Патогенез тромбоза

Тромбоз(от греч.thrombosis— свертывание) — прижизненное свертывание крови в просвете сосудов. Образующийся из состав­ных частей крови сгусток называется тромбом. В отличие от по­смертных пристеночные тромбы всегда прикреплены к стенке со­суда.

Тромбообразование обусловлено в основном тремя факторами: повреждением стенки сосудов, замедлением и нарушением крово­тока и изменением свертывающей и фибринолитической систем крови.

Повреждение стенки сосудов — одна из наиболее частых при­чин образования тромбов. Поражение стенок может быть резуль­татом механического повреждения, спазма артериол и артерий, воспаления разного происхождения (эндоартериит, флебит), дей­ствия химических веществ, на почве инфекции, сенсибилизации, атеросклеротических изменений как результат нарушения обмен­ных процессов. У животных наряду с перечисленными причинами повреждения сосудистых стенок следует особо отметить роль ли­чиночных, а в некоторых случаях и половозрелых форм паразити­рующих организмов. Так, мигрирующие личинки фасциол у жвач­ных животных способны повреждать сосуды не только печени, но и легких; личинки делафондий травмируют стенки брыжеечных артерий лошадей, стимулируя образование крупных тромботичес-ких наслоений и формирование аневризм; личинки диктиокаулю-сов, перемещаясь из кишечника в легкие, травмируют кровенос­ные и лимфатические сосуды у телят, ягнят.

Повреждения сосудистой стенки, особенно ее внутренней сто­роны, эндотелия служат началом образования тромба. К структур­ным компонентам поврежденной базальной мембраны — эласти­ну, коллагену прилипают (адгезия) тромбоциты за счет активации плазматической мембраны и появления псевдоподий. Активиро­ванный тромбоцит освобождает АДФ, что способствует накопле­нию кровяных пластинок в очаге деэндотелизации, активации ферментов гликозилтрансферазы, фосфолипазы С, А и др. В ре­зультате последующих каскадных реакций в тромбоцитах синтези­руются простагландины (ПГД₂, ПГА₂), тромбоксан А₂. Последний обладает свойствами поддерживать спазм поврежденного сосуда и агрегировать тромбоциты. Адгезией, агрегацией и агглютинацией тромбоцитов завершается клеточная фаза тромбообразования. Аг­глютинированные тромбоциты в результате аутолитических процессов дезинтегрируются и выделяют тромбоцитарные факторы свертывания, определяющие развитие последующей фазы образо­вания тромба — коагуляции крови.

Протеолитический фермент тромбопластин (тромбокиназа), выделяемый тромбоцитами, — внутренний и внешний (плазменно-тканевый), переводит неактивный протромбин в тромбин — высокоспецифичный Протеолитический фермент.

свою очередь, тромбин превращает крупнодисперсный белок крови фибриноген (молекулярная масса 340 000 Да) в нити фибрина (молекулярная масса 5 000 000 Да). В состав образующегося конгломерата входят фибрин, тромбоциты, лейкоциты и эритроциты. Свежеобразован­ный коагуляционный тромб сжимается под влиянием тромбостенина, выделяемого тромбоцитами. Реакция сочетается с уплотне­нием массы тромба, выдавливанием из нее жидкости. Сжатие тромба обеспечивается нонами кальция, аденозинтрифосфорной кислотой, наличием глюкозы, другими факторами. Процесс рет­ракции тромба может быть ингибирован недостаточным количе-ством кальция, воздействием на тромбоциты многих химических и физических факторов.

Тромбообразование в венах имеет свою специфику — оно обя­зано в большей степени активации плазменного звена гемостаза. В артериях же ввиду быстрого тока крови превалирует активация тромбоцитарного звена.

Замедление и нарушение тока крови способствуют адгезии, агрегации и агглютинации тромбоцитов у стенок поврежденных сосудов. Этим можно объяснить тот факт, что в венах примерно в 5 раз чаще образуются тромбы, чем в артериях. Ослабление сердечной деятельности, сердечно-сосудистая недостаточность сопровождаются появлением так называемых «застойных» тромбов.

Вместе с тем опыты показали, что само по себе замедление тока крови не может рассматриваться как основная причина тромбообразования. Даже двусторонняя перевязка сосуда не сопровождает­ся образованием тромба в изолированном сегменте. Оно возмож­но лишь при условии травмирования сосуда.

Не только замедление, но и характер движения крови имеет большое значение в патогенезе тромбообразования. Шерохова­тость интимы склерозированных сосудов, аневризмы, варикозные расширения вен изменяют ток крови, возникающие завихрения способствуют разрушению тромбоцитов, освобождению внутрен­него тромбоцитарного фактора — тромбопластина. Создаются благоприятные условия для оседания и адгезии кровяных пласти­нок. В венечных артериях, подверженных склерозу, образование тромба и последующего инфаркта более вероятно, чем в коронар­ных сосудах с гладкой интимой.

Однако само по себе изменение динамики тока крови не рас­сматривается в качестве ведущей причины образования тромба.

Оно может значительно ускорить процесс его формирования. Особое значение в тромбообразовании имеет изменение сверты­вающей и фибринолнтической систем крови. Стабильное жидкое состояние крови обеспечивается динамическим равновесием двух систем: свертывающей и противосвертывающей. Повышение кон­центрации в крови компонентов свертывающей системы — прокоагулянтов (тромбопластин, тромбин) может привести к внутрисосудистому свертыванию крови и формированию тромбов. Такая возможность доказана внутривенным введением тромбина подо­пытным животным, Которые погибали от внутрисосудистого свер­тывания крови.

Прижизненное свертывание крови в сосудах возможно и за счет снижения активности антикоагулянтов (гепарин и др.) и по­вышенной функции их ингибиторов.

Расстройства регуляторных взаимоотношений между двумя си­стемами, нарушение соотношения между свертываемостью крови и фибринолизом лежат в основе внутрисосудистого свертывания крови и тромбообразования.

Образование тромбов тесно связано и с рядом обстоятельств. Этому процессу способствуют повышенное содержание в плазме липидов, липопротеидов, фибриногена, тромбоцитов, сгущение крови, чрезмерное умственное и физическое переутомление, хи­рургические операции, кровопотеря, боль, возбуждение, введение некоторых лекарственных препаратов.

Классификация тромбов. По расположению в сосуде различают тромбы:

· пристеночный, когда одним концом он прикреплен к стенке сосуда, ток крови сохранен;

· продолженный — разновидность пристеночного. Может быть довольно длинным (от копыта лошади до сердца);

· выстилающий— облитерирующий. Выстилает стенку сосуда, для тока крови остается лишь малый просвет;

· центральный. Основной массой расположенный в центре сосу­да, фиксирован к стенке тяжами, кровоток ограничен;

· закупоривающий, обтурирующий. Закрывает просвет сосуда! полностью.

По механизму образования и строению выделяют тромбы:

· белый, агглютинационный, светло-серого цвета. Формируется из агглютинированных тромбоцитов, лейкоцитов и нитей фибри­на. Образуется медленно в артериях с быстрым током крови;

· красный, коагуляционный. Образуется при быстром свертыва­нии крови, когда сеточка из нитей фибрина захватывает эритроциты. Цвет свежеобразованных коагуляционных тромбов темно-красный; локализация преимущественно в венах;

· смешанные. Имеют слоистое строение, образуются чередова­нием процессов адгезии и агглютинации тромбоцитов с коагуля­цией белков плазмы вовлечением в процесс эритроцитов. Такой тромб состоит из головки, прочно прикрепленной к стенке сосуда в результате адгезии и агглютинации тромбоцитов, и тела, образо­ванного чередованием процессов агглютинации (белый тромб) и коагуляции (красный тромб);

· гиалиновый. Формируется в сосудах микроциркуляторного русла; состоит из тромбоцитов, преципитированных белков плаз­мы, гемолизированных эритроцитов. Сложные белковые соедине­ния тромба напоминают гиалиновую массу.

Исход тромбоза может быть благоприятным и неблагоприят­ным.

К благоприятному исходу следует отнести рассасывание тром­ба фибринолитическими ферментами крови и лейкоцитов, орга­низацию тромба — прорастание его соединительной тканью, в которой могут образовываться щели, выстланные эндотелием. Через эти щели частично восстанавливается кровоток. В таких случаях говорят о васкуляризации тромба. При длительном пре­бывании тромба в сосуде возможна петрификация, т. е. отложе­ние солей, обызвествление массы тромба. Такие образования, находящиеся в венах, носят название флеболитов, в артериях — артериолитов.

К неблагоприятному исходу относят септический распад тромбов за счет ферментов гнилостных бактерий. Инфицирован­ные частицы легко отрываются и переносятся током крови в раз­ные органы. Тромбобактериальная эмболия завершается сепси­сом. Неблагоприятными последствиями для организма оборачи­вается отрыв всего тромба или его частей, их превращение в эмболы.

Значение тромбоза. В общебиологическом плане тромбоз сле­дует считать эволюционно выработанной защитной реакцией организма, направленной на предотвращение кровопотерь при ранениях, повреждениях сосудов. В патологии в некоторых слу­чаях тромбоз можно рассматривать как приспособительную ре­акцию, например при заполнении полости аневризмы тромбом уменьшается опасность разрыва стенки сосуда. Тромбоз сосудов тканей, окружающих очаг воспаления, предупреждает поступле­ние в кровь некротоксинов, бактериальных экзо- и эндотокси­нов. В большинстве же патологических ситуаций тромбообразование негативно отражается на функциональной активности по­раженного органа или угрожает жизнедеятельности всего орга­низма. Так, тромбоз брыжеечных артерий, вызванный личинками делафондий у однокопытных животных, приводит к ишемии кишечника, некрозу его стенок, летальному исходу. Тромбоз венечных артерий сопровождается микро- или макро­инфарктами. Тромбоз мозговых сосудов может вызвать в зависи­мости от локализации и обширности очага поражения такие ос­ложнения, как парезы, параличи, остановка дыхания и прекра­щение деятельности сердца.

Источник: studopedia.net

Тромбоз- процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов или в их просвете сгустков , состоящих из элементов крови и препятствующих движению крови по сосудам.

Патогенез. В механизмах развития тромбов большое участие принимают следующие патогенетические факторы(триада Вирхова). 1) повреждение сосудистой стенки (нарушение ее физико-химических свойств, питания, меаболизма). Поврежденная сосудистая стенка становится смачиваемой , теряет электрический заряд и выделяет в кровь активный тромбопластин . В результате этого элементы крови прилипают к ней. 2) повышение активности свертывающей или снижение активности противосвертывающей и фибринолитической систем крови. 3) замедление тока крови и его нарушение в виде завихрений( в области тромба , агрегатов эритроцитов, атероматозных бляшек, аневризмы сосуда). В процессе гемостаза выделяют 2 фазы: первая фаза- сосудисто-тромбоцитрная (клеточная); вторая фаза-коагуляционная(плазменная). Исходы: рассасывание тромба(с восстановлением местного кровообращения); расплавление асептическое или гнойное( с образованием абсцесса);организация( прорастание соединительной тканью, в результате чего тромб плотно фиксируется к стенке сосуда); реканализация(прорастание сосудами), особенно рыхлого тромба; отрыв тромба с образованием эмбола. Под тромбоэмболией подразумевают закупорку кровеносного сосуда тромбом — сгустком крови. Это процесс протекает остро, развивается внезапно и, нередко, становится причиной инвалидности или смерти, особенно когда закупорка локализуется в жизненно-важных органах — головном и спинном мозге, сердце, конечностей.

Тромбоэмболия не является самостоятельным заболеванием, это лишь следствие различных патологических процессов, в результате которых в сосудах образуются тромбы. Причины.

Причина тромбоэмболии — оторвавшийся тромб. Он, словно пробка, перекрывает просвет сосудов, в этом месте развивается ишемия — обескровливание.

 

36. Понятие об ишемии, определение. Виды, внешние признаки, механизм возникновения. Стаз, виды. Инфаркт.Под ишемией понимают умньшение кровенаполнения ткания или органа и количества протекающей через них крови, вызванные затруднением её притока по артериальным сосудам (в основном по артериолам).

Ишемия бывает двух видов : физиологическая и патологическая. Физиологическая ишемия бывает времнной , обратимой, имеет приспособительное значение , соответствует метаболическим и функциональным отребностям органа , ткани. Патологическая ишемия бывает биологически нецелесообразной , не соответствует метаболическим и функциональным потребностям органа, ткани. Ишемия характеризуется рядом следующих признаков: побледнение участка, выраженность которого зависит от степени уменьшения притока крови к нему (у животных это можно наблюдать на видимых слизистых оболочках); понижение температуры ишемизированного участка при снижении уровня обмена веществ и окислительных процессов; уменьшение его объема в результате уменьшения или прекращения притока крови и образования тканевой жидкости, при этом понижается также тургор ткани. При ишемии ухудшаются функция органа, степень чувствительности (гипостезия) из-за нарушения питания нервных окончаний (начального звена рефлекторной дуги).

В развитии ишемии выделяют несколько механизмов. Возможно возникновение ишемии в результате механического препятствия току крови — компрессионная или обтурационная ишемия. Подобные ситуации в клинической практике — нередкое явление; к ним можно отнести синдром блокады сонной артерии при ее атеросклерозе или аномалиях развития, височный гранулематозный артериит, абдоминальный ишемический синдром при атеросклерозе брыжеечных артерий, сдавление подключичной артерии гипертрофированной передней лестничной мышцей или рудиментом шейного ребра и др.

Гемодинамические механизмы имеют важное значение в развитии регионарной и органной ишемии. Так, при синдроме подключичного обкрадывания в результате блокады подключичной артерии (стеноз, атеросклероз и др.) кровь из позвоночной артерии переходит в подключичную, уменьшая кровоснабжение мозга. При синдроме брахиоцефального обкрадывания в случае блокады этого ствола кровь оттекает от мозга в сонную и подключичную артерии.

Негативный систолический эффект проявляется в миокарде, где склерозированные коронарные сосуды полностью перекрываются во время систолы. Негативный диастолический эффект связан с тем, что во время диастолы пораженные атеросклерозом артерии не раскрываются и формируется ишемия. Феномен no reflow определяется невозобновлением кровотока вследствие отека эндотелиальных клеток при ишемии. Одним из важных механизмов ишемии является нейрогенный спазм артерий мышечного типа; этот эффект может быть рефлекторной или центрогенной природы и связан с увеличением а-адренергических или холинергических влияний. В развитии ишемических состояний иногда важное значение приобретает гуморальный механизм, включающийся в результате усиленного высвобождения в кровь прессорных агентов, например ангиотензина-И, вазопрессина, катехоламинов и др.

Помимо гуморального, выделяют сенситивный механизм; он действует в случае повышения чувствительности соответствующих рецепторов миоцитов и их сокращения при нормальной концентрации прессорных агентов в крови. Факторами, повышающими чувствительность сосудов к прессорным агентам, могут быть хлорид натрия, минералокортикоиды, атеросклеротическое поражение сосуда и др. Резкое увеличение потребности органа в кислороде нередко выступает в качестве своеобразного механизма ишемии (мозг, сердце, почки), если оно сопровождается возрастанием симпатико-адреналовых влияний, анемией, дыхательной недостаточностью и др.

Стаз-прижизненнаяостановка тока крови в кровеносных и лимфатических сосудах микроциркуляторного русла. Различают ишемический , венозный, капиллярный(истинный) стаз. В основе ишемического стаза лежит резко уменьшенное или полное закрытие просвета артериального сосуда , венозного(застойного) стаза-значительное нарушение(затруднение или прекращение0 оттока крови по венам , капиллярного(истинного) стаза- первичное нарушение кровотока в капиллярах.

Инфа́ркт миока́рда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения. Другое название — сердечный приступ. Различают И. белый, или ишемический, представляющий собой зону некроза, лишённую крови, и красный, геморрагический, когда зона некроза пропитана излившейся кровью; встречается также ишемический И. с геморрагическим поясом. Первый и третий виды И. чаще образуются в сердце, почках, селезёнке, второй — в лёгких, кишечнике. И. может иметь конусовидную (почка, лёгкие) или неправильную (сердце, мозг) форму. Консистенция И. обусловлена характером некроза, который может быть сухим (инфаркт миокарда) или влажным (И. мозга). При И. возникают глубокие изменения органа: омертвевшие массы рассасываются или организуются, в результате чего образуется киста (например, в головном мозге) или рубец (например, в мышце сердца), они могут нагнаиваться и подвергаться гнойному расплавлению (септический И.). В зависимости от размеров, локализации и свойств И. происходит ослабление или выпадение функций органа.

37. Воспаление: определение, причины, основные признаки и патогенез их развития. Аутохтомность воспалительного процесса. Связь воспаления с аллергией и другими типовыми патологическими процессами.Воспале́ние (лат. inflammatio) — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) клеточных структур организма или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях (exudatio и др.), направленных на устранение продуктов повреждения, а если возможно, то и агентов (раздражителей), а также приводящий к максимальному для данных условий восстановлению (proliferatio и др.) в зоне повреждения.Воспаление – сложный типовой патологический процесс который: выработан в процессе эволюции, генетически запрограммирован, имеет преимущетвенно защитно-адаптивное значение, возникает в ответ на действие различных повреждающих фаторов, характеризуется динамическими измеениями альтерации. Для воспаления характерны пять внешних местных проявлений, которые очень наглядно выступают при ожоге кожи: 1) краснота (rubor), 2) припухлость (tumor), 3) повышение температуры (calor), 4) боль (dolor), 5) нарушение функций органа (functio laesa).

При раздражении кожи или слизистых оболочек рефлекторно происходит расширение капилляров и в данном месте наблюдается прилив крови, вследствие чего появляется краснота. Стенки сосудов становятся порозными, в окружающую ткань начинает пропотевать жидкая часть крови, проникают белок и форменные элементы крови, в результате чего образуется воспалительный выпот — экссудат, который и обусловливает отек — припухлость кожи. Вследствие прилива крови к воспаленному участку и повышенного обмена веществ в пораженной ткани наблюдается местное повышение температуры — даже на ощупь кожа в очаге воспаления становится более горячей по сравнению с окружающей здоровой кожей. Боль возникает вследствие раздражения чувствительных нервных окончаний болезнетворным фактором, а также в результате сдавления и раздражения последних экссудатом. Нарушение функции органа обусловлено тем, что измененная патологическим процессом ткань не может функционировать как здоровая: нарушаются осязание, потоотделение и другие функции кожи.

Причинами воспаления могут быть всевозможные экзогенные раздражения, исходящие из внешней среды.

Следовательно, причинами воспаления могут быть механические, физические, химические и биологические воздействия на весь организм или на отдельные его части и органы. Поэтому многие заболевания, вызываемые внешними факторами, сопровождаются тем или иным воспалительным процессом. Кроме того, причинами воспаления могут быть и эндогенные раздражения— вредные вещества, образующиеся в самом организме.

Патогенез

 

Механизмы определяющие начало процесса, его развитие и исход:

повреждение от действия флогогенного агента (первичная альтерация);

выброс из клеток и образование биологически активных веществ — медиаторов воспаления, освобождение и активация лизосомальных ферментов, действие их на биологические макромолекулы (вторичная альтерация);

нарушения микроциркуляции, повышение проницаемости стенки сосудов, экссудация;

размножение клеток (пролиферация);

ликвидация дефекта.

 

 

38. Первичная и вторичная альтерация. Роль клеточных и гуморальных факторов в развитии вторичной альтерации. Термин альтерация ознчает раздражение и повреждение рецепторов, мембран, внутриклеточных органелл(особенно ядер, лизосом, митохондрий), целых клеток, межклеточного вещества , периферических(особенно терминальных) , кровеносных и лимфатических сосудов. Альтерация – это первое и непосредственное следствие действия флогогенного и патогенетических факторов. Она включает комплекс комплекс обменных , физико-химических , структурных и функциональных изменений в поврежденных и близлежащих тканях. Морфологически она проявляется различными формами и степенями дистрофии, паранекроза, некробиоза, некроза. Альтерация как правило становится пусковым звеном патогенеза развития различных патологических процессов , состояний и болезней. Различают два вида альтерации : первичную и вторичную. Первичная альтерация возникает в ответ на прямое действие воспалительного (флогогенного) фактора и пролонгирует его патогенное действие . Степень и характер альтерации зависит от интенсивности и качества флогогенного фактора , а также от локализации и площади повреждения , реактивности и резистентности поврежденных структур и организма в целом. Вторичная альтерация возникает под влиянием различных патогенетических факторов: как местных изменений (физико-химических факторов , количества и активности медиаторов воспаления, сосудистых реакций) , так и системных( нервной и гуморальной в том числе эндокринной и иммунной) реакций. Соотношение выраженности первичной и вторичной альтерации может быть различным . Это соотношение обусловлено объёмом и характером ткани , главным образом количеством вовлеченных в патологический процесс сосудов( кровеносных и лимфатических) и нервных структур. Обычно чем больше первичная альтерация , тем больше вторичная альтерация . Но при чрезмерно выраженной первичной альтерацией (глубокий некроз, обугливаниеЯ, промерзание) вторичная альтерация может быть не большей, а такой же или даже значительно меньшей степени.

Медиаторы биохимической фазы альтерации в зависимости от их происхождения принято делить на гуморальные и клеточные. В свою очередь, клеточные медиаторы подразделяются на существующие и вновь образованные на фоне воздействия альтерирующего фактора.

К гуморальным медиаторам относят кинины, активные компоненты комплемента (С5а, С3а, С3b, комплекс С5а — С9а, С5а des Arg) , а также факторы систем гемостаза и фибринолиза [46, 66]. К числу клеточных существующих медиаторов относят вазоактивные амины (гистамин, серотонин), лизосомальные ферменты, неферментные катионные белки, нейропептиды (вещество Р, кальцитонин-генсвязанный пептид, нейрокинин).

 

Вновь образующиеся в зоне альтерации медиаторы клеточного происхождения представлены метаболитами арахидоновой кислоты (простагландины, тромбоксаны, лейкотриены), цитокинами, ферментами, а также активными метаболитами кислорода (гидроксил, супероксид анион-радикал, пергидроксил, перекись водорода, синглетный молекулярный кислород).

Касаясь динамики освобождения медиаторов воспаления в зоне альтерации, следует отметить инициирующую роль гистамина, нейромедиаторов и липидомедиаторов. Показано, что в первые секунды после повреждения сенсорные пептидергические волокна, участвующие в ноцицепции, выделяют особые сенсорные нейропептиды: субстанцию Р, пептид гена, родственного кальцитонину, и пептид протеинового гена .

Указанные нейромедиаторы вызывают выраженную вазодилатацию, а также индуцируют экспрессию молекул межклеточной адгезии на поверхности лейкоцитов и эндотелиальных клеток, стимулируя тем самым эмиграцию лейкоцитов. Пептид гена, родственного кальцитонину, стимулирует пролиферацию эндотелиальных клеток, а субстанция Р индуцирует выработку фактора некроза опухоли (ФНО-α) в макрофагах. Кроме того, сенсорные нейропептиды стимулируют продукцию макрофагами цитокинов, влияют на иммуногенез, модулируют пролиферацию Т-лимфоцитов.

39. Причины и механизм изменения обмена веществ в очаге воспаления. Роль продуктов нарушенного обмена веществ (физико-химических изменений) в развитии воспаления. Интенсивность обмена веществ при воспалении, особенно в центре очага, повышается. Освобождающиеся из поврежденных лизосом ферменты гидролизуют находящиеся в очаге углеводы, белки, нуклеиновые кислоты, жиры. Продукты гидролиза подвергаются воздействию ферментов гликолиза, активность которых также повышается. Это относится и к ферментам аэробного окисления. Для характеристики метаболизма при воспалении издавна применяется термин "пожар обмена". Аналогия состоит не только в том, что обмен веществ в очаге воспаления резко повышен, но и в том, что "горение" происходит не до конца, а с образованием недоокисленных продуктов (полипетиды, жирные кислоты, кетоновые тела).

Следовательно, воспаление всегда начинается с усиления обмена веществ. Этим в значительной степени объясняется один из кардинальных признаков процесса — повышение температуры. В дальнейшем интенсивность метаболизма снижается, а вместе с этим изменяется и его направленность. Если сначала, т. е. в остром периоде воспаления, преобладают процессы распада, то в дальнейшем — процессы синтеза. Разграничить их во времени практически невозможно. Когда преобладают катаболические процессы, наблюдаются деполимеризация белково-гликозаминогликановых комплексов, распад белков, жиров и углеводов, появление свободных аминокислот, полипептидов, аминосахаров, уроновых кислот: Некоторые из образующихся веществ представляют особый интерес (кинины, простагландины), так как, включаясь в динамику воспаления, они придают ему определенный оттенок.

Анаболические процессы появляются очень рано, но преобладают на более поздних стадиях воспаления, когда проявляются восстановительные (репаративные) тенденции. В результате активирования определенных ферментов усиливается синтез ДНК и РНК, повышается активность гистиоцитов и фибробластов. В связи с повышением в них активности ферментов окислительно-восстановительных процессов активируются процессы окисления и окислительного фосфорилирования, увеличивается выход макроэргов.

 

Физико-химические изменения в очаге воспаления. Вследствие нарушения тканевого окисления и накопления в тканях недоокисленных продуктов развивается ацидоз. Сначала он компенсируется буферными механизмами, а затем становится декомпенсированным, в результате чего рН экссудата снижается. Концентрация ионов водорода тем выше, чем интенсивнее выражено воспаление. При остром абсцессе рН гноя может снизиться до 5,3. Наряду с повышенной кислотностью в воспаленной ткани повышается осмотическое давление, что является результатом усиления катаболических процессов: крупные молекулы расщепляются на более мелкие, их концентрация повышается. Увеличивается также содержание электролитов (ионов Na, К, Са). Концентрация ионов калия, освобождающегося из гибнущих клеток, в гнойном экссудате может достигать 256 — 511 ммоль/л (100 — 200 мг %), тогда как в нормальных тканях она не превышает 51,5 ммоль/л (20 мг %). Определение осмотического давления по снижению показателя точки замерзания экссудата показало, что депрессия составляет 0,6 — 0,8, что в пересчете на единицы измерения давления свидетельствует о повышении с 759 — 800 кПа (7,5 — 7,9 амт) в норме до 810 — 1114 кПа (8—11 атм) при воспалении (Шаде).

Ацидоз обусловливает набухание элементов соединительной ткани.

Повышение осмотического давления усиливает экссудацию и местный отек.

Этим объясняются главные признаки воспаления — появление припухлости и боли, наличие которой тоже в значительной степени объясняется натяжением ткани, возникающим при припухлости.

 

Источник: studopedia.su

Стаз

НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ

• Стаз (от лат. stasis — остановка) — резкое замедление и ос­тановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, глав­ным образом в капиллярах.

Причиной развития стаза являются нарушения циркуляции крови, возникающие при действии физических (высокая и низкая температура) и химических (токсины) факторов, при инфекцион­ных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболевани­ях, болезнях сердца и сосудов.

Механизм развития.В возникновении стаза большое значе­ние имеют изменения реологических свойств крови, обусловлен­ные развитием сладж-феномена (от англ. sludge — тина), для ко­торого характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейко­цитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что при­водит к затруднению перфузии крови через сосуды микроцирку­ляторного русла. Развитию внутрикапиллярной агрегации эрит­роцитов способствуют следующие факторы:

▲ изменения капилляров, ведущие к повышению их проницае­мости и плазморрагии;

▲ нарушение физико-химических свойств эритроцитов;

▲ изменение вязкости крови за счет грубодисперсных фракций

белков;

▲ нарушения циркуляции крови — венозное полнокровие (за­стойный стаз);

▲ ишемия (ишемический стаз) и др.

Стаз — явление обратимое. Длительный стаз ведет к необра­тимым гипоксическим изменениям — некробиозу и некрозу.

• Тромбоз (от греч. thrombosis — свертывание) — прижизнен­ное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

Хотя тромбоз представляет собой один из важнейших меха­низмов гемостаза, он может стать причиной нарушения крово­снабжения органов и тканей с развитием инфарктов, гангрены.

Патогенез.Патогенез тромбоза складывается из участия как местных, так и общих факторов.

К местным факторам относят изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови.

Среди изменений сосудистой стенки особенно важно по­вреждение внутренней оболочки сосуда, чаще всего обусловлен­ное атеросклеретическими и воспалительными поражениями ее. К повреждению стенки сосуда ведут и ангионевротические рас­стройства — спазмы артерий и артериол. Повреждение эндокар­да при эндокардитах, инфарктах миокарда также сопровождает­ся тромбообразованием.

Замедление и нарушение (завихрение) тока крови в артериях обычно возникают вблизи атеросклеротических бляшек, в поло­сти аневризмы, при спазме; в венах — при варикозном расшире­нии. Роль нарушений тока крови в развитии тромбоза подтвер­ждается наиболее частой их локализацией на месте ветвления со­судов. О значении замедления тока крови для тромбообразования свидетельствует частое возникновение тромбов в венах при развитии сердечно-сосудистой недостаточности, при сдавлении вен опухолями, беременной маткой, иммобилизации конечности.

К общим факторам патогенеза тромбоза относят на­рушение регуляции свертывающей и противосвертывающей сис­тем крови и изменение состава крови. Главная роль принадлежит нарушениям баланса между свертывающей и противосвертывающей системами в регуляции жидкого состояния крови в сосу­дистом русле. Состояния повышенной свертываемости (гиперкоагуляция) часто являются следствием обширных хирургиче­ских операций и травм, беременности и родов, некоторых лейко­зов, сопровождающихся тромбоцитозом (истинной полицитемин и других миелопролиферативных заболеваний), спленэктомии, эндотоксемии, шока, реакций гиперчувствительности, злокачест­венных опухолей.

Среди изменений состава (качества) крови наибольшее значе­ние имеет повышение вязкости. Оно может быть обусловленс эритроцитозом или полицитемией, возникающими при дегидра­тации (чаще у детей), при хронических гипоксических состояниях (дыхательной недостаточности, цианотических врожденных пороках сердца), истинной полицитемии, увеличении содержания грубодисперсных фракций белков (например, при миеломной бо­лезни).

С практической точки зрения важно выделить группы боль­ных со склонностью к образованию тромбов. К ним можно от­нести:

▲ больных, находящихся на длительном постельном режиме по­сле операции;

▲ страдающих хронической сердечно-сосудистой недостаточно­стью (хроническим венозным полнокровием);

▲ больных с атеросклерозом;

▲ онкологических больных;

▲ беременных;

▲ больных с врожденными или приобретенными состояниями гиперкоагуляции, предрасполагающими к рецидивирующему тромбозу.

Механизм образования тромба.Инициальным моментом тромбообразования является повреждение эндотелия. Тромб об­разуется при взаимодействии тромбоцитов (кровяных пласти­нок), поврежденного эндотелия и системы свертывания крови (коагуляционного каскада).

Тромбоциты. Основная их функция — поддержание це­лости сосудистой стенки — направлена на прекращение или пре­дотвращение кровотечения и является важнейшим звеном гемо­стаза. Тромбоциты осуществляют следующие функции:

▲ участвуют в репарации эндотелия посредством выработки PDGF (тромбоцитарный фактор роста);

▲ формируют тромбоцитарную бляшку на месте повреждения сосуда в течение нескольких минут — первичный гемостаз;

▲ участвуют в коагуляционном каскаде (вторичный гемостаз) путем активации фактора 3 тромбоцитов, что в конечном счете приводит к тромбообразованию.

Эндотелий. Для сохранения крови в своем обычном со­стоянии необходима целостность (структурная и функциональ­ная) сосудистого эндотелия. Интактная эндотелиальная клетка модулирует некоторые звенья гемостаза и обеспечивает тромборезистентность, т.е. противостоит тромбообразованию в резуль­тате следующих процессов:

▲ продукция гепарансульфата — протеогликана, активирующе­го антитромбин III, который нейтрализует тромбин и другие факторы свертывания, включая IXa, Xa, XIa и ХПа;

▲ секреция естественных антикоагулянтов, таких как тканевый активатор плазминогена;

▲ расщепление АДФ;

▲ инактивация и резорбция тромбина;

▲ синтез тромбомодулина — поверхностноклеточного протеи­на, связывающего тромбин и превращающего его в активатор протеина С — витамин К-зависимый плазменный протеин, кото­рый ингибирует коагуляцию, лизируя факторы Va и VI—Иа;

▲ синтез протеина S — кофактора активированного протеина С;

▲ продукция PGI-2 — простациклина, обладающего антитромбогенным эффектом;

▲ синтез оксида азота (II) (NO), который действует аналогично PGI-2.

Понимание этих антитромбогенных механизмов, осуществля­емых эндотелиальной клеткой на ее поверхности, позволяет по­нять значение дисфункции эндотелия как триггера тромбообра­зования.

Существуют также следующие факты, доказывающие про-тромбогенную функцию эндотелия:

• эндотелий синтезирует фактор Виллебранда, который спо­собствует агрегации тромбоцитов и фактора V;

• эндотелий способен связывать факторы IX и X, что может вызвать коагуляцию на поверхности эндотелия;

• под воздействием интерлейкина-1 и фактора некроза опухоли (ФНО) эндотелий выбрасывает в плазму тромбопластин — по­тенциальный инициатор свертывания крови по внешней системе (внешнему пути).

Активация системы свертывания крови. Это решающий этап в прогрессировании и стабилизации тромба. Процесс завершается образованием фибрина — вторичный ге­мостаз. Это многоэтапный каскадный ферментативный про­цесс — коагуляционный каскад, требующий довольно много вре­мени; при этом последовательно активируются проферменты. В процессе свертывания прокоагулянты — тромбопластины, пре­вращаются в активные ферменты — тромбины, способствующие образованию из циркулирующего в крови растворимого фибри­ногена нерастворимого фибрина. Образующиеся нити фибрина скрепляют агрегаты тромбоцитов, образовавшиеся при первич­ном гемостазе. Это имеет большое значение для предотвращения вторичного кровотечения из крупных сосудов, наступающего че­рез несколько часов или дней после травмы.

Механизм тромбообразования (тромбогенез) представлен следующими звеньями (рис. 4).

1. Адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену в месте по­вреждения эндотелиальной выстилки осуществляется с помощью фибронектина на поверхности тромбоцитов и стимулируется в большей степени коллагеном типа III, чем коллагеном базальной мембраны (IV тип). Медиатором является фактор Виллебранда, вырабатываемый эндотелием.

2. Секреция тромбоцитами АДФ и тромбоксана-А₂ (ТХ-А2). вызывающего вазоконстрикцию и агрегацию тромбоцитов (бло­кирование образования Тх-А₂ небольшими дозами аспирина лежит в основе превентивной терапии тромбообразования), гистамина, серотонина, PDGF и др.

3. Агрегация тромбоцитов — образование первичной тромбоцитарной бляшки.

4. Активация процесса свертывания крови, или коагуляционного каскада (схема 11), с помощью следующих механизмов:

▲ внутренней системы свертывания, которая запускается кон­тактной активацией фактора XII (Хагемана) коллагеном, факто­ра XI, прекалликреина, высокомолекулярного кининогена и уси­ливается фосфолипидом тромбоцитов (фактор 3), высвобождаю­щимся при конформационных изменениях их мембраны;

▲ внешней системы свертывания, которая запускается ткане­вым тромбопластином, высвобождающимся из поврежденного эндотелия (тканей), и активирует фактор VII. В конечном итоге оба пути приводят к превращению протромбина (фактор II) в тромбин (фактор Па), который способствует превращению фиб­риногена в фибрин, а также вызывает дальнейшее выделение АДФ и Тх-А₂ из тромбоцитов, способствуя их агрегации.

5. Агрегация стабилизируется образующимися отложениями фибрина — стабилизация первичной бляшки. В дальнейшем фибриновый сверток захватывает лейкоциты, агглютинирующиеся эритроциты и преципитирующие белки плазмы крови.

Таким образом, можно выделить следующие стадии мор­фогенеза тромба: ▲агглютинация тромбоцитов; ▲ коагуяция фибриногена с образованием фибрина; ▲ агглютинация эритроцитов; ▲ преципитация плазменных белков.

Рис. 4. Механизм образования тромба (схема). Объяснение в тексте.

Система свертывания работает в тесной связи с фибринолитической системой, которая модулирует коагуляцию и препятствует тромбообразованию. Механизм Действия фибринолитической истемы складывается из следующих стадий:

▲ превращение проэнзима плазминогена в плазмин — наиболее важный фибринолитический фермент; ▲ растворение фибрина с помощью плазмина; ▲ взаимодействие фибринолитической сис­темы с системой свертывания на уровне активации фактора XII в ХIIа связывает систему свертывания, систему комплемента и кининовую систему.

Морфология тромба.Тромб обычно прикреплен к стенке со­суда в месте ее повреждения, где начался процесс тромбообразования. Он может быть пристеночным (т.е. закрывать только часть просвета) или обтурирующим. Поверхность тромба шеро­ховатая. Пристеночные тромбы в крупных артериях могут иметь гофрированную поверхность, что отражает ритмичное выпаде­ние склеивающихся тромбоцитов и выпадение фибрина при про­должающемся кровотоке. Тромб, как правило, плотной конси­стенции, сухой.

В зависимости от строения и внешнего вида, что определяет­ся особенностями и темпами тромбообразования, различают бе­лый, красный, смешанный (слоистый) и гиалиновый тромбы.

Белый тромб состоит преимущественно из тромбоци­тов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях). Красный тромб, помимо тромбоцитов и фибрина, содержит большое число эритроцитов, образуется быстро при медленном токе крови (обычно в венах). В наиболее часто встречающемся смешанном тромбе, который имеет слоистое строение (слоистый тромб) и пестрый вид, содержатся элементы как белого, так и красного тромба. В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгуст­ка крови. Слоистые тромбы чаще образуются в венах, в полости аневризмы аорты и сердца. Гиалиновый тромб — осо­бый вид тромбов, образующихся в сосудах микроциркуляторного русла; он редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эрит­роцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы, напо­минающих гиалин. Увеличение тромба происходит путем насло­ения тромботических масс на первичный тромб, причем рост тромба может происходить как по току крови, так и против тока. Исход тромбоза.Может быть различен. К благоприятным исходам относят асептический аутолиз тромба, воз­никающий под влиянием протеолитических ферментов и прежде всего плазмина. Установлено, что большинство мелких тромбов рассасывается в самом начале их образования. Другим благопри­ятным исходом является организация тромба, т.е. замещение его соединительной тканью, которая может сопровождаться процес­сами канализации и васкуляризации (восстановление проходимо­сти сосуда). Возможно обызвествление тромба, в венах при этом возникают камни — флеболиты.

К неблагоприятным исходам относят отрыв тромба с развитием тромбоэмболии и септическое расплавле ние тромба, которое возникает при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что приводит к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при сепсисе).

Значение тромбоза.Определяется быстротой его развития локализацией и распространенностью. Обтурирующие тромбы в артериях — явление опасное, так как приводят к развитию ин фарктов и гангрены.

Источник: studopedia.ru

Тромбоз — это прижизненный процесс образования в просвете кровеносного сосуда плотных масс, состоящих из элементов крови и в той или иной степени препятствующих движению крови по сосудам.

Анализируя данное определение, необходимо обратить внимание на два следующих момента. Во-первых, тромбоз является прижизненным явлением, отличаясь тем самым от посмертного свертывания крови. Тромб фиксирован на сосудистой стенке, а посмертный сгусток крови лежит в просвете сосуда свободно и легко может быть из него удален. Это обстоятельство имеет важное значение в судебно-медицинской практике, когда необходимо установить причину смерти и время ее наступления. Во-вторых, тромбоз — это не только свертывание крови, а сложный процесс, который включает в себя ряд стадий и ведет к образованию в просвете сосуда плотных масс, состоящих из кровяных элементов. Свертывание крови — это только один из компонентов тромбоза.

Причиной образования тромба является нарушение целостности стенки сосуда. В результате такого повреждения начинают функционировать следующие механизмы:

1. В нормальном кровеносном сосуде с неповрежденной стенкой наблюдается ламинарный кровоток, когда слои крови скользят друг относительно друга линейно. При нарушении целостности стенки сосуда в месте этого повреждения ламинарный кровоток сменяется турбулентным, то есть возникают завихрения жидкости, что способствует задержке форменных элементов крови около сосудистой стенки и создает основу для формирования тромба.

2. При повреждении сосудистой стенки этот ее участок становится смачиваемым, то есть капли жидкости начинают прилипать к стенке сосуда. Это тоже способствует фиксации на ней форменных элементов крови.

3. В норме форменные элементы крови и сосудистая стенка имеют одинаковый электрический заряд, что приводит к их взаимному отталкиванию. В месте повреждения сосудистая стенка заряд теряет, благодаря чему форменные элементы крови оседают на этом месте.

4. При повреждении стенки сосуда из нее в кровь выделяется тканевой тромбопластин который, вступая в реакцию с другими факторами свертывания, дает толчок коагуляции крови, что также необходимо для образования тромба.

Тромбообразованию способствуют два фактора:

1. Замедчение кровотока. Чем быстрее кровоток в сосуде, тем труднее форменным элементам удерживаться около сосудистой стенки, даже несмотря на ее повреждение. Например, при выраженном атеросклерозе наиболее сильно повреждается стенка восходящей аорты. Однако в этой части аорты тромбы образуются очень редко, так как скорость кровотока здесь столь велика, что начинающий формироваться тромб все время отрывается от стенки и уносится током крови. Наиболее же часто тромбы образуются в венах, где кровоток резко замедлен. Поэтому любой фактор, вызывающий замедление кровотока в сосудах, будет способствовать тромбообразованию.

2. Изменения физико-химических свойств крови, приводящие к повышению ее свертываемости. Например, при таком заболевании, как эритремия, при котором значительно увеличивается количество всех форменных элементов крови, в том числе и кровяных пластинок — тромбоцитов, и возрастает вязкость крови, очень часто возникает генерализованный тромбоз сосудов, от чего больной и погибает.

Однако оба указанных фактора остаются лишь условиями, способствующими тромбообразованию, но не более. Если нет повреждения сосудистой стенки, тромб не образуется, даже если в сосуде замедлился кровоток и изменились физико-химические свойства крови. И только повреждение стенки сосуда является инициирующим моментом тромбообразования.

Различают три вида тромбов:

1. Белый (агглютинационный) тромб. В его образовании главную роль играют процессы агглютинации (склеивания) форменных элементов крови — главным образом тромбоцитов и лейкоцитов. Этот тромб имеет белый цвет.

2. Красный (коагуляционный) тромб. В его образовании главную роль играют процессы коагуляции (свертывания) крови. В петлях фибрина при образовании этого тромба в большом количестве задерживаются эритроциты, поэтому данный тромб имеет красный цвет.

Поскольку процесс коагуляции протекает быстрее, чем процесс агглютинации, красный тромб образуется скорее, чем белый. Поэтому в аварийных ситуациях, когда требуется быстрое формирование тромба (например, при кровотечении), образуются преимущественно красные тромбы.

3. Смешанный тромб. Он встречается наиболее часто. В образовании этого вида тромба попеременно принимают участие процессы и агглютинации, и коагуляции. На разрезе такой тромб имеет слоистый характер. Головка смешанного тромба, то есть его часть, прикрепляющаяся к сосудистой стенке, как правило, бывает белой, тело — слоистым, а хвост — красным.

В процессе тромбообразования различают три стадии:

Первая стадия заключается в прилипании тромбоцитов к волокнам коллагена, которые выступают в просвет сосуда после повреждения его эндотелия. Тромбоциты могут прилипать и непосредственно к поврежденному эндотелию.

На второй стадии кровяные пластинки скапливаются у места повреждения стенки сосуда. При лечебном воздействии на первых двух стадиях процесс тромбообразования может оказаться обратимым.

Третья стадия характеризуется включением коагуляционных механизмов. В результате образуется фибрин, который, как сетью, опутывает тромбоциты, лейкоциты и эритроциты. Затем происходит ретракция (сжатие) кровяного сгустка и формирование тромба завершается. Третья стадия представляет собой комплекс химических реакций, идущих только слева направо, то есть данная стадия в химическом (а следовательно, и в биологическом) отношении является необратимой.

Степень нарушения функции органов при тромбозе зависит от его исхода, который может быть следующим:

1. Организация тромба, то есть его прорастание соединительной тканью. В этом случае он прочно закрепляется в сосуде и в зависимости от величины тромба и диаметра просвета сосуда, в котором он образовался, тромб в той или иной степени нарушает движение крови по сосудам.

2. Отрыв тромба и его превращение в эмбол. В этом случае оторвавшийся тромб переносится током крови в другие регионы тела закупоривает сосуд, через который он не может пройти, и вызывает нарушения местного кровообращения в данной области.

3. Канализация тромба. Если тромб рыхлый, а напор крови в сосуде высок, то кровь может проделать в сосуде канал, и кровоток, таким образом, полностью или частично (это зависит от диаметра канала) восстановится.

4. Гнойное расплавление тромба. При инфицировании тромба в области, где он расположен, может начаться гнойное воспаление. От тромба станут отрываться кусочки и превращаться в эмболы. Помимо нарушений гемодинамики, которые эти эмболы вызовут, закупоривая мелкие сосуды, они будут способствовать диссеминации микроорганизмов в различные органы и ткани.

5. Рассасывание тромба, приводящее к восстановлению кровотока в сосуде. В этом случае степень нарушения функции тканей будет зависеть от длительности процесса ишемии до момента полного рассасывания тромба.

Оценку значения тромбоза для организма следует проводить с двух позиций. Прежде всего, тромбоз — это физиологический процесс, направленный на остановку кровотечения из поврежденного сосуда. Однако при патологическом изменении стенок сосудов тромбоз из защитно-приспособительной реакции превращается в патологическую, ведет к развитию нередко очень тяжелых расстройств местного кровообращения, которые могут закончиться инвалидизацией или даже смертью больного.

Источник: www.4astniydom.ru

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

РЕФЕРАТ

На тему:

«Патогенез венозного тромбоза. Клиника тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Ишемический венозный тромбоз»

МИНСК, 2008

Патогенез венозного тромбоза

Причины венозного тромбоза у определенного больного бывает трудно установить. Венозный тромбоз может развиться при нормальной эндотелиальной выстилке сосуда. Формирование венозных тромбов в большинстве случаев начинается на клапанах глубоких вен голени — в венозных синусах мышц голени и в области клапанных створок вен (в венозных пазухах). В этих местах аккумулируются активированные факторы свертывания крови. Это связано с вихревым движением крови в области створок клапанов и в местах деления вен.

Тромбоциты играют важную роль в ранней фазе тромбообразования — они оседают на клапанах глубоких вен голени или в местах с нарушенной целостностью эндотелия. Вначале происходит адгезия тромбоцитов к эндотелию или к обнаженному коллагеновому слою венозной стенки. Затем возникает агрегация тромбоцитов, высвобождение тканевого тромбопластина и образуется красный тромб, который состоит помимо тромбоцитов и фибрина, преимущественно, из эритроцитов. Этот красный тромб имеет тенденцию к ретракции и может подвергаться асептичес­кому лизису.

Дальнейшая судьба венозного тромба зависит от одновремен­но протекающих конкурирующих процессов: коагуляции и фибринолиза. С одной стороны, при преобладании фибринолиза тромб может подвергнуться лизису в течение нескольких дней из-за действия фибринолизина, который обычно находится в тромбе, в венозной стенке и в плазме. В этой фазе большая часть тромба может быть разрушена, наступить его фрагментация, сме­щение и миграция в легочные артерии. В то же самое время медленно нарастающий воспалительный процесс в стенке вены и вокруг нее сопровождается фибропластической организацией тромба. Дальнейшая судьба тромба варьирует от полного его рассасывания без поражения структуры венозной стенки, когда область его прикрепления и величина небольшие и фибринолиз активный, до его замещения соединительной тканью (орга­низация) при значительных размерах тромба и протяженной области прикрепления к стенке сосуда при наличии слабого фибринолиза. Организовавшийся тромб в течение нескольких недель реканализируется с формированием множественных уз­ких каналов. Вследствие организации тромба происходит раз­рушение створок венозных клапанов, так как тромбоз изначально развивается в области венозных пазух.

Тромбоз может остановиться на определенном уровне вены или нарастать либо по току крови, либо в ретроградном направ­лении.

Следует отметить, что при тромбозе варикозно расширенных поверхностных вен может произойти прогрессирование тромбо­образования в неизмененную общую бедренную вену с образова­нием флотирующего тромба. В случае выраженного расширения перфорантных вен при варикозной болезни нижних конечностей при наличии конгломерата варикозных узлов на голени может произойти распространение тромбоза на эти перфорантные вены и далее, на глубокие вены пораженного сегмента нижней конеч­ности.

При тромбозе глубоких вен голени он распространяется в проксимальном направлении на подколенную и бедренную вены до крупного притока, являющегося функционально значимой коллатералью. При этом интенсивный сброс крови из этого сосуда может прервать восходящий тромбоз. При тромбозе внутренних подвздошных вен процесс тромбообразования распрос­траняется на общие и наружные подвздошные вены. При тромбозе вен таза тромбообразование может распространяться в дистальном направлении — в бедренные вены. Тромбоз мо­жет наступить в любом сегменте вены — изолированно или сразу в двух местах независимо или же распространяясь по продол­жению.

По частоте развития нетравматических тромбозов глубоких вен нижних конечностей на первом месте стоит тромбоз мышеч­ных вен голени (85-90%), затем общая подвздошная вена и при­токи внутренней подвздошной вены (от 10-15 до 49%) и на тре­тьем месте по частоте стоят подколенная и бедренная вены (5 %).

Клиника тромбоза глубоких вен нижних конечностей

Классическими симптомами тромбоза глубоких вен нижних конечностей являются: отек, боль, болезненность при пальпации, цианоз и повышение температуры кожи конечности, расширение поверхностных вен. Клинические проявления тромбоза глубо­ких вен нижних конечностей зависят от локализации и распро­страненности тромбоза, степени нарушения проходимости вен (стеноз или обтурация просвета), развития венозных коллатералей. Клиника широко варьирует — от отсутствия симптомов до тяжелых болей, массивного отека и даже гангрены конечно­сти.

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей нередко протека­ет бессимптомно, когда нет препятствия венозному оттоку. Часто эта ситуация остается нераспознанной и наблюдается при тромбозе только одной из вен голени или при наличии флотирующего тромба в подвздошной и нижней полой вене. В таких случаях тромбоэмболия легочных артерий может быть первым проявлением бессимптомно протекающего тромбоза глубоких вен нижних конечностей.

Симптомы тромбоза глубоких вен нижних конечностей развиваются, как правило, на протяжении периода от нескольких часов до одного — двух дней с начала тромбообразования. Иногда клинические проявления запаздывают почти на 2-5 суток по отношению к фактическому времени формирования тромба.

Симптомы тромбоза глубоких вен голени включают:

1)  отек в области стопы, лодыжек и дистальной части голени;

2)  болезненность при пальпации мышц голени;

3)  появление боли в икроножной мышце при движениях сто­пы в тыльном направлении;

4)  повышение температуры кожного покрова пораженной го­лени за счет увеличения кровотока по поверхностным ве­нам и воспаления;

5)  появление боли, дискомфорта и напряжения в икре, особен­но, когда больной сидит, стоит или ходит, а также совер­шает активные движения стопы в тыльных направлениях. Боли обычно уменьшаются в покое, прежде всего, если нижняя конечность приподнята;

6)  расширенные поверхностные вены. Различие в объеме (ок­ружности) пораженной конечности, установленное с помо­щью измерительной ленты, по сравнению с непораженной является одним из самых достоверных признаков отека.

Массивный тромбоз вен голени в отдельных случаях сочета­ется с исчезновением пульсации на периферических артериях, обусловленным их спазмом. При этом надо иметь в виду, что тромбоз вен голени может быть вторичным по отношению к за­купорке артерий этой конечности.

При восходящем тромбозе, распространяющемся на подколен­ную и поверхностную вены до устья глубокой вены бедра появля­ются боль и болезненность в дистальной части бедра и в подко­ленной области. Отек более выражен, чем при тромбозе вен на Уровне голени и распространяется на область коленного сустава ^с ограничением в нем движения.

При подвздошно-бедренном (илеофеморальном) тромбозе с полной обтурацией общей бедренной вены, глубокой вены бедра и/или наружной подвздошной вены наступает острое нарушение венозного оттока с возрастанием венозного давления в области стопы более чем в 10 раз.

Клиническая картина характеризуется повышением температуры тела, появлением боли в пояснично-крестцовой области, внизу живота, в подвздошной и паховой областях. Вся нижняя конечность вплоть до паховой складки становится отечной. У некоторых больных отек может распространяться на мошонку, ягодицу и переднюю брюшную стенку на стороне поражения. При пальпации определяется отек как подкожной клетчатки, так и мышц. Отмечается выраженная болезненность над бедренной веной в паху. Подкожные вены на бедре, особенно в паховой области и на передней брюшной стенке на стороне поражения могут быть расширены.

При илеофеморальном тромбозе по степени выраженности расстройств гемодинамики в пораженной конечности могут на­блюдаться три формы развития: 1) Phlegmasia alba dolens (бе­лый болевой отек) характеризуется артериальным спазмом, сни­жением или исчезновением периферического пульса; нижняя конечность бледная и холодная на ощупь; 2) Phlegmasia coerulea dolens (синий болевой отек) является более тяжелой формой илиофеморалыюго тромбоза и сопровождается развитием циа­ноза; 3) венозная гангрена, которая возникает при нарушении проходимости (спазме) артериального русла нижней конечнос­ти. С вовлечением другой подвздошной вены появляется харак­терная симптоматика: отеки нижних конечностей, половых орга­нов, нижней половины туловища, отмечается резкое расширение вен передней брюшной стенки.

Другие формы венозного тромбоза: тромбоз нижней полой вены (НПВ) редко наступает как неонатальный феномен с оте­ком (иногда с венозной гангреной) в обеих нижних конечностях. У взрослых состояние может возникнуть спонтанно, чаще всего, как продолжение билатерального илеофеморалыюго тромбоза. Самой распространенной причиной тромбоза НПВ является пе­рерыв кровотока по ней с целью профилактики тромбоэмболии.

Обычно выделяют тромбозы подпочечного, почечного и пече­ночного сегментов НПВ. Выраженность клинических симптомов зависит от уровня тромбоза и степени нарушения проходимости НПВ. При наличии пристеночного тромба подпочечного сегмен­та НПВ болезнь может протекать бессимптомно. При сохранен­ном кровотоке существует реальная опасность возникновения ТЭЛА.

При тромбозе нижней полой вены на уровне почечных вен появляется боль в поясничной области в проекции почек. Затем наступает острая почечная недостаточность (олигурия, анурия, уремия), нередко приводящая к смерти больных.

При тромбозе печеночного сегмента нижней полой вены присоединяется нарушение оттока крови по печеночным венам, что проявляется увеличением печени, асцитом, выраженным расширением вен передней брюшной стенки и нижней половины груд­ной клетки, проявляется отеками нижних конечностей, желтухой.

 

Ишемический венозный тромбоз

Патогенез ишемического венозного тромбоза включает: гиперкоагуляциоиное состояние в результате дефицита антитромбина-П и антитромбина-Ш, протеинов С и S чаще всего после опе­ративных вмешательств при злокачественных опухолях. Возни­кает массивный тромбоз глубоких и поверхностных вен, задер­живается интерстициальная жидкость в тканях, что ведет к воз­растанию давления в них, происходит существенная задерж­ка крови в конечности. Возникает гиповолемический шок, капиллярно-венозный стаз и цианоз конечности с расстройства­ми микроциркуляции.

Phlegmasia alba dolens часто наступает за несколько дней до развития Phlegmasia coerulea dolens и венозной гангрены, хотя в некоторых случаях это может пройти не замеченным. Phlegmasia coerulea dolens наблюдается во всех случаях. Гангрена нижней конечности обычно развивается в течение 4-8 дней после появ­ления ишемических симптомов. Распространенность гангрены варьирует — у большинства больных она ограничивается паль­цами и стопой. Редко гангрена поражает голень или бедро, что часто сопровождается тромбоэмболией легочной артерии. Выра­женный блок венозного возврата вызывает интерстициальную и экстравазальную задержку жидкости, приводящую к массивно­му отеку и заметному увеличению тканевого давления. Может наступить капиллярный стаз, ведущий к ишемии. Потеря жидко­сти в экстрасосудистых пространствах до 3-5 л приводит к уве-ичению гематокрита до 53%. Наступает спазм крупных артерий, лежащих рядом с тромбированными венами. Он более выражен при Phlegmasia coerulea dolens. Кровоток полностью прекращается, а через 6-12 ч от начала тромбоза исчезает артериальная пульсация. В случаях синей флегмазии или венозной гангрены клинический диагноз может быть подтвержден с помощью дуплексного сканирования или флебографии, которая не являет обязательной. Однако она может быть полезной в оценке противоположной конечности для определения более распространенного тромбоза и сравнения с данными послеоперационных ис­следований.

При диагностике ишемической венозной гангрены надо иметь ввиду другие состояния, которые могут вызвать периферическую циркуляторную недостаточность. Для венозной гангрены дол­жен возникнуть венозный тромбоз без окклюзии артерий. По­лезна артериография для дифференциальной диагностики пер­вичных поражений артерий. Может развиться инфицированная диабетическая гангрена как осложнение диабета, сосудистый коллапс и эмболическая гангрена.

 

Диагностика

Распознавание глубокого венозного тромбоза с помощью клинического обследования является недостаточно точным, так как у некоторой части этих больных заболевание протекает бессимп­томно. На более ранних стадиях большие и длинные клинически немые тромбы могут быть в подвздошных венах, которые фикси­рованы и позволяют течь крови. Это состояние может быть никог­да не определено. Более частое применение флебографии показа­ло, что такие немые тромбы встречаются нередко. Когда острая венозная обструкция происходит, нет сомнения в диагнозе. Кро­ме того, имеются показания для выполнения флебографии или допплеровского исследования контрлатеральной вены, чтобы ис­ключить потенциально летальный илеофеморальный тромбоз.

Основными методами специальной диагностики венозного тромбоза являются:

1)   дуплексное (триплексное) сканирование;

2) рентгеноконтрастная нисходящая или восходящая флебо­графия;

3) радионуклидная флебография Тс^99m (пертехнетата натрия) в случае непереносимости рентгеноконтрастных веществ,

4) сканирование с фибриногеном, меченым I¹³¹.

Допплеровское ультразвуковое исследование может определили отличить ток крови от стаза в больших венах и указывает на проходимость вены или ее обструкцию. Исключая мышечные и глубокую вены бедра, все крупные вены нижней конечности могут быть оценены с помощью дуплексного сканирования. Хотя при использовании этого метода могут быть псев­донегативные результаты, он является простым и быстрым в скрининговых исследованиях и его точность достигает 85-90%. Исследование неиивазивно, недорого и при необходимости мо­жет быть повторено. Отрицательный результат этого исследова­ния не позволяет полностью исключить диагноз тромбоза глубо­ких вен нижних конечностей при наличии типичной клинической картины. Необходимо произвести онкопоиск и исключить дру­гие возможные поражения как факторы риска тромбообразования.

Восходящая флебография производится в вертикальном по­ложении пациента путем введения контрастного вещества в вену тыла стопы. Затем выполняется серия рентгенограмм, отражаю­щих состояние вен голени, бедра и подвздошных вен. Карди­нальными признаками венозного тромбоза являются: наличие дефектов наполнения (тромбов); внезапный обрыв столба кон­траста; отсутствие заполнения всей венозной системы, а также отклонение или извращение кровотока. Однако при данном ис­следовании могут контрастироваться не все вены конечности: прежде всего — венозные синусы икроножных мышц (являю­щиеся наиболее распространенными местами тромбоза) и глубо­кая вена бедра, которая визуализируется лишь в 50% случаев. Все же флебография позволяет выявлять тромбы в 90% случаев и является, вероятно, наиболее точным методом диагностики ве­нозных тромбозов нижних конечностей. Если она правильно вы­полнена, отсутствие отмеченных признаков по существу исклю­чает тромбоз. Поскольку флебография — инвазивная процедура (возможность развития тромбоза синусов икроножных мышц), она не может часто применяться и не подходит для скрининга.

Радиоизотопная флебография: циркулирующий фибриноген, меченый I¹³¹, инкорпорируется во вновь образующиеся тромбы, которые могут быть определены при наружном сканировании вен. Однако он не позволяет определить ранее образовавшиеся тромбы, которые неактивно накапливают фибриноген. Исследования показали, что у 30-60% больных после хирургических операций возникают тромбы в глубоких венах. Клинические признаки венозного тромбоза присутствуют лишь у 5-10% таких больных. До 90% тромбов, определяемых этим методом, ограничиваются областью икры и не опасны, но около 20% таких тромбозов распространяются на подколенную и бедренную вены, где они дают клинические проявления и потенциальную опасность тромбоэм­болии. Этот метод является самым чувствительным для опреде­ления венозных тромбозов, но его использование в диагностике ограничено из-за длительности выполнения (12-24 ч). Преиму­ществом этого теста является возможность повторения несколь­ко раз в течение суток, при этом можно проследить динамику тромбоза.

 

Дифференциальный диагноз

Причинами тромбоза глубоких вен нижних конечностей мо­гут быть доброкачественные и злокачественные образования, преимущественно, малого таза, а также аневризмы брюшной аор­ты, подвздошных и бедренных артерий, подколенные кисты, бе­ременная матка. Среди злокачественных опухолей преобладают рак сигмовидной кишки, яичника, почки и надпочечника, подже­лудочной железы, шейки матки или забрюшинная саркома. К дру­гим причинам относят ретроперитонеальный фиброз и ятрогенные повреждения вен.

Характерный для глубокого венозного тромбоза отек конеч­ности возможен при хроническом лимфостазе (слоновости), целлюлите, контузии икроножный мышцы или разрыве сухожилий стопы. Контузия икроножной мышцы или разрыв сухожилий стопы могут дать отек, боли и болезненность в этой области. Ос­трое начало симптомов, возникших во время выполнения упраж­нений и экхимозы в области икры подтверждают мышечное про­исхождение этих симптомов.

В некоторых случаях требуется выполнение флебографии для установления правильного диагноза, чтобы избежать ненужной антикоагулянтной терапии и госпитализации. Двусторонний отек нижних конечностей обычно обусловлен сердечной или почечной недостаточностью или гипоальбуминемией.

Кроме того, боли могут быть вызваны периферическим невритом, пояснично-крестцовым радикулитом, артритом и бурситом. При нарушении проходимости артерий нижних конечностей также возникают боли, но без отека и расширения по­верхностных вен.

ЛИТЕРАТУРА

 

1.         Кузин М.И., Чистова М.А. Оперативная хирургия, М: Медицина, 2004г.

2.         Литман И. Оперативная хирургия, Будапешт, 1992г.

3.         Шалимов А.А., Полупан В.Н., Заболевания и лечения нижних конечностей 2002г.

Источник: www.KazEdu.kz