Гипокинетический тип кровообращения


Гипертонический криз – тяжелая форма проявления артериальной гипертензии. Может возникнуть в любой момент. Чаще наблюдается у женщин, чем у мужчин. Причина возникновения кроется в нарушении регуляции кровяного давления. Если артериальная гипертензия распространена у 40% населения, то только в 1% случаев может возникнуть внезапный скачок от базовых показателей, который приводит к резкому ухудшению самочувствия с высоким риском летального исхода.

Какие именно симптомы гипертонического криза, должны знать не только гипертоники, но и их близкие. Нормальные и повышенные показатели АД у каждого человека индивидуальны. При наступлении криза наблюдаются признаки нарушения мозгового или коронарного кровоснабжения.

Основные сведения

Профилактика гипертонического криза состоит в регулярном приеме гипотензивных препаратов. Это позволяет контролировать нормальный уровень давления и общего состояния пациента. При нарушении медицинских рекомендаций и сопутствующих факторов происходит нарушение функции регуляции АД, что и становится основной причиной патологического состояния. Угрозу для здоровья и жизни несет значительное повышение давления до значений больше 180-240 мм рт. ст.

Симптомы и признаки их проявления

При возникновении гипертонического криза симптомы проявляются следующие:


  • тошнота, рвота, удушье;
  • судороги и потеря сознания;
  • интенсивная головная боль;
  • помутнение сознания и нарушения речи, зрения;
  • боли в сердце и учащенное сердцебиение;
  • дрожь, потливость, озноб;
  • ощущение нехватки воздуха;
  • возможен обильный жидкий стул.

Причины развития тяжелого состояния и повышения АД

Гипертонический криз причины имеет как единичные, так и комплексные:

  • гормональные нарушения;
  • изменение погодных условий;
  • употребление алкогольных напитков;
  • употребление большого количества кофе;
  • отмена гипотензивных препаратов;
  • стресс и депрессивные состояния;
  • физическое перенапряжение;
  • неадекватное лечение артериальной гипертензии.

Виды патологии

Виды гипертонического криза классифицируются в зависимости от проявления симптоматики. Медицинская помощь подбирается индивидуально по показаниям и клиническим проявлениям. Гипертонический криз I и II типа, осложненная и неосложненная форма – разновидности патологии. Гиперкинетический криз или I тип характеризуется быстрым развитием. Возникает острая головная боль и головокружение, тошнота, рвота. Состояние близко к обморочному. АД поднимается выше, чем 200 мм рт. ст. (систолическое – верхнее), из-за чего проявляются красные пятна в области лица, шеи, груди, ощущение жара, тахикардия, влажная кожа.


Гипертонический криз

Гипокинетический криз или II тип возникает при нарушении режима лечения или ритма жизни у больных с артериальной гипертензией III стадии. Ухудшение самочувствия развивается медленнее, хотя интенсивность остается ощутимой. Степень головной боли увеличивается в геометрической прогрессии. Диастолическое (нижнее) давление остается в пределах 140-160 мм рт. ст. Из симптомов можно отметить тошноту и рвоту, вялость, нарушение зрения и слуха, напряженный пульс.

Осложненный гипертонический криз имеет несколько векторов развития, что влияет на вид осложнений. Различают такие подвиды: коронарный, астматический, церебральный. На фоне этого может развиться отек легких или сердечная астма, острая левожелудочковая недостаточность. Могут возникнуть нарушения мозгового кровообращения, ишемический инсульт и другие патологии. Неосложненный гипертонический криз требует коррекции давления в ближайшие сутки, но у него есть важный нюанс – отсутствует риск поражения органов-мишеней.

Постановка диагноза после диагностики


Диагностика гипертонического криза подбирается в зависимости от симптоматики и вида патологии. Пациентам назначают ЭКГ. При наличии неврологической симптоматики предписывают прохождение КТ головного мозга. Эта мера необходима для исключения отека. Органы грудной клетки являются мишенями при высоком АД, поэтому контроль осуществляется с помощью рентгенографии. Диагностика необходима для правильного определения диагноза, формы криза.

Профилактические меры

Самая лучшая профилактика гипертонического криза – это осведомленность об особенностях возникновения приступов, понимание, как происходит повышение артериального давления и причины этого явления.

Своевременная постановка диагноза и взаимодействие с врачом, выполнение медицинских рекомендаций – это возможность предупредить развитие кризов разной степени. Гипертензию можно контролировать, если:

  • исключить употребление спиртного;
  • отказаться от курения;
  • снизить потребление соли до 5 г в сутки;
  • нормализовать массу тела;
  • придерживаться антигипертензивной терапии;
  • снизить уровень стресса;
  • избегать переутомлений.

Сведения о диагностике и лечении пациентов

Вне зависимости от того, какие причины возникновения гипертонического криза у мужчины или женщины, диагностика стоит на первом месте для определения дальнейшего курса лечения. Симптомы могут совпадать с другими патологическими состояниями. Диагностика при гипертоническом кризе включает в себя следующие процедуры и исследования:

  • анализ мочи;
  • ЭКГ, КТ, рентгенографию;
  • измерение ЧСС.

Врачу необходимо собрать детальный анамнез о состоянии пациента. Когда начались приступы, частота их возникновения, симптоматика, получает ли пациент регулярную гипотензивную терапию, какими методами снижалось артериальное давление, был ли опыт самостоятельного купирования криза, наличие сопутствующих заболеваний – основная информация для врача во время проведения диагностики.

Лечение и его особенности

Гипертонический криз

Лечение при гипертоническом кризе назначается в зависимости от анамнеза и наличия других состояний в острой форме или хронических патологий (перкуссии сердца, аускультации сердца, легких, крупных сосудов, геморрагический инсульт, почечная недостаточность, выраженная ишемия миокарда). В момент приступа пациент нуждается в медицинской помощи. Она заключается в снижении артериального давления.

После назначается медикаментозная терапия. При назначении препаратов важно, чтобы они действовали максимум спустя 20-30 минут, а эффект длился не менее 4-6 часов. При лечении кризов опасность состоит в возникновении неуправляемой гипотонии. По этой причине самолечение при таком диагнозе несет в себе риск медикаментозного коллапса. Особый врачебный контроль необходим пациентам с сопутствующими заболеваниями в анамнезе. Важно понимать, что при правильном лечении артериальной гипертензии кризы случаются крайне редко.


Источник: www.medicina.ru

Комментарии

Опубликовано в журнале:
Южно-Российский медицинский журнал »» № 6 ’99

Акушерство и гинекология 3.М. Абу-Насер
Дагестанская Государственная медицинская академия, ДНЦ РАМН

Резюме

Данное проспективное исследование предпринято с целью изучения особенностей течения гестации у больных с РПС в сочетании с ЖДА. Обследовано 147 женщин в третьем триместре беременности, из них 70 больных — с ревматическими пороками сердца (РПС) в сочетании с железодефицитной анемией (ЖДА), составивших основную группу наблюдения, 45 беременных — с ЖДА и 32 беременных — с РПС, составивших группы сравнения. Все беременные подверглись клинико-лабораторным методам обследования, как при поступлении, так и в динамике — до и после родоразрешения. Разработана программа исследований, предусматривающая проведение клинико-статистического анализа, комплекс биохимических, гемостазиологических, гормональных и функциональных исследований. У беременных с РПС в сочетании с ЖДА отмечено более тяжелое течение гестации, глубокие нарушения гомеостаза, более выраженные явления декомпенсации кровообращения, тяжесть которой коррелирует с типом кровообращения. Высокая частота перинатальных осложнений у беременных с РПС в сочетании с ЖДА диктует необходимость разработки адекватной акушерской тактики. Требуется разработка программы подготовки беременных с РПС в сочетании с ЖДА к родам.



Ухудшение социально-экономических условий в России привело к резкому снижению индекса здоровья населения и росту общей заболеваемости. В последние годы у беременных частота анемии в 4 раза, болезни почек и сердечно-сосудистой системы в 1,5-2 раза стали встречаться чаще. Особенно заметно увеличение частоты экстрагенитальных заболеваний (ЭГЗ) в районах с неблагоприятными социально-экономическими условиями, где они диагностируются у большинства беременных [2, 4, 8, 11].

По данным С-М.А. Омарова [5], среди различных видов экстрагенитальной патологии значительное место занимает железодефицитная анемия (ЖДА) — до 72%, сердечно-сосудистые заболевания — до 21%, причем тенденция к снижению не наблюдается.

По-прежнему 3-е место среди причин материнской смертности занимают ЭГЗ — 16,2%. По данным Г.М. Бурдули и О.Г. Фроловой [1], почти каждая умершая беременная, роженица или родильница в РФ погибла от ЭГЗ. Наиболее часто встречаются тяжелые пороки сердца и сосудов с недостаточностью кровообращения [1, 9]. Целью нашего исследования явилось изучение особенности гестации у беременных с ревматическими пороками сердца (РПС) в сочетании с ЖДА.


Материал и методы

Проводилось проспективное исследование 147 беременных в третьем триместре беременности, из них 70 — с РПС в сочетании с ЖДА, составивших основную группу наблюдения, 45 беременных — с ЖДА и 32 — с РПС без ЖДА, составивших группы сравнения (2-я и 3-я группа), соответственно. Число беременных с тяжелыми РПС и недостаточностью кровообращения составило 15 (21,4%) в основной группе и 6 (18,8%) в 3-й группе. Частота ЖДА III ст. в основной группе составила 5,7% против 6,3% во 2-й группе (р>0,1).

Средний возраст женщин основной группы составил 28,5+/-0,5 года (здесь и далее все средние численные значения даны как М+/-m) и был сопоставим с аналогичными показателями во 2-й и 3-й группах (27,2+/-1,0 и 27,8+/-0,9 года) (Р>0,1).

Все беременные консультированы терапевтом, кардиологом, кардиохирургом и по показаниям — гематологом и невропатологом. При необходимости проводились повторные консультации и консилиумы. Принимая во внимание наличие множества шкал и индексов, оценка функционального состояния кровообращения и стадии его недостаточности проводилась совместно с кардиологом в соответствии с общепринятой классификацией по Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко. Степень тяжести ЖДА определяли по рекомендациям ВОЗ. Дополнительно учитывали длительность ревматического процесса, частоту его атак и степень ретардации плода.


Все беременные подверглись клинико-лабораторным методам обследования, как при поступлении, так и в динамике — до и после родоразрешения. Разработана программа исследований, предусматривающая проведение клинико-статистического анализа, комплекс биохимических, гемостазиологических, гормональных и функциональных исследований (ЭКГ, ФКГ, измерение ЦВД). Состояние центральной гемодинамики у матери оценивали с помощью динамического эхокардиографического исследования с вычислением по программе L. Teicholz и соавт.: интегральных показателей — ударного объема (УО), минутного объема (МО), ударного индекса (УИ), сердечного индекса (СИ), общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), фракции выброса (ФВ) и типа кровообращения.

Результаты обследования были закодированы и подвергнуты статистическому анализу с использованием стандартных программ и электронных таблиц «Excel 97».

Результаты и обсуждение

Результаты исследования показали, что течение беременности у больных с РПС в сочетании с ЖДА сопровождается более глубокими нарушениями всех звеньев гомеостаза по сравнению с группами сравнения. Полученные результаты исследования биохимических показателей крови у обследованных показывает, что общий белок у беременных основной группы составил 64,6+/-0,8 г/л и достоверно отличался от аналогичных данных во 2-й и 3-й группах сравнений (65,1+/-1,1 и 72,4+/-0,9 г/л, соответственно).

Раздельный анализ протеинограммы подтвердил данные литературы о наличии диспротеинемии при ЖДА [7].


к в основной группе, так и во 2-й группе, выявлена гипопротеинемия, преимущественно за счет альбуминовых фракций. В то же время, отмечено относительное компенсаторное повышение концентраций глобулинов, причем наиболее выражено увеличение гамма-глобулинов. Это особенно заметно в группе беременных с активной фазой ревматического процесса. Однако, при тяжелых формах ЖДА и декомпенсации кровообращения выявлено равномерное одновременное снижение всех белковых фракций. Подобное, по нашему мнению, происходит при срыве адаптационных процессов, что свидетельствует о глубоком нарушении защитно-приспособительных механизмов и, как правило, приводит к развитию тяжелых осложнений.

Общепризнанно, что у здоровых беременных постепенно возрастает коагуляционный потенциал и одновременно активизируется фибринолитическая система гемостаза, т.е. тенденция к гиперкоагуляции при физиологическом течении гестации не приводит к нарушению динамического равновесия свертывающего и противосвертывающего факторов [3]. Картина у беременных с РПС в сочетании с ЖДА отличается тем, что тенденция к развитию гиперкоагуляции возрастает на фоне прогрессирующего подавления противосвертывающей и фибринолитической активности крови [6].

При обследовании беременных основной группы обнаружено достоверное снижение числа тромбоцитов в венозной крови по сравнению с данными 2-й и 3-й групп (234,7+/-5,1*109/л против 254,3+/-5,5*109 и 261,2+/-5,1*109, соответственно).


оведенные исследования показали, что течение беременности при РПС в сочетании с ЖДА сопровождается более глубокими нарушениями всех звеньев гемостаза по сравнению с группами сравнения. У них происходит укорочение времени свертывания, времени рекальцификации, отмечается возрастание протромбинового индекса и уровня фибриногена. Это свидетельствует о наличии гиперкоагуляционных сдвигов сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза, что при повышенном тромбиновом времени (34,3+/-0,6 с у МРЖ с гестозом) указывает на присоединение хронического синдрома внутрисосудистого свертывания и, несомненно, приводит к нарушениям микроциркуляции, изменениям реологии крови.

Известно, что у здоровых беременных постепенно возрастает объем циркулирующей крови, в основном, за счет увеличения объема плазмы почти на 50%, по сравнению с объемом плазмы вне беременности [6]. У беременных с пороками сердца это приводит к нарастанию пре- и постсердечной нагрузки, которое, в условиях декомпенсации, способствует рефлекторному повышению периферического сосудистого сопротивления, снижению ударного и сердечного индексов, т.е. переходу компенсированного гиперкинетического типа кровообращения в эу- или гипокинетический.

Представленные данные указывают, что частота эукинетического типа кровообращения составляет 55,7% среди беременных основной группы и значительно превышает аналогичный показатель во 2-й группе (табл. 1). В то же время, частота декомпенсированного гипокинетического типа кровообращения у них в 2,5 раза превышает показатель в 3-й группе.

Таблица 1 Типы кровообращения у обследованных больных

Группа Тип кровообращения
Гиперкинетический Эукинетический Гипокинетический
n % n % n %
РПС+ЖДА 20 28,6 39 55,7 11 15,7
ЖДА 17 85** 3 15** 0 0*
РПС 12 37,5 18 56 2 6,2

Примечание: * Р<0,05, ** Р<0,001

Таким образом, значительное снижение, в основном сердечного и ударного индексов, у беременных с РПС в сочетании с ЖДА, по сравнению с показателями групп сравнения, доказывает отягощающий характер сочетания данных заболеваний.

Большой интерес представляет сопоставление результатов центральной гемодинамики со стадией недостаточности кровообращения (табл. 2).

Таблица 2 Частота недостаточности кровообращения в зависимости от типа кровообращения, %

Стадия
недостаточности
кровообращения
Тип кровообращения
Гиперкинетический Эукинетический Гипокинетический
Н0 72,2% 22,2% 5,6%
H1 49,3% 36,7% 16,3%
Н2 0% 75,0% 25,0%

Полученные результаты доказали наличие устойчивой корреляции между типом кровообращения и стадией сердечной недостаточности. Тяжелые пороки сердца с декомпенсацией кровообращения, как правило, сопровождаются эу- или гипокинетическим типом кровообращения. В то же время, гиперкинетический тип наиболее часто встречается при отсутствии или начальных стадиях недостаточности кровообращения, что указывает на напряженность компенсаторных механизмов системы кровообращения.

Нередко беременность у больных с РПС в сочетании с ЖДА осложняется гестозом с высокими цифрами артериального давления. Кроме того, таким беременным грозит опасность затяжных родов, акушерских кровотечений, послеродового сепсиса. Особую опасность представляет ухудшение показателей гемодинамики в процессе родов [10].

Таким образом, нельзя не согласиться с мнением о целесообразности относить больных с РПС в сочетании с ЖДА к группе высокого перинатального риска и необходимости заблаговременного проведения у них адекватной подготовки к родам [5, 11].

Очевидна необходимость научного обоснования сроков и методов родоразрешения данного контингента беременных, проведения корригирующей интенсивной и дифференцированной терапии сердечной недостаточности с учетом степени тяжести ЖДА и разработки адекватной комплексной подготовки к родоразрешению, направленной на предупреждение прогрессирования явлений декомпенсации и ее осложнений в родах и послеродовом периоде. Это послужит надежной гарантией снижения материнской и перинатальной смертности.

Литература

1. Бурдули Г.М., Фролова О.Г. Репродуктивные потери. -М., -1997. -С.163
2. Гридчик А.Л., Тамазян Г.В. Материнская смертность: социальная или медицинская проблема? // Вест. Росс. ассоц. акуш. гин. -1998. -N1. -С. 34-37.
3. Дуда И.В., Дуда В.И. Клиническое акушерство. Минск, 1997. 604 с.
4. Закирова Н.И. Материнская смертность в регионе с высокой рождаемостью. // Акуш. и гин. -1998. -N2. -С.21-23.
5. Омаров С-М.А., Хашаева Т.Х-М. Омаров А.С-М. Принципы планирования семьи в регионе с высокой рождаемостью. // Актуальные вопросы здоровья женщин и детей в Дагестане: Сборник научных трудов. -Махачкала, -1995. -С. 52-55.
6. Серов В.Н., Стрижаков А.Н., Маркин С.А. Практическое акушерство. М., 1997. 436 с.
7. Beaufrere В., Bresson J.L., Briend A. et al. Iron and pregnancy. Arch. Pediatr. -1995 -vol. 2-№1 -p.1209-1218.
8. Cook J.D., Skikne B.S., Baynes R.D. Iron deficiency: the global perspective. // Adv. Exp. Med. Biol. -1994 -vol. 356 -p.219-228.
9. Guleria R., Vasisht K., Dhall G.I. et al. Pregnancy with heart disease. Experience at Postgraduate Institute of Medical Education and Research, Chandigarh. // J. Assoc. Physicians India. -1990 -vol.38 -N12 -p.902-906.
10. Liu Т., Feng Н., Li B. Clinical analysis of 62 pregnant women complicated with organic heart diseases. // Chung. Hua. Fu. Chan. Ко. Tsa. Chih. — 1996 -vol.31 -N3 -p.146-148.
11. WHO. // Maternal Health and safe Motherhood Program, — Geneva, — 1994. -P.21-26.

Комментарии

Источник: medi.ru

2.4. Сердечно-сосудистая система. Особенности системной гемодинамики – Med24info.com

Гипокинетический тип кровообращения. Особенности системной гемодинамики

  Основными признаками гестоза являются острое иммунное воспаление сосудистых стенок (эндотелиоз), их повышенная проницаемость и сосудистый спазм, который по мере про-грессирования иммунокомплексных нарушений принимает характер постоянной гипертензии, доходящей иногда до очень высоких цифр.

Спазм сосудов при гестозе обусловлен многими факторами: •  гиповолемией; •  расстройством вегетативной регуляции; •  повышением реактивности сосудистой стенки в ответ на воздействие сосудосуживающих факторов; •  снижением   кровотока   в   маточно-плацентарном   круге кровообращения и в почках; •  нарушением микроциркуляции и др.

В механизме гипертензии у беременных с гестозом большое значение имеют патологические изменения почек, которые сходны с изменениями при хроническом гломерулонефрите. Одной из причин артериальной гипертензии является дисбаланс между продукцией вазоконстрикторов, обладающих также агрегатным действием, и синтезом вазодилататоров-ан-тиагрегантов.

К первой группе относят вазопрессин, эндотелии, метаболиты системы ренин-ангиотензин-альдостерон, а также катехоламины, серотонин, тромбоксащ простагландины класса F. Ко второй — простациклин, сосудистый релакси-рующий фактор, простагландины класса Е.

Одновременно с сосудосуживающим действием перечисленных биологически активных веществ проявляются их гиперкоагуляционные и гиперагрегационные свойства. При гестозе снижаются реологические свойства крови, обусловливающие ее вязкость. Кровоток прерывается прежде всего в сосудах малого калибра — в капиллярах, что в свою очередь приводит к их облитерации и тканевой гипоксии.

Патоморфологические исследования, проведенные при вскрытии больных, умерших от гестоза, подтверждают иммунный генез повреждения стенок сосудов. Наблюдается набухание цитоплазмы, отложение фибрина вокруг базальной мембраны и внутри эндотелиальной цитоплазмы.

Иммунные комплексы обнажают мышечно-эластическую мембрану сосудов и тем самым провоцируют образование клеточных агрегатов, пристеночных тромбов и облитерацию капилляров. Особое значение в развитии сосудистого спазма при гестозе имеют изменения синтеза альдостерона, ангиотензина II и дисбаланс соотношения простагландинов (классы Е и F, обладающие разнонаправленными свойствами).

Альдостерон образуется в надпочечниках, после чего проникает через сосудистую стенку в окружающие ткани, клетки и экстрацеллюляр-ное пространство. Происходит задержка в организме натрия и воды (отеки). В механизмах развития вазоспазма при гестозе важное значение имеют тромбоксан (А2) и простациклин.

Тромбоксан синтезируется в мембранах микросом тромбоцитов, простациклин — в эндотелии сосудов. Тромбоксан приводит к усилению агрегации тромбоцитов с выделением из них биологически активных веществ (серотонин, ионы Са2+ и др.), повышающих сосудистый тонус. Простациклин обладает выраженной антиагрегантной активностью, являясь мощным вазодилататором.

Недостаточная продукция простациклина и избыточная — тромбоксана способствует возникновению генерализованного сосудистого спазма в сочетании с гиперкоагуляцией крови. При гестозе имеет место гиповолемия — недостаток ОЦК на 1200—1500 мл и более, необходимый для адекватного обеспечения нового круга кровообращения в системе мать — плацента — плод.

Приспосабливаясь к недостаточному объему крови, сосудистая система матери находится в состоянии непрерывного спазма, что выражается в повышении артериального давления. Применение гипотензивных препаратов без восполнения недостающего объема может привести к неуправляемой гипотонии, смерти плода, ухудшению перфузии почек, которые наиболее чувствительны к гипоксии. Отражением* повышенного периферического сосудистого сопротивления является увеличение показателя среднего артериального давления, которое высчитывается по формуле:
САД = АДс + 2АДд

где САД — среднее артериальное давление; АДс — систолическое артериальное давление; АДд — диастолическое артериальное давление. Спазм сосудов, повышение периферического сосудистого сопротивления, выраженная гиповолемия, гиперкоагуляция — основные патогенетические звенья гестоза. Клинически это проявляется ведущим симптомом гестоза — артериальной ги-пертензией.

Следует подчеркнуть, что повышение артериального давления при гестозе может быть весьма разнообразным. Вот наиболее частые варианты. Одновременно повышается систолическое и диастолическое артериальное давление (140/90—150/100 мм рт.ст.). Повышается только систолическое артериальное давление, а диастолическое сохраняется на нормальных или сниженных цифрах (140/70—150/70 мм рт.ст.).

Систолическое артериальное давление повышено, диастолическое — повышено значительно (140/110—150/120 мм рт.ст.) и т. д. Артериальная гипертензия может быть транзиторной и кратковременной, высокой, но не продолжительной, высокой и длительной. Пульс — учащенным, уреженным, лабильным.

Варианты изменений гемодинамики зависят от многих причин: степени тяжести гестоза, длительности его течения, сопутствующего фонового заболевания беременной женщины (гипертоническая болезнь, нейроциркуляторная дистония по гипотоническому типу, нейроэндокринная симптоматическая гипертензия и др.).

Однако следует принимать во внимание особенности системной гемодинамики, которая имеет значение в клиническом проявлении гестоза, а главное, в целесообразности подбора тех или иных компонентов комплексной терапии гестоза.

Комплексная оценка центральной и регионарной гемодинамики матери позволяет в определенных пределах прогнозировать нарастание степени тяжести гестоза, оценить опасность возникновения эклампсии, риск прогрессирования плацентарной недостаточности [Стрижаков А. Н., 1995].

В современной акушерской клинической практике целесообразно у женщин с сосудистыми заболеваниями проводить эхокардиографические исследования для оценки системной гемодинамики и ее изменений при гестозе. Это позволит более прицельно назначать медикаментозные препараты для профилактики и лечения гестоза. Обследование проводится на основе программы L.

Teicholz с помощью УЗИ, включая эхографию, эхокардиографию, доп-плерометрию. Определяют основные гемодинамические параметры — ударный и минутный сердечный выброс с последующим вычислением интегральных показателей УИ (ударного индекса) и СИ (систолического индекса), вычисляют общее периферическое сосудистое сопротивление.

Для гиперкинетического типа кровообращения УИ более 61,6 л/и2, СИ более 5,0 л(мин • м2; эукинетический тип — УИ 24,7—61,6 л/м2, СИ 2,4—5,0 л(мин-м2); гипокинетический тип — УИ менее 24,7 л/м2, СИ менее 2,4 л(мин • м2) [Ляшен-ко Е. А., 1995).

Целесообразно оценить кровоток в почечной артерии, в артерии центральной зоны почки, в артерии паренхимы с последующим вычислением систолодиастолических отношений [Храмова Л. С, 1991; Ковалева Л. Г., 1995]. Особенности мозгового кровообращения выявляются по состоянию кровотока в экстракраниальных сосудах системы сонной артерии (общая, наружная, внутренняя, надблоковая).

С помощью допплерометрии по стандартной методике с компьютерной обработкой допплерограмм высчитывают пульса-ционный индекс (ПИ), индекс резистентности (ИР). Диагностическими критериями нарушения церебральной гемодинамики считают численные значения ИР более 0,65, а ПИ более 1,28 во внутренней сонной артерии в III триместре беременности.

Наличие ретроградного направления кровотока в надлобковых артериях необходимо рассматривать как крайнюю степень нарушения церебральной гемодинамики и фактор риска развития преэклампсии и эклампсии [Ковалева Л. Г., 1995].

Исследования центральной и периферической гемодинамики, а главное, интерпретация полученных данных для акушеpa-гинеколога может представлять известные трудности, поэтому в исследовании необходимо участие специалиста, что вполне возможно при наличии отделения функциональной диагностики.

• Особенности системной гемодинамики Известно, что при физиологически развивающейся беременности формируется единая гемодинамическая система мать — плацента — плод, для обеспечения которой в материнском организме происходят следующие изменения.

Повышение сократительной активности миокарда и объемных показателей центральной гемодинамики у матери, увеличение ударного и сердечного выброса крови из сердца в общую систему кровообращения. Снижение общего периферического сосудистого сопротивления под влиянием повышенного синтеза простациклина и простагландинов класса Е плодовой частью плаценты и тканями плода.

Уменьшение сосудистого сопротивления в почечных и мозговых сосудах (в среднем на 16—18 % от исходного уровня). Понижение сосудистой резистентности в маточных и спиральных артериях субплацентарной зоны, что отражается в снижении систолодиастолических отношений при допплеро-метрии на 35 % и возрастании скорости кровотока в сосудах плаценты и пуповины.

Основной целью этих изменений является улучшение пло-дово-плацентарного кровообращения, что соответствует оптимальному режиму для роста и развития плода, плаценты и роста матки. Гемодинамическая неоднородность женщин позволила выделить основные типы гемодинамики, на фоне которых развивается беременность и возможно возникновение гестоза. 1.

  Нормальный, эукинетический тип кровообращения, при котором изменяются вышеназванные показатели системной гемодинамики в соответствии с нормально развивающейся беременностью. Артериальное давление в первую половину беременности снижено на 10—12 мм рт.ст., с 20 нед настолько же повышено. Ударный и систолический объемы сердца несколько повышены за счет увеличения силы сердечных сокращений.

Общее периферическое сосудистое сопротивление понижено по сравнению с состоянием до беременности. Сердце работает в нормальном режиме. 2.

   Гиперкинетический вариант, при котором имеет место увеличение ударного и минутного объема сердца, возрастание систолического объема при снижении сосудистого тонуса, периферического сосудистого сопротивления, повышенной лабильности пульса и артериального давления.

Гиперкинетический тип характерен для юных и молодых женщин, пациенток с нейроциркуляторной дистонией, артериальной гипотонией, при хронической инфекции и гипофункции коры надпочечников. 3.

Гипокинетический вариант кровообращения сочетает в себе снижение сократительной активности сердца (уменьшение ударного и сердечного индексов) и повышение периферического сосудистого сопротивления как следствие длительного сосудистого спазма, нарушения метаболизма в миокарде и повышенной свертываемости крови.

Этот тип кровообращения чаще встречается у женщин позднего репродуктивного возраста с артериальной гипертонией, нейроэндокринно-об-менными нарушениями, при заболевании почек и печени. Развиваясь на фоне различных типов системной гемодинамики, гестоз не только изменяет их характеристики, но имеет различный прогноз в отношении исходов беременности для матери и плода.

В отличие от нормально развивающейся беременности при гестозе сократительная функция миокарда существенно снижается. Уменьшаются сила сердечных сокращений, ударный и минутный объемы сердца. Нарушаются метаболические процессы в миокарде, почках, надпочечниках.

Сосудистое периферическое сопротивление повышается значительно из-за длительного генерализованного спазма ар-териол и прекапиллярных сфинктеров, а также из-за нарушений в системе микроциркуляции. Снижается ОЦК на 1200—1500 мл и более. Именно этот объем необходим для обеспечения маточно-плацентарного кровообращения.

Гиперволемия, характерная для беременности, сменяется гиповолемическим синдромом, при котором поддерживается длительный сосудистый спазм, приспосабливая объем сосудистого русла к сниженному объему крови. Парадоксальное сочетание гиповолемии и тканевых отеков усугубляет гипоперфузию в жизненно важных органах и тканях. Гестозу присущи дисфункции вегетативной системы, лабильность сосудистого тонуса, метаболические расстройства, а также структурно-функциональные нарушения основных систем регуляции гемостаза. При длительно текущем, сочетанном гестозе, при особо тяжелых формах его клинического проявления преобладает гипокинетический тип гемодинамики. Прогностически этот вариант наиболее неблагоприятен из-за высокой опасности почечной недостаточности (снижение почечного кровотока), эклампсии, снижения маточного кровотока. В результате раннего развития и длительного течения гестоза плацентарная недостаточность чаще носит суб- и де-компенсированный характер. Имеет место задержка внутриутробного роста плода и/или хроническая гипоксия. При гипокинетическом типе центральной материнской гемодинамики в 100 % имеют место тяжелые нарушения почечного, маточ-но-плацентарно-гагодового и внутриплацентарного кровотока, изменения мозговой гемодинамики могут нарастать очень быстро с последующим развитием преэклампсии и эклампсии в течение ближайших 48 ч. Выделение гипокинетического типа кровообращения в системе центральной гемодинамики имеет значение для подбора медикаментозной терапии гестоза. В курс лечения необходимо включать антиагреганты, антикоагулянты, вазодилататоры в сочетании с препаратами, улучшающими метаболические процессы в миокарде. Течение гестоза при гипокинетическом типе центральной гемодинамиюГносит самый тяжелый характер, так как сопровождается не только высокими цифрами диастолического, среднего артериального давления, но и снижением сократительной функции левого желудочка сердца (тахикардия). Для лечения артериальной гипертензии у этих больных на фоне инфузионной терапии, восстанавливающей недостающее ОЦК и ОЦП, применяют гипотензивные препараты типа кло-фелина в сочетании с антагонистами ионов кальция (нифеди-пин). Препараты увеличивают сердечный выброс, снижают общее периферическое сосудистое сопротивление.

Источник: Сидорова И. С., «Гестоз: Учебное пособие» 2007

А так же в разделе «2.4. Сердечно-сосудистая система. Особенности системной гемодинамики »

Источник: http://www.med24info.com/books/gestoz-uchebnoe-posobie/2-4-serdechno-sosudistaya-sistema-osobennosti-sistemnoy-gemodinamiki-6590.html

Тип кровообращения

Гипокинетический тип кровообращения. Особенности системной гемодинамики

⇐ ПредыдущаяСтр 83 из 122Следующая ⇒

Принято различать 3 типа кровообращения (ТК) – гипо-, эу- и гиперкинетический (Савицкий Н.Н., 1974). В основу деления положен расчет сердечного индекса (СИ). Гипокинетический тип кровообращения (ГТК) характеризуется низким СИ и относительно высокими величинами ОПСС и УПСС.

При гиперкинетическом типе кровообращения (ГрТК) определяются самые высокие значения СИ и УИ, МОК и УО и соответственно низкие ОПСС и УПСС. И наконец, при эукинетическом типе (ЭТК) значения всех этих показателей гемодинамики находятся в середине диапазона колебаний.

Н.Н. Савицкий полагал, что ТК формируются самими заболеваниями и возникают вследствие различного патогенетического воздействия стрессов на гемодинамику, однородную у всех здоровых людей.

С этих позиций, а именно однородности гемодинамической нормы здоровых людей и различного влияния патогенетических механизмов заболевания, и сегодня рассматривается целый ряд болезней сердечно-сосудистой системы (артериальные гипер- и гипотензии и т.п.).

Вместе с тем еще исследования сотрудников клиники Г.Ф. Ланга в 1930-х годах, проведенные для изучения аппарата кровообращения у здоровых лиц, давали основание предполагать существование гемодинамической неоднородности здоровых людей. Именно последнее обстоятельство, а не только влияние патологических воздействий, определяет гемодинамическую неоднородность больных.

И.К. Шхвацабая и соавт. (1981), используя аналогичный подход к оценке гемодинамической нормы, подтвердили, что значительный разброс показателей гемодинамики (в 3-4 раза) действительно объясняется гемодинамической неоднородностью здоровых людей и что у них существуют все ТК, представляющие собой вариант нормы.

По мнению большинства авторов, изучающих ТК у больных, при ГрТК сердце работает в наименее экономическом режиме и диапазон компенсаторных возможностей этого типа ограничен.

При этом типе имеет место высокая активность симпатико-адреналиновой системы (Маколкин В.И., Абакумов С.А., 1985).

Наоборот, ГТК является наиболее экономичным и сердечно-сосудистая система при этом ТК обладает большим динамическим диапазоном.

Так, при ГрТК адаптация к физической нагрузке идет за счет ино- и хронотропной функций миокарда без подключения механизма Франка-Стерлинга. Что же касается ГТК, то при этом типе во время физической нагрузки подключается механизм Франка-Старлинга, что, несомненно, свидетельствует о более экономичном характере адаптации.

Существует, однако, точка зрения, что именно ГрТК является наиболее экономичным и при нем наблюдается более высокая работоспособность (Цзи-зинский В.В и др., 1984), и если при ГТК во время физической нагрузки и происходит смещение в сторону меньших энергетических затрат, то при этом не достигается тот уровень, который характерен для гипер- и эукинетиче-ского типов.

По данным Г.И. Сидоренко и со-авт. (1984), толерантность к физической нагрузке не зависит от ТК, однако диапазон резервных возможностей лиц с гиперкинетическим ТК снижен.

Так или иначе, очевидно, что ТК отличаются друг от друга не только количественно, но и качественно.

Это значит, что лица с различными ТК обладают различными адаптационными возможностями, используют различные пути адаптации аппарата кровообращения для достижения оптимума и им свойственно различное течение патологических процессов.

Кроме того, в настоящее время не подлежит сомнению, что кровообращение у здоровых людей также неоднородно, причем у них встречаются те же ТК, которые имеют место у больных.

Вместе с тем ряд вопросов, касающихся проблем оценки ТК, остается нерешенным. Прежде всего не решен вопрос о происхождении ТК. Нет также ясности в вопросе о распространенности различных ТК у здоровых людей.

Данные разных авторов по вопросу о распространенности ТК в популяции существенно различаются.

Причинами противоречивости публикаций по этому вопросу является, на наш взгляд, отсутствие общепринятых критериев для оценки ТК, недостаточная точность ряда методов оценки показателей гемодинамики и условность самого понятия «здоровье».

И все же использование подходов об исходной гемодинамической неоднородности здоровых лиц и существование различных ТК имеет огромное значение для решения ряда вопросов спортивной кардиологии.

Исследования, проведенные в области спортивной кардиологии за последнее десятилетие (Дембо А. Г. и др., 1986; Калугин Г.Е., 1987; Школьник И.М.

, 1987, 1991), не только подтвердили существование гемодинамической неоднородности спортсменов и целесообразность выделения ТК, но и выявили существование различия в характере адаптивных сдвигов у спортсменов с различными ТК.

Так, было установлено, что распределение СИ у 65 спортсменов 1-го разряда и различной направленности тренировочного процесса, по данным обследования в состоянии покоя методом возвратного дыхания, варьирует в широких пределах, превышающих 3 л, а коэффициент вариации (KB) СИ по группе в целом составляет 20%, что свидетельствует о гемодинамической неоднородности группы (Дембо А. Г. и др., 1986).

После формирования трех однородных групп по критерию KB < 10%, обозначенных в дальнейшем как группы спортсменов с ГТК, ЭТК и ГрТК, проведен анализ гемодинамики в покое и при физической нагрузке. Физическая нагрузка выполнялась на велоэргометре в течение 5 мин и дозировалась из расчета 3,3 Вт/кг массы тела.

В табл. 32 и 33 представлены данные о некоторых параметрах гемодинамики в состоянии покоя при различных ТК. Как видно из таблиц, различий в уровне артериального давления между спортсменами с различными ТК нет.

Вместе с тем при ГрТК ЧСС больше, а УПСС достоверно ниже, чем при ЭТК и ГТК.

Таким образом, очевидно, что в условиях физиологического покоя у спортсменов с ГТК необходимый уровень кровоснабжения поддерживается, прежде всего за счет высокого УПСС, а при ГрТК – за счет увеличения УО.

Это значит, что в зависимости от ТК механизмы поддерживания одинакового уровня однородного показателя (артериальное давление) различны.

О существенных различиях механизмов регуляции кровообращения при различных ТК свидетельствуют и полученные нами данные о тесноте связи между величиной УО и ЧСС.

Известно, что увеличение УО вызывает реципрокное угнетение автоматизма синусового узла и приводит к уменьшению ЧСС.

Этот механизм, работающий по принципу обратной связи, обеспечивает поддержание МОК на устойчивом уровне. По данным З.Л. Карпмана и Б.Г. Любиной (1982), у спортсменов эта связь прослеживается лишь на уровне тенденции, так как имеется лишь умеренная теснота корреляции между этими показателями.

Таблица 32

Основные показатели гемодинамики у спортсменов с различными типами кровообращения в покое (М±ш)*

Показатель Тип кровообращения Достоверность различий
гипокинетический эукинетический гиперкинетический I-II I-III II-III
АД сист, мм рт. ст. 116+7,2 117+8,6 116+7,0
АД диаст, мм рт. ст. 79+9,2 74+9,8 76+9,6
ЧСС, уд/мин 58+6,6 61+9,0 63+7,0
Ударный объем, мл 80+11,4 91+18,7 107+23,6

Источник: https://mydocx.ru/10-67596.html

Тип кровообращения как критерий прогноза: все физиологические константы можно разделить на 3 группы. к первой

Гипокинетический тип кровообращения. Особенности системной гемодинамики

Все физиологические константы можно разделить на 3 группы. К первой группе относятся те из них, которые у разных людей (здоровых) не отличаются друг от друга: рН крови, температура тела и т.д.

Вторая группа — это константы, одинаковые не для всех здоровых людей, а только для определенных конкретных групп-типов, объединенных каким-либо общим признаком. К таким объединяющим признакам относятся, например, тип психосоматической конституции, группа крови и т.д.

Это так называемые типовые показатели. И наконец, в третью группу входят чисто индивидуальные признаки, существующие только в единственном числе и свойственные только данному конкретному человеку. Это — генотип, папиллярный рисунок пальцев и др.

Эти три группы физиологических констант переплетаются между собой и составляют единую, неповторимую человеческую индивидуальность.

Исходя из такого представления о трех группах физиологических констант, становится очевидным, что рассчитывать средние у всех людей можно только по показателям, относящимся к первой группе констант. Усреднение показателей второго типа без предварительного разделения обследуемых на группы по определенным типам приводит к ошибкам.

Что же касается показателей третьей группы, то их усреднять нельзя вообще.

К сожалению, все это учитывается не всегда. Благодаря усреднению показателей второй группы (а их большинство) без учета типовых особенностей получается огромный разброс “нормы”. Именно к этой группе относятся показатели сердечного выброса — ударного объема (УО) и МОК.

Согласно концепции Н.Н.Савицкого (1968), функция цир-куляторного аппарата определяется уровнем обменных процессов в организме. Исходя из этого, было предложено рассчитывать должные величины МОК—ДМОК и должное периферическое сопротивление сосудистого русла — ДПС.

По данным Н.Н.Савицкого и его учеников (1968), фактические величины показателей МОК и ПС, полученные в условиях основного обмена, у здоровых людей не должны отличаться от ДМОК и ДПС более чем на 10%. Данные обследования здоровых людей опровергли это утверждение.

Для максимальной индивидуализации этих показателей было предложено приводить их к величине поверхности тела (ПТ). Таким образом появился сердечный индекс (СИ), пред-132

ставляющий собой отношение МОК к ПТ и УИ, т.е. отношение УО к ПТ. Однако у этих индексов оказался значительный диапазон колебаний. Стало очевидным, что эти показатели относятся ко второй группе физиологических констант, т.е. это типовые показатели.

Таким образом, у здоровых людей имеются различные варианты гемодинамики, или типы кровообращения (ГЛ.Апанасенко, 1976; И.К.Шахвацабая, 1981). Еще Н.Н.

Савицкий, рассматривая различные патогенетические варианты развития гипертонической болезни, выделил 3 типа кровообращения (ТК): гипокинетический, эукинетический и гиперкинетический. У здоровых людей (с нормальным уровнем АД) гипокинетический тип характеризуется низким СИ (ниже 2,75 л/(мин • м2).

При этом типе определяются также относительно высокие величины периферического сосудистого сопротивления. При гиперкинетическом ТК СИ>3,5 л/(мин • м2) и соответственно низкие значения ПС. В пределах СИ 2,75—3,5 л/(мин • м2) ТК считается эукинетическим.

По мнению большинства исследователей, изучавших типы кровообращения у здоровых людей, при гиперкинетическом типе сердце работает в наименее экономичном режиме, и диапазон компенсаторных возможностей этого типа ограничен. При этом имеет место высокая активность симпатико-адреналовой системы.

Наоборот, гипокинетический ТК является наиболее экономичным и сердечно-сосудистая система при этом типе кровообращения обладает большим диапазоном мобилизации функции. Так, при гиперкинетическом типе адаптация к физической.нагрузке идет за счет мобилизации ино- и хронотропной функций миокарда без подключения механизма Франка—Старлинга.

При гипокинети-ческом типе подключается этот механизм, свидетельствуя о более экономичном режиме адаптации. Таким образом, типы крообращения отличаются друг от друга не только количественно, но и качественно.

Это значит, что индивиды с разными типами крообращения обладают различными адаптационными возможностями, а следовательно, и различной степенью устойчивости к экстремальным воздействиям (табл. 1).

Изданных, представленных в таблице, следует, что наименьшей устойчивостью к воздействию комплекса неблагоприятных факторов окружающей среды обладают индивиды с гиперкинетическим ТК (40% гипертензивных реакций), наибольшей — с эукинетическим ТК. Что касается гипокинетического типа, то он в среднем занимает промежуточное положение. Однако более детальное рассмотрение состояния функций лиц с гипокинетическим ТК позволяет

133

Таблица 1. Некоторые показатели функционального состояния молодых здоровых мужчин до (числитель) и после (знаменатель) 102-суточного воздействия комплекса неблагоприятных факторов (пребывание в изолированном помещении малого объема, гипер-капния 1,5—2,3%, гипокинезия, высокое нервно-психическое напряжение); по Г.Л.Апанасенко, 1975 г.

Тип крово­обращения

Частота пульса, уд/мин

Время задержки дыхания

Индекс двухми­нутного

Доля лиц, предъяв­ляющих

Общее количе­ство жа-

Доля гипер-тензив-

на вы-

степ-

жалобы на

лоб на

ных ре-

дохе, с

теста,

нарушение

одного

акции:

усл.ед.

субъектив-

человека

АД>

ного со-

140/90

стояния, %

Эукине-

65.1 ±3.8

24 + 3

45.7 + 4.1

0

0

0

тический, 11=20

72,2 ± 2,8

27 ±2

39,8 + 3,4

55

2,3

5

Гиперки-

67,1 ±4.0

24 + 4

40.8 +3.8

0

0

0

нетичес­кий, п=20

80,4 + 4,5

21 + 3

36,8 ± 2,8

70

3,75

40~

Гипоки-

64,2 ± 5.2

26 + 4

47.0 ± 4,8

0

0

0

нетичес-кий, п=15

71,5 ±5,8

26 + 6

41,0 + 5,6

80

5,27

20~

установить неоднородность этой группы: в нее входят как лица с высоким резервом функций, обладающие высокой устойчивостью к экстремальным воздействиям, так и индивиды с начальными формами нарушения регуляции тонуса прекапиллярного русла, характеризующиеся низкой резис-тентностью к воздействию стрессора. Критерием, позволяющим отличить эти альтернативные подгруппы, могут служить результаты функциональных проб с физической нагрузкой (табл. 2).

Таким образом, лица с эукинетическим и гипокинети-ческим (как результат экономизации функций при хорошей физической тренированности) ТК обладают более высокой устойчивостью к стрессорным воздействиям, чем представители гипокинетического с низкой оценкой функциональных проб и гиперкинетическим ТК.

Этот вывод подтверждается и результатами систематических наблюдений за спортсменами высокого класса: по мере роста спортивного мастерства и повышения уровня функциональных резервов снижается СИ и возрастает доля спортсменов с гипокинетиче-ским ТК.

И наоборот: детренированность и срыв механизмов адаптации сопровождаются увеличением СИ и постепенным

134

Таблица 2. Зависимость индекса двухминутного степ-теста от типа кровообращения (по Г.Л.Апанасенко, 1975)

Оценка индекса степ-теста

Тип кровообращения

Неудов­летвори­тельная,

Удовле-твори-

Хорошая, 45,1-

Отлич­ная,

40 усл.

40-45

50,0

Источник: https://lib.sale/valeologiya_697/tip-krovoobrascheniya-kak-kriteriy.html

Источник: nedu-net.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.