Красный тромб

Зная первые признаки наличия тромба в организме, можно предотвратить потенциально смертельную ситуацию.

Тромб, как правило, образуется в венах ног и ведет к тромбозу глубоких вен. Опасность тромба в том, что часто он остается незамеченным, но может внезапно оторваться и привести к смерти.

Тромб – это сгусток крови, которая из жидкого состояния приобрела густое или полутвердое состояние.

Вообще нужно понимать, что свертывание крови – это необходимый процесс, который предотвращает большую потерю крови в определенных ситуациях, например, когда вы получили травму или порез.

Читайте также: Это надо знать! 15 симптомов инсульта у женщин, которые они часто игнорируют

Когда тромб образуется в одной из вен, он не всегда растворяется, что может в дальнейшем привести к опасной и даже смертельной ситуации.

Неподвижный тромб обычно не представляет угрозы, но если он отрывается и по венам попадает в важные органы, такие как сердце или легкие, это может стать причиной смерти.

Вот несколько признаков того, что в вашем организме образовался опасный тромб.

Первые признаки тромба


1. Необъяснимая усталость

tromboz1.jpg«>
© PR Image Factory / Shutterstock

Внезапная усталость часто указывает на различные проблемы со здоровьем, включая и образование тромба. Когда наше тело вынужденно работать больше обычного, это имеет негативные последствия для организма. 

Если ощущение усталости долгое время не проходит, есть повод задуматься о том, что виной всему может быть тромб в руке, ноге, мозге или груди.

2. Припухлость в конечностях

tromboz2.jpg«>
© HENADZI PECHAN / Shutterstock

На месте образования тромба может появиться припухлость или отечность. Если тромб находится в руке или ноге, конечность может полностью распухнуть, что возникает из-за плохой циркуляции крови. 


Читайте также: Тромбоз и его причины

При этом пораженное место может изменить цвет, покраснеть или посинеть, стать теплым или зудеть. Такая ситуация очень опасна, так как тромб может оторваться и в любую минуту попасть в жизненно важный орган. Так, например, если он окажется в легких, это приведет к эмболии легочной артерии.

3. Затрудненное дыхание

tromboz3.jpg«>
© Motortion Films / Shutterstock

Этот симптом может быть довольно пугающим, так как может означать, что тромб переместился в легкие. Согласно специалистам, если трудности с дыханием сопровождаются постоянным кашлем, это может стать первым признаком легочной эмболии – закупорки одной из артерий в легких. 

К такой ситуации нужно относиться очень серьезно и как можно скорее вызвать скорую помощь.

4. Боль в груди или боль при дыхании

tromboz4.jpg«>
© Elvira Koneva / Shutterstock


Как уже было упомянуто выше, легочная эмболия – это потенциально смертельное состояние. Оно возникает когда тромб, образовавшийся в нижних конечностях, попадает и блокирует один из сосудов легких. Одним из главных симптомов этого является боль в груди и общий дискомфорт при дыхании, при котором вам может быть тяжело сделать глубокий вдох.

Также важно помнить о том, что боль в сердце может указывать и на то, что тромб находится в области сердца, и это может привести к инфаркту.

5. Лихорадка и потоотделение

tromboz5.jpg«>
© 2shrimpS / Shutterstock

Данный симптом очень часто появляется при тромбозе почек. 

Главная опасность его состоит в том, что тромб может мешать вашему организму избавляться от продуктов отхода, что ведет к высокому артериальному давлению и даже к отказу почек. При этом часто тромб в почках приводит к лихорадке или повышенному потоотделению.

Симптомы тромба

6. Головокружение или обморок

tromboz6.jpg«>
© Kleber Cordeiro / Shutterstock

Сочетание боли в груди и затрудненного дыхания могут вызвать ощущение головокружения и привести к обмороку.

7. Учащенное сердцебиение


tromboz7.jpg«>
© jeffy11390 / Shutterstock

Если ваше сердцебиение ускорилось, это может быть опасным симптомом легочной эмболии. Когда тромб добирается до легких, возникает нехватка кислорода, и ваше сердце пытается ее компенсировать, усиливая сердцебиение. Это предупреждающий знак, который нельзя игнорировать.

Читайте также: Как тело предупреждает нас об угрозе смерти: 5 явных признаков скорого инфаркта 

8. Необъяснимый кашель

tromboz8.jpg«>
© Kleber Cordeiro / Shutterstock

Если появились приступы кашля наряду с ощущением нехватки дыхания и ускоренным сердцебиением, это может говорить о том, что в вашем организме сформировался тромб. Кашель может сопровождаться кровью, а это серьезный повод обратится к врачу. 

Виной такого кашля может быть тромб в легких, который ведет к заложенности дыхательных путей и проявляется в виде кашля.

9. Сильная головная боль


tromboz9.jpg«>
© Pitchayaarch Photography / Shutterstock

Многие люди страдают от хронической головной боли, но эта боль часто бывает сильнее обычного. Такая невыносимая боль может полностью вывести вас из строя, из-за чего вы не сможете на чем-либо сосредоточиться. 

При этом обычные препараты от головной боли могут не облегчить симптомы. В этом случае срочно обратитесь к врачу, так как это может указывать на наличие тромба в головном мозге, что может привести к инсульту.

10. Боль или чувствительность в конечности

tromboz10.jpg«>
© New Africa / Shutterstock


Очень сложно понять, что у вас есть тромб, не имея медицинских знаний, но одним из наиболее частых симптомов этой проблемы являются боль в руке или ноге. 

Если это не связано с травмой, болезненные ощущения могут предупреждать о тромбозе глубоких вен. При этом может наблюдаться болезненность при надавливании или прикосновении к пораженной области. Чтобы отличить ее от мышечных судорог, обратите внимание на то, усиливается ли боль при хождении или сгибании ноги. Если это так, есть вероятность наличия тромба.

Даже если тромб присутствует в одной ноге, вы можете ощущать болезненность в обеих ногах. Это происходит из-за того, что вы пытаетесь облегчить дискомфорт в одной ноге и больше напрягаете другую ногу, что может вести к напряжению и боли.

Источник: www.infoniac.ru

Тромб — это сверток крови, прикрепленный к стенке кровеносного сосуда в месте ее повреждения, как правило, плотной консистенции, сухой, легко крошится, слоистый, с гофрированной или шероховатой поверхностью. Его необходимо на вскрытии дифференцировать с посмертным свертком крови, который нередко повторяет форму сосуда, не связан с его стенкой, влажный, эластичный, однородный, с гладкой поверхностью.

В зависимости от строения и внешнего вида различают:

—белый тромб;

—красный тромб;

—смешанный тромб;

—гиалиновый тромб.

Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов с небольшим количеством эритроцитов, образуется медленно, чаще в артериальном русле, где наблюдается высокая скорость кровотока.


Красный тромб составлен из тромбоцитов, фибрина и большого количества эритроцитов, которые попадают в сети фибрина как в ловушку. Красные тромбы обычно формируются в венозной системе, где медленный кровоток способствует захвату красных клеток крови.

Смешанный тромб встречается наиболее часто, имеет слоистое строение, в нем содержатся элементы крови, которые характерны как для белого, так и для красного тромба. Слоистые тромбы образуются чаще в венах, в полости аневризмы аорты и сердца. В смешанном тромбе различают:

—головку (имеет строение белого тромба) — это наиболее широкая его часть,

—тело (собственно смешанный тромб),

—хвост (имеет строение красного тромба).

Головка прикреплена к участку разрушенного эндотелия, что отличает тромб от посмертного свертка крови.

Гиалиновый тромб — особый вид тромбов. Он состоит из гемолизированных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы и практически не содержит фибрин; образовавшиеся массы напоминают гиалин. Эти тромбы встречаются в сосудах микроциркуляторного русла. Иногда обнаруживаются тромбы, составленные почти полностью из тромбоцитов. Они обычно формируются у пациентов, которые лечатся гепарином (его антикоагуляционное влияние предотвращает формирование фибрина).

По отношению к просвету сосуда различают:


— пристеночный тромб (большая часть просвета свободна);

— обтурирующий или закупоривающий тромб (просвет сосуда практически полностью закрыт).

Локализация тромбов

Артериальный тромбоз: тромбы в артериях встречаются значительно реже, чем в венах, и обычно образуются после повреждения эндотелия и местного изменения тока крови (турбулентный кровоток), например, при атеросклерозе. Среди артерий большого и среднего калибра наиболее часто поражаются аорта, сонные артерии, артерии Виллизиева круга, венечные артерии сердца, артерии кишечника и конечностей.

Реже артериальный тромбоз является осложнением артериита, например, при узелковом периартериите, гигантоклеточном артериите, облитерирующем тромбангите и пурпуре Шенляйн-Геноха и других ревматических заболеваниях. При гипертонической болезни наиболее часто поражаются артерии среднего и мелкого калибра.

Сердечный тромбоз: тромбы формируются в пределах камер сердца при следующих обстоятельствах:

1. Воспаление клапанов сердца ведет к повреждению эндотелия, местному турбулентному кровотоку и оседанию тромбоцитов и фибрина на клапанах. Мелкие тромбы называют бородавчатыми (ревматизм), большие — вегетациями. Вегетации могут быть очень большими и рыхлыми, крошащимися (например, при инфекционном эндокардите). Фрагменты тромба часто отрываются и разносятся кровотоком в виде эмболов.

2. Повреждение пристеночного эндокарда. Повреждение эндокарда может происходить при инфаркте миокарда и формировании желудочковых аневризм. Тромбы, формирующиеся на стенках камер, часто большие и могут также крошиться с образованием эмболов.


3. Турбулентный кровоток и стаз в предсердиях. Тромбы часто формируются в полости предсердий при возникновении турбулентного кровотока или стаза крови, например, при стенозе митрального отверстия и фибрилляции предсердий. Тромбы могут быть настолько большими (шаровидными), что затрудняют кровоток через предсердно-желудочковое отверстие.

Венозный тромбоз:

1. Тромбофлебит.При тромбофлебите венозный тромбоз возникает вторично, как результат острого воспаления вен. Тромбофлебит — частое явление при инфицированных ранах или язвах; чаще поражаются поверхностные вены конечностей. Поврежденная вена имеет все признаки острого воспаления (боль, покраснение, ощущение тепла, припухлость). Этот тип тромба имеет тенденцию прочно прикрепляться к стенке сосуда. Из него редко формируются эмболы.

Иногда тромбофлебит развивается в многочисленных поверхностных венах ног (мигрирующий тромбофлебит) у пациентов со злокачественными новообразованиями, наиболее часто при раке желудка и поджелудочной железы (симптом Труссо), так как муцины и другие вещества, образуемые опухолевыми клетками, обладают тромбопластиноподобной активностью.

2. Флеботромбоз— это тромбоз вен, встречающийся при отсутствии очевидных признаков воспаления. Флеботромбоз наблюдается, главным образом, в глубоких венах ног (тромбоз глубоких вен). Реже поражаются вены тазового венозного сплетения. Тромбоз глубоких вен наблюдается довольно часто и имеет важное медицинское значение, потому что большие тромбы, которые формируются в этих венах, довольно слабо прикреплены к стенке сосуда и зачастую легко отрываются. Они мигрируют с кровотоком к сердцу и легким и закрывают просвет легочных артерий (тромбоэмболия легочного ствола и его ветвей).


Причины флеботромбоза:факторы, вызывающие флеботромбоз глубоких вен, типичны для тромбоза вообще, однако эндотелиальное повреждение обычно мало выражено и трудно определяемо. Наиболее важный причинный фактор в возникновении флеботромбоза — снижение кровотока. В венозном сплетении голени кровоток в норме поддерживается сокращением мышц голени (мышечный насос). Развитию стаза крови и развитию тромбоза способствует длительная иммобилизация в кровати, сердечная недостаточность. Второй фактор — увеличение адгезивной и агрегационной способности тромбоцитов, а также ускорение свертывания крови из-за увеличения уровня некоторых факторов свертывания (фибриногена, факторов VII и VIII) – имеет место в послеоперационном и послеродовом периоде, при применении оральных контрацептивов, особенно с высокими дозами эстрогенов, у онкологических больных. Иногда несколько факторов могут действовать вместе.

Клинические проявления:тромбоз глубоких вен ног может протекать слабовыраженно или бессимптомно. При обследовании больного обнаруживается умеренный отек лодыжек и боль в икроножных мышцах при подошвенном сгибании стопы (симптом Homan). У большинства больных легочная эмболия — первое клиническое проявление флеботромбоза. Глубокий тромбоз вены может быть обнаружен при флебографии, УЗИ, радиологическими методами, сравнительным измерением голеней сантиметровой лентой.

Исход тромбоза

Образование тромбов вызывает ответ организма, который направлен на устранение тромба и восстановление кровотока в поврежденном кровеносном сосуде. Для этого имеется несколько механизмов:

Лизис тромба (фибринолиз), приводящий к полному разрушению тромба — идеальный благоприятный исход, но встречается очень редко. Фибрин, составляющий тромб, разрушается плазмином, который активируется фактором Хагемана (фактор XII) при активации внутреннего каскада свертывания крови (то есть фибринолитическая система активируется одновременно с системой свертывания; этот механизм предотвращает чрезмерный тромбоз). Фибринолиз обеспечивает предотвращение формирования излишка фибрина и распад маленьких тромбов. Фибринолиз менее эффективен при разрушении больших тромбов, встречающихся в артериях, венах или сердце. Некоторые вещества, типа стрептокиназы и тканевых активаторов плазминогена, которые активируют фибринолитическую систему, являются эффективными ингибиторами тромбообразования при использовании немедленно после тромбоза и вызывают лизис тромба и восстановление кровотока. Они используются с успехом в лечении острого инфаркта миокарда, тромбоза глубоких вен и острого периферического артериального тромбоза.

Организация и реканализацияобычно происходят в больших тромбах. Медленный лизис и фагоцитоз тромба сопровождаются разрастанием соединительной ткани и коллагенизацией (организация). В тромбе могут образоваться трещины — сосудистые каналы, которые выстилаются эндотелием (реканализация), благодаря чему кровоток в некоторой степени может быть восстановлен. Реканализация происходит медленно, в течение нескольких недель, и, хотя она не предотвращает острые проявления тромбоза, может слегка улучшать перфузию ткани в отдаленные сроки.

Петрификация тромба— это относительно благоприятный исход, который характеризуется отложением в тромбе солей кальция. В венах этот процесс иногда бывает резко выражен и приводит к формированию венных камней (флеболиты).

Септический распад тромба— неблагоприятный исход, который возникает при инфицировании тромба из крови или стенки сосуда.

Значение тромбоза определяется быстротой развития, локализацией, распространенностью и его исходом.

В некоторых случаях можно говорить о положительном значении тромбоза, например, при аневризме аорты, когда организация тромба ведет к укреплению истонченной стенки сосуда.

В большинстве случаев тромбоз — явление опасное. В артериях обтурирующие тромбы могут стать причиной развития инфарктов или гангрены. Пристеночные тромбы в артериях менее опасны, особенно если они формируются медленно, поскольку за это время могут развиться коллатерали, которые обеспечат необходимое кровоснабжение.

Обтурирующие тромбы в венах обусловливают местное венозное полнокровие и в клинике дают различные проявления в зависимости от локализации. Например, тромбоз синусов твердой мозговой оболочки ведет к смертельному нарушению мозгового кровообращения, тромбоз воротной вены — к портальной гипертензии, тромбоз селезеночной вены — к спленомегалии. При тромбозе почечных вен в ряде случаев развивается или нефротический синдром, или венозные инфаркты почек, при тромбофлебите печеночных вен — болезнь Хиари. Клиническое значение тромбов вен большого круга кровообращения заключается еще и в том, что они служат источником тромбоэмболии легочной артерии и являются, таким образом, смертельными осложнениями многих заболеваний.

Эмболия

Эмболия — перенос током крови инородных частиц и закупорка ими просвета сосуда. Сами частицы называются эмболами. Наиболее часто эмболами являются отдельные фрагменты тромбов, которые разносятся кровотоком (тромбоэмболия). Реже материалом эмболии являются другие вещества (табл. 7.2).

В зависимости от направления движения эмбола различают:

· обыкновенную (ортоградную) эмболию (перемещение эмбола по току крови);

· ретроградную эмболию(движение эмбола против тока крови под действием силы тяжести);

· парадоксальную эмболию (при наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии).

Патогенез эмболии.Его нельзя свести только к механическому закрытию просвета сосуда. В развитии эмболии огромное значение имеет рефлекторный спазм как основной сосудистой магистрали, так и ее коллатералей, что вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушения. Спазм артерий может распространиться на сосуды парного или какого-либо другого органа (например, рено-ренальный рефлекс при эмболии сосудов одной из почек, пульмокоронарный рефлекс при тромбоэмболии легочной артерии).

Локализация эмболиизависит от места возникновения и размера эмбола.

Образование эмбола в венах большого круга кровообращения. Эмболы, которые образуются в венах большого круга кровообращения (в результате тромбоза вен) или в правой половине сердца (например, при инфекционном эндокардите трикуспидального клапана), закупоривают артерии малого круга, за исключением случаев, когда они настолько малы (например, жировые капли, клетки опухоли), что могут проходить через легочный капилляр. Место закупорки в легочных сосудах зависит от размера эмбола. Очень редко эмбол, возникший в венах большого круга, может проходить через дефект в межпредсердной или межжелудочковой перегородке (таким образом, минуя малый круг) и вызывать эмболию в артериях большого круга кровообращения (парадоксальная эмболия).

Эмболы, которые возникают в ветвях портальной вены, вызывают нарушения кровообращения в печени.

Образование эмбола в сердце и артериях большого круга кровообращения: эмболы возникающие в левой половине сердца и артериях большого круга кровообращения (в результате тромбоза сердца или артерий) вызывают эмболию в дистальных отделах большого круга, т.е. в мозге, сердце, почках, конечностях, кишечнике и т.д.

Типы и локализация эмболии (табл. 7.2)

Тромбоэмболия: отрыв фрагмента тромба и перенос его током крови — наиболее частая причина эмболии.

1. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Причины и распространенность:наиболее серьезное осложнение тромбоэмболии — это легочная эмболия, которая может вызывать внезапную смерть. Приблизительно у 600000 пациентов за год возникает эмболия легочных артерий в США; приблизительно 100000 из них умирают. Более чем в 90 % случаев эмболы возникают в глубоких венах ног (флеботромбоз). Более редко источником тромбов является тазовое венозное сплетение. Легочная эмболия наиболее часто наблюдается при следующих состояниях, которые предрасполагают к возникновению флеботромбоза: 1) приблизительно у 30-50% пациентов после хирургических вмешательств в раннем послеоперационном периоде развивается тромбоз глубоких вен. Однако признаки эмболии легочных артерий возникают лишь у небольшой части этих пациентов; 2) ранний послеродовой период; 3) длительная иммобилизация в кровати; 4) сердечная недостаточность; 5) использование оральных контрацептивов.

Клинические проявления и значение ТЭЛА:размер эмбола — наиболее значимый фактор, определяющий степень клинических проявлений эмболии легочных артерий и ее значение.

1) массивные эмболы:большие эмболы (длиной несколько сантиметров и диаметром, как у бедренной вены) могут останавливаться на выходе из правого желудочка или в стволе легочной артерии, где они создают преграду циркуляции крови и внезапную смерть в результате пульмо-коронарного рефлекса. Обтурация эмболом крупных ветвей легочной артерии также может вызывать внезапную смерть в результате тяжелой вазоконстрикции всех сосудов малого круга кровообращения, которая возникает рефлекторно в ответ на появление тромбоэмбола в сосуде, или спазма всех бронхов.

2) эмболы среднего размера: у здоровых людей бронхиальная артерия кровоснабжает паренхиму легкого, а функция легочной артерии — главным образом обмен газа (не местная оксигенация ткани). Поэтому, легочной эмбол средних размеров приведет к появлению области легкого, которая вентилируется, но не участвует в газообмене. Это вызывает нарушение газообмена и гипоксемию, но инфаркт легкого не всегда развивается. Чаще инфаркт формируется у больных с хронической левожелудочковой сердечной недостаточностью (на фоне хронического венозного полнокровия) или с легочными сосудистыми заболеваниями, у которых к тому же нарушено кровоснабжение по бронхиальным артериям, вследствие чего легкое получает кислород и питательные вещества, в основном, из легочных сосудов. У этих пациентов нарушение кровотока в легочной артерии приводит к инфаркту легкого.

3) маленькие эмболы: обтурируют мелкие ветви легочной артерии и могут протекать без клинических симптомов — это зависит от распространенности эмболии. В большинстве случаев эмболы распадаются под влиянием фибринолиза. Если происходит длительное попадание многочисленных маленьких эмболов в малый круг кровообращения, то возникает риск развития легочной гипертензии.

2. Тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения

Причины: тромбоэмболия в сосудах большого круга кровообращения происходит при образовании эмбола в левой половине сердца или артерии большого калибра. Тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения обычно происходит:

– у больных, страдающих инфекционным эндокардитом с тромботическими наложениями на митральном и аортальном клапанах;

– у больных, перенесших инфаркт миокарда левого желудочка с пристеночным тромбозом;

– у больных ревматизмом и ИБС с тяжелыми нарушениями ритма сердечной деятельности (мерцательная аритмия, фибрилляция предсердий), что ведет к образованию тромба в полости сердца, чаще в левом предсердии;

– у больных с аневризмами аорты и левого желудочка, в которых часто формируются пристеночные тромбы. Тромбоэмболы от любого из этих местоположений переносятся в артерии различных органов. Из-за особенностей анатомии аорты сердечные эмболы имеют тенденцию проникать чаще в нижние конечности или в русло правой внутренней сонной артерии, чем в другие артерии большого круга.

Клинические проявления и значение тромбоэмболии большого круга кровообращенияопределяются размером пораженного сосуда, развитием коллатерального кровообращения и чувствительностью ткани к ишемии. Могут возникать инфаркты мозга, сердца, почек и селезенки. Инфаркт в кишечнике и нижних конечностях развивается только при окклюзии больших артерий или при повреждении коллатерального кровообращения.

3. Воздушная эмболия:воздушная эмболия наблюдается при проникновении в кровоток достаточного количества воздуха (приблизительно 150 мл).

Причины:

Хирургические вмешательства или травмы внутренней яремной вены.При повреждениях внутренней яремной вены отрицательное давление в грудной клетке приводит к засасыванию в нее воздуха. Этого не происходит при повреждениях других вен, потому что они отделяются клапанами от отрицательного давления в грудной полости.

Роды и аборты. Очень редко воздушная эмболия может возникнуть при родах или аборте, когда воздух может нагнетаться в разорванные плацентарные венозные синусы при сокращениях матки.

Эмболия при переливании крови, внутривенных инфузиях (капельницы), рентгенконтрастных ангиографических исследованиях.Воздушная эмболия происходит только при нарушении техники манипуляции.

При неадекватно проводимой ИВЛ в условиях гипербарической оксигенации.

Клинические проявления. При попадании воздуха в кровоток он проходит через правый желудочек, где возникает пенистая смесь, которая сильно затрудняет кровоток, закрытие воздухом 2/3 капилляров легких вызывает смерть.

4. Газовая эмболия азотом (декомпрессионный синдром)

Причины. Декомпрессионный синдром наблюдается у водолазов при быстром поднятии с большой глубины, у летчиков, космонавтов при разгерметизации кабины. Вдыхание воздуха при высоком подводном давлении, увеличенный объем воздуха, главным образом кислород и азот, растворяется в крови и соответственно проникает в ткани.

При быстрой декомпрессии газы, которые находятся в тканях, переходят из растворенного состояния в газообразное. Кислород быстро поглощается кровью, а азот не может быть быстро поглощен и образует пузырьки в тканях и крови, которые действуют как эмболы.

Клинические проявления и значение. На пузырьках азота в кровотоке адгезируются тромбоциты и активируют механизм свертывания крови. Возникающий диссеминированный внутрисосудистый тромбоз ухудшает ишемическое состояние тканей, вызванное закупоркой капилляров пузырьками газа. В тяжелых случаях возникает некроз ткани головного мозга, так как азот растворяется в тканях, богатых липидами, что приводит к смерти. В менее тяжелых случаях поражаются в первую очередь мышцы и нервы, их иннервирующие; это вызывает тяжелые спазмам мускулатуры с интенсивной болью. Газовая эмболия азотом в легких является причиной возникновения дыхательной недостаточности и сопровождается альвеолярным отеком и кровоизлияниями.

5. Жировая эмболия

Причины. Жировая эмболия возникает при попадании жировых капель в кровоток. При переломах больших костей (например, бедренной кости) в кровоток попадают частицы желтого костного мозга. Редко к жировой эмболии приводит обширное повреждение подкожной жировой клетчатки. Несмотря на то, что жировые капли определяются в кровотоке у 90% пациентов с тяжелыми переломами, клинические признаки жировой эмболии встречаются намного реже.

Хотя механизм попадания жировых капель в кровоток при разрыве жировых клеток кажется простым, есть еще несколько механизмов, от действия которых зависят клинические проявления жировой эмболии. Оказалось, что жировые капли в кровотоке могут увеличиваться в размере. Этим объясняется тот факт, что маленькие частицы жира, проходя свободно через легочные капилляры, затем могут стать причиной эмболии в капиллярах большого круга кровообращения. Предполагается, что выброс катехоламинов в результате травмы приводит к мобилизации свободных жирных кислот, благодаря которым происходит прогрессивное увеличение жировых капель. Адгезия тромбоцитов на жировых частицах ведет к их дальнейшему увеличению в размерах, что также приводит к тромбозу. Когда этот процесс происходит генерализованно, он эквивалентен синдрому диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Клинические проявления и значение. Циркулирующие жировые капли первоначально попадают в капиллярную сеть легких. Большие жировые частицы (> 20мкм) остаются в легких и вызывают дыхательную недостаточность (диспноэ и нарушение обмена газов). Меньшие жировые глобулы проходят через капилляры легких и попадают в большой круг кровообращения. Типичные клинические проявления жировой эмболии: появление на коже геморрагической сыпи и возникновение острых рассеянных неврологических расстройств.

Возможность развития жировой эмболии должна учитываться при появлении дыхательных расстройств, мозговых нарушений и геморрагической сыпи на 1-3 день после травмы. Диагноз может подтверждаться при обнаружении жировых капель в моче и мокроте. Приблизительно 10% пациентов с клиническими признаками жировой эмболии умирают. При аутопсии жировые капли можно обнаружить во многих органах, для чего необходимо специальное окрашивание препаратов на жиры.

6. Эмболия костным мозгом:фрагменты костного мозга, содержащие жиры и гемопоэтические клетки, могут попадать в кровоток после травматического повреждения костного мозга и могут быть найдены в легочных артериях пациентов, у которых возникают переломы ребер во время проведения реанимационных мероприятий. Эмболия костным мозгом не имеет никакого клинического значения.

7. Атероматозная эмболия(эмболия холестерином): при изъязвлении больших атероматозных бляшек очень часто холестерин и другие атероматозные вещества могут попадать в кровоток. Эмболия наблюдается в мелких артериях большого круга кровообращения, чаще в головном мозге, что приводит к появлению преходящих ишемических атак, с транзиторным развитием неврологической симптоматики, соответствующей острым нарушениям мозгового кровообращения.

8. Эмболия амниотической жидкостью: содержимое амниотического мешка может редко (1:80000 родов) проникать через разрывы матки в ее венозные синусы во время сокращения миометрия при родах. Несмотря на редкость, эмболия амниотической жидкостью связана с высоким уровнем смертности и является основной причиной материнской смертности в США (приблизительно 80%).

Амниотическая жидкость содержит большое количество тромбопластических веществ, которые приводят к развитию ДВС-синдрома. Амниотическая жидкость содержит также ороговевающий эпителий плода (слущенный с кожи), эмбриональные волосы, эмбриональные жир, слизь и меконий. Все эти вещества могут стать причиной эмболии легочных артерий, и их обнаружение на аутопсии подтверждает диагноз эмболии околоплодными водами. Роженицы погибают, как правило, от кровотечения, обусловленного фибринолизом вследствие “коагулопатии потребления” при ДВС.

9. Опухолевая эмболия: раковые клетки, разрушая сосуды, часто проникают в кровоток. Этот процесс лежит в основе метастазирования (от греч. metastasis — перемещение) злокачественных опухолей. Обычно эти отдельные клетки или мелкие группы клеток слишком малы, чтобы нарушить кровообращение в органах. Однако иногда большие фрагменты опухоли могут формировать крупные (несколько сантиметров) эмболы (тканевая эмболия), например, при раке почки может поражаться нижняя полая вена, а при раке печени — печеночные вены.

10. Микробная эмболиявозникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови микробы обтурируют просвет капилляров. Иногда это могут быть комочки склеившихся грибов, животных паразитов, простейших (паразитарная эмболия). Чаще всего бактериальные эмболы образуются при септическом распаде тромба. На месте закупорки сосуда формируются метастатические гнойники: при эмболии сосудов малого круга кровообращения — в легких, при эмболии сосудов большого круга кровообращения — в почках, селезенке, сердце и других органах.

11. Эмболия инородными теламивозникает при попадании в просвет крупных сосудов пуль, осколков снарядов и других тел. Масса таких тел высокая, поэтому они проходят небольшие отрезки кровеносного пути, например, из верхней полой вены в правое сердце. Чаще такие тела опускаются в сосудах против тока крови (ретроградная эмболия).

Значение.Значение эмболии неоднозначно и определяется видом эмбола, распространенностью эмболий и их локализацией. Огромное клиническое значение имеют тромбоэмболические осложнения и особенно тромбоэмболия легочной артерии, ведущая к внезапной смерти. Тромбоэмболия артерий большого круга кровообращения является частой причиной инфаркта головного мозга, почек, селезенки, гангрены кишечника, конечностей. Не меньшее значение для клиники имеет бактериальная эмболия как механизм распространения гнойной инфекции и одно из ярких проявлений сепсиса.

Местное малокровие, или ишемия

Малокровие или ишемия (от греч. ischo — препятствовать, задерживать) — уменьшение или прекращение притока артериальной крови к органу, ткани или части тела.

В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия:

— ангиоспастическое;

— обтурационное;

— компрессионное;

— ишемия в результате перераспределения крови.

Ангиоспастическая ишемия возникает вследствие спазма артерий в связи с действием различных раздражителей. Ангиоспазмы наблюдаются при любой травме (бытовой, оперативной, огнестрельной), тем более, если она сопровождается ощущением боли, страха. Анемические состояния могут возникать в отдаленных участках органа или органов и тканей, например, посттравматические кортикальные некрозы почек при ограниченном их повреждении, анурические состояния при операциях на мочевом пузыре, образование острых язв желудка и двенадцатиперстной кишки при травмах центральной нервной системы, ожогах. Ангиоспазмы могут наблюдаться при введении лекарственных препаратов (например, адреналина). Ангиоспастические процессы могут иметь аллергическую основу. Дженсон и Смит (1956) повторными введениями лошадиной сыворотки собаке получили инфаркты кишечника. Инфаркты не развивались при предварительной экстирпации ганглиев вегетативной нервной системы или при внутривенном введении кортизона. У человека инфаркты также могут быть связаны с ангиоспастическим малокровием, а не обусловлены механическим закрытием сосудов, например, неокклюзионная ишемия кишечника при гипертоническом кризе. Ангиоспастическая ишемия появляется и при отрицательных эмоциональных аффектах («ангиоспазм неотреагированных эмоций»).

Обтурационная ишемия возникает в результате закупорки просвета артерий и чаще всего бывает связана или с тромбозом, или с эмболией артерий, а также с разрастанием соединительной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки (облитерирующий эндартериит) или сужением просвета артерии атеросклеротической бляшкой. Нередко обтурационная ишемия сочетается с ангиоспастической.

Компрессионная ишемия наблюдается в результате сдавления артерии при наложении жгута, при перевязке артерий во время операций лигатурой, а также при сдавлении их воспалительным выпотом (экссудатом), опухолью, рубцом или увеличенным органом.

Ишемия в результате перераспределения крови. Например, ишемия головного мозга после быстрого удаления асцитической жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая масса крови.

Морфологические изменения в органах и тканях при всех видах ишемии, так или иначе, связаны с гипоксией или аноксией, то есть с кислородным голоданием. В зависимости от причины, вызвавшей малокровие, внезапности ее возникновения, длительности и степени уменьшения притока артериальной крови различают острую и хроническую ишемию.

Острая ишемия — полное, внезапное прекращение притока артериальной крови к органу или ткани. Микроскопически в тканях происходит исчезновение гликогена, снижение активности окислительно-восстановительных ферментов, разрушение митохондрий. Макроскопически такой участок или целый орган бледный, тусклый. При обработке солями тетразолия, которые позволяют гистохимически определить степень активности дегидрогеназ, ишемические участки остаются неокрашенными (активность ферментов либо снижена, либо отсутствует), в то время как прилегающие участки ткани окрашиваются в серый или черный цвет (уровень активности дегидрогеназ высокий). Острую ишемию следует рассматривать как пренекротическое (прединфарктное) состояние.

Хроническая ишемия — длительное, постепенное уменьшение притока артериальной крови приводит к развитию атрофии клеток паренхимы и склерозу стромы в результате повышения коллагенсинтезирующей активности фибробластов. Например, развитие кардиосклероза при хронической ишемической болезни сердца.

Источник: studopedia.ru

Классификация по морфологии

Если рассматривать кровяные сгустки с точки зрения внешнего вида и состава, то классификацию составят четыре разновидности: белые, красные, смешанные (самые распространенные) и гиалиновые. В зависимости от составляющих сгустка может различаться и воздействие лекарственных веществ, поэтому в ходе диагностики лечащий врач определяет разновидность.

Белые сгустки

Белые тромбы по-другому называют серыми, агглютинационными или конглютинационными. Образованы они тромбоцитами – бесцветными и безъядерными кровяными пластинками неправильной формы, образующимися в красном костном мозге. Они напрямую участвуют в процессе свертывания, а также контролируют вязкость крови, защищают стенки сосудов от повреждений и способствуют растворению образовавшихся тромбов у здоровых людей. В некоторых случаях белый тромб может быть образован лейкоцитами (белыми кровяными тельцами) и фибрином (белком, образованным из синтезируемого в печени фибриногена).

Как правило, этот вид сгустков образуется в сосудах с хорошим кровотоком, в основном в артериях и полостях сердца. Белые тромбы образуются медленно, перпендикулярно направлению движения быстро циркулирующей крови, постепенно нарост становится объемным и напоминает коралл. По внешнему виду это светло-серая или белая субстанция, а поверхность ее рельефная. Структура сгустка крошащаяся, то есть если он отделится от стенки сосуда, то распадется на мелкие частички.

Красный тромб

Красные сгустки

Красные тромбы (коагуляционные) образуются по прямо противоположным причинам – в сосудах с медленной циркуляцией крови, которая при этом обладает высокой степенью свертываемости. Цвет сгустков определяется большим содержанием эритроцитов, из которых в большинстве случаев они и состоят.

Эритроциты (красные кровяные тельца) – это клетки дисковидной двояковогнутой формы, которые насыщаются кислородом в легких и затем разносят его ко всем клеткам организма. Красный цвет этих элементов обусловлен тем, что в их цитоплазме в больших количествах содержится гемоглобин – пигмент, содержащий атом железа. Он не только определяет красный цвет всей клетки, но и непосредственно участвует в доставке кислорода, поскольку способен связывать его.

По внешнему виду тромб этой разновидности в большинстве случаев гладкий, но могут быть и рельефные участки. Сгусток обычно рыхло соединен со стенкой сосуда, при этом, в отличие от белых тромбов, он не образует крупных коралловидных формирований. Чаще всего красные тромбы поражают вены.

Смешанные сгустки

Смешанные тромбы образуются путем слияния белых и красных, поэтому можно сказать, что они в основном состоят из тромбоцитов и эритроцитов. При этом образоваться такой сгусток может и в артерии, и в вене, и в полости сердца. Смешанные тромбы отличаются по строению от белых и красных, они имеют три анатомические части – коническую или плоскую головку, тело (непосредственно смешанный тромб) и хвост. При этом к стенке сосуда крепится головка, являющаяся белым тромбом, а хвост, представляющий собой красный тромб, свободно расположен в просвете вены или артерии и имеет рыхлую структуру.

Поскольку головка смешанного тромба крепится к стенке сосуда, наибольшую опасность создает хвост. Он всегда локализуется против циркуляции крови, поэтому может легко оторваться, закупоривая сосуд, этот процесс называется тромбоэмболией.

В редких случаях, когда хвост достигает значительных размеров, он может спровоцировать отрыв всего тромба, что может привести даже к летальному исходу, если сгусток закупорит просвет жизненно важных органов.

Бывает, что разные части смешанного тромба находятся в разных венах, например, головка — в бедренной, тело – в наружной подвздошной, а хвост – в нижней полой.

Гиалиновые сгустки

Гиалиновые тромбы на данный момент считаются самыми загадочными по природе своего возникновения, поскольку у исследователей нет единого мнения по поводу механизма их зарождения. Они появляются преимущественно в мелких сосудах микроциркуляторной кровеносной системы и в большинстве своем имеют множественный характер. Гиалиновые сгустки могут возникать после шоков, ожогов, ДВС-синдроме (нарушении свертываемости крови из-за выделения из тканей тромбопластических веществ), поражениях электрическим током, обширных травмах кожи и т. д.

Гиалиновые тромбы в большинстве своем состоят из склеенных между собой или разрушенных эритроцитов, лейкоцитов и выпавших в осадок белков плазмы. Также в составе сгустка может быть небольшое количество белка фибрина, но его оно непостоянно, и иногда компонент может исчезать совсем. Предпосылкой к образованию гиалинового тромба нередко является значительное замедление или полной прекращение тока крови в сосуде.

Классификация по локализации в сосуде

Помимо того, что возникновение тромбоза возможно на любом участке кровеносной системы человека, то есть в области любого внутреннего органа, кровяные сгустки отличаются еще и тем, что могут по-разному располагаться в самом сосуде. Это относится к любым по строению и внешнему виду тромбам.

Пристеночная разновидность

Пристеночные сгустки встречаются довольно часто, они частично закрывают собой просвет сосуда. Пристеночная разновидность характерна для крупных сосудов, а также элементов сердца – камер и клапанов. Нередко пристеночная разновидность возникает вследствие воспалительных процессов, например тромбофлебита, являющегося одним из осложнений последних стадий варикозного расширения вен.

Поначалу такие сгустки неопасны, поскольку блокируют кровоток лишь частично, но они имеют характерную особенность наслаиваться друг на друга, образуя групповые скопления. Если не предпринимать терапевтических мер, сформировавшийся тромб впоследствии полностью закупорит кровеносный сосуд, что может привести к летальному исходу.

Обтурирующая разновидность

Обтурирующие, или, по-другому, закупоривающие тромбы препятствуют кровообращению по всей ширине пораженного сосуда. При этом такие сгустки, в противовес пристеночным, образуются преимущественно в мелких кровеносных сосудах. Наибольшую трудность со стороны диагностики в этом случае представляют смешанные тромбы, поскольку становится сложно определить, где они начинаются и крепятся к сосудистой стенке, а где заканчивается их хвост.

Несмотря на то, что обтурирующие сгустки поражают мелкие кровеносные сосуды, они представляют значительную угрозу здоровью и жизни человека. Если такое явление произойдет в сосуде селезенки, произойдет ее увеличение и частичная потеря эффективности, расположение в почечной ветви кровеносной сети приведет к инфаркту почек, а в кишечнике – к гангрене. При локализации обтурирующего тромба в сосуде сердца неизбежен летальный исход.

Аксиальная разновидность

Аксиальные тромбы можно назвать некоей срединной разновидностью между пристеночными и обтурирующими. Такие сгустки прикрепляются к сосудистой стенке лишь одной анатомической областью – головкой или частью тельца, частично затрудняя кровоток. При этом если тромб оторвется, под действием циркуляции крови он может еще некоторое время находиться в подвешенном состоянии, «сворачиваясь» в шарообразную форму.

Другие типы

Помимо основных классификаций тромбов, существует и несколько отдельно стоящих видов, которые присущи определенным группам пациентов. К таким разновидностям относятся следующие типы:

  1. Мирантический. Встречается у ослабленных пожилых людей с длительно наблюдающимся обезвоживанием организма. Тромб локализуется преимущественно в поверхностных венах.
  2. Опухолевый. Образуется в результате метастазирования, то есть формирования вторичных очагов злокачественной опухоли. Нередко такой сгусток постепенно растет по направлению к правым долям сердца.
  3. Септический. Возникает в результате местного воспалительного процесса, вызванного инфекцией. Локализуются в венах и на створках клапанов сердца.

Таким образом, существует несколько разновидностей тромбов, к каждой из которых потребуется определенный подход в ходе лечения. Тип кровяного сгустка определяется врачом в ходе диагностики.

Виды тромбов. Белые и красные тромбы.

Тромбы, сгустки крови, расположенные внутри сосуда или в полости сердца, различны по своему строению и внешнему виду.

Белые и красные тромбы

Так, исходя из своего строения и цвета, тромбы бывают:

Белые тромбы

Представляют собой сгусток тромбоцитов, склеившихся друг с другом, спаянный со стенкой сосуда. Обычно белые тромбы образуются в сосудах с хорошим током крови, например, в полости сердца, аорте, коронарных артериях.

Скорость их образования медленная при быстром потоке крови. Сгустки располагаются перпендикулярно току, и со временем образуют целые конгломераты, подобные коралловым наростам.

Внешне белый тромб – это светло-серая масса с гофрированной поверхностью, который легко раскрошится при попытке отделения в связи с сухой плотной структурой. Почему тромб красного цвета? Причина образования белого тромба – изменения в эндотелии.

Красные тромбы

Образование красного тромба происходит в сосудах со слабым кровотоком, и скапливаются быстро.

Представляют собой сеть фибрина, заполненную осветлёнными под воздействием щёлочи эритроцитами с небольшим содержанием тромбоцитов и лейкоцитов. Состав красного тромба имеет гладкую поверхность и рыхлую структуру, они легко отделяются от поверхности сосудов.

Смешанные тромбы

Они имеют в своём строении как структурные элементы белых тромбов, так и фрагменты красных тромбов. Смешанные тромбы имеют удлинённую форму и пёстрые красно-белый окрас из-за смешивания различных по цвету элементов тромба.

Они начинаются с продолговатой головки, переходящей в тело, и заканчиваются красным хвостом. Смешанный тромб располагается по току крови.

В крупных сосудах он может достигать очень больших размеров, когда головка будет располагаться, например, в одной ветке вены, а заканчивать в противоположной стороне на расстоянии в несколько сантиметров.

Гиалиновые тромбы

Они образуются в мелких периферических сосудах, и представляют собой гиалиновую массу с небольшим содержанием фибрина. В своём составе имеет разрушенные тромбоциты, эритроциты, белки плазмы. Иногда тромб полностью перекрывает поток крови, а бывает, что заполняет только часть просвета сосуда.Красный тромб

От того, как располагаются тромбы в сосуде, пристеночно или в просвете, они делятся на:

Пристеночные тромбы

Они располагаются в просветах крупных вен и артерий, например, в камере или на клапанах сердца, и образуются при воспалительных процессах (тромбофлебите, тромбоэндокардите).

Пристеночные тромбы опасны тем, что со временем происходит их наслоение друг на друга, в результате чего возникает полная закупорка сосуда, что может привести к отказу работы органа или даже летальному исходу.

Однако само расположение тромба вдоль стенки сосуда не перекрывает тока крови, поэтому его можно считать менее опасным. Разновидностью пристеночного тромба можно считать продолженный тромб, который крепится к стенке по всей ей длине. Он также мешает кровотоку, но не заполняет собой весь просвет сосуда.

Обтурирующие тромбы, иначе их называют закупоривающими

Они полностью закрывают просвет сосуда и представляют собой угрозу для здоровья и жизни человека. Если обтурирующий тромб расположен в сосудах головного мозга, то это может привести к нарушению кровообращения и плохому питанию органа.

Нахождение тромба в селезёночной артерии приводит к спленомегалии, в почечных венах – к инфаркту почек, а в сосудах кишечника – к гангрене кишки (узнать что такое тромбоз кишечника). Если же тромб отрывается в сердечной артерии, это означает мгновенный летальный исход.

Аксиальные тромбы

Они прикрепляются к стенке сосуда только какой-то определённой частью, головкой или частью своего тела, но всё равно такое расположение значительно замедляет кровоток в просвете сосуда.

Виды тромбов. Их характеристика;

Тромбоз

КРАТКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТРОМБОЗОВ И ЭМБОЛИЙ

Принципы коррекции расстройств мИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

В целях нормализации нарушенных как регионарного крово-и лимфотока, так и микроциркуляции используются этиотропный, патогенетический, саногенетический и симптоматический принципы лечения.

Этиотропный имеет целью устранение или уменьшение степени патогенного действия причинных факторов и неблагоприятных условий, вызывающих расстройства центрального, регионарного и микроциркуляторного крово-и лимфообращения

Патогенетический направлен на разрыв основных звеньев патогенеза, устранение или ослабление ведущих и второстепенных звеньев патогенеза.

Саногенетический направлен на усиление и ускорение защитно-компенсаторно-приспособительных и восстановительных реакций и механизмов.

Симптоматический имеет целью устранение или ослабление тягостных субъективных ощущений.

Для этого используются пути, методы и средства, которые:

· улучшают реологические свойства крови (восстановление нарушений суспензионной стабильности форменных элементов крови), способствует предотвращению или ослаблению не только образования сладжа, но и повышения вязкости крови, а также улучшения ее текучести;

· снижают адгезивность эндотелия сосудистой стенки;

· уменьшают агрегационную активность тромбоцитов;

· понижают активность свертывающей системы крови;

· обеспечивают растворение (фибринолиз) образовавшихся микротромбов и микроэмболов;

· уменьшают повышенную проницаемость мембран сосудов;

· улучшают лимфообразование и лимфоотток;

· повышают адаптивные и резистогенные возможности клеточно-тканевых структур, имеющих расстройства микроциркуляции.

Наиболее частыми причинами развития венозной гипе­ремии, ишемии, стаза и нарушений микроциркуляции являются тромбозы и эмболии.

Тромбоз — это процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов или в их просвете сгустков, со­стоящих из элементов крови и препятствующих движению крови по сосудам.

Различают пристеночные (частично уменьшающие просвет сосудов) и закупоривающие тромбы.

В зависимости от преобладания в структуре сгустков тех или иных элементов различают разные их видыю.

Белый (агглютинационный) тромб. В его образовании ведущее значение имеет активизация процессов адгезии, агрегации и агглютинации форменных элементов (преимущественно тромбоцитов и лейкоцитов).

Красный (коагуляционный) тромб. В основе его образования главную роль отводят активации процессов свертыва­ния (коагуляции) крови, элементы которой (тромбоциты, лейкоциты и, главным образом эритроциты, так как их больше всего в крови) запутываются в нитях фибрина. Следует отметить, что красный тромб образуется быстрее белого, обычно после значительного повреждения стенки сосуда.

Смешанный тромб. Он встречается наиболее часто. В его образовании важною роль играет активация процессов как свертывания, так адгезии, агрегации и склеивания форменных элементов крови (чередование белых и красных тромбов).

Причиной образования тромбовявляется нарушение (по­вреждение) целостности стенки сосудов, вызванное различ­ными патогенными факторами внешней среды (физическими, химическими, биологическими), в том числе теми, которые вызывают воспаление (флогогенами), аллергию (аллергенами) или которые приводят к развитию различных заболеваний (атеросклероза, ишемическая и гипертоническая болезни и др.).

В механизмах развития тромбов принимают участие сле­дующие патогенетические факторы (триада Вирхова):

Повреждение сосудистой стенки (нарушения ее физико-химических свойств, питания, метаболизма, приводящие к дистрофии и расстройствам структуры). В част­ности, поврежденная сосудистая стенка становится смачи­ваемой, теряет электрический заряд и выделяет в кровь активный тромбопластин. В результате этого элементы крови прилипают к ней.

Повышение активности свертывающей и/или снижение активности противосвертывающей и фибринолитической систем крови (увеличение образования тромбопластина, протромбина, тромбина, фибриногена, фибрина, уменьшение образования гепарина);

Замедление тока крови и его нарушения в виде завихрений (в области тромба, агрегатов эритроцитов, атероматозных бляшек, аневризмы сосуда и др.).

В процессе гемостаза выделяют двефазы: 1 фаза – сосудисто-тромбоцитарная (клеточная), 2 фаза – коагуляционная (плазменная). Эти фазы охарактеризованы в главе «Патология гемостаза».

Исходы (последствия) тромбозамогут быть следующими:

1) рассасывание тромба (с восстановлением местного кровообращения);

2) расплавление асептическое или гнойное (с образованием абсцесса);

3) организация (прорастание соединительной тканью, в результате чего тромб плотно фиксируется к стенке сосуда);

4) реканализация (прорастание сосудами), особенно рыхлого тромба;

Источник: o-sosudah.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Adblock
detector