Гипокинетический тип гемодинамики



Известно, что при физиологически развивающейся беременности формируется единая гемодинамическая система мать — плацента — плод. Для обеспечения ее в материнском организме происходят следующие изменения.

▲ Повышение сократительной активности миокарда и объемных показателей центральной гемодинамики у матери, увеличение ударного и сердечного выброса крови из сердца в общую систему кровообращения.

▲ Снижение общего периферического сосудистого сопротивления под влиянием повышенного синтеза простациклина и простагландинов класса Е плодовой частью плаценты и тканями плода.

▲ Уменьшение сосудистого сопротивления в почечных и мозговых сосудах (в среднем на 16— 18 % от исходного уровня).

▲ Понижение сосудистой резистентности в маточных и спиральных артериях субплацентарной зоны, что отражается в снижении систолодиастолических отношений при допплерометрии на 35 % и возрастании скорости кровотока в сосудах плаценты и пуповины.


Основной целью этих изменений является улучшение плодово-плацентарного кровообращения, что соответствует оптимальному режиму для роста и развития плода, плаценты и растяжения матки.

Гемодинамическая неоднородность женщин позволила выделить основные типы гемодинамики, на фоне которых развивается беременность и возможно возникновение гестоза.

1. Нормальный, эукинетический, тип кровообращения, при котором изменяются вышеназванные показатели системной гемодинамики в соответствии с нормально развивающейся беременностью. Артериальное давление в первую половину беременности снижено на 10—12 мм рт. ст., с 20 нед настолько же повышено. Ударный и систолический объемы сердца несколько повышены за счет увеличения силы сердечных сокращений. Общее периферическое сосудистое сопротивление понижено по сравнению с состоянием до беременности. Сердце работает в нормальном режиме.

2. Гиперкинетический вариант, при котором имеет место увеличение ударного и минутного объема сердца, возрастание систолического объема при снижении сосудистого тонуса, периферического сосудистого сопротивления, повышенной лабильности пульса и артериального давления. Гиперкинетический тип характерен для юных и молодых женщин, пациенток с нейроциркуляторной дистонией, артериальной гипотонией, при хронической инфекции и гипофункции коры надпочечников.

3. Гипокинетический вариант кровообращения сочетает в себе снижение сократительной активности сердца (уменьшение ударного и сердечного индексов) и повышение периферического сосудистого сопротивления как следствие длительного сосудистого спазма, нарушения метаболизма в миокарде и повышенную свертываемость крови. Этот тип кровообращения чаще встречается у женщин позднего репродуктивного возраста с артериальной гипертонией, нейроэндокринно-обменными нарушениями, при заболевании почек и печени.


Развиваясь на фоне нормально различных типов системной гемодинамики, гестоз не только изменяет их характеристики, но имеет различный прогноз в отношении исходов беременности для матери и плода.

▲ В отличие от нормально развивающейся беременности при гестозе сократительная функция миокарда существенно снижается. Уменьшаются сила сердечных сокращений, ударный и минутный объемы сердца. Нарушаются метаболические процессы в миокарде, почках, надпочечниках.

▲ Сосудистое периферическое сопротивление повышается значительно из-за длительного генерализованного спазма артериол и прекапиллярных сфинктеров, а также из-за нарушений в системе микроциркуляции.

▲ Снижается ОЦК на 1200—1500 мл и более. Этот объем необходим для обеспечения маточно-плацентарного кровообращения. Гиперволемия, характерная для беременности, сменяется гиповолемическим синдромом, при котором поддерживается длительный сосудистый спазм, приспосабливая объем сосудистого русла к сниженному объему крови.

▲ Парадоксальное сочетание гиповолемии и тканевых отеков усугубляет гипоперфузию в жизненно важных органах и тканях.


▲ Гестозу присущи дисфункции вегетативной системы, лабильность сосудистого тонуса, метаболические расстройства, а также структурно-функциональные нарушения основных систем регуляции гемостаза.

При длительно текущем, сочетанном гестозе, при особо тяжелых формах его клинического проявления преобладает гипокинетический тип гемодинамики.

 

Прогностически этот вариант наиболее неблагоприятен из-за высокой опасности почечной недостаточности (снижение почечного кровотока), эклампсии, снижения маточного кровотока. В результате раннего развития и длительного течения плацентарная недостаточность чаще носит суб- и декомпенсированный характер. Имеют место задержка внутриутробного роста плода и хроническая гипоксия. При гипокинетическом типе центральной материнской гемодинамики в 100 % случаев имеют место тяжелые нарушения почечного, маточно-плацентарно-плодового и внутриплацентарного кровотока, изменения мозговой гемодинамики могут нарастать очень быстро с последующим развитием преэклампсии и эклампсии в течение ближайших 48 ч [Стрижаков А. Н., 2000].

Выделение гипокинетического типа кровообращения в системе центральной гемодинамики имеет значение для подбора медикаментозной терапии гестоза. В курс лечения необходимо включать антиагреганты, антикоагулянты, вазодилататоры в сочетании с препаратами, улучшающими метаболические процессы в миокарде.


Течение гестоза при гипокинетическом типе центральной гемодинамики носит самый тяжелый характер, так как сопровождается не только высокими цифрами диастолического, среднего артериального давления, но и снижением сократительной функции левого желудочка сердца (тахикардия). Для лечения артериальной гипертензии у этих больных на фоне инфузионной терапии, восстанавливающей недостающие ОЦК и ОЦП, применяют гипотензивные препараты типа клофелина в сочетании с антагонистами ионов кальция (нифедипин). Препараты увеличивают сердечный выброс, снижают общее периферическое сосудистое сопротивление.

 

9.6.5. Система дыхания

 

Симптомокомплекс полиорганной недостаточности при тяжелом и очень тяжелом гестозе неизменно включает в патологический процесс систему дыхания.

Больные с этой патологией после кесарева сечения чаще всего умирают от прогрессирующей полиорганной недостаточности, в том числе от дыхательной недостаточности, которую не удается купировать при длительной искусственной вентиляции легких. Не удается восстановить самостоятельное дыхание ни сразу после операции, ни спустя несколько суток. В последние годы тактика длительной вентиляции легких при острой дыхательной недостаточности у пациенток с эклампсией стала ведущей, но не бесспорной.

Попытки оксигенации кислородом, а также путем гипервентиляции не снижают тяжелую гипоксемию. На фоне длительной ИВЛ легочная недостаточность не купируется, сохраняются гиперкапния, интоксикация, нарастает отечный синдром. Легкие перестают осуществлять перфузионную и диффузионную функции, позволяющие оксигенировать венозную кровь через альвеолярно-капиллярные мембраны. Внешнее дыхание и вентиляционная функция при этом страдают в значительно меньшей степени. Их нарушение является чаще всего свидетельством кровоизлияния в мозг, угнетения дыхательного центра или аспирационного синдрома.


При патоморфологическом исследовании органов умерших от эклампсии женщин в 80 % констатируют признаки отека легких. На вскрытии умерших женщин обращают на себя внимание полнокровие легочной ткани, участки уплотнений (тонут в воде). На разрезе легких стекает кровянистая жидкость. Под висцеральной плеврой и в паренхиме множество кровоизлияний.

При гистологическом исследовании выявляют множественные микротромбы в капиллярах и мелких артериях, интерстициальный отек, гиалиновые мембраны, отложение фибрина, признаки тяжелых дисциркуляторных нарушений и воспалительных изменений. В нижних отделах легких по отношению к горизонтальному положению больной констатируется гипостатическая двусторонняя пневмония. Участки ателектазов чередуются с эмфизематозным расширением альвеол, имеют место разрывы альвеол и перегородок.

По нашим данным, у 4 из 48 умерших от эклампсии женщин, когда роды были проведены через естественные родовые пути, подобных тяжелых изменений в легких не обнаружено, хотя патоморфологическая картина мозга, почек, печени, матки и плаценты у всех была идентична.


Однако вернемся к полиорганной недостаточности при гестозе. Легкие повреждаются при тяжелом и очень тяжелом гестозе (преэклампсия, эклампсия) так же, как и другие органы-мишени, но с учетом особенностей гистологического строения.

Иммунные комплексы, циркулирующие в крови, фиксируются не на поверхности альвеол, а на клетках эндотелия, стенках легочных капилляров, мембранах эритроцитов, макрофагов, легочного интерстиция. Отсюда — преимущественные зоны повреждения. Повреждаются не альвеолы, осуществляющие синтез сурфактанта, транспорт воздуха, вентиляцию, а структуры, главной функцией которых является перфузия крови, диффузия газов из альвеол в кровь, артериализация венозной крови, сохранение гомеостаза в организме. При гестозе нарушаются все другие функции дыхательной системы.

Основные функции легких следующие.

Фильтрация крови, очищение ее от механических примесей, микротромбов, продуктов нарушенного метаболизма, разрушенных белков, обрывков нитей фибрина, агрегантов тромбоцитов и клеток крови и др.

Нормализация системы гемостаза и регуляция агрегантного состояния крови. Легкие являются самым богатым источником гепарина и тромбопластина после мозговой ткани. При гиперкоагуляции легкие продуцируют гепарин, при гипокоагуляции усиливается поступление тромбопластина.

Сохранение водно-электролитного и кислотно-основного баланса. Легкие выводят не только углекислый газ, но и воду, электролиты. Легкие способны поглощать воду из отечных бронхов и альвеол при проникновении воды в верхние дыхательные пути.


Стабилизация метаболических превращений жиров и белков, обеспечивающих восполнение энергетических затрат, теплорегуляцию и теплопродукцию в организме.

При острой дыхательной недостаточности нарушается множество других функций, сохраняющих в организме гомеостаз (постоянство среды и равновесие регулирующих систем).

Фиксация ЦИК к эндотелию артериолокапиллярных сосудов, легочному интерстицию вызывает острое иммунное воспаление лишь в случае активирования всех компонентов комплемента и агрегированного IgG либо при сборке «мембранатакующего» комплекса С5—С9, разрушающего мембраны клеток. Это имеет место при:

длительно текущем гестозе, когда ЦИК перестают элиминироваться из звездчатых ретикулоэндотелиоцитов системы печени;

особо тяжелом сочетанном гестозе (массивный прорыв антигенов плода через плацентарный барьер в кровоток матери);

• развитии гестоза на фоне аллергического компонента.

Условиями повреждения легочных мембран, легочного интерстиция, эндотелиального слоя являются также:

• выраженные нарушения гемодинамики и микроциркуляции;

• гиповолемия и гипопротеинемия;

• снижение онкотического давления в плазме крови;

• уменьшение кровоснабжения легочной ткани.

Гестоз тяжелого течения сопровождается всеми перечисленными компонентами этих условий плюс генерализованное иммунное воспаление артериолокапиллярного звена легких.


Капиллярное звено легких очень большое. Его площадь составляет около 70 м2 (!). Все артериолокапиллярное русло покрыто эндотелиальными клетками, на мембране которых фиксируются ЦИК. Количество эпителиальных клеток в легких тоже очень большое и составляет почти половину всех эндотелиальных клеток организма. Поэтому поражение легких вызывает крайне тяжелое состояние пациенток. Материнская смертность от острой дыхательной недостаточности, точнее от полиорганной недостаточности с включением острого респираторного дистресс-синдрома, очень высока (55—65 %). В результате гемодинамических и микроциркуляторных расстройств в дыхательных мышцах снижается микрокровоток в легочной ткани, возникает гиповентиляция.

Иммунное воспаление эндотелия сопровождается снижением продукции сурфактанта, способствует развитию интерстициального отека легочной ткани, уменьшению ее эластичности, появлению «жесткости» легких.

В бронхиальном кровотоке повышается аэродинамическое сопротивление, что сопровождается обструктивным сужением бронхиол и дискинезией верхних дыхательных путей (симптом затрудненного носового дыхания при гестозе). Необходимо принимать во внимание, что затруднение носового дыхания посредством ряда механизмов связано с нарушением гемоликвородинамики в головном и спинном мозге.

При генерализованном иммунном эндотелиозе снижается синтез простациклина, тормозящего агрегацию тромбоцитов, повышается продукция тромбоксана А2, оказывающего противоположное действие. Легкие перестают извлекать из крови фибрин и продукты его деградации (ПДФ).


Повреждение эндотелия альвеолярно-капиллярных мембран иммунными комплексами, вовлечение интерстициального слоя, содержащего коллаген, эластин, фибронектин, в процесс иммунного воспаления сопровождается интерстициальным отеком легких. Альвеолы пропитываются не только водой, но и белковой жидкостью. Легочная ткань уплотняется, снижаются ее растяжимость и эластичность. Агрегация и дегрануляция нейтрофилов, сочетающиеся с активацией комплемента и действием «мембранатакующего» комплекса, практически разрушают часть альвеолярно-капиллярных мембран.

В альвеолы проникают плазменные белки, инактивирующие сурфактантную систему легких. Формируются гиалиновые мембраны, выстилающие изнутри альвеолярную поверхность, образуются ателектазы. Возникает шунтирование крови в легких. Гипоксия нарастает и не исчезает при ингаляции кислорода. Шоковые легкие не способны осуществлять перфузию, газообмен и диффузию газов, несмотря на искусственную вентиляцию и повышение дыхательного объема. Длительная ИВЛ может усилить деструктивные изменения легких, вызвать разрывы эмфизематозных участков. Участки ателектазов не расправляются ввиду образования гиалиновых мембран и снижения эластичности легочной ткани.

Повышение содержания в легких гистамина и серотонина усиливает риск развития тромбоэмболии легочной артерии, что является не таким уже редким осложнением, сопутствующим тяжелому гестозу.


Заподозрить образование гиалиновых мембран, альвеолярное шунтирование крови и формирование шоковых легких можно по артериальной гипоксии, которая не устраняется после принудительной вентиляции легких чистым кислородом.

Таким образом, при тяжелом гестозе, преэклампсии и эклампсии сопутствующим компонентом полиорганной недостаточности является острая дыхательная недостаточность.

Острая дыхательная недостаточность (респираторный дистресс-синдром) является следствием воздействия иммунокомплексного воспаления эндотелиально-интерстициальных слоев легочно-капиллярных мембран в сочетании с тяжелыми нарушениями гемодинамики, микроциркуляции, гипоксии, гиперкоагуляции, микротромбоза, повышенной проницаемостью сосудистой стенки, гиповолемии и уменьшения кровоснабжения легких.

Для диагностики шоковых легких, респираторного дистресс-синдрома взрослых используют рентгенологические исследования и КТ. На рентгенограммах обнаруживают диффузное двустороннее поражение легких (инфильтрация легочной ткани). При КТ установлено, что не менее 30—40 % суммарного альвеолярного объема легких сохраняют нормальные свойства (поэтому всегда есть шанс на спасение). Здоровые участки легких, обеспечивающие газообмен, располагаются преимущественно в верхних отделах легочной ткани. Это так называемые детские легкие («бэби-легкое»).

Респираторная поддержка (вспомогательное дыхание) должна проводится на всех этапах, где она необходима для обеспечения жизни больной.

Основой острой дыхательной недостаточности при гестозе являются «жесткие», «опеченевшие» легкие, плохо раскрывающиеся при вдохе. Легкие неоднородны по вентиляции, кровотоку и эластичности. Жесткость не является диффузной. Поэтому при лечении пациенток с тяжелой патологией необходимо часто изменять положение тела.

При респираторной поддержке максимальное давление не должно быть более 35 см вод. ст., максимальный объем вдоха — не более 5 мл/кг.

Чтобы пораженные участки легких лучше раскрывались, следует удлинить фазу вдоха; применять обратное соотношение вдоха и выдоха, чтобы альвеолы не спадались, а оставались в раскрытом состоянии; на выдохе сохранять положительное давление.

Для нормализации легочного кровотока и уменьшения артериолоспазма применяют:

• ингаляции оксида азота (N0);

• аэрозольную ингаляцию простациклина;

• введение антиагрегантов и антитромботических препаратов (трентал, курантил, аспирин, реополиглюкин, простагландин Е и др.).

Главным в лечении критических состояний, в том числе острой дыхательной недостаточности, является борьба с полиорганной недостаточностью.

 

9.6.6. Головной мозг. Изменения глаза

 

Изменения при гестозе в таком сложном и почти герметически закрытом органе — в головном мозге изучены очень мало. В основном они описаны патологоанатомами. Хотя реанимация и интенсивная терапия, которые проводились ранее практически у всех впоследствии умерших женщин, по-видимому, изменяют морфологическую картину. Тем не менее приведенные нами данные, которые касаются 48 умерших от преэклампсии и эклампсии рожениц и родильниц за 1980—1985 гг. и 1990—2003 гг. в отношении поражения мозга и почек совпадают значительно больше, чем описание макро- и микропрепаратов легких.

При макроскопическом исследовании обнаруживают:

• в 100 % резко выраженный отек и набухание вещества головного мозга;

• почти в 70 % — ишемические инфаркты;

• в 30 % — внутримозговые кровоизлияния, чаще в лобные и височные доли с прорывом крови в желудочки мозга и субарахноидальное пространство (20 %);

• в 18 % отмечена дислокация мозгового ствола, которая и явилась непосредственной причиной смерти больных.

Кроме того, отмечена сглаженность борозд мозга, наступающая в результате отека вещества мозга.

При микроскопическом исследовании в 100 % обнаруживают очаги некроза нейронов и глии; резко выраженный периваскулярный и перицеллюлярный отек. Почти в половине исследований отмечаются периваскулярные кровоизлияния, а также тромбоз артериол и капилляров. Кроме того, выявляются мелкоочаговые кровоизлияния в вещество мозга, стертость границ между серым и белым веществом.

Вокруг очагов некроза обнаружены зоны резкого сужения артерий, а также разрывы соединений между отдельными структурами и клетками мозга.

Сопоставляя общие сосудистые, гиперкоагуляционные и другие изменения, характерные для гестоза, с данными патоморфологических исследований умерших от преэклампсии и эклампсии женщин, можно представить картину патофизиологических сдвигов, происходящих в головном мозге при тяжелом течении этого осложнения.

При тяжелом гестозе развивается гипертоническая энцефалопатия, обусловленная нарушением феномена ауторегуляции мозгового кровотока. Мозг как ведущий орган в регуляции и координации деятельности органов и систем человека очень хорошо защищен. Защищен от проникновения инфекции, иммунокомпетентных клеток и других биологически активных веществ гематоэнцефалическим барьером.

Сохранение постоянства мозгового кровотока обеспечивается феноменом ауторегуляции [Powers, 1991], благодаря которому изменение артериального кровотока в общей системе гемодинамики не касается региона центральной нервной системы. Однако «коридор стабильности» находится в пределах 160/100 мм рт. ст. Если артериальное давление повышается до 170/110 мм рт. ст. (критический уровень), возможен срыв ауторегуляции мозгового кровотока. Для больных с гипертонической болезнью критический уровень гипертензии может быть более высоким, при артериальной гипотензии — несколько снижен.

Нарушение авторегуляции мозгового кровотока при гестозе может происходить при:

высокой гипертензии — 170/110 мм рт. ст. и выше;

внезапном повышении артериального давления даже на незначительное время;

нарушении проницаемости гематоэнцефалического барьера;

острой почечной недостаточности, которая сопровождается повышением диастолического артериального давления, высоким периферическим сосудистым сопротивлением и гипоксией (повышение парциального напряжения СО2 в крови);

сосудистом спазме мозговых артерий и капилляров;

тромбозе мозговых сосудов;

внутричерепном кровоизлиянии, разрыве перфорирующих артерий.

При перечисленных осложнениях и их сочетаниях у беременных с гестозом нормальные механизмы цереброваскулярного контроля перестают функционировать. Снижение мозгового кровотока тотчас же сопровождается метаболическими нарушениями.

Мозговой кровоток и метаболизм мозговой ткани находятся в исключительной зависимости друг от друга, так как уровень кровотока тесно связан с метаболическими потребностями мозга. Если мозг повреждается, то эта взаимосвязь нарушается и последующее улучшение мозгового кровотока не способно полностью восстановить множественные нарушения, развивающиеся в зоне «нищей перфузии» [Ворлоу Ч. П. и др., 1998].

Вокруг ишемизированного очага мозга возникают зоны еще жизнеспособные, но электрически невозбудимые, которые физиологи называют зоной «нищей перфузии». Метаболическая потребность в этих участках обеспечивается на низком уровне. Длительное течение гестоза исчерпывает предел минимальной перфузии. Нейроны в ишемической зоне становятся чувствительными к любому дополнительному снижению перфузионного давления (некомпенсированная гиповолемия, действие внешних раздражителей, чрезмерная гипотензивная терапия, внезапное падение артериального давления).

С древнейших времен известно, что резкий звук, шум, свет, боль у беременных с преэклампсией могут спровоцировать приступ эклампсии. А неустраненная гиповолемия и снижение онкотического давления плазмы в сочетании с сосудорасширяющими гипотензивными препаратами не являются мерами предупреждения эклампсии.

В процессе повреждения мозга при нарушении авторегуляции возникает ацидоз и вовлекается множество медиаторов:

• фактор, активирующий тромбоциты (адгезия, агрегация тромбоцитов);

• экспрессия белков теплового шока;

• эйкозаноиды, цитокины;

• медиаторы иммунного воспаления сосудов и клеток мозга;

• эндотоксины;

• свободные радикалы (группа молекул с непарным электроном и открытыми связями, которые чрезвычайно активны и токсичны. Молекулы вступают в связи с любыми соединениями белков, липидов, нуклеиновых кислот, внеклеточным матриксом, искажая их действие).

Клеткам мозга не хватает кислорода и глюкозы. Известно, что мозг наиболее чувствителен к кислородной недостаточности и энергетически зависим от глюкозы. Мозг использует глюкозу в качестве основного (чуть ли не единственного!) источника энергии. Клеткам мозга требуется постоянное обеспечение АТФ (который образуется при окислении глюкозы) для поддержания своих функций и сохранения ионного гомеостаза. При снижении мозгового кровотока подавляется синтез белков и нейропептидов мозга. Стимулируется анаэробный гликолиз, при котором быстро расходуется энергия.

При ишемии возникает тканевый ацидоз, при котором в клетку входят ионы натрия (Na+) и вода, подавляется обмен веществ в митохондриях.

Мозг не способен запасать энергию впрок, ему требуется постоянное поступление оксигенированной крови, содержащей достаточную концентрацию глюкозы и соответственно АТФ. Общий мозговой кровоток, соответствующий потреблению как белого, так и серого вещества на единицу ткани мозга (100 г/мин), составляет 50/55 мл. У беременных с гестозом он снижен до 40—35 мл/100 г в 1 мин. Выявлено, что при снижении мозгового кровотока до 20—25 мл/100 г в 1 мин нарушается энергетический метаболизм, а при кровотоке 15—10 мл/100 г в 1 мин происходит аноксическая деполяризация клеток [Hossmann, 1994]. Ниже этого предела кровоснабжения клетки серого вещества головного мозга умирают первыми.

Дальнейшее снижение мозгового кровотока при гестозе сопровождается повышением проницаемости сосудистых стенок и отеком вещества мозга. Компоненты плазмы проникают в околососудистое пространство (периваскулярный отек). Отек мозга является первым ответом на нарушение авторегуляции сосудистого тонуса, механизм которого обеспечивается с помощью пептидов, высвобожденных из эндотелиальных клеток. В результате отека вещества мозга в промежуточных зонах, которые находятся между клетками, прекращаются ионные потоки, но клетки еще сохраняют свой мембранный потенциал. У пациентки развиваются вялость, сонливость, неадекватное восприятие окружающего мира. Появляются черты аутизма. Больная отказывается от предложенного врачами прерывания беременности. Стимуляция синтеза эндорфинов (антистрессовые гормоны мозга) вызывает неоправданный оптимизм в отношении благополучного завершения беременности.

Эндотелии, продуцируемый стенкой мозговой артерии, является сильным вазоконстриктором. Поэтому нарушение ауторегуляции и отек клеток мозга сопровождаются сосудистым спазмом в той или иной зоне мозга. Спазм-ишемия усиливает отек, который принимает цитотоксический характер. Ионы натрия (Na+) и вода входят в клетку. Мембраны клеток теряют способность контролировать последующие иммунные потоки.

Первоначально ГЭБ остается интактным, равно как и соединения эндотелиальных клеток. При более длительном или более выраженном спазме сосудов мозга проницаемость ГЭБ повышается и циркулирующие иммунные комплексы, содержащие антитела к мозговой ткани, устремляются к тканям мозга, вызывая следующие стадии повреждения — цитотоксический отек нейронов и глии, разрыв соединений между клетками.

Клинически гипертоническая энцефалопатия (нарушение ауторегуляции сосудистого тонуса, отек мозга и повышение внутричерепного давления) проявляется ухудшением самочувствия, головной болью, нарушением зрения, тошнотой, рвотой, т. е. симптомами преэклампсии.

Однако мозг обладает многими защитными механизмами, позволяющими купировать прогрессирование отека и восстановить авторегуляцию. Открываются коллатерали, восстанавливающие и поддерживающие мозговой кровоток; усиливается антиоксидантная защита клеток мозга; возрастает продукция ферментов, метаболизирующих свободные радикалы; увеличивается содержание серосодержащих аминокислот, необходимых мозгу.

Помогает рационально проводимая терапия, направленная на энергетическое снабжение мозга и обеспечение его метаболических потребностей. Преэклампсия далеко не всегда переходит в эклампсию, а эклампсия не всегда развивается на фоне системной артериальной гипертензии.

Потеря сознания и судорожный синдром являются следствием отека клеток серого вещества мозга и нарушением ионного равновесия в клетках и во внеклеточном пространстве структур новой коры. Снижение мозгового кровотока, преступающее предел жизнеобеспечивающей перфузии, вызывает угнетение работы механизмов клеточного транспорта и нейротрансмиттерных систем.

Выделяются нейротоксичные трансмиттеры (L-глутамат), свободные радикалы, липидные перекиси [Rothman Olney, 1986; Siesja, 1992; Me Cord, 1995].

При дальнейшем снижении мозгового кровотока (до 15—10 мл/100 г в 1 мин) наступает критический порог низкой перфузии, когда подавляется энергетическая активность нейронов и внеклеточные ионы входят внутрь клетки, вытесняя ионы калия (К+).

В норме внеклеточная концентрация ионов Са2+ в 104—105 выше внутриклеточной. Процессы, поддерживающие этот градиент, исключительно энергозависимы. Потеря АТФ, недостаток глюкозы приводят к нарушению кальциевого насоса. Митохондрии клетки утрачивают способность связывать ионы Са2+. Перераспределение ионов происходит в результате открытия каналов, которые обычно проницаемы только для ионов К+. В условиях цитотоксического отека, ацидоза, ишемии каналы пропускают ионы Са2+. В норме эти каналы прочно блокированы ионами магния (Mg2+). При гестозе в клетках мозга, почек, печени содержание магния снижено. В какой-то момент происходит массивное вхождение ионов Са2+ в клетку, что вызывает возбуждение нервно-мышечного аппарата, и на фоне потери сознания возникает судорожный синдром — приступ эклампсии.

Проникновение ЦИК через гематоэнцефалический барьер скачкообразно ухудшает состояние пациентки с, казалось бы, нетяжелым течением гестоза, так как одновременно с нарушением ауторегуляции мозгового кровотока происходит острое иммунное повреждение стенки сосудов (артерий). Высвобождается эндотелии — мощный вазоконстриктор и агрегант, снижается продукция простациклина и оксида азота — факторов релаксации артерий. Иммунное повреждение артерии мозга активирует систему свертывания крови и обусловливает тромбоз артериол и капилляров. Закупорка мозгового сосуда вызывает острую ишемию мозга и кровоизлияния в вещество мозга.

Если не произойдет восстановления кровотока, то низкая перфузия мозга достигнет другого порога — повреждения клеток серого и белого вещества, когда происходит нарушение целостности ткани — ишемический некроз, тромбоз, кровоизлияния с прорывом крови в желудочки мозга. Это по сути является завершением тяжелого течения гестоза.

Фатальный конец так называемой бессудорожной эклампсии обусловлен прогрессированием отека мозга, увеличением его массы, которая ограничена пределами объема черепа и возникновением дислокации мозга (вклинение продолговатого мозга в большое затылочное отверстие, смещение структур мозга).

Современные взгляды относительно патогенеза сосудистого тромбоза берут начало с диссертации Рудольфа Вирхова, написанной в 1845 г., в которой была провозглашена его знаменитая триада, заключающаяся в том, что тромбоз возникает вследствие изменений в сосудистой стенке, нарушения кровотока и состава крови (повышение ее свертывающих свойств). Самым весомым фактором в этой триаде, в том числе при гестозе, является повреждение эндотелия (обнажение субэндотелиального слоя, фибриллярного коллагена, который активизирует и стимулирует их прилипание к сосудистой стенке). Таким образом, преэклампсия это:

• нарушение ауторегуляции сосудистого тонуса;

• снижение мозгового кровотока;

• отек вещества мозга;

• образование ишемических очагов и зон с очень низкой («нищей») перфузией;

• нарушение метаболизма клеток мозга;

• генерализованная функциональная недостаточность клеточных мембран;

• снижение электрических потоков в зонах низкой перфузии.

А при эклампсии, кроме вышеперечисленного, присоединяется утрата ионного гомеостаза, в результате чего устраняется блокирующее действие ионов магния (Mg2+), открываются каналы, проходимые не только для ионов калия (К+), но и для ионов кальция (Са2+).

Имея очень высокую внеклеточную концентрацию, Са2+ устремляется внутрь клетки, вытесняя внутриклеточный К+. Повреждается нервно-мышечный аппарат и развивается общий судорожный синдром. Нарушение ионного равновесия в клетках мозга является одним из последних звеньев запутанных взаимоотношений задействованных медиаторов, белков, ферментов и других регуляторов.

Конечным звеном (бессудорожная эклампсия) являются:

• прогрессирующий сосудистый и цитотоксический отек головного мозга;

• ишемические и геморрагические инфаркты, сопровождаемые некрозом и гибелью нейронов и глии;

• кровоизлияния в жизненно важные центры мозга.

Изменение глаза

Глаз рассматривается как часть головного мозга, поэтому состояние сосудов глазного дна отражает состояние системы микроциркуляции, тяжесть микроциркуляторных нарушений.

Ангиопатия сетчатки глаза характеризуется спазмом артериол и расширением венул. При тяжелом гестозе возникает отек диска зрительного нерва (ретинопатия), отек зрительного нерва и сетчатки (нейроретинопатия), отек сетчатки по ходу сосудов (ангиоретинопатия).

Для легкого течения гестоза характерен спазм артериол. По мере прогрессирования и утяжеления его течения к спазму артериол присоединяется спазм венул сетчатки. Тяжелое течение гестоза отличается отеком сетчатки и возникновением мелкоточечных кровоизлияний на глазном дне.

При очень тяжелых (критических) формах гестоза могут возникать амавроз (слепота), ретинит (спазм артериол с кровоизлиянием в глазном дне), а также отслойка сетчатки, при которой зрение либо ухудшается, либо теряется совсем.

Обнаружение органических изменений на глазном дне является признаком тяжелого и очень тяжелого повреждения мозга. Однако при тяжелом течении гестоза с преимущественным поражением других органов (плацента, печень, почки, легкие) органических или функциональных изменений глаза может и не быть.

9.6.7. Нарушение обмена

Источник: helpiks.org

Гипокинетический тип гемодинамики часто со­провождается клинической картиной кардиогенного шока.

У большинства больных при этом имеются и симптомы отека легких; если же они отсутствуют при физикальном исследовании, типичные признаки тя­желой острой застойной левожелудочковой недоста­точности всегда обнаруживает прозектор у погибших больных.

Клиническая картина может поначалу показаться сходной при нескольких ситуациях, резко различаю­щихся по патогенезу и исходу; болевом коллапсе, гиповолемии, аритмическом шоке и истинном кардиогенном шоке (см. главу 6).

Аритмическая природа шока быстро выявляется при устранении резкой тахи- или брадикардии (см. гла­ву 13).

Однако и в тех случаях, когда эффективная ан­тиаритмическая терапия не приводит к улучшению ге­модинамики, коррекция сердечного ритма остается одной из важнейших задач.

Без устранения тяжелых расстройств сердечного ритма все попытки улучшить гемодинамику, предупредить расширение зоны некро­за и появление вторичной фибрилляции желудочков будут неэффективны.

Болевой коллапс обычно непродолжителен, на­блюдается вскоре после начала болевого приступа, протекает на фоне продолжающихся болей.

Несмотря на яркую клиническую картину: бледность кожных покровов, малый пульс, низкое АД, положительный эффект от обезболивания и кратковременного (часто однократного) введения прессорных агентов оказыва­ется быстрым и выраженным; артериальная гипотензия, как правило, не рецидивирует.

Следует отметить, что у этих больных отсутствует серый цианоз, нет признаков застойной левожелудочковой недостаточ­ности; при низких цифрах АД пульсовое давление мо­жет быть удовлетворительным, более 20—25 мм рт. ст. (например, 85/50 мм рт. ст.).

Размеры инфаркта миокарда у таких больных не обязательно велики.

При этом варианте артериальной гипотензии мо­жет быть успешно применено кратковременное введе­ние симпатомиметиков.

При истинном кардиогенном шоке первоначально практически единственным фармакологическим сред­ством являлись симпатомиметические амины.

Исторически первым препаратом, успешно приме­ненным для лечения шока у больных инфарктом мио­карда, стал норадреналин.

Однако уже вскоре после начала применения норадреналина у больных с инфарктом миокарда вы­явился целый ряд опасных побочных эффектов.

Повы­шение АД часто сопровождается усилением симптомов застоя в малом круге кровообращения, так как насо­сная функция левого желудочка оказывается недоста­точной в условиях возросшей постнагрузки.

В этих случаях повышение АД, как правило, не сопровожда­ется увеличением пульсового давления.

Соответствен­но при «формальном» положительном действии (подъем АД) состояние больного еще более ухудшается.

Повышается потребность миокарда в кислороде, разви­ваются нарушения сердечного ритма.

Спазм перифери­ческих мелких сосудов приводит к нарушениям микро­циркуляции и метаболизма органов и тканей, ухудша­ется функция почек.

В настоящее время место норадреналина заняли допамин и добутамин.

Допамин (дофамин, интропин) также является стимулятором β и (в меньшей мере) — α-адренорецепторов, в отличие от норадреналина стимулирует и β рецепторы сосудов.

В большей мере, чем норадре­налин, он увеличивает сердечный выброс и в обыч­ных дозах не вызывает сужения периферических со­судов.

Важной особенностью допамина является его расширяющее действие на сосуды почек, сердца и мозга с улучшением их кровообращения.

Этот вазодилатирующий эффект осуществляется через специ­альные допаминергические рецепторы.

Однако при дозах около 0,5 мг/мин и более допамин стимулиру­ет α-рецепторы сосудов и вызывает их сужение.

Дей­ствие допамина прекращается через 5—10 мин после окончания внутривенного введения.

Допамин вводят внутривенно с начальной скоростью 1—5 мкг/кг/мин с постепенным увеличением до 10—15 мкг/кг/мин.

Препарат разводят в 5% растворе глюкозы или 0,9% раствора натрия хлорида 25 мг в 125 мл растворите­ля (200 мкг/мл) или 200 мг в 400 мл (500 мкг/мл).

Допамин может вызывать тахикардию, экстрасистолию.

Возможно появление или учащение при­ступов стенокардии.

Противопоказаниями к его при­менению являются тахиаритмии и феохромоцитома.

Допамин нельзя смешивать со щелочными раствора­ми.

Сильным синтетическим симпатомиметиком яв­ляется добутамин (добутрекс), стимулирующий β-адренорецепторы.

Обладая значительным инотропным эф­фектом, слабо влияет на частоту синусового ритма, же­лудочковый автоматизм, несколько снижает перифери­ческое сопротивление.

Добутамин (добутрекс) вводят внутривенно с начальной скоростью 2,5 мкг/кг/мин с последующим увеличением на 2,5 мкг/ кг/мин каждые 15—30 мин.

Максимальная доза обычно не превыша­ет 15 мкг/кг/мин, но может быть и значительно вы­ше. Выпускают во флаконах по 250 мг. Д

ля введения рекомендуются следующие концентрации препарата (в растворе 5% глюкозы и 0,9% натрия хлорида): 250 мл с содержанием 1000 мкг/мл добутамина; 500 мл с содержанием 500 мкг/мл добутамина.

При нежела­тельности введения больших объемов жидкости кон­центрация добутамина может составлять 5000 мкг/мл и более с соответствующим уменьшением числа капель в 1 мин.

Поскольку добутамин мало влияет на частоту сер­дечных сокращений и АД, он имеет преимущество пе­ред допамином в лечении больных с кардиогенным шо­ком. Однако у части больных и добутамин вызывает си­нусовую тахикардию и нарушения сердечного ритма.

Общим недостатком всех этих инотропных средств является повышение потребности миокарда в кислороде.

Относительно новой группой веществ с положи­тельным инотропным и одновременно сосудорасширяющим действием являются ингибиторы фосфодиэстеразы.

Представитель этого класса лекарств амринон снижает давление наполнения левого и правого желу­дочков и общее периферическое сопротивление и уве­личивает сердечный выброс.

Препарат является синергистом симпатомиметиков и может назначаться вместе с добутамином.

В отличие от симпатомиметических ами­нов к амринону не развивается толерантность, в мень­шей степени возрастает потребность миокарда в кисло­роде.

Амринон обычно не вызывает аритмий, но за счет повышения атриовентрикулярной проводимости мо­жет увеличивать частоту сердечных сокращений при мерцании предсердий. Первоначальная доза препарата составляет 0,75 мг/кг, затем инфузия продолжается в дозе 5—10 мкг/кг/мин.

К этому классу относятся так­же милренон и эноксимон.

Основными задачами симптоматического лечения кардиогенного шока являются повышение сердечного выброса, устранение периферической гипоперфузии и нарушений микроциркуляции, что клинически прояв­ляется в нормализации АД, восстановлении сознания, потеплении кожных покровов и восстановлении диу­реза.

Для симптоматического лечения кардиогенного шока используются симпатомиметики, вазодилататоры, внутриаортальная баллонная контрпульсация.

Вместе с тем симптоматическое лечение является лишь вспомогательным методом, позволяющим вре­менно стабилизировать гемодинамику и продлить жизнь пациента до момента выполнения радикального вмешательства по восстановлению коронарного крово­тока (коронарной ангиопластики или тромболитической терапии).

Перед началом лечения следует определить дав­ление заклинивания легочных капилляров с по­мощью катетера Свана—Ганца или диастолическое давление в легочной артерии с помощью допплерографии легочной артерии.

При недоступности этих ме­тодов можно ориентироваться на наличие влажных хрипов в нижних отделах легких.

Если давление заклинивания легочной артерии (диастолическое дав­ление в легочной артерии) меньше 18 мм рт. ст. или хрипы в нижних отделах легких отсутствуют, лече­ние следует начинать с быстрого введения плазмозаменителей (низкомолекулярных декстранов) до по­вышения давления до 18—20 мм рт. ст. или появле­ния влажных хрипов (обычно требуется 400—1200 мл реополиглюкина или волекама).

В некоторых слу­чаях это приводит к повышению АД и купированию симптоматики шока.

В большинстве случаев только введением плазмозаменителей стабилизировать гемодинамическую си­туацию не удается (несмотря на достижение опти­мального давления) и к лечению необходимо подклю­чить симпатомиметики.

Если давление заклинивания легочных капилляров (диастолическое давление в ле­гочной артерии) изначально находится в пределах 18—20 мм рт. ст. или имеется симптоматика умерен­ного легочного застоя, то предварительное введение плазмозаменителей не показано и лечение начинают с инфузии симпатомиметиков.

Обычно лечение начина­ют с инфузии дофамина (3—5 мкг/кг/мин) или добутамина (3—10 мкг/кг/мин).

При отсутствии эффекта дозы препаратов постепенно могут быть увеличены (максимальная скорость инфузии для дофамина 50 мкг/кг/мин и 40 мкг/кг/мин для добутамина).

В слу­чае если использование одного из симпатомиметиков в максимальной дозе не дает эффекта, либо достичь максимальной дозы не удается из-за появления побоч­ных эффектов (в основном синусовой тахикардии >140/мин или частой и сложной желудочковой аритмии), проводят одновременную инфузию дофами­на и добутамина в максимально переносимых дози­ровках.

Возможна также комбинация дофамина или добутрекса с норадреналином, при этом максималь­ная скорость инфузии норадреналина не должна пре­вышать 8 мкг/мин.

Монотерапию норадреналином следует рассматривать лишь как вынужденную мерУ при отсутствии других симпатомиметиков.

При этом нецелесообразно превышать скорость инфузии в 16 мкг/мин из-за повышенного риска аритмий, расшире­ния зоны ишемии, прогрессирования симптомов ле­гочного застоя и усугубления периферической гипоперфузии.

При этом необходимо комбинировать норадреналин с вазодилататорами (нитратами или нитропруссидом натрия) (см. ниже).

Как правило, давление заклинивания легочных капилляров (диастолическое давление в легочной арте­рии) при истинном кардиогенном шоке превышает 20 мм рт. ст., что клинически проявляется симптомати­кой легочного застоя (от наличия влажных хрипов в легких до клиники отека легких), отмечающейся у большинства пациентов.

В этой ситуации параллельно с инфузией симпатомиметиков или даже до инфузии симпатомиметиков необходимо начать инфузию вазодилататоров (нитроглицерин 5—200 мкг/мин, изосорбида динитрат (изокет) — 0,5—15 мг/ч, натрия нитропруссид 5—150 мкг/мин).

Критериями достижения оп­тимальной скорости инфузии является снижение дав­ления заклинивания легочных капилляров (диастолического давления в легочной артерии) до 20 мм рт. ст. или уменьшение симптоматики легочного застоя.

До­стижение умеренно повышенного давления заполне­ния левого желудочка позволяет оптимизировать ком­пенсаторные сократительные механизмы миокарда ле­вого желудочка, что может привести к повышению вы­броса левого желудочка.

Кроме того, уменьшение преднагрузки (за счет снижения давления заполнения лево­го желудочка) и постнагрузки (за счет периферической вазодилатации резистивных сосудов), наиболее выражено проявляется у нитропруссида, снижает метабо­лические потребности миокарда и способствует умень­шению зоны ишемии.

В ряде случаев только монотерапия вазодилататорами позволяет стабилизировать ге­модинамическую ситуацию, однако, как правило, при­ходится прибегать к совместной инфузии вазодилататоров и симпатомиметиков.

Для коррекции микроциркуляторных нарушений проводят капельную инфузию гепарина в обычных до­зах, пентоксифиллина (трентала) 400—800 мг/сут., а также назначается аспирин в обычных дезагрегантных дозах.

Метод внутриаортальной баллонной контрпульса­ции заключается во введении в аорту (как правило, брюшной отдел выше отхождения почечных артерий) баллона, соединенного с механическим устройством, синхронизирующим раздувание баллона с сердечной деятельностью.

Во время диастолы желудочков баллон раздувается, что позволяет увеличивать перфузионное давление в коронарных и мозговых артериях.

Учиты­вая, что основной объем коронарного кровотока форми­руется в диастолу, повышение перфузионного давле­ния способствует увеличению коронарного кровотока, что благоприятно сказывается на ишемизированном миокарде.

В систолу баллон спадается, что приводит к эффекту «отсасывания» крови из левого желудочка, в результате снижается работа левого желудочка и его потребность в кислороде, что также способствует уменьшению зоны ишемии.

Показано, что проведение внутриаортальной баллонной контрпульсации после успешных вмешательств по восстановлению коронар­ного кровотока (интракоронарная баллонная пластика) уменьшает частоту ретромбозов.

В связи с этим пред­ставляется перспективной возможность проведения тромболитической терапии на фоне внутриаортальной баллонной контрпульсации при кардиогенном шоке, что может повысить частоту реканализации инфарктсвязанной коронарной артерии и ускорить время лизи­са тромба.

Симпатомиметики не смогли существенно улуч­шить прогноз у пациентов с истинным кардиогенным шоком.

Даже при применении современных симпатомиметиков летальность при кардиогенном шоке со­ставляет 85—90% (имеют значение критерии, исполь­зуемые различными авторами).

Внутриаортальная баллонная контрпульсация как самостоятельный метод лечения также не оправдала возлагавшихся на нее на­дежд, однако нашла широкое применение как способ вре­менной стабилизации гемодинамики до выполнения более радикального вмешательства (обычно внутрикоронарной баллонной ангиопластики).

Наибольшее сниже­ние летальности у пациентов с кардиогенным шоком до­стигнуто в условиях возможно более раннего и полного восстановления коронарного кровотока в «инфарктсвязанной» коронарной артерии и ограничения зоны не­кроза миокарда.

В настоящее время интракоронарная баллонная ангиопластика является наиболее эффек­тивным способом лечения кардиогенного шока, обеспе­чивая существенное снижение летальности и улучшая прогноз у этой категории пациентов.

В реальных клинических условиях восстановле­ния коронарного кровотока можно добиться с по­мощью тромболитической терапии.

Эффективность тромболитической терапии у пациентов с кардиоген­ным шоком все еще изучается, но уже имеются данные о ее благоприятном влиянии на прогноз в этой ситуа­ции.

Наш клинический опыт свидетельствует, что тромболитическая терапия является, по-видимому, единственным доступным вмешательством в реальной клинической ситуации, позволяющим предотвратить летальный исход.

При этом подход к применению тромболитиков должен быть максимально агрессив­ным. Во-первых, у пациентов с кардиогенным шоком тромболитическую терапию следует проводить даже через 12—24 ч от начала болевого приступа.

Во-вто­рых, следует использовать более высокие дозы тромболитика (до 3 млн ME стрептокиназы) и вводить их за меньший промежуток времени (вплоть до болюсного введения всей дозы в течение 10 мин), что позволяет сократить время до лизиса тромба и восстановления коронарного кровотока (см. главу 12).

В заключение следует подчеркнуть, что симптоматическое лечение истинного кардиогенного шока в по­давляющем большинстве случаев позволяет лишь временно стабилизировать гемодинамику и обеспечить проведение вмешательств, направленных на восстанов­ление коронарного кровотока.

 

Источник: cyberpedia.su

Гемодинамика

План:

Введение.

1. Гемодинамика.

1. 1. Методика исследования.

1. 2. Результаты обследования и их обсуждение.

2. Занятия физической культурой и спортом при близорукости.

3. Физическая реабилитация.

4. Влияние регулярных физических тренировок на функцию внешнего дыхания у лиц пожилого и старческого возраста.

5. Эффективность комплексных программ кардиологической реабилитации, включающих физические упражнения и психосоциальную поддержку.

Список используемой литературы.

Введение.

При оценке нормативных значений кровообращения гемодинамические показатели принято рассматривать в рамках средних статистических данных. При этом допускаются неточности, так как анализ зачастую проводится без учета типа гемодинамики. Однако в настоящее время многими исследователями уже принято считать, что центральная гемодинамика здоровых лиц может быть подразделена на три типа: гипокинетический, эукинетический и гиперкинетический, представляющие собой варианты нормы. Кроме того, как указывают некоторые авторы, неоднородность типов гемодинамики является конституциональной, генетически обусловленной нормой здоровья.

В основе деления на вышеуказанные типы гемодинамики лежит один из основных показателей в характеристике кровообращения — сердечный индекс (СИ). Значительный диапазон колебаний этого индекса и позволил выделить три типа гемодинамики. Гипокинетический тип характеризуется низкими значеними СИ, гиперкинетический — высокими. При среднем значении СИ тип кровообращения называют эукинетическим.

Гемодинамика.

Гемодинамика — движение крови по сосудам, возникающее вследствие разности гидростатического давления в различных участках кровеносной системы (кровь движется из области высокого давления в область низкого). Зависит от сопротивления току крови стенок сосудов и вязкости самой крови. О гемодинамике судят по минутному объему крови.

Движение крови по сосудам подчиняется законам гемодинамики. Движущей силой кровотока является градиент давления между артериальной и венозной областями сосудистой системы. Средняя скорость кровотока вразличных сосудистых областях зависит от градиента давлений вначале и вконце сосуда и величины сосудистого сопротивления, которое, всвою очередь, определяется вязкостью крови и поперечным сечением сосуда. Чем больше градиент давлений и/или чем меньше вязкость крови и суммарное поперечное сечение сосудов данной области, тем выше линейная скорость кровотока. Ваорте она максимальна (50–70 см/с), вартериях и артериолах, суммарный поперечный просвет исосудистое сопротивление которых во много раз больше, средняя линейная скорость падает (20–40см/с ваорте и около 0,5 см/с — вартериолах). Наибольшей суммарной площадью просвета обладают капилляры. Здесь скорость движения крови не превышает 0,05см/с.

Общее время прохождения «частиц» крови по большому и малому кругам кровообращения внорме составляет примерно 23 с.

Артериальное давление (АД) является важнейшим интегральным показателем функционирующей системы кровообращения. На протяжении сердечного цикла уровень АД постоянно меняется. Таким образом, уровень АД зависит от нескольких факторов:

· величины сердечного выброса;

· емкости сосудистой (артериальной) системы;

· интенсивности оттока крови;

· упругого напряжения стенок артериальных сосудов;

· объема циркулирующей крови и т.д.

1. 1. Методика исследования.

В исследовании приняли участие 70 студентов юношей 1-го курса Института физкультуры Ростовского государственного педагогического университета (РГПУ). Средний возраст обследуемых составил 17 лет.

Для определения физического развития и особенностей сердечно-сосудистой системы у испытуемых измерялись такие показатели: рост, вес, окружность грудной клетки (ОГК) в покое, жизненная емкость легких (ЖЕЛ), частота сердечных сокращений (ЧСС) на основе записи электрокардиограммы. Проводилась регистрация показателей центральной гемодинамики.

Обследуемые были разделены на две группы: "неразрядники" и "разрядники". К первым относились студенты, занимающиеся физической культурой в рамках учебной программы по Государственному образовательному стандарту высшего профессионального образования, ко вторым — занимающиеся спортом и имеющие 2-й и выше взрослый разряд. Студенты "разрядники", в свою очередь, были разделены по видам спорта на четыре подгруппы: первая — "игровые" (гандбол, футбол, баскетбол), вторая — "единоборства" (греко-римская борьба, бокс, айкидо), третья — "гребля" и последняя — "гимнастика".

Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием стандартных методов.

1. 2. Результаты обследования и их обсуждение.

Распределение студентов по типам гемодинамики позволило обнаружить в общей группе наибольший процент обследуемых с гиперкинетическим типом (53%), наименьший — с гипокинетическим (11%). Большой процент лиц с гиперкинетическим типом гемодинамики объясняют молодым возрастом обследованных.

Считается, что для гиперкинетического типа ведущим механизмом в поддержании уровня среднего динамического давления крови является сердце с его большими СИ и мощностью сокращения левого желудочка при низких величинах общего периферического сопротивления. При гипокинетическом типе, наоборот, преобладающее значение в поддержании гомеостаза имеет артериолярный тонус.

Разделение студентов на группы "неразрядников" и "разрядников" выявило следующее. В целом в этих группах получены очень близкие значения показателей, так как группа студентов была очень однородной

Сравнение соотношения гемодинамических типов в выделенных группах показало, что среди студентов — разрядников низкий процент людей с гиперкинетическим и гипокинетическим типами, причем гипокинетического типа наблюдалось почти в три раза меньше по сравнению с группой "неразрядников", и более высокий процент с эукинетическим типом. При этом многие указывают на то, что работу сердца у лиц с эукинетическим типом гемодинамики можно охарактеризовать как наиболее экономичную. Поэтому можно предположить, что сердце у "разрядников" работает в более выгодном, более экономичном режиме.

Далее исследуемые показатели были проанализированы в подгруппах по видам спорта. По общепринятой классификации физических упражнений, единоборства и спортивные игры относятся к видам спорта с нестандартными, или ситуационными движениями. Они характеризуются смешанной (циклической и ациклической) структурой движения, с преобладанием динамической скоростно-силовой работы. В данных видах спорта вместе с постоянными изменениями структуры двигательных действий и направлений движений наблюдается переменная мощность работы (от максимальной до полной остановки спортсмена). Ведущими системами являются центральная нервная система, сенсорные системы, двигательный аппарат.

Стандартные циклические движения выполняют спортсмены, занимающиеся греблей. Здесь преобладают нагрузки анаэробно-аэробного характера. Ведущими физиологическими системами обеспечения работоспособности являются кислородтранспортные системы — кровь, кровообращение и дыхание, а также центральная нервная система.

Для гимнастов характерны стандартные ациклические движения, где сочетается динамическая и статическая работа анаэробно-аэробного характера, которые по длительности выполнения соответствуют зонам максимальной и субмаксимальной мощности. Ведущими физиологическими системами являются центральная нервная система, сенсорные системы, двигательный аппарат.

Самой старшей была подгруппа "единоборцев" — 18,83±0,54 года. Самой младшей оказалась подгруппа "гимнастов ", имеющая достоверно меньший возраст по сравнению с "гребцами ". Рост в подгруппах по видам спорта был самым большим у "единоборцев". Вес и окружность грудной клетки у единоборцев также были достоверно выше по сравнению с тремя остальными подгруппами. У студентов, занимающихся греблей, наблюдается самое низкое значение ЖЕЛ, достоверно ниже по сравнению с "единоборцами ". У студентов "игровых" видов спорта и у "гимнастов" показатель ЖЕЛ находился примерно на одном уровне. Таким образом, подгруппа "единоборцев " существенно выделялась по антропометрическим показателям. Мы полагаем, что это обусловлено как их большей физической сформированностью, так и спецификой тренировочного процесса, приводящего к большей мышечной массе.

При анализе показателей сердечно-сосудистой системы в подгруппах не выявлено достоверных различий по систолическому давлению. Достоверно более высоко ДД было зарегистрировано у студентов, занимающихся игровыми видами спорта, по сравнению, с гимнастами. Пульс в подгруппах значимо не различался.

Выводы:

1. Для группы обследованных студентов в целом характерны гармоничность физического развития, а также преобладание гиперкинетического типа гемодинамики.

2. У студентов с разным уровнем физической подготовленности антропометрические показатели имеют сходные значения. Среди студентов с высоким уровнем физической подготовленности значительно ниже процент испытуемых с гипокинетическим типом по сравнению со студентами с низким уровнем физической подготовки.

3. Антропометрические характеристики и особенности гемодинамики специфичны для видов спорта: спортсмены-единоборцы имеют большие антропометрические показатели (рост, вес, ОГК) по сравнению с "игровиками", "гребцами" и "гимнастами"; у "игровиков" и "единоборцев" преобладает гиперкинетический тип гемодинамики, а у "гребцов" и гимнастов – эукинетический.

2. Занятия физической культурой и спортом при близорукости.

Результаты исследования последних лет, особенно касающиеся механизмов происхождения близорукости, позволили по-новому оценить возможности физической культуры при этом дефекте зрения.

Ограничение физической активности лиц, страдающих близорукостью, как это рекомендовалось еще недавно, признано неправильным. Показана важная роль физической культуры в предупреждении миопии и ее прогрессирования, поскольку физические упражнения способствуют как общему укреплению организма и активизации его функций, так и повышению работоспособности цилиарной мышцы и укреплению склеральной оболочки глаза.

Ученые установили, что девушки 15-17 лет, имеющие близорукость средней степени, значительно отстают по уровню физической подготовленности от сверстниц. У них отмечается существенное снижение кровотоков в сосудах глаза и ослабление аккомодационной способности. Циклические физические упражнения (бег, плавание, ходьба на лыжах) умеренной интенсивности (пульс 100-140 уд./мин.) оказывают благоприятное воздействие на гемодинамику и аккомодационную способность глаза, вызывая реактивное усиление кровотока в глазу через некоторое время после нагрузки и повышения работоспособности цилиарной мышцы. После выполнения циклических упражнений значительной интенсивности (пульс 180 уд./мин.), а также упражнений на гимнастических снарядах, прыжков со скакалкой, акробатических упражнений отмечаются выраженная ишемия глаз, сохраняющаяся длительное время, и ухудшение работоспособности цилиарной мышцы. Апробация методики физического воспитания детей с миопией средней степени с учетом указанных выше эффектов действия физических упражнений показала, что применение этой методики способствует профилактике прогрессирования миопии: спустя год в экспериментальной группе рефракция уменьшилась в 37.2% случаев, осталась на прежнем уровне в 53.5% и увеличилась у 9.3%, тогда как в контрольной группе это наблюдалось в 2.4; 7.4 и 90.2% соответственно.

Исследования ученых позволили установить, что снижение общей двигательной активности студентов при повышенной зрительной нагрузке может способствовать развитию близорукости. Физические упражнения общеразвивающего характера в сочетании со специальными упражнениями для цилиарной мышцы оказывают положительное влияние на функции миопического глаза. На основе результатов проведенных исследований разработана методика лечебной физкультуры для студентов и школьников с близорукостью и показана ее эффективность при применении в комплексе мер по профилактике близорукости и ее прогрессирования. Ю.И.Курпан обосновал методику физического воспитания студентов, страдающих близорукостью.

Особенность физического воспитания школьников и студентов, способствующего предупреждению близорукости и ее прогрессирования, состоит в том, что в занятия, помимо общеразвивающих упражнений, включают и специальные упражнения, улучшающие кровоснабжение в тканях глаза и деятельность глазных мышц, в первую очередь цилиарной мышцы.

3. Физическая реабилитация.

До недавнего времени непременным правилом терапии считалось создание для кардиологического больного максимально щадящего режима с ограничением физических нагрузок. Только в последние годы эти взгляды подверглись коренному пересмотру, и теперь уже накоплено много данных о благотворном влиянии тренирующего режима на физическое состояние, исход заболевания и трудоспособность больных сердечно-сосудистыми заболеваниями. Сегодня в кардиологических и кардиохирургических клиниках физические нагрузки являются таким же неотъемлемым лечебным мероприятием, как и лекарственная терапия. Физические нагрузки стали важнейшим фактором реабилитации.
Влияние физической активности и гиподинамии на гемодинамику
Многочисленные физиологические исследования показывают, что под влиянием физических тренировок существенно улучшаются функции ведущих органов и систем человека, и это приводит к выраженным положительным сдвигам гемодинамики.
Положительное влияние тренировок на функцию сердца проявляется повышением сократительной способности миокарда, благоприятным влиянием на соотношение симпатического и парасимпатического воздействия, ферментные системы и электролитный баланс сердечной мышцы. В результате требования к венечному кровотоку и обеспечению кислородом миокарда при одной и той же производительности сердца у тренированных лиц ниже. Кроме того, имеются указания на ускорение венечного кровотока в тренированном сердце.
С повышением тренированности жизненная емкость легких, циркулирующий объем воздуха, максимальная вентиляция увеличиваются, частота дыхания уменьшается. У тренированных лиц утилизация тканями кислорода в покое находится на более высоком уровне и количество восстановленного гемоглобина увеличивается.
Возможности адаптации организма к физическим нагрузкам у тренированных лиц выше, так как основные физиологические показатели в состоянии покоя находятся у них на более «экономном» уровне, а предельные возможности при мышечной работе более высоки, чем у нетренированных. Тренированность расширяет переносимость длительных физических нагрузок. Хорошо тренированные лица в течение 8 ч могут переносить нагрузку в пределах 50%, а нетренированные — лишь 25% максимальной аэробной способности, причем следует особо подчеркнуть необходимость регулярных тренировок, так как детренированность проявляется уже через 2 нед после прекращения упражнений.
Физические тренировки приводят к снижению массы тела, уменьшению толщины кожной складки. Психологически тренированность способствует стабилизации и улучшению настроения, работа кажется легче, улучшается переносимость нагрузок.

Физические тренировки отодвигают возрастные границы старения, продлевают жизнь. И. А. Аршавский сгруппировал попарно различных животных. Для каждой пары подбирались животные с примерно одинаковой массой и размерами тела. Первое животное в каждой паре отличалось малой двигательной активностью, второе — большой. У физически активных животных была реже частота сердечных сокращений в покое, более экономично работало сердце. Продолжительность жизни была пропорциональна степени двигательной активности, причем этот признак закрепился генетически и стал видовой особенностью организма. Так, у малоподвижных кроликов частота сердечных сокращений 250 в 1 мин, продолжительность жизни 5 лет, а у подвижных зайцев эти показатели соответственно составляют 140 в 1 мин и 15 лет. У крысы частота сердечных сокращений 450 в 1 мин, продолжительность жизни 2,5 года, у белки — соответственно 150 в 1 мин и 15 лет.
Приведенные отличия наблюдаются не только у животных разных видов, но возникают и в пределах одного вида при неодинаковой степени физической тренированности. И. А. Аршавский проводил физические тренировки кроликов с месячного возраста. В результате 4—5 месяцев тренировок у них, по сравнению с нетренированными, на 30 % снизились энергетические затраты в покое, в 2 раза реже стала частота дыхания. Частота сердечных сокращений у тренированных была 150—180, а в контрольной группе — 260—270 в 1 мин.
Сравнительные исследования эффекта тренировок в разном возрасте (16—18, 20—40, 50—60 лет) показали, что в результате
4-недельных занятий во всех возрастных группах значительно улучшились показатели гемодинамики и физической работоспособности (Roskamm с соавт., 1966).
Таким образом, динамическая мышечная работа не только не приводит к повышенной изнашиваемости организма, а напротив, является важнейшим фактором увеличения физических возможностей и продления жизни человека.
Наряду с большим количеством данных о роли физической активности и тренировок в улучшении функционального состояния организма, имеются многочисленные экспериментальные и клинические наблюдения, свидетельствующие о выраженном отрицательном влиянии длительной адинамии и гиподинамии.
Д. Ф. Чеботарев, В. В. Фролькис (1967) отмечают, что содержание взрослых крыс в условиях гиподинамии приводило к глубоким изменениям сердечно-сосудистой системы, свойственным старости. Длительную гиподинамию они рассматривают как один из путей экспериментального моделирования преждевременного старения.
Длительное пребывание здорового человека в постели приводит к снижению максимального потребления кислорода, атрофии мышц, отрицательному азотному балансу, деминерализации костей, увеличению выделения кальция и фосфора, камнеобразова-нию в почках, инфекциям мочевого пузыря, запорам, снижению основного обмена, ухудшению реакций на изменения положения тела и др.

Таким образом, многочисленные исследования показывают, сколь велико отрицательное влияние гиподинамии на состояние и как важны физические тренировки для улучшения гемодинамики и деятельности всех органов и систем человека.
Наибольшее количество данных касается влияния физических нагрузок на состояние больных с хронической коронарной недостаточностью, включая и перенесших инфаркт миокарда. Показано, что среди больных, перенесших инфаркт миокарда, прошедших курс интенсивных физических тренировок, летальность от повторного инфаркта миокарда и других причин, связанных с сердечными заболеваниями, частота повторных инфарктов миокарда снижаются, значительно улучшаются показатели физического состояния.
При пороках сердца возможности значительного увеличения минутного объема кровообращения, необходимого для выполнения тяжелых физических нагрузок, ограничены сужением отверстий при стенозах, регургитацией при недостаточности клапанов и другими гемодинамическими нарушениями. Но и у этой категории больных при умеренных стадиях порока правильно дозированный тренирующий режим способствует улучшению физического состояния и функции миокарда. Так, под влиянием тренирующих программ у больных митральным стенозом при нагрузке одной и той же интенсивности отмечались снижение частоты сердечных сокращений и потребления кислорода, меньшее содержание молочной кислоты в крови и меньший кислородный долг, а также более быстрое восстановление этих показателей.
Большинство больных, которым производится хирургическое вмешательство по поводу заболевания сердца, к моменту операции длительное время находятся в состоянии гиподинамии, поэтому для них особенно важна активная физическая реабилитация в послеоперационный период.

4. ВЛИЯНИЕ РЕГУЛЯРНЫХ ФИЗИЧЕСКИХ ТРЕНИРОВОК НА ФУНКЦИЮ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ У ЛИЦ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА.

Процесс старения характеризуется своими внутренними закономерностями, которые проявляются в нарушении деятельности клеток, систем органов, в ограничении приспособительных возможностей всего организма.
Однако наряду с разрушительным процессом при старении может поддерживаться определенный уровень адаптации. Это достигается благодаря механизмам витаукта (vita-жизнь, ouctum — увеличение, лат.), направленным на повышение жизнедеятельности, сохранение гомеостазиса в организме.
В нормальном развитии витаукта большую роль играет постоянная физическая активность человека. Регулярные физические тренировки оказывают благотворное влияние на процессы адаптации путем экономизации обменных и функциональных процессов, увеличения рабочего диапазона функциональных систем.
При составлении программ физических тренировок для лиц пожилого возраста необходимо учитывать изменения гемодинамики, сократительной способности миокарда, функции нейрогуморальных механизмов регуляции кровообращения и дыхания, сокращения возможного диапазона адаптивных реакций, состояние локомоторной и дыхательной систем.
Дыхательный аппарат при старении подвергается сложным морфологическим изменениям, следствием которых является нарушение структуры легочных объемов, бронхиальной проходимости, альвеолярно-перфузионных процессов, деятельности костно-мышечной системы.
При старении уменьшается подвижность грудной клетки, сократительная способность основных дыхательных мышц (межреберные и диафрагма), а также развивается дисбаланс тонуса мышц туловища и конечностей, уменьшается подвижность суставов.
Наряду с атонией и атрофией длинных мышц спины, нижних стабилизаторов лопаток, ромбовидных, ягодичных, мышц брюшной стенки, разгибателей конечностей развивается ригидность антагонистов, увеличивается количество триггерных точек и зон в миофасциальных структурах.
Применение релаксирующих упражнений для мышц, имеющих региональный или локальный гипертонус, увеличение силы и выносливости вялых мышц, дыхательных упражнений благотворно влияет на функцию внешнего дыхания, гемодинамику, обменные процессы в организме, нормализует тонус гладких мышц бронхов и сосудов.
Умеренная физическая тренировка в виде ходьбы, плавания, гимнастических занятий в зале, бассейне, на тренажерах улучшает деятельность опорно-двигательного аппарата и психическое состояние пациентов.
Цель работы: изучение эффективности восстановительного лечения больных ИБС в сочетании с гипертонической болезнью, хроническими заболеваниями легких (23,8%), остеохондрозом в пожилом и старческом возрасте.
В отделении лечебной физкультуры Поликлиники МЦ в течение 5лет занимались 87 пациентов в возрасте от 60 до 75 лет. Пациенты, имеющие в анамнезе хронические заболевания легких, в течение 1-2 месяцев занимались по индивидуальным программам, а затем переводились в группу, где занятия проводились регулярно, 2-3 раза в неделю.
Проведена оценка динамики показателей функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
Исследование функции внешнего дыхания (ФВД) у лиц пожилого и старческого возраста свидетельствовало о наличии реструктивно-обструктивных нарушений, выражающихся в учащении дыхания, уменьшении жизненной емкости легких, дыхательного объема, резервных объемов вдоха и особенно выдоха, резерва дыхания, средних скоростей вдоха и выдоха.
В процессе восстановительного лечения на фоне приема медикаментозных средств наблюдалось урежение дыхания и увеличение дыхательного объема в среднем на 14,4 ± 0,9%, и 19 ± 1,6% соответственно.
При однократном исследовании средней скорости воздушной струи на вдохе и выдохе до и после занятий отмечалось увеличение этих показателей в среднем на 12,7 ± 1,2%.
Наиболее выраженные положительные показатели ФВД наблюдались у лиц, приступивших к занятиям лечебной физкультурой в возрастеот 60 до 70 лет, по сравнению с более старыми пациентами.

5. Эффективность комплексных программ кардиологической реабилитации, включающих физические упражнения и психосоциальную поддержку.

Критериям включения отвечали 9 систематических обзоров и 28 РКИ. В большинство исследований включали мужчин европеоидной расы среднего возраста, перенесших инфаркт миокарда (ИМ), но с низким риском развития сердечно-сосудистых осложнений. Во многих программах использовалось несколько вмешательств (например, сочетание лечебной физкультуры, проводимой 3—5 раз в неделю, с обучением и консультациями врача). Продолжительность применения реабилитационных программ составляла примерно 12 недель, занятия проводились в амбулаторных отделениях больниц или на дому. Предлагаемые программы выполняли 15—59% больных, 20—25% больных отказались от участия в течение первых 3 мес.

При выполнении программ, включавших только физические упражнения, повышалась переносимость физических нагрузок, и улучшались показатели гемодинамики; однако применение этих программ не повышало частоту отказа от курения, не влияло на уровень холестерина в крови, характер и частоту развития приступов стенокардии или повторного ИМ, а также связанных с ними сердечно-сосудистых осложнений, общую смертность. Мы не располагаем данными, свидетельствующими о положительном влиянии подобных программ на избыточную массу тела, повышенное артериальное давление (АД), физиологические или социальные исходы, и о доле больных, вернувшихся к полноценному труду. Побочных эффектов физических упражнений отмечено не было.

Обучение, консультации врача и изменение образа жизни способствовали снижению АД и уровня холестерина, а при наличии ишемической болезни сердца — снижению смертности на 20—25%, повышали социальную адаптацию и информированность больных. Обучение в условиях стационара приводило к более частому отказу больных от курения, повышению уровня физической активности и готовности больных выполнять советы врачей относительно здорового образа жизни. Применение комплексных реабилитационных программ (физические упражнения, психологическая поддержка и обучение) снижает риск развития сердечно-сосудистых осложнений, в наибольшей степени влияя на уровень липидов и АД, повышает частоту отказа от курения и переносимость физических нагрузок. Выполнение этих программ также снижает риск смерти от заболеваний сердца (данные 2 из 3 мета-анализов), но не влияет на долю больных, вернувшихся к полноценному труду, или на общую смертность. В небольших РКИ было показано некоторое улучшение симптоматики у больных с застойной сердечной недостаточностью. Часто оказывались эффективными программы, направленные на изменение образа жизни больных. Некоторые данные позволяют предположить, что программы кардиологической реабилитации должны быть также эффективны у женщин и лиц пожилого возраста, хотя эти подгруппы больных обычно недостаточно представлены в исследованиях.

Вывод

Применение программ кардиологической реабилитации, особенно комплексных, включающих физические упражнения, психологическую поддержку и обучение, способствует уменьшению выраженности симптомов и некоторому улучшению клинических исходов.

Литература:

1. Аветисов Э.С. “Близорукость”, М., Медицина, 1986 г.

2. “Глазные болезни”, Учебник под ред. Т.И.Ерошевского, А.А. Бочкаревой, М., Медицина, 1983 г.

3. Дембо А.Г., Земцовский Э.В. «Спортивная кардиология», Руководство для врачей. Л.,1989 г.

4. Коркушко О.В. «Гемодинамика и возраст, Физиология человека» 1976 г.

Источник: referatnik.com


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.