Исходы тромбоза


Общие данные

За жизнедеятельность нашего организма отвечают множество биологических систем. Одна из них – гемостаз. Его задача – сохранять кровь в жидком состоянии, останавливать кровотечения в случае повреждения стенок сосудов, а также растворять тромбы.

Тромбообразование – один из механизмов гемостаза. Образование тромба – это защитная реакция организма, когда нужно остановить кровотечение. При повреждении образуется кровяной сгусток (тромб), который, как заплатка, закрывает поврежденный участок, т.е. защищает организм от кровопотери. На языке медиков этот процесс называется тромбоз.

С одной стороны, тромбоз защищает организм от больших кровопотерь. С другой, может спровоцировать тяжелые заболевания, связанные с нарушением кровотока. Это инсульт, инфаркт миокарда, ишемические повреждения органов брюшной полости и забрюшинного пространства, гангрены конечностей.

Сужение сосудов, артерий или вен несет огромную опасность жизни и здоровью человека. Вероятность летального исхода или тяжелой инвалидности в результате начала гангрены, острого некроза тканей, определяется диапазоном от 20 до 99%, в зависимости от локализации аномального очага, первопричины нарушения.


Перекрываются сосуды тромбами. В основном эти образования характеризуются смешанным происхождением. Состоят из форменных клеток крови: тромбоцитов, прочих, также присутствуют скопления белка-фибрина, которые выступают интегрирующим компонентом в аномальном образовании. При отрыве тромба от места формирования и движении такового по кровеносному руслу структура называется эмболом. Отсюда основное наименование патологического процесса — тромбоэмболия (синоним описанного расстройства).

Поражаются как артерии, так и вены. Первый случай много опаснее, поскольку протекает нарушение с выраженной клиникой и смертельными осложнениями. Вторая ситуация не менее опасна, но времени на реагирование больше. Исход без проведения лечения всегда идентичен: некроз тканей, вероятная смерть от фатальных последствий.

Патогенез

До середины 19 века тромбоз был загадкой для врачей, они пытались понять, что же это такое. Разгадать тайну удалось немецкому патологоанатому Рудольфу Вирхову. Он изучил механизмы возникновения тромбоза, выявив три базовых принципа. С тех пор прошло полтора столетия, но открытие берлинского врача по-прежнему актуально. Эту теорию принято называть триадой Вирхова.

Рудольф Вирхов сформулировал три основных причины возникновения тромбоза. Первая – ухудшение состояния стенок сосудов. Это могут быть последствия травмы или хирургического вмешательства. Вирхов заметил, что тромбы чаще всего образуются там, где повреждена внутренняя структура сосудов. Вторая причина – замедление кровотока. Тромбы скапливаются там, где меняется скорость потока крови. Изменение вязкости крови также провоцирует тромбоз. В «густой» крови тромбы образуются чаще, чем в «жидкой».


Итак, в основе возникновения тромбов лежат три явления.

Первое — травма сосуда. Это может быть явное повреждение в итоге механического влияния, удара, перелома кости, размозжения мягких тканей, так и результат хирургического или диагностического вмешательства, когда деструкция имеет минимальную площадь, но и этого часто оказывается вполне достаточно. Кровь выходит, сгущается, формирует патологическое образование.

Второй весомый фактор тромбообразования, снижение скорости кровотока в системе, или потенциально вовлеченном в процесс сосуде. Причины такого явления самые разные: от тяжелого течения беременности, варикоза, эндокринных заболеваний до рака, злокачественных опухолей, иммобилизации (длительного нахождения в положении лежа, прикованным к постели).

Третья составляющая патогенеза представлена снижением реологических свойств крови. Жидкая соединительная ткань становится густой, вязкой, плохо двигается по сосудам. Гиперкоагуляция сопровождается риском образования эмболы (оторвавшегося тромба), а то и не одной.


В системе эти факторы повышают опасность до максимума. По отдельности также вероятность больше.

Нужно знать, что тромбы не имеют четкого, размера. Это аморфные неправильной формы структуры, а не шарообразные образования, как может показаться на первый взгляд. В отличие от схожего расстройства, атеросклероза, с постепенной закупоркой сосудов холестериновой бляшкой, в данном случае имеет место острый, неотложный процесс. Кроме ситуаций, когда размер тромба малый, а диаметр сосуда, где застрял сгусток — большой. Тогда симптоматика может быть менее выраженной.

Классификация

Тромбоз бывает двух форм – венозный и артериальный. Названия подсказывают, где именно образуются тромбы: в первом случае в венах, во втором — в артериях.

Венозный тромбоз относят к острым заболеваниям, причин для его возникновения много, основные – это нарушение структуры венозной стенки во время операции, травмы, лучевой и химиотерапии, замедление скорости кровотока, повышенная свертываемость крови.

Венозный тромбоз – это образование тромботического сгустка внутри вен. На сегодня определены следующие виды венозного тромбоза:

  • воротной вены;
  • почечных вен;
  • яремной вены;
  • сосудов венозного синуса головного мозга;
  • синдром Бадда—Киари;
  • синдром Педжета — Шрёттера.

Представленные формы тромбоза вен в совокупности известны как венозные тромбоэмболические образования (ВТО).


чное число людей, которые ежегодно страдают от ВТО, трудно определить, однако последние эпидемиологические исследования показывают, что ежегодная заболеваемость ВТО составляет около 1 на 1000 населения. По статистике, ВТО является третьим по распространенности сердечно-сосудистым заболеванием (после ишемической болезни сердца и инсульта). В одном только Европейском Союзе от ВТО ежегодно умирает более 540 000 пациентов, что вдвое превышает число европейцев, умерших от рака молочной железы, рака предстательной железы, ВИЧ / СПИДа и дорожно-транспортных происшествий.

Тромбоз поверхностных вен (ТПВ) – это закупорка тромботическим сгустком поверхностных вен верхней или нижней конечностей. ТПВ чаще всего оценивается как доброкачественная патология, которая часто вызывает значительные неудобства. Некоторые исследования показали, что у 5-10% пациентов может развиться серьезное прогрессирование заболевания в первые три месяца, если они не проходят адекватного лечения.

Тромбоз глубоких вен (ТГВ) – это определение сгустка крови в глубокой вене конечности или таза. Чаще всего встречается в нижних конечностях, таких как глубокая вена бедра. При развитии ТГВ ограничивается количество возвращенной бескислородной крови к сердцу.

Хотя ТПВ и ТГВ приносят много неудобств, основная их опасность связана с развитием тяжелых осложнений, которые повышают риск легочной эмболии.

Легочная эмболия (ЛЭ) возникает, когда тромб отделяется от сосуда и по венозной системе перемещается с кровью через правую сторону сердца и затем попадает в легочную артерию. Сгустки оседают в легочной артерии, что может вызвать частичную или полную блокировку сосуда. Последствия ЛЭ варьируются в зависимости от размера и местоположения тромба. Однако ЛЭ является чрезвычайно опасной патологией, которая может привести к смертельному исходу.


Артериальный тромбоз (атеротромбоз) – это образование сгустка крови в артерии. Как правило, артериальный тромбоз может поражать любой орган тела. Чаще всего диагностируется:

  • Инсульт (гипоксия мозга из-за нарушения питания и поступления кислорода)
  • Сердечный приступ (расстройство кровообращения по коронарным артериям, известное как “инфаркт миокарда”)
  • Нарушение артериального кровообращения в конечностях.

Болезнь коронарных артерий является самой распространенной причиной смертности в Европе, на которую ежегодно приходится 1,8 миллиона смертей. На сегодня каждая пятая смерть — от коронарной болезни. Определяется у 22% женщин и 20% мужчин. Примерно один из каждых двенадцати мужчин (8%) и одна из каждых десяти женщин (11%) умирают от этой болезни.

При возникновении артериального тромбоза применяют антикоагулянтные (или антитромботические) лекарства для предотвращения дальнейшего роста сгустка и растворения существующих тромбов, блокирующих коронарные артерии. В большинстве случаев антикоагулянты дают в сочетании с другими лекарствами, при необходимости проводят медицинские манипуляции.


Это патологическое состояние, при котором почти у всех больных есть атеросклеротические бляшки – холестериновые отложения. Они суживают просвет в артерии и приводят к дефициту кровообращения. Со временем бляшки обрастают тромбом.

Типизацию патологии проводят двумя путями. Основной способ подразделения патологического процесса — по локализации тромбоза. Это ключевой момент, который обуславливает дальнейшие действия врача.

Соответственно называют:

  • Артериальное расположение. Как и следует из названия, поражаются крупные структуры, питающие ткани. Более дробно классифицировать расстройство можно на закупорку сосуда головного мозга, конечностей, сердца и окружающих его структур (в том числе малого круга, легочной артерии), кишечника. Все варианты опасны, чреваты стремительной смертью без перспектив реанимации даже в стационарных условиях.
  • Венозное расположение. Сопровождается поражением сосудов, отводящих кровь. Дробное подразделение включает в себя множество подтипов: обструкция яремной, почечной, воротной вены и прочие.

Классификация используется для определения точной локализации патологического процесса, разработки тактики терапии. Проблема в том, что времени на диагностику в обрез, не известно где «осел» тромб и как он себя поведет дальше. Любого неловкого движения достаточно для того, чтобы относительно небольшой сгусток перекрыл сосуд полностью.

Второй способ типизации относится не столько к болезни, сколько к виду самого тромба.


  • Классические структуры подразделяются на белые (из лейкоцитов, тромбоцитов и волокон фибрина), красные (с эритроцитами), смешанные. Подавляющее большинство относятся к третьему виду или переходят в другую категорию (изменяются по мере прогрессирования расстройства).
  • Атипичные. Обуславливаются отдельными патологическими процессами. Как вариант, септические. На фоне инфекционного поражения организма. Опухолевые при доброкачественных и злокачественных неоплазиях и прочие. Имеют в целом идентичное строение, классическое, но специфическое происхождение.

Тромбоз бывает острым и хроническим. В отдельную группу выделяют атеротромбоз, возникающий при закупорке артерии атеросклеротической бляшкой и приводящий к инфаркту внутренних органов или инсульту мозга.

Причины и факторы риска

Венозный тромбоз может быть вызван:

  • Заболеваниями или повреждениями венозных сосудов ног
  • Полной или частичной потерей подвижности по любой причине
  • Переломом кости
  • Некоторыми лекарствами
  • Наследственными расстройствами
  • Аутоиммунными нарушениями, которые приводят к гиперкоагуляции.

Артериальный тромбоз чаще всего вызывается атеросклеротическим поражением сосудов. Это происходит, когда жировые или кальциевые соединения откладываются на стенках артерий. Образованные таким образом бляшки могут частично или полностью перекрыть сосуд. В некоторых случаях образованные тромб отрывается и попадает с током крови в другие органы и системы, нарушая в них кровообращение.


Артериальный тромбоз может развиваться в коронарных артериях, и тогда поражается сердечная мышца со всеми вытекающими последствиями, включая стенокардию и инфаркт миокарда. Когда артериальный тромбоз образуется в кровеносном сосуде головного мозга, тогда создаются благоприятные условия для развития инсульта.

Факторы риска

Большая часть факторов риска, вызывающих венозный и артериальный тромбоз, одинаковая.

Факторы риска венозного тромбоза могут включать:

  • Семейную предрасположенность к тромбозу глубоких вен
  • Гормональную терапию или противозачаточные таблетки
  • Беременность
  • Травму венозного сосуда из-за операции, перелома или др.
  • Гиподинамию, например, после операции или во время длительной поездки
  • Наследственное нарушение системы свертывания крови
  • Установку венозного катетера
  • Пожилой возраст
  • Избыточный вес или ожирение
  • Некоторые патологические состояния, такие как рак, болезни сердца, болезни легких или болезнь Крона.

Факторы риска артериального тромбоза могут включать:

  • Сахарный диабет
  • Высокое артериальное давление
  • Высокий уровень холестерина
  • Отсутствие активности и ожирение
  • Плохое питание
  • Семейную предрасположенность к артериальному тромбозу
  • Пожилой возраст.

Первые признаки тромба

Ранние стадии тромбоза сосудов проявляются симптомами слабого кровоснабжения и нарушения оттока из пораженной зоны. Они возникают при нагрузке, исчезают или уменьшаются после отдыха, периоды ухудшения состояния чередуются с достаточно продолжительной нормализацией самочувствия. Нужно отметить, что именно начальные признаки являются обратимыми и хорошо поддаются лечению, так как в это время еще не успевают развиться необратимые изменения в органах.

Место локализации Симптомы
Артерий конечностей Похолодание рук или ног, быстрая утомляемость, низкая переносимость физической активности, перемежающаяся хромота после долгой ходьбы
Вен на руках или ногах Отечность в конце дня, тяжесть, ощущение распирания, покалывания, появление сети расширенных сосудов на коже
Коронарных артерий После физических или эмоциональных нагрузок высокой интенсивности появляется дискомфорт или давящая боль в сердце, слабость, затруднение дыхания
Сосудов головного мозга Шум в ушах, эпизодическое головокружение, потемнение в глазах, забывчивость, рассеянность, пониженная способность координации движений, незначительная или периодическая шаткость походки
Артерий кишечника Боль в животе без четкой локализации и связи с приемом пищи, усиливается после физического напряжения, вздутие, чередование поносов и запоров

Все эти признаки не являются специфическими для тромбоза, они возникают и при других заболеваниях, поэтому важно пройти обследование как можно раньше. Для обнаружения закупорки сосуда и определения причины нужно обратиться к хирургу (боли и отеки конечностей), кардиологу, невропатологу при симптоматике со стороны сердца, головного мозга или гастроэнтерологу при нарушении пищеварения.

Симптомы венозных тромбозов

Если просвет венозного ствола перекрывается тромбом, нарушается работа всей венозной системы. Флеботромбоз обычно сопровождается тяжелым интоксикационным синдромом. Заболевание проявляется отечностью, набуханием вен и синюшностью кожи в месте поражения, миалгией, кардиалгией, онемением и тяжестью в ногах. Бессимптомное течение тромбоза является самой опасной формой патологии, приводящей к летальному исходу.

Тромб в венах ноги

Тромбоз вен нижних конечностей — сосудистое заболевание, часто сопровождающееся развитием тяжелых осложнений. Тромбоз глубоких вен ног обычно поражает бедренную вену и проявляется болью в месте тромба, гиперемией и гипертермией кожи, отеком конечности. Боль в ноге часто начинается как судороги или онемение. Интенсивность болевого синдрома повышается во время ходьбы или при подъеме по лестнице. В тяжелых и запущенных случаях возникает чувство распирания в ногах, появление синюшности кожи и расширение поверхностных вен на внутренней стороне бедра.

Илеофеморальный тромбоз — венозная патология, вызванная закупоркой тромбом бедренной и подвздошной вен. Она проявляется отеком конечности, синюшным или багрово-красным цветом кожи, появлением на ней коричневых точек, лихорадкой, болью в ноге, иррадиирующей в пах и постепенно усиливающейся. Общее состояние пациента остается при этом удовлетворительным.

Геморроидальный тромбоз довольно часто возникает у женщин после беременности и родов. Способствуют появлению геморроидального тромбоза следующие факторы: злоупотребление алкоголем, длительное переохлаждение, хронические запоры, чрезмерное перенапряжение. Симптомами патологии являются: боль, зуд, жжение и отек в области ануса, спазм сфинктера, травматизация геморроидальных узлов с их последующим инфицированием. При появлении лихорадки, выделений из прямой кишки и геморроидального кровотечения следует незамедлительно обратиться к врачу.

Тромбоз кавернозного синуса — опасная для жизни человека патология, обусловленная закупоркой сгустком пещеристой пазухи мозга. Причиной патологии являются инфекционно-воспалительные заболевания глаз и носа с распространением инфекции в головной мозг. Заболевание проявляется сильной головной болью, ухудшением зрения, выпячиванием глаз, судорогами, диспепсией, спутанностью сознания, лихорадкой. Признаками тромбоза кавернозного синуса также являются: расстройство нервной системы, боль в шее при сгибании, отек век, потеря лицевой чувствительности. При отсутствии лечения больные с тромбозом кавернозного синуса могут впасть в кому. Часто заболевание приводит к развитию таких осложнений, как слепота, инсульт, дисфункция эпифиза. Прогноз заболевания часто неблагоприятный.

Тромбоз подключичной вены возникает у спортсменов и лиц, занятых тяжелым физическим трудом. Заболевание имеет благоприятный прогноз и ограничивается поражением рук. Пациенты жалуются на покалывание и жжение в пораженной конечности, пульсирующую и распирающую боль и отек руки. Тромбоз подключичной вены, обусловленный ее длительной катетеризацией, часто переходит на внутреннюю яремную вену и проявляется соответствующими клиническими признаками.

Тромбоз сетчатки глаза — геморрагическая ретинопатия, вызванная окклюзией ЦВС и ее ветвей преимущественно у лиц, страдающих гипертонией, атеросклерозом, сахарным диабетом, системными васкулитами, болезнями крови. Полная окклюзия проявляется резким падением остроты зрения вплоть до слепоты, неполная — медленным ухудшением зрения. Больные жалуются на темные пятна и пелену перед глазами, искаженное видение предметов. Лечение патологии направлено на восстановление кровотока в сетчатке и улучшение трофических процессов в ней.

Симптомы артериальных тромбозов

Тромбоз артерий головного мозга приводит к инсульту, который проявляется быстрым нарушением мозговых функций. Тромботический инсульт развивается при закупорке больших сосудов — сонной артерии или сосудов виллизиева круга, а также их мелких ветвей. У больных ночью возникает гемипарез. Утром они обнаруживают отсутствие движения в руке и ноге на одной стороне. В тяжелых случаях на фоне ухудшения общего состояния возникают неврологические симптомы: расстройство речи, нарушение сознания, частичное выпадение полей зрения, гемиплегия, гемианестезия, перекос лица, нарушение подвижности и чувствительности половины тела.

Тромб в сердце

Тромбоз коронарных артерий сердца возникает в результате сужения просвета сосудов, питающих сердечную мышцу. Патология при отсутствии лечения приводит к инфаркту миокарда, который часто заканчивается смертью больного. Если тромбоз развивается медленно, то возникает хроническое заболевание сердца — стенокардия напряжения. Коронарный синдром проявляется резкой, внезапной болью в области сердца, нехваткой воздуха, бледностью кожи. Острый коронарный тромбоз имеет неблагоприятный прогноз, а хроническое течение патологии хорошо поддается лечению.

Тромбоз печеночной артерии развивается стремительно и в течение суток может привести к смерти больного. Это осложнение заболеваний сердечно-сосудистой системы — инфаркта, эндокардита, пороков сердца. Инфаркт печени проявляется острой болью в правом подреберьи, диспепсией, лихорадкой и желтухой. Заболевание клинически может напоминать приступ желчнокаменной болезни. В тяжелых случаях к основным симптомам присоединяются асцит, анурия и перитонит. Тромбоз печеночной артерии возникает после пересадки печени и приводит к обширным некрозам и коме, которая обычно заканчивается смертью.

Тромбоз кишечника возникает при перекрытии тромбом просвета сосудов брыжейки. При этом нарушается питание кишечника, развивается ишемия и некроз его стенки. Патология обычно развивается у пожилых людей, страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Тромбоз мезентериальных сосудов проявляется схваткообразной болью в животе, тенезмами без отхождения кала, положительными симптомами острого живота, отсутствием перистальтики, напряжением передней брюшной стенки. У больных появляется кровавая рвота и кал с примесью крови, тахикардия, бледность кожи, лихорадка.

Тромбоз бедренной артерии возникает после травмы, а также в местах расположения холестериновых бляшек. Возле них скапливаются тромботические массы, которые формируют сгусток, закупоривающий кровеносный сосуд. Тромбоз бедренной артерии проявляется болью в конечности, усиливающейся при ходьбе и затрагивающей преимущественно икроножные мышцы и стопы.

Диагностика

Чтобы узнать, есть ли тромбы в организме, нужно вначале обратиться к флебологу, который осматривает конечности и проводит маршевую пробу – накладывает эластичный бинт на всю ногу от пальцев стопы до паха. После этого пациенту нужно походить до появления болезненности. Если она возникает через несколько минут, а поверхностные вены не исчезли, то с большой вероятностью есть закупорка. Для подтверждения диагноза назначают:

  • УЗИ сосудов нижних конечностей с допплерографией;
  • флебографию;
  • реовазографию;
  • радионуклидное сканирование (при показаниях).

Для выявления артериального тромбоза учитывают клинические проявления:

  • боли в сердце при физической и эмоциональной нагрузке, приступы стенокардии;
  • перемежающуюся хромоту – при ходьбе нужно делать остановки из-за сильной болезненности;
  • головокружение, головные боли, нарушение памяти, быструю утомляемость при умственной работе.

В первом случае дальнейшее обследование проводится кардиологом при помощи:

  • врачебного осмотра – выявление отеков, изменения цвета кожи, измерение давление, прослушивание тонов сердца;
  • ЭКГ, ЭхоКГ при необходимости с нагрузочными пробами; анализа крови на свертываемость и содержание холестерина (коагулограмма и липидограмма), уровень глюкозы;
  • общего анализа крови с подсчетом тромбоцитов.

Если есть признаки образования тромба, то для решения вопроса об оперативном лечении обязательна коронарография.

При закупорке сосудов нижних конечностей с приступами боли в ногах при ходьбе проходимость артерий оценивает сосудистый хирург в ходе:

  • осмотра;
  • измерения давления на ногах и руках;
  • прощупывания пульса;
  • УЗИ с дуплексным сканированием;
  • ангиографии (введение контрастного вещества) и оценки его распределения при помощи рентгена или томографии.

Исследование состояния мозговых артерий проводится невропатологом. Он определяет рефлексы и изменения чувствительности, движений. Для визуализации сосудов применяют:

  • реоэнцефалографию;
  • электроэнцефалографию;
  • УЗИ с допплерографией;
  • МРТ сосудов.

Как проверить сосуды на наличие бляшек и тромбов

Для того чтобы проверить сосуды на наличие бляшек и тромбов, проводится УЗИ с допплерографией. С помощью этого метода можно оценить:

  • наличие препятствия для движения крови;
  • общий диаметр сосуда и его проходимость;
  • скорость кровотока;
  • плотность тромба;
  • его опасность (подвижность).

Если полученных данных мало для выбора метода лечения, то применяется ангиография. Она предусматривает введение контрастного вещества. Чаще всего ее назначают перед оперативным вмешательством. Один из методов поиска тромба – это введение фибриногена, меченного радиоизотопами. Он укажет на скрытые кровяные сгустки, но не сможет установить их структуру, размер и риск отрыва.

Стандарт оказания первой помощи

Так как тромбоз является острым состоянием, необходимо провести неотложную терапию, чтобы препятствовать развитию тяжелых осложнений.

Неотложная помощь оказывается бригадой скорой помощи. До ее приезда нужно придать конечности возвышенное положение и произвести ее иммобилизацию (обездвижить). На догоспитальном этапе проводится терапия с помощью антикоагулянтов и антиагрегантов, противовоспалительных средств.

Стандарт для скорой помощи следующий:

  • Гепарин внутривенно до 10000 ЕД.
  • Ацетилсалициловая кислота 375 мг внутрь.
  • Анальгин 50% — 2 мл внутримышечно.

Транспортировка проводится с приподнятым положением пораженной конечности.

Особенности терапии

Развившийся венозный тромбоз – очень серьезное состояние, которое может угрожать жизни человека. При отсутствии адекватного лечения у некоторых пациентов с диагнозом тромбоз глубоких вен нижних конечностей может быстро развиться тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). Это тяжелое, смертельно опасное заболевание, при котором происходит полное или частичное закрытие просвета легочной артерии тромбом.

Существует несколько подходов к лечению. Врач определяет и решает какую назначить терапию, можно ли пролечиться амбулаторно или потребуется госпитализация. Это зависит от стадии и тяжести заболевания, а также от того, где находится тромб. Только врач определяет, какие препараты, препятствующие образованию тромбов (антикоагулянты), следует назначить пациенту при развившемся венозном тромбозе и тромбоэмболических осложнениях.

Помните, что любое самолечение при наличии венозного тромбоза может быть опасным! Не рискуйте своей жизнью, занимаясь самолечением.

Существуют два вида лечения тромбоза глубоких вен нижних конечностей: обычное медикаментозное, иногда требуется хирургическое. До операции дело доходит лишь в наиболее опасных и критических случаях.

Медикаментозное лечение: врач назначает препараты-антикоагулянты, которые снижают свертываемость крови, то есть разжижают ее. Антикоагулянты применяются в виде инъекций или в таблетках.

Хирургическое лечение: показано при тяжелых формах тромбоза. Подвижные тромбы, сосуд, сдавленный лимфоузлом или опухолью — в этих случаях без операции, как правило, не обойтись.

Способы проведения операции:

  • Тромбэктомия – удаление тромба;
  • Перевязывание вены;
  • Прошивание сосуда;
  • Накладывание артериовенозного шунта;
  • Стентирование в пораженном сегменте.

Артериальный тромбоз чаще всего атеросклеротического генеза, поэтому в его лечении используют препараты, понижающие ЛПНП.

Особенности питания

Диета при патологии заключается в соблюдении режима питания, исключении провоцирующих продуктов и правильном водном режиме. Объем жидкости, который необходимо выпить за сутки, составляет не менее 2,5 л. Продукты, рекомендуемые к употреблению:

  • оливковое, льняное или подсолнечное масло;
  • фрукты и овощи (в частности, содержащие большое количество витамина С – цитрусы, шиповник, крыжовник, помидоры);
  • листья лука, чеснока;
  • шоколад;
  • приправы;
  • морепродукты,
  • ламинария;
  • каши.

Исключению подвергаются продукты, содержащие животные жиры. Нежелательно употреблять макаронные, мучные изделия, жаренные продукты, копчености. Стоит обратить внимание на продукты, содержащие витамин К (его функции могут конкурировать с кроверазжижающими препаратами, что приведет к бесполезности терапии) – петрушка, базилик, шпинат, брокколи, сельдерей, огурец, пекинская капуста, ежевика, грант морковь и прочие.

Последствия

Вероятность осложнений максимальная при артериальных поражениях и нарушении кровотока по венам с общим тяжелым состоянием пациента.

Среди возможных результатов:

  • Обширный инсульт. Отмирание тканей головного мозга.
  • Инфаркт с массивной деструкцией кардиальных структур.
  • Некроз конечностей и развитие гангрены — частые последствия тромбоза, которые требуют оперативного вмешательства. Пациент остается жив, но приобретает стойкую тяжелую инвалидность, поскольку утрачивает конечность.
  • Отмирание кишечника или его непроходимость. Второй вариант проще в плане курации. Первый также заканчивается тяжелой инвалидностью, поскольку требует калечащей операции по удалению части полых структур. Возможно наложение анастомозов, создание колостомы для отведения отходов жизнедеятельности.
  • Смерть головного мозга и, как следствие, гибель личности при формальном сохранении сердцебиения и дыхания.

Частым конечным вариантом оказывается смерть человека.

Прогноз и профилактика

Наиболее благоприятный прогноз на фоне поражения мелких сосудов (микротромбоза). Вероятность выживания 98%. Негативный при деструкции артерий, и начинающейся гангрене при закупорке вен.

Абсолютно неблагоприятный если обструкция настигла сосуды и перекрыла просвет на 80% диаметра и более.

Мероприятия, направленные на предупреждение тромбоза, заключаются в исключении факторов риска, использовании эластических чулок, ранней двигательной активности пациентов в послеоперационном периоде. В ряде случаев после операции назначают малые дозы ацетилсалициловой кислоты и гепарина, уменьшающих свертываемость крови.

Источник: cardiogid.com, tromboza.net (что это, лечение), arrhythmia.center, sosudinfo.ru, cardiobook.ru, oserdce.com, krasotaimedicina.ru


Последнее обновление: Февраль 29, 2020

Источник: sosudy.info

Лекция 9
НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Расстройства кровообращения можно разделить на 3 группы: 1) нарушения кровенаполнения, представленные полнокровием (артериальным и венозным) и малокровием; 2) нарушение прони­цаемости стенки сосудов, к которым относят кровотечение (кро­воизлияние) и плазморрагию; 3) нарушения течения (т.е. реоло­гических свойств) и состояния крови в виде стаза, сладж-феномена, тромбоза и эмболии. Особое место среди расстройств крово­обращения занимает шок.
НАРУШЕНИЯ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ
Артериальное полнокровие (гиперемия) — повышение кро­венаполнения органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Оно может быть общим — при увеличе­нии объема циркулирующей крови и местным, возникаю­щим при действии различных факторов.
Исходя из особенностей этиологии и механизма развития, раз­личают следующие виды артериальной гиперемии:
▲ ангионевротическую (нейропаралитическую) гиперемию, возникающую при нарушении иннервации;
▲ коллатеральную гиперемию, появляющуюся в связи с затруд­нением кровотока по магистральному артериальному стволу;
▲ гиперемию после ишемии, развивающуюся при устранении фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего арте­рию;
▲ вакатную гиперемию, возникающую в связи с уменьшением барометрического давления;
▲ воспалительную гиперемию;
▲ гиперемию на фоне артериовенозного шунта.
Венозное полнокровие — повышенное кровенаполнение ор­гана или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен. Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замед­лению в них кровотока, с чем связано развитие гипоксии, повы­шение проницаемости базальных мембран капилляров. Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим. Общее венозное полнокровие является морфологическим субстратом синдрома сердечной недостаточ­ности, поэтому морфологическая картина и морфогенез измене­ний в органах при венозном полнокровии будут подробно изло­жены в следующей лекции "Сердечно-сосудистая недостаточ­ность" (см. лекцию 10 "Морфология сердечно-сосудистой недос­таточности").
Малокровие, или ишемия, — уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови.
Изменения ткани, возникающие при малокровии, обусловле­ны длительностью возникающей при этом гипоксии и степенью чувствительности к ней тканей. При остром малокровии обычно возникают дистрофические и некротические изменения. При хроническом малокровии возникают атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.
В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия:
▲ ангиоспастическое — вследствие спазма артерии;
▲ обтурационное — вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом;
▲ компрессионное — при сдавлении артерии опухолью, выпо­том, жгутом, лигатурой;
▲ малокровие в результате перераспределения крови (напри­мер, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови).
НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ
Кровотечение (геморрагия) — выход крови из просвета кро­веносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (на­ружное кровотечение) или в полости тела (внут­реннее   кровотечение).
Кровоизлияние — частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях.
Существуют следующие виды кровоизлияния:
▲ гематома — скопление свернувшейся крови в тканях с нару­шением ее целости и образованием полости;
▲ геморрагическое пропитывание — кровоизлияние при сохра­нении тканевых элементов;
▲ кровоподтеки (экхимозы) — плоскостные кровоизлияния;
▲ петехии — мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизи­стых оболочках.
Причины кровотечения (кровоизлияния) могут быть следующие:
▲ разрыв стенки сосуда — при ранении, травме стенки сосуда или развитии в ней патологических процессов: воспаления, некроза, аневризмы;
▲ разъедание стенки сосуда, которое чаще возникает при воспалении, некрозе стенки, злокачественной опухоли;
▲ повышение проницаемости стенки сосуда, сопровож­дающееся диапедезом эритроцитов (от греч. dia — через и ре-dao — скачу). Диапедезные кровоизлияния возникают из сосудов микроциркуляторного русла, имеют вид мелких, точечных.
Исход кровоизлияния: рассасывание крови, образование "ржавой" кисты (ржавый цвет обусловлен накоплением гемосидерина), инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью, присоединение инфекции и нагноение.
Плазморрагия — выход плазмы из кровеносного русла. След­ствием плазморрагии является пропитывание плазмой стенки сосуда и окружающих тканей — плазматическое пропитывание. Плазморрагия — одно из проявлений повышенной сосудистой проницаемости.
При микроскопическом исследовании вследствие плазматиче­ского пропитывания стенка сосуда выглядит утолщенной, гомо­генной. При крайней степени плазморрагии возникает фибриноидный некроз.
Патогенез плазморрагии и плазматического пропитыва­ния определяется двумя основными условиями — повреждением сосудов микроциркулярного русла и изменениями констант кро­ви, что способствует повышению сосудистой проницаемости. Повреждение микрососудов обусловлено чаще всего нервно-со­судистыми нарушениями (спазм), тканевой гипоксией, иммунопа­тологическими реакциями, действием инфекционных агентов. Изменения крови, способствующие плазморрагии, сводятся к увеличению содержания в плазме веществ, вызывающих спазм сосудов (гистамин, серотонин), естественных антикоагулянтов (гепарин, фибринолизин), грубодисперсных белков, липопротеидов, появлению иммунных комплексов, нарушению реологиче­ских свойств. Плазморрагия встречается наиболее часто при ги­пертонической болезни, атеросклерозе, декомпенсированных по­роках сердца, инфекционных, инфекционно-аллергических и ау­тоиммунных заболеваниях.
В исходе плазматического пропитывания могут развиться фибриноидный некроз и гиалиноз сосудов.
НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ
Стаз
Стаз (от лат. stasis — остановка) — резкое замедление и ос­тановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, глав­ным образом в капиллярах.
Причиной развития стаза являются нарушения циркуляции крови, возникающие при действии физических (высокая и низкая температура) и химических (токсины) факторов, при инфекцион­ных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболевани­ях, болезнях сердца и сосудов.
Механизм развития. В возникновении стаза большое значе­ние имеют изменения реологических свойств крови, обусловлен­ные развитием сладж-феномена (от англ. sludge — тина), для ко­торого характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейко­цитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что при­водит к затруднению перфузии крови через сосуды микроцирку­ляторного русла. Развитию внутрикапиллярной агрегации эрит­роцитов способствуют следующие факторы:
▲ изменения капилляров, ведущие к повышению их проницае­мости и плазморрагии;
▲ нарушение физико-химических свойств эритроцитов;
▲ изменение вязкости крови за счет грубодисперсных фракций
белков;
▲ нарушения циркуляции крови — венозное полнокровие (за­стойный стаз);
▲ ишемия (ишемический стаз) и др.
Стаз — явление обратимое. Длительный стаз ведет к необра­тимым гипоксическим изменениям — некробиозу и некрозу.
Тромбоз
Тромбоз (от греч. thrombosis — свертывание) — прижизнен­ное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.
Хотя тромбоз представляет собой один из важнейших меха­низмов гемостаза, он может стать причиной нарушения крово­снабжения органов и тканей с развитием инфарктов, гангрены.
Патогенез. Патогенез тромбоза складывается из участия как местных, так и общих факторов.
К местным факторам относят изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови.
Среди изменений сосудистой стенки особенно важно по­вреждение внутренней оболочки сосуда, чаще всего обусловлен­ное атеросклеретическими и воспалительными поражениями ее. К повреждению стенки сосуда ведут и ангионевротические рас­стройства — спазмы артерий и артериол. Повреждение эндокар­да при эндокардитах, инфарктах миокарда также сопровождает­ся тромбообразованием.
Замедление и нарушение (завихрение) тока крови в артериях обычно возникают вблизи атеросклеротических бляшек, в поло­сти аневризмы, при спазме; в венах — при варикозном расшире­нии. Роль нарушений тока крови в развитии тромбоза подтвер­ждается наиболее частой их локализацией на месте ветвления со­судов. О значении замедления тока крови для тромбообразования свидетельствует частое возникновение тромбов в венах при развитии сердечно-сосудистой недостаточности, при сдавлении вен опухолями, беременной маткой, иммобилизации конечности.
К общим факторам патогенеза тромбоза относят на­рушение регуляции свертывающей и противосвертывающей сис­тем крови и изменение состава крови. Главная роль принадлежит нарушениям баланса между свертывающей и противосвертывающей системами в регуляции жидкого состояния крови в сосу­дистом русле. Состояния повышенной свертываемости (гиперкоагуляция) часто являются следствием обширных хирургиче­ских операций и травм, беременности и родов, некоторых лейко­зов, сопровождающихся тромбоцитозом (истинной полицитемин и других миелопролиферативных заболеваний), спленэктомии, эндотоксемии, шока, реакций гиперчувствительности, злокачест­венных опухолей.
Среди изменений состава (качества) крови наибольшее значе­ние имеет повышение вязкости. Оно может быть обусловленс эритроцитозом или полицитемией, возникающими при дегидра­тации (чаще у детей), при хронических гипоксических состояниях (дыхательной недостаточности, цианотических врожденных пороках сердца), истинной полицитемии, увеличении содержания грубодисперсных фракций белков (например, при миеломной бо­лезни).
С практической точки зрения важно выделить группы боль­ных со склонностью к образованию тромбов. К ним можно от­нести:
▲ больных, находящихся на длительном постельном режиме по­сле операции;
▲ страдающих хронической сердечно-сосудистой недостаточно­стью (хроническим венозным полнокровием);
▲ больных с атеросклерозом;
▲ онкологических больных;
▲ беременных;
▲ больных с врожденными или приобретенными состояниями гиперкоагуляции, предрасполагающими к рецидивирующему тромбозу.
Механизм образования тромба. Инициальным моментом тромбообразования является повреждение эндотелия. Тромб об­разуется при взаимодействии тромбоцитов (кровяных пласти­нок), поврежденного эндотелия и системы свертывания крови (коагуляционного каскада).
Тромбоциты. Основная их функция — поддержание це­лости сосудистой стенки — направлена на прекращение или пре­дотвращение кровотечения и является важнейшим звеном гемо­стаза. Тромбоциты осуществляют следующие функции:
▲ участвуют в репарации эндотелия посредством выработки PDGF (тромбоцитарный фактор роста);
▲ формируют тромбоцитарную бляшку на месте повреждения сосуда в течение нескольких минут — первичный гемостаз;
▲ участвуют в коагуляционном каскаде (вторичный гемостаз) путем активации фактора 3 тромбоцитов, что в конечном счете приводит к тромбообразованию.
Эндотелий. Для сохранения крови в своем обычном со­стоянии необходима целостность (структурная и функциональ­ная) сосудистого эндотелия. Интактная эндотелиальная клетка модулирует некоторые звенья гемостаза и обеспечивает тромборезистентность, т.е. противостоит тромбообразованию в резуль­тате следующих процессов:
▲ продукция гепарансульфата — протеогликана, активирующе­го антитромбин III, который нейтрализует тромбин и другие факторы свертывания, включая IXa, Xa, XIa и ХПа;
▲ секреция естественных антикоагулянтов, таких как тканевый активатор плазминогена;
▲ расщепление АДФ;
▲ инактивация и резорбция тромбина;
▲ синтез тромбомодулина — поверхностноклеточного протеи­на, связывающего тромбин и превращающего его в активатор протеина С — витамин К-зависимый плазменный протеин, кото­рый ингибирует коагуляцию, лизируя факторы Va и VI—Иа;
▲ синтез протеина S — кофактора активированного протеина С;
▲ продукция PGI-2 — простациклина, обладающего антитромбогенным эффектом;
▲ синтез оксида азота (II) (NO), который действует аналогично PGI-2.
Понимание этих антитромбогенных механизмов, осуществля­емых эндотелиальной клеткой на ее поверхности, позволяет по­нять значение дисфункции эндотелия как триггера тромбообра­зования.
Существуют также следующие факты, доказывающие про-тромбогенную функцию эндотелия:
• эндотелий синтезирует фактор Виллебранда, который спо­собствует агрегации тромбоцитов и фактора V;
• эндотелий способен связывать факторы IX и X, что может вызвать коагуляцию на поверхности эндотелия;
• под воздействием интерлейкина-1 и фактора некроза опухоли (ФНО) эндотелий выбрасывает в плазму тромбопластин — по­тенциальный инициатор свертывания крови по внешней системе (внешнему пути).
Активация системы свертывания крови. Это решающий этап в прогрессировании и стабилизации тромба. Процесс завершается образованием фибрина — вторичный ге­мостаз. Это многоэтапный каскадный ферментативный про­цесс — коагуляционный каскад, требующий довольно много вре­мени; при этом последовательно активируются проферменты. В процессе свертывания прокоагулянты — тромбопластины, пре­вращаются в активные ферменты — тромбины, способствующие образованию из циркулирующего в крови растворимого фибри­ногена нерастворимого фибрина. Образующиеся нити фибрина скрепляют агрегаты тромбоцитов, образовавшиеся при первич­ном гемостазе. Это имеет большое значение для предотвращения вторичного кровотечения из крупных сосудов, наступающего че­рез несколько часов или дней после травмы.
Механизм тромбообразования (тромбогенез) представлен следующими звеньями (рис. 4).
1. Адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену в месте по­вреждения эндотелиальной выстилки осуществляется с помощью фибронектина на поверхности тромбоцитов и стимулируется в большей степени коллагеном типа III, чем коллагеном базальной мембраны (IV тип). Медиатором является фактор Виллебранда, вырабатываемый эндотелием.
2. Секреция тромбоцитами АДФ и тромбоксана-А2 (ТХ-А2). вызывающего вазоконстрикцию и агрегацию тромбоцитов (бло­кирование образования Тх-А2 небольшими дозами аспирина лежит в основе превентивной терапии тромбообразования), гистамина, серотонина, PDGF и др.
3. Агрегация тромбоцитов — образование первичной тромбоцитарной бляшки.
4. Активация процесса свертывания крови, или коагуляционного каскада (схема 11), с помощью следующих механизмов:
▲ внутренней системы свертывания, которая запускается кон­тактной активацией фактора XII (Хагемана) коллагеном, факто­ра XI, прекалликреина, высокомолекулярного кининогена и уси­ливается фосфолипидом тромбоцитов (фактор 3), высвобождаю­щимся при конформационных изменениях их мембраны;
▲ внешней системы свертывания, которая запускается ткане­вым тромбопластином, высвобождающимся из поврежденного эндотелия (тканей), и активирует фактор VII. В конечном итоге оба пути приводят к превращению протромбина (фактор II) в тромбин (фактор Па), который способствует превращению фиб­риногена в фибрин, а также вызывает дальнейшее выделение АДФ и Тх-А2 из тромбоцитов, способствуя их агрегации.
5. Агрегация стабилизируется образующимися отложениями фибрина — стабилизация первичной бляшки. В дальнейшем фибриновый сверток захватывает лейкоциты, агглютинирующиеся эритроциты и преципитирующие белки плазмы крови.
Таким образом, можно выделить следующие стадии мор­фогенеза тромба: ▲агглютинация тромбоцитов; ▲ коагуяция фибриногена с образованием фибрина; ▲ агглютинация эритроцитов; ▲ преципитация плазменных белков.
 
Рис. 4.  Механизм образования тромба (схема). Объяснение в тексте.
Исходы тромбоза
Исходы тромбоза
Система свертывания работает в тесной связи с фибринолитической системой, которая модулирует коагуляцию и препятствует тромбообразованию. Механизм Действия фибринолитической истемы складывается из следующих стадий:
▲ превращение проэнзима плазминогена в плазмин — наиболее важный фибринолитический фермент; ▲ растворение фибрина с помощью плазмина; ▲ взаимодействие фибринолитической сис­темы с системой свертывания на уровне активации фактора XII в ХIIа связывает систему свертывания, систему комплемента и кининовую систему.
Морфология тромба. Тромб обычно прикреплен к стенке со­суда в месте ее повреждения, где начался процесс тромбообразования. Он может быть пристеночным (т.е. закрывать только часть просвета) или обтурирующим. Поверхность тромба шеро­ховатая. Пристеночные тромбы в крупных артериях могут иметь гофрированную поверхность, что отражает ритмичное выпаде­ние склеивающихся тромбоцитов и выпадение фибрина при про­должающемся кровотоке. Тромб, как правило, плотной конси­стенции, сухой.
В зависимости от строения и внешнего вида, что определяет­ся особенностями и темпами тромбообразования, различают бе­лый, красный, смешанный (слоистый) и гиалиновый тромбы.
Белый тромб состоит преимущественно из тромбоци­тов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях). Красный тромб, помимо тромбоцитов и фибрина, содержит большое число эритроцитов, образуется быстро при медленном токе крови (обычно в венах). В наиболее часто встречающемся смешанном тромбе, который имеет слоистое строение (слоистый тромб) и пестрый вид, содержатся элементы как белого, так и красного тромба. В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгуст­ка крови. Слоистые тромбы чаще образуются в венах, в полости аневризмы аорты и сердца. Гиалиновый   тромб — осо­бый вид тромбов, образующихся в сосудах микроциркуляторного русла; он редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эрит­роцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы, напо­минающих гиалин. Увеличение тромба происходит путем насло­ения тромботических масс на первичный тромб, причем рост тромба может происходить как по току крови, так и против тока. Исход тромбоза. Может быть различен. К благоприятным исходам относят асептический аутолиз тромба, воз­никающий под влиянием протеолитических ферментов и прежде всего плазмина. Установлено, что большинство мелких тромбов рассасывается в самом начале их образования. Другим благопри­ятным исходом является организация тромба, т.е. замещение его соединительной тканью, которая может сопровождаться процес­сами канализации и васкуляризации (восстановление проходимо­сти сосуда). Возможно обызвествление тромба, в венах при этом возникают камни — флеболиты.
К неблагоприятным исходам относят отрыв тромба с развитием тромбоэмболии и септическое расплавле ние тромба, которое возникает при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что приводит к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при сепсисе).
Значение тромбоза. Определяется быстротой его развития локализацией и распространенностью. Обтурирующие тромбы в артериях — явление опасное, так как приводят к развитию ин фарктов и гангрены.

Источник: vmede.org

Типы и причины образования тромбов

Образование сгустка крови, как и обычная гематома, является естественной физической реакцией на травму. Кровь сгущается и образует пробку, которая предотвращает кровотечение. Тем не мене, тромб внутри важного сосуда может вызвать серьёзные проблемы, — нарушение кровоснабжения органов и тканей. Тромб, или его частица, называемая эмболом, могут начать движение по кровотоку и "поселиться" в другом месте кровеносной системы, препятствуя нормальному кровоснабжению. Это состояние называют тромбозом, и оно особенно опасно, если тромб или эмбол находят "своё" место в сердце, лёгких или сосудах мозга.

Медицина классифицирует тромбозы в зависимости от типа сосудов, в котором они развиваются:

  • артериальный тромбоз, — сгусток локализован в артериях, в том числе в сердце
  • венозный тромбоз, — тромб образуется в венах

В свою очередь, каждый из этих типов тромбоза подразделяется на несколько подтипов.

Причины

Свертывание крови происходит путём химической реакции между тромбоцитами и особыми белками, которые так и называют, — факторы свертывания крови. Здоровый организм самостоятельно и эффективно регулирует процесс свёртывания в соответствии со своим потребностями. Однако при определённых состояниях, кровь становится более густой и образование тромбов происходит быстрее. Вот некоторые из них:

  • курение
  • высокий уровень холестерина
  • избыточный вес, диабет и малоподвижный образ жизни
  • онкологические заболевания
  • стресс
  • травмы
  • обезвоживание

Некоторые из этих факторов увеличивают риск развития атеросклероза, состояния, при котором холестериновые бляшки откладываются на стенках сосудов, закупоривают их, что повышает вероятность образования тромбов.

Симптомы

Стенокардия

Физические реакции на тромб зависят от его локализации. На начальном этапе, до тех пор, пока сгусток не блокирует или не сильно ограничивает кровоток, человек не испытывает какого-либо ярко выраженного дискомфорта или симптомов. Однако со временем, как артериальный, так и венозный тромбозы могут привести к серьезным и опасным для жизни осложнениям.

Симптомы артериального тромбоза:

  • нестабильная стенокардия
  • ишемия периферических артерий конечностей
  • инфаркт
  • ишемический инсульт

Эти состояния требуют немедленной медицинской помощи и лечения в стационаре. Кроме того, неотложная помощь необходима при следующих симптомах:

  • боль за грудиной и нарушения дыхания
  • парез мышц нижней части лица
  • внезапная потеря силы и онемение верхней или нижней конечности
  • внезапное охлаждение, бледность и боль в руке или ноге

Симптомы венозного тромбоза:

Особенно опасным типом венозной закупорки считается тромбоз глубоких вен, который чаще всего локализован в нижних конечностях. Это состояние вызывает следующие симптомы:

  • боли и отёк в области икр
  • жар и покраснение кожи в задней части ноги ниже колена

При наличии любого из этих симптомов, человек должен срочно обратиться к врачу. Тромбоз глубоких вен (ТГВ), — потенциально опасное для жизни состояние. Двигаясь по кровотоку, эмболы могут блокировать лёгочную артерию и привести к смерти.

Методы диагностики

МРТ
  • Дуплексное УЗИ сосудов, — наиболее распространенный и доступный метод диагностики ТГВ, при котором с помощью ультразвука, врач определяет скорость кровотока и в венах и артериях, их просвет, геометрию, наличие тромбов и атеросклеротических бляшек.
  • Анализ крови на D-димер. Позволяет оценить измеряет уровень фибрина, — вещества, которое образуется в результате распада тромбов. Его высокие уровни могут указать на наличие ТГВ или иной типа тромбоза. Тем не менее, на его основании только этого показателя, точный диагноз не ставится.
  • Ангио и венография. Во время этого исследования, врач вводит специальный краситель в вену пораженной ноги, который позволяет её увидеть при рентгеноскопии и оценить скорость кровотока.
  • МРТ и КТ. Детальное сканирование тканей, органов и кровеносных сосудов.
  • VQ-сканирование (Сцинтиграфия). Вентиляционно-перфузионное сканирование, -это метод диагностики тромбоэмболии лёгочной артерии, при котором пациенту внутривенно вводиться белок, помеченный радиоактивным изотопом. С его помощью врач определяет локализацию, формы и размеры невентилируемых участков легких.

Помимо этого, лечащий врач может направить пациента на дополнительные анализы с целью выявления генетический нарушений свертываемости крови. Это необходимо при труднообъяснимых рецидивах тромбообразования, особенно в печени или почках.

Лечение

Лечение тромбоза направлено на быстрое и эффективное достижение следующих целей:

  • купирование его симптомов и профилактика осложнений
  • восстановление кровотока
  • уменьшение и удаление тромба

Для их достижения, врачи применяют как хирургические, так и консервативные методы:

Эластическая компрессия. Для улучшения кровотока в нижних конечностях, пациентам с тромбозом глубоких вен рекомендуется носить компрессионные чулки, которые помогают уменьшить боль и отёки, а также снижают риск осложнений. Однако, при тяжелых формах заболевания и значительном снижении давления в артериях ног, компрессионное бельё противопоказано.

Упражнения. Вместе со специальными чулками, врач может посоветовать людям с ТГВ частые дневные прогулки, а в ночное время, держать голень больной ноги выше уровня бедра.

Антикоагулянты. Антикоагулянтная терапия, в случае её переносимости, показана практически всем больным ТГВ. Влияя на различные факторы свёртываемости крови, такие препараты как Варфарин, снижают риск образования сгустка и его увеличения. При непереносимости или неэффективности антикоагулянтов, врач начинает рассматривать другие варианты лечения.

Фильтры нижней полой вены (кава-фильтры). Кава-фильтры представляют собой небольшие сетчатые устройства, которые хирург под местной анестезией помещает в нижнюю полую вену (большую вену). Он улавливает эмболы, предотвращая их попадание в сердце и легкие. Фильтр может находиться в вене постоянно и, наряду с антикоагулянтами, препятствовать тяжелым осложнениям. Тем не менее, он может быть удалён, если риск тромбоэмболии и тромбоза снижается.

Хирургическое лечение. Оперативные вмешательства по поводу последствий тромбоза чаще всего являются экстренной и неотложной помощью. Они направлены на разблокирование пораженной артерии и восстановление нормального кровообращения.

Источник: zen.yandex.ru

Образование тромбов вызывает ответ организма, который направлен на устранение тромба и восстановление кровотока в поврежденном кровеносном сосуде. Для этого имеется несколько механизмов:

Лизис тромба (фибринолиз), приводящий к полному разрушению тромба — идеальный благоприятный исход, но встречается очень редко. Фибрин, составляющий тромб, разрушается плазмином, который активируется фактором Хагемана (фактор XII ) при активации внутреннего каскада свертывания крови (то есть, фибринолитическая система активируется одновременно с системой свертывания; этот механизм предотвращает чрезмерный тромбоз). Фибринолиз обеспечивает предотвращение формирования излишка фибрина и распад маленьких тромбов. Фибринолиз менее эффективен при разрушении больших тромбов, встречающихся в артериях, венах или сердце. Некоторые вещества, типа стрептокиназы и тканевых активаторов плазминогена, которые активируют фибринолитическую систему, являются эффективными ингибиторами тромбообразования при использовании немедленно после тромбоза и вызывают лизис тромба и восстановление кровотока. Они используются с успехом в лечении острого инфаркта миокарда, тромбоза глубоких вен и острого периферического артериального тромбоза.

Организация и реканализация: обычно происходят в больших тромбах. Медленный лизис и фагоцитоз тромба сопровождаются разрастанием соединительной ткани и коллагенизацией (организация). В тромбе могут образоваться трещины — сосудистые каналы, которые выстилаются эндотелием (реканализация), благодаря чему кровоток в некоторой степени может быть восстановлен. Реканализация происходит медленно, в течение нескольких недель, и, хотя она не предотвращает острые проявления тромбоза, может слегка улучшать перфузию ткани в отдаленные сроки.

Петрификация тромба — это относительно благоприятный исход, который характеризуется отложением в тромбе солей кальция. В венах этот процесс иногда бывает резко выраженным и могут формироваться венные камни (флеболиты).

Септический распад тромба — неблагоприятный исход, который возникает при инфицировании тромба из крови или стенки сосуда.

Значение тромбоза определяется быстротой его развития, локализацией, распространенностью и его исходом.

В некоторых случаях можно говорить о положительном значении тромбоза, например, при аневризме аорты, когда организация тромба ведет к укреплению истонченной стенки сосуда.

В большинстве случаев тромбоз — явление опасное. В артериях обтурирующие тромбы могут стать причиной развития инфарктов или гангрены. Пристеночные тромбы в артериях менее опасны, особенно если они формируются медленно, поскольку за это время могут развиться коллатерали, которые обеспечат необходимое кровоснабжение.

Обтурирующие тромбы в венах обусловливают местное венозное полнокровие и в клинике дают различные проявления в зависимости от локализации. Например, тромбоз синусов твердой мозговой оболочки ведет к смертельному нарушению мозгового кровообращения, тромбоз воротной вены — к портальной гипертензии, тромбоз селезеночной вены — к спленомегалии. При тромбозе почечных вен в ряде случаев развивается или нефротический синдром, или венозные инфаркты почек, при тромбофлебите печеночных вен — болезнь Хиари. Клиническое значение тромбов вен большого круга кровообращения заключается еще и в том, что они служат источником тромбоэмболий легочной артерии и являются, таким образом, смертельными осложнениями многих заболеваний.

 

 

Источник: helpiks.org


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.