении болезни.

Патогенез. Согласно уравнению Пуазейля Р = Q•R, давление жидкости в системе трубок (Р) определяется величиной их наполнения (Q) и сопротивления току жидкости (R). Применительно к системе артериальных сосудов это должно означать, что давление в них определяется в основном двумя факторами: величиной минутного объема крови сердца (количеством крови, выбрасываемым левым желудочком за 1 мин — (Q)) и сопротивлением, которое кровоток встречает в сосудах (R). В свою очередь величина минутного объема крови сердца (Q) определяется массой циркулирующей крови (в норме 4 — 5 л), систолическим выбросом сердца (в норме 70 мл), частотой сердечных сокращений (в норме 70/мин), венозным возвратом крови к сердцу, а периферическое сопротивление кровотоку (R) зависит от диаметра сосудов (пассивные и активные изменения), вязкости крови, ее трения о стенки, наличия вихревых движений.

В зависимости от того, увеличение какого из приведенных двух параметров (Q или R) определяет повышение артериального давления, различают следующие гемодинамические варианты артериальной гипертензии.

I. Гиперкинетический тип — увеличенный минутный объем крови сердца (Q), неизмененное или слегка пониженное периферическое сопротивление кровотоку (R).

И. Эукинетический тип — связан с увеличением как Q, так и R.

III. Гипокинетический тип — величина Q не изменена или несколько уменьшена, зато резко увеличено R. .

В сущности гипокинетический тип артериальной гипертензии соответствует понятию «гипертоническая болезнь» (Г. Ф. Ланг, А. Л. Мясников). Что касается других гемодинамических вариантов артериальной гипертензии, то полагают, что увеличение сердечного выброса имеет место на ранних стадиях заболевания, после чего гиперкинетический вариант переходит в эукинетический и гипокинетический.

Основные механизмы, определяющие становление гиперкинетического типа (или фазы) повышения артериального давления, сводятся или к усилению положительного хроно- и инотропного эффекта вследствие усиления нейрогуморальных влияний на сердце (активация β-адренорецепторов), или к повышению венозного возврата крови к сердцу из-за веноконстрикции (α-адренорецепторный механизм) с перераспределением кровотока из периферии в крупные венозные коллекторы.

Таким образом, представляется, что стресс, как один из основных этиологических факторов первичной артериальной гипертензии, вызывает активацию гипофизарно-надпочечниковой и симпатоадреналовой системы с последующим включением ренин-ангиотензин-альдостеронового прессорного механизма. Это приводит к увеличению минутного объема крови сердца при неизменной или слегка сниженной величине общего периферического сопротивления. На втором этапе патогенеза увеличение кровяного давления и местного кровотока приводит согласно закону Остроумова — Бейлиса к увеличению сосудистого тонуса и генерализованному спазму артериол, направленному на приведение в соответствие местного кровотока и потребности в нем тканей.

В последующем длительное повышение сосудистого тонуса приводит к гипертрофии сосудистых гладких мышц, что в еще большей степени увеличивает общее периферическое сопротивление сосудов и выраженность артериальной гипертензии. Этому способствует и повышение содержания Na+ и воды в гладких мышцах, повышение их чувствительности в этих условиях к различным прессорным агентам.

Следует думать, что первичная (эссенциальная) артериальная гипертензия ни по этиологии, ни по патогенезу не является единым заболеванием. В каждом конкретном случае ее характер определяется характером и степенью нарушения прессорных и депрессорных механизмов, участием нервного, почечного и гормонального факторов в возникновении подобных нарушений.

Нервный фактор. В наиболее последовательной форме роль нейрогенного фактора в патогенезе гипертонической болезни представлена в концепции Г. Ф. Ланга и А. Л. Мясникова. Они считали, что «нервное перенапряжение, которое составляет этиологическую сущность гипертонической болезни, реализуется именно в расстройстве трофики определенных мозговых центров управления артериальным давлением» [Мясников А. Л., 1965], прежде всего тех структурных образований коры большого мозга (передний полюс лобной доли, глазничные извилины, двигательная зона коры, передний полюс височной доли, крестовидная извилина гиппокампа, миндалевидное тело), раздражение которых, как это показали эксперименты на животных, вызывает повышение артериального давления.

Нарушение корковой динамики, изменение соотношения между процессами возбуждения и торможения структур коры большого мозга приводят к истощению их функций, к развитию, наряду с различного рода невротическими расстройствами и нарушениями высшей нервной деятельности, длительного патологического повышения артериального давления. Непосредственный механизм повышения артериального давления связан с «буйством» подкорки, устойчивым возбуждением вегетативных центров гипоталамуса, в первую очередь сосудодвигательного центра. Различные дополнительные влияния усиливают очаг патологической доминанты в области сосудодвигательного центра, тормозя по принципу отрицательной индукции функции других центров.

Вазомоторные импульсы, зарождающиеся в гипоталамусе — высшем интеграторе вегетативных функций, достигают ядер продолговатого мозга, затем по симпатическим нервным путям — сосудов, вызывая усиление вазомоторного компонента сосудистого тонуса. Это осуществляется посредством норадреналина — нервного медиатора, который, активируя а-адренэргические рецепторы артериол, повышает их сопротивление кровотоку, не оказывая существенного прямого влияния на миокард.

Частично гипертензивный эффект может быть обусловлен и возбуждением мозгового вещества надпочечных желез под влиянием симпатической части вегетативной системы с поступлением в кровь избытка адреналина и норадреналина. Для развития гипертензии в последнем случае необходимо, однако, чтобы α-адренэргическое действие адреналина и норадреналина суммарно превышало β-адренэргическое действие адреналина, направленное на снижение тонуса мышечных структур артериол. Иными словами, сосудосуживающий эффект норадреналина, связанный с возбуждением α-адренорецепторов резистивных сосудов, и увеличение сердечного выброса, обусловленное возбуждением β-адренорецепторов сердца под действием адреналина, в сумме должны перекрывать β-адренэргическое сосудорасширяющее действие последнего.

Клинический опыт, однако, показал, что подобная ситуация складывается лишь в 15 — 25% случаев гипертонической болезни. У остальных больных отсутствует прямые признаки усиления активности симпатоадреналовой системы, что заставляет предположить существование других механизмов повышения сосудистого тонуса. В частности, допускают, что в результате длительных центрогенных спазмов артериол в дальнейшем развиваются вторичные патологические изменения сосудов (в основном почечных), которые включают в патогенез ренин-ангиотензиновую систему по принципу порочного круга.

В тесной связи с деятельностью центральных механизмов регуляции сосудистого тонуса находится функционирование периферических барорецепторов сонной пазухи и дуги аорты. Их выключение, как это вытекает из опытов Гейманса, сопровождается выраженной и длительной прессорной реакцией. С этим фактом хорошо согласуется наблюдение П. К. Анохина, сущность которого заключается в том, что при гипертензии (например, почечной) с течением времени снижается чувствительность барорецепторов сонной пазухи.

Кроме того, установлено, что устранение тормозящего влияния барорецепторов на сосудодвигательный центр, а также на сетчатое образование мозгового ствола и гипоталамуса вызывает четырехкратное увеличение секреции катехоламинов мозговым веществом надпочечных желез и значительное усиление секреции альдостерона корковым веществом. Последнее свидетельствует о принципиальной возможности изменений и миогенного компонента сосудистого тонуса при гипертензии нейрогенного происхождения. Однако они, как и изменения со стороны почек, имеют скорее вторичный генез, так как всегда следуют за повышением артериального давления, а не наоборот.

Почечный фактор. Как было отмечено выше, опыты Гольдблатта показали, что нарушение почечного кровообращения сопровождается артериальной гипертензией. Доказано также, что при гипертонической болезни у человека изменения со стороны почек также могут играть определенную роль в прогрессировании заболевания.

В настоящее время известно, что почка может способствовать как повышению, так и понижению артериального давления.

Первое наступает при стимуляции функции юкстагломерулярного (околоклубочкового) аппарата почек. В его клетках при этом образуется ренин-протеолитический фермент, субстратом для которого служит α2-глобулин плазмы крови — ангиотензиноген. Секреция ренина зависит от степени растяжения приносящих сосудов клубочков. Понятно, что нарушение кровообращения в почках (ишемия, снижение пульсового и среднего артериального давления) стимулирует этот процесс. Увеличение выработки ренина сопровождается увеличением в крови концентрации ангиотензина I — продукта ферментативной реакции ангиотензиноген — ренин. Этот полипептид (декапептид) под действием конвертирующего фермента крови превращается в ангиотензин II (октапептид). Последний в отличие от ангиотензина I обладает прямым влиянием на стенку преимущественно прекапиллярных сосудов. Частично сосудосуживающий эффект ангиотензина II опосредуется также симпатической частью вегетативной нервной системы (усиление функции), корковым веществом надпочечных желез (увеличение секреции альдостерона) и почек (усиление реабсорбции ионов натрия). Это вещество является наиболее мощным из всех известных в настоящее время прессорных агентов (рис. 19.14).

В крови и тканях (главным образом в почках) под действием фермента ангиотензиназы ангиотензин II быстро разрушается.

Здоровая почка (при нарушении кровообращения в другой почке) образует повышенное количество ангиотензиназы, тем самым предотвращая развитие стойкой гипертензии.

При нарушении гемодинамики в обеих почках их ангиотензиназная активность резко снижается, что способствует стойкому повышению артериального давления. Следовательно, при нарушении кровообращения в почках артериальная гипертензия частично обусловлена ренин-ангиотензиновой системой, частично — снижением выработки специфических и неспецифических ангиотензиназ.

Однако повышенная секреция ренина ишемизированными почками и повышенное количество ангиотензина в крови наблюдается лишь в первые дни после сужения почечных артерий, в то время как гипертензия удерживается на высоком уровне в течение длительного времени. Этот факт, а также появление стойкой гипертензии после удаления обеих почек привели к предположению (Гроллмен), что хроническая гипертензия может быть обусловлена отсутствием (нарушением) какой-то депрессорной функции почек (ренопривная гипертензия) или (и) действием каких-то внепочечных веществ. Это предположение полностью подтвердилось. В настоящее время считается общепризнанным, что нормальные почки обладают способностью контролировать действие как почечных, так и экстраренальных прессорных веществ (вазопрессин, катехоламины, альдостерон), т. е. антипрессорной (противогипертензивной) функцией. Считают, что эта функция осуществляется с помощью веществ липидной природы: фосфолипидного ингибитора ренина, нейтральных жиров из мозгового вещества почек и простагландинов типа А и Е. Следовательно, выключение этой функции почек также ведет к преобладанию вазопрессорных механизмов и, таким образом, к гипертензии. Особый интерес представляют простагландины — производные полиненасыщенных жирных кислот. Местом их образования в почке, по-видимому, служат интерстициальные звездчатые клетки мозгового вещества. Контроль за секрецией простагландинов осуществляется с помощью ангиотензина II. Повышенное количество его в плазме крови стимулирует образование простагландинов.

Простагландины типа Е вызывают гипотензивный эффект при нормальном уровне артериального давления. Простагландины типа А не вызывают понижения давления у здоровых животных или людей, но предотвращают развитие почечной гипертензии Гольдблатта и ренопривной гипертензии у животных или снижают повышенное артериальное давление у человека (рис. 19.15). Помимо расширяющего действия на артериолы, простагландины вызывают усиленное выделение натрия с мочой, что также предотвращает развитие гипертензии. Аналогичным действием обладает и почечная калликреин-кининовая система.

Приведенные данные убедительно свидетельствуют о важной патогенетической роли почечного фактора в развитии и стабилизации гипертензии.

Следует, однако, отметить, что первичная гипертензия с точки зрения участия почечного прессорного фактора не является однородным понятием. В зависимости от уровня ренина в плазме крови различают по крайней мере три вида гипертензии: гиперренинемическую — на ее долю приходится 25 — 30% случаев гипертонической болезни, норморенинемическую — 55 — 60% и гипоренинемическую — 10 — 20% случаев.

Гормональный фактор. Эндокринные железы участвуют в регуляции артериального давления в норме, нарушение их функции является важным звеном патогенеза гипертензии. Наибольшее значение в этом плане имеют надпочечные железы. Как уже было сказано, в эксперименте гипертензию можно получить введением альдостерона и дезоксикортикостерона, особенно сочетая с нагрузкой натрия хлоридом. Альдостероновый механизм принимает участие в поддержании повышенного артериального давления и у человека.

Считают, что основные изменения в организме, вызываемые дезоксикортикостероном и альдостероном, связаны с их влиянием на обмен натрия. Под действием этих гормонов происходит задержка ионов натрия в организме в результате его усиленной реабсорбции из первичной мочи на всем протяжении канальцев, но особенно в их дистальной части. Следствием задержки солей натрия в организме является их накопление в мышечных элементах артерий. При этом в связи с одновременной задержкой воды развивается гиперволемия, а также отек эндотелия и частичное сужение просвета сосудов. Кроме того, в результате повышенной концентрации ионов натрия и кальция в сосудистой стенке увеличивается ее чувствительность к различным прессорным влияниям — нервным и гуморальным (катехоламины, вазопрессин, ангиотензин II). В физиологических условиях антагонистом альдостерона и ангиотензина II является натрийуретический предсердный гормон. Это полипептид, состоящий из 28 аминокислот, синтезирующийся преимущественно в предсердиях, в меньших количествах — в желудочках сердца. Его антигипертензивное действие обусловлено прежде всего способностью усиливать натрийурез и диурез (угнетается реабсорбция натрия и воды в канальцах почек, усиливается клубочковая фильтрация). Кроме того, он угнетает выработку альдостерона и, наконец, обеспечивает выраженный сосудорасширяющий эффект за счет торможения входа кальция в гладкомышечные клетки и выброса Ca2+ из внутриклеточных депо. Следовательно, высокий уровень как миогенного компонента сосудистого тонуса, так и вазомоторного достигается в условиях, когда баланс альдостерона и ангиотензина II, с одной стороны, и натрийуретического предсердного гормона, с другой, смещается в пользу первых. Такой дисбаланс возникает уже на ранних стадиях артериальной гипертензии и является важным фактором ее стабилизации.

Стойкая гипертензия некоторое время может не сопровождаться выраженной клинической симптоматикой. Клинический опыт, однако, показывает, что при длительном течении гипертензия осложняется первоначально недостаточностью местного кровообращения, а в дальнейшем и недостаточностью соответствующих органов и даже систем. Наиболее частыми клиническими формами осложненной первичной гипертензии являются недостаточность мозгового кровообращения, включая инсульт, гипертрофия миокарда с последующей недостаточностью кровообращения, недостаточность почечного кровообращения и недостаточность почек (синдром первично сморщенной почки).

Легочная гипертензия характеризуется повышением легочного артериального давления сверх 25 мм рт. ст., служит причиной развития так называемого легочного сердца (cor pulmonale) и недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу.

По своему происхождению может быть первичной и вторичной.

Возникновение вторичной легочной гипертензии связывают с заболеваниями, первично поражающими воздухоносные пути и альвеолы (хронический бронхит, бронхиальная астма, хроническая пневмония, эмфизема легких, фиброз легких), первично нарушающими подвижность грудной клетки (кифосколиоз, фиброз плевры, хроническая нервно-мышечная слабость, например, при миастении, полиомиелите), а также заболеваниями, первично поражающими легочные сосуды (узелковый периартериит, тромбоз мелких кровеносных сосудов, эмболия легочной артерии и др.) и сердце (митральный стеноз, дефект межжелудочковой перегородки).

Более редко встречающаяся первичная легочная гипертензия не имеет каких-либо известных причин, развивается при отсутствии заболеваний легких и сердца (легочная гипертензия неизвестной этиологии). В некоторых случаях первичная легочная гипертензия является врожденной.

Ведущим механизмом развития первичной легочной гипертензии является снижение рO2 в альвеолярном воздухе. В высокогорных условиях влияние этого фактора, естественно, выражено сильнее.

Низкое парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе оказывает непосредственное влияние на гладкомышечные элементы легочных сосудов (артерий), обусловливая стойкое повышение их тонуса. Один из возможных механизмов такого прямого влияния — потеря кальция и поглощение натрия сосудистой стенкой, деполяризация мембран и снижение порога возбудимости.

Вазопрессорный эффект гипоксии усиливается при развитии ацидоза и физической нагрузке. С другой стороны, водородным ионам, вазоактивным аминам (гистамин, серотонин), метаболитам, образующимся при гипоксии непосредственно в мышечных клетках легочных сосудов, а также поступающим в них из периферических органов и тканей, приписывают роль посредников прессорного эффекта гипоксии на легочные сосуды [Хомазюк А. И., 1978].

Алкалоз ослабляет вазопрессорный эффект гипоксии. Сосудорасширяющее действие на легочные артерии оказывают аденозин, АМФ, ацетилхолин. Действие брадикинина вариабельно.

Полагают, что нейрогенные механизмы играют меньшую роль в развитии первичной легочной гипертензии в ответ на гипоксию или возникающей по какой-либо другой (неизвестной) причине. Это обусловлено тем, что к мелким легочным артериям мышечного типа подходит мало нервов (или их нет вообще), кроме того, нервы, как правило, оканчиваются не в медии, а в адвентиции. Раздражение нервов сопровождается повышением упругости стенок крупных легочных артерий, но не повышением сопротивления кровотока в области легочных артерий мышечного типа. Сужение легочных сосудов при гипоксии имеет место и в условиях денервации легких.

Дискутируется вопрос относительно возможности развития первичной легочной гипертензии у отдельных лиц в связи с развитием тромбоэмболического синдрома, нарушением способности легких поглощать вазоактивные вещества (простагландины, серотонин, гистамин, норадреналин и др.), а также в связи с индивидуальной повышенной реактивностью сократительных элементов легочных сосудов на гипоксию или другие вазоактивные факторы.

Гиперкинетический тип кровообращения

Источник: StudFiles.net


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.