Стадии образования тромба


Механизмы и последствия тромбообразования

План

Введение

Механизмы тромбообразования

Последствия тромбообразования

Заключение

Литература

Введение

Тромбоз — физиологический процесс, защитный компонент ответа тканей на травму, позволяющий минимизировать последствия кровотечения, укрепить стенки аневризм, участвующий в стягивании и заживлении ран. Ежеминутно в организме образуются и рассасываются микротромбы, предохраняющие нас от постоянных микрокровоизлияний и не вызывающие обтурации некапиллярных сосудов.

Однако, если тромбоз избыточен, недостаточен, либо утратил свой обязательно местный, ограниченный характер — он может становиться источником тяжелой патологии.

Значение тромбоза определяется и тем, что он, как обязательный компонент, входит в динамику других патологических процессов, и, прежде всего, местных расстройств кровообращения, шока, воспаления, иммунопатологических расстройств.


Тромб представляет собой сверток крови, который прикреплен к стенке кровеносного сосуда в месте ее повреждения, как правило, плотной консистенции, сухой, легко крошится, слоистый, с гофрированной или шероховатой поверхностью. Его необходимо на вскрытии дифференцировать с посмертным свертком крови, который нередко повторяет форму сосуда, не связан с его стенкой, влажный, эластичный, однородный, с гладкой поверхностью.

Тромбоз — это процесс прижизненного свертывания крови в просвет сосуда или в полостях сердца. Другими словами это необратимая денатурация белков и форменных элементов крови.

Механизмы тробообразования

Тромбозом (от греч, τρομβοξ-комок) называется прижизненное местное пристеночное образование в сосудах или сердце плотного конгломерата из форменных элементов крови и стабилизированного фибрина. Сам конгломерат — это тромб. Тромб следует отличать от кровяного сгустка (англ. clot). Сгусток может формироваться и in vivo и in vitro, а тромб — только в сосудах. Сгустки могут формироваться и посмертно, а тромбы — только прижизненно, так как их структурирование требует сохранного кровотока. Сгустки могут появляться в просвете сосудов, в полостях тела и в тканях —· на месте гематом. Так, при диссеминированном внутрисосудистом свёртывании сгустки крови в сосудах лежат свободно или же сцеплены с сосудистой стенкой рыхло и слабо. Истинный тромб, с самого начала своего построения, прочно спаян с сосудистой стенкой, и его нормальная судьба не предусматривает отделения от сосуда ни на каком этапе.


ромб, в общем, более плотное образование, чем сгусток, а главное — расположение фибрина и клеток в нём более структурно упорядочено, чем в сгустке (линии Цаана из слоев фибрина и клеток), хотя венозные тромбы могут очень напоминать сгустки. Отличать прижизненный тромб от посмертного сгустка особенно важно при экспертизе причин смерти. Тромбы или сгустки могут обнаруживаться в лёгочных сосудах не менее, чем в половине всех случаев аутопсии, но лишь иногда тромбоз крупных ветвей легочной артерии бывает причиной гибели пациента. При оседании эритроцитов в сгустке, его верхняя часть, состоящая из желатинизированной желтоватой плазмы, имеет вид «куриного жира», а нижняя — «смородинового желе”.

Тромбы делятся на белые, красные и смешанные, большинство их принадлежит к последним. Белый тромб состоит из агглютината тромбоцитов и лейкоцитов и имеет вид клеточной пробки. Количество фибрина в нём минимально и он лишён нитчато-волокнистой структуры, а эритроцитов в белом тромбе совсем нет так как активными адгезивными свойствами они не обладают, а уловлены могут быть только при наличии избытка нитчатого фибрина, не достигнутого в белом тромбе. Красный тромб анатомически имеет головку, представляющую аналог белого тромба, слоистое тело, где наблюдаются чередующиеся тромбоцитарные и фибриновые отложения и красный хвост, богатый фибрином и, вследствие этого, улавливающий красные кровяные элементы.


ким образом, процесс тромбообразования всегда начинается с постепенного формирования, при относительно быстром кровотоке, агглютинационного белого тромба. Красный тромб требует образования избытка полимерного фибрина и формируется уже при более медленном кровотоке, но довольно быстро. Белый тромб, сам по себе, достаточен лишь для остановки капиллярного кровотечения. Остановить кровотечение из артериальных и венозных сосудов может только красный (коагуляционный) тромб.

Белый и красный тромбы — не альтернативы, а стадии или относительно различные варианты протекания единого процесса тромбообразования. Красный тромб — результат крайнего преобладания коагуляции над агглютинацией, образуемый при быстром свёртывании и медленном кровотоке, например, при стазе или в лигированном сосуде, когда нет поступления новых тромбоцитов. Остальные случаи приводят к появлению слоистых смешанных тромбов, имеющих «белую» головку. Гиалиновыми тромбами называются капиллярные слепки, образованные из фибрина и остатков тромбоцитов, а иногда — и частично гемолизированных эритроцитов. Они присутствуют при ряде состояний, сопровождаемых внутрисосудистой агрегацией тромбоцитов и фибринообразованием (гемолитико-уремический синдром, тромбогенная тромбоцитопеническая пурпура ДВС-синдром).

Тромбы в артериальных сосудах часто сопутствуют артериитам, атеросклерозу, врожденным и приобретённым аневризмам. Как правило, они расположены головкой к сердцу. В венозных сосудах они встречаются много чаще и особенно характерны для тромбофлебита (в том числе, паранеопластического синдрома Труссо — мигрирующего воспаления и тромбоза вен), флеботромбоза и варикозной болезни.


Одной из причин более высокой частоты тромбоза в венах считается отсутствие у вен рецепторов эндорфинов — эндогенных антистрессорных регуляторов, противостоящих тромбогенному, в целом, влиянию стрессорных гормонов на сосуд.

Внешне тромбы, образованные в артериях, при быстром кровотоке и медленной коагуляции, затрудняемой постоянным вымыванием растворимых факторов системы фибрина, формируются при решающем участии клеточных механизмов, имеют серовато-белый цвет и меньшие размеры, а венозные тромбы ближе к классическим красным, больше по размерам, образованы с преобладающим участием фибриновых механизмов и менее плотны по консистенции, представляя слепок сосуда. Они чаще обращены к сердцу хвостом, и, в отличие от артериальных, часто бывают обтурирующими. В сердце тромбы формируются при эндокардитах, повреждениях внутриполостного эндокарда за счёт трансмуральных процессов в сердечной мышце (инфаркт), а также при нарушении внутрисердечной гемодинамики и гемореологии (мерцательная аритмия, стеноз митрального клапана).

В патологии принято специально выделять тромбы, образующиеся в некоторых особых ситуациях:

1. Марантический тромб — красный тромб, формируемый при гипостазе или иной глубокой венозной гиперемии (застойном стазе), наиболее часто — на фоне дегидратации и сгущения крови.


2. Опухолевый тромб — белый тромб, образованный адгезией тромбоцитов и лейкоцитов к клеткам проросшей в сосуд опухоли.

3. Септический тромб — смешанный тромб при инфекционном флебите (васкулите)

4. Вегетации — тромбы, наслаивающиеся на поражённые эндокардитом клапаны сердца.

5. Шаровидный тромб — смешанный, образующийся в левом предсердии при нарушении внутрисердечной гемодинамики вследствие митрального стеноза. Представляет результат длительного наслоения и полировки тромботических масс, ядром которых служит оторвавшийся пристеночный тромб.

Еще с прошлого столетия сформировалось четкое представление об основных механизмах тромбообразования в виде триады Вирхова.

1.   Повреждение сосудистой стенки, возникающее под действием физических (механическая травма, электрический ток), химических (NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3) и биологических (эндотоксины микроорганизмов) факторов в результате нарушения ее питания и метаболизма. Указанными нарушениями, кроме того, сопровождаются атеросклероз, гипертоническая болезнь, аллергические процессы.

Из поврежденной внутренней оболочки сосуда выделяются факторы свертывания крови, активирующие процесс тромбообразования. Локально угнетаются процессы фибринолиза, образования в эндотелии кровеносных сосудов простагландина I2 (простациклин), оказывающего в норме выраженное антиагрегационное действие на тромбоциты. При стрессовых состояниях способствует тромбообразованию адреналин, т. к. является мощным эндогенным ингибитором синтеза простациклина.


Пристеночный тромб образуется прежде всего на участке повреждения стенки сосуда. Это объясняется, с одной стороны, тем, что из поврежденной внутренней оболочки сосуда выделяются факторы свертывания крови, активирующие процесс тромбообразования, а с другой, локальным угнетением процесса фибринолиза, уменьшением образования в эндотелии кровеносных сосудов ПГІ2 (простациклин) и его эндоперекисей, оказывающих в норме выраженное антиагрегационное действие на тромбоциты.

В условиях повреждения эндотелия увеличивается его способность к синтезу алкилсодержащих глицерофосфохолинов (фактор активации тромбоцитов — ФАТ). С его участием связывают агрегацию и дегрануляцию тромбоцитов, высвобождение из них вазоактивных аминов (гистамин, серотонин), АТФ, активацию фосфолипазы А2 и усиление биосинтеза тромбоксана А2.

2. Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей системы крови и сосудистой стенки. Повышение активности свертывающей системы крови вследствие повышения в ней концентрации прокоагулянтов (тромбин, тромбопластин), как и понижение активности противосвертывающей (уменьшение содержания в крови антикоагулянтов или увеличение активности их ингибиторов), в том числе фибринолитической, как правило, приводит к внутрисосудистому свертыванию крови (ВССК) и тромбозу.


ВССК обусловлено быстрым и значительным поступлением в сосудистое русло факторов свертывания крови, в частности тканевого тромбопластина, что наблюдается при преждевременной отслойке плаценты, эмболии околоплодными водами, травматическом шоке, остром массивном гемолизе эритроцитов. В эксперименте ВССК можно воспроизвести путем введения в систему общей циркуляции крови собак или кроликов активного тромбина или тромбопластина.

ВССК может быть генерализованным (диссеминированным — ДВС-синдром) и локальным. Это процесс обратимый, особенно при своевременной терапии антикоагулянтами.

Переход ВССК в тромбоз происходит под влиянием факторов свертывания сосудистой стенки и тромбоцитов при их повреждении.

В связи с усиленным потреблением факторов свертывания крови и тромбоцитов в процессе ДВС, вторичной активацией противосвертывающей системы и фибринолиза во вторую фазу ДВС развивается тромбогеморрагический или гипергипокоагуляционный синдром.

3. Замедление кровотока и его нарушения (завихрения в области аневризмы). Этот фактор, вероятно, имеет меньшее значение, однако он позволяет объяснить, почему в венах тромбы образуются в пять раз чаще, чем в артериях, в венах нижних конечностей — в 3 раза чаще, чем в венах верхних конечностей, а также высокую частоту тромбообразования при декомпенсации кровообращения, пребывании на длительном постельном режиме.


Процесс тромбообразования условно можно разделить на две фазы: фазу адгезии, агрегации и агглютинации тромбоцитов (клеточная фаза) и фазу коагуляции (плазматическая фаза свертывания). Физико-химическая сущность клеточной фазы (первичный или сосудисто-тромбоцитарный гемостаз) заключается в изменении электрического потенциала сосудистой стенки, заряда тромбоцитов и других клеток крови, повышении адгезивно-агрегационной способности тромбоцитов, вызывающих их оседание на поврежденной ("чужеродной") поверхности внутренней оболочки сосудов (адгезия) и "прилипание" друг к другу (агрегация).

По современным представлениям, основным механизмом адгезии и агрегации тромбоцитов являются понижение их отрицательного заряда вследствие уменьшения содержания АТФ и увеличения АДФ в поврежденных участках сосудов и тканей, а также тромбоцитах, торможение антиагрегационных свойств сосудистой стенки при ее повреждении в связи с понижением синтеза ПГІ2 (простациклина) на фоне повышения синтеза в тромбоцитах ПГД2, ПГН2, тромбоксана А2, ФАТ (фактора агрегации тромбоцитов). Последние, в особенности тромбоксан А2, в противоположность простациклину являются мощными инициаторами агрегации тромбоцитов. Такое действие этих веществ, по-видимому, реализуется через высвобождение тромбоцитами АДФ, что и приводит к их агрегации.


вышенный синтез простагландинов обусловлен активирующим действием различных стимуляторов в агрегации (тромбин, коллаген, серотонин, адреналин, норадреналин и др.) на фосфолипазу А2 (высвобождающую из фосфолипидов мембран тромбоцитов арахидоновую кислоту — исходный субстрат для синтеза простагландинов), циклооксигеназу и другие ферменты, участвующие в их синтезе. Определенное участие в процессах адгезии и агрегации тромбоцитов принимают и плазменные факторы свертывания крови (фибриноген, факторы VIII, XIII).

Важно отметить, что на этапе необратимой агрегации из тромбоцитов в кровь выбрасывается дополнительное количество АДФ, серотонина, адреналина, норадреналина и других биологически активных веществ, ФАТ. Процесс, таким образом, приобретает характер порочного замкнутого круга.

Необратимые изменения тромбоцитов наступают через 2 — 3 мин с момента повреждения внутренней оболочки сосудов. При этом наблюдаются расширение их цитоплазмы, появление множественных псевдоподий, потеря тромбоцитарных гранул по краям агрегатов тромбоцитов, прилипание лейкоцитов и образование на их поверхности фибриновых волокон, способствующих консолидации первичной тромбоцитной пробки. Последующая дезинтеграция распространяется в глубь массы, чему способствует активация аутолитических ферментов, повышение проницаемости и растворение плазматических мембран. В результате создаются условия для повышенного проникновения из сыворотки крови в тромбоциты кальция, активации в них Са2+-зависимой АТФазы, дальнейшего сдвига соотношения АТФ/АДФ в сторону увеличения АДФ и, как следствие, дальнейшего и прогрессирующего усиления адгезии и агрегации.


С момента распада тромбоцитов и выхода тромбоцитарных факторов свертывания крови в окружающую среду начинается следующий этап тромбоза — плазматическая фаза (фаза коагуляции крови). Физико-химическая и биохимическая сущность этой фазы заключается в нескольких последовательных превращениях по типу профермент—фермент. Некоторые из этих превращений имеют истинную ферментативную природу.

На первом этапе фазы коагуляции крови происходит активация тромбопластина ткани и крови с переводом их в активный внешний и внутренний тромбопластин. Внешний тромбопластин образуется при взаимодействии тканевых и плазменных компонентов системы свертывания крови. Кровяной, или внутренний, тромбопластин (фактор 3 тромбоцитов) образуется из тромбоцитного протромбопластина при взаимодействии факторов свертывания плазмы. Время образования тканевого тромбопластина составляет несколько секунд, в то время как для образования кровяного тромбопластина требуются минуты.

На втором этапе образуется активный тромбин. Под действием протеолитического фермента тромбопластина происходит отщепление пептидов с обоих концов белковой молекулы протромбина с образованием тромбина — высокоспецифичного протеолитического фермента.

На третьем этапе под влиянием тромбина осуществляется превращение фибриногена в фибрин с образованием сгустка. В последующем межмолекулярные водородные связи в фибрине-полимере становятся еще более прочными под действием фибринстабилизирующего фактора плазмы крови.

Фибрин в виде рыхло или компактно расположенных нитей представляет собой основную массу тромба. В ячейках образованной сети располагаются клетки крови (агрегированные тромбоциты, скопления лейкоцитов и эритроцитов).

На заключительном этапе свертывания крови под действием тромбастенина (ретрактозима), который выделяется из интактных тромбоцитов, наступает сокращение (по типу сокращения актомиозина) фибриновых волокон и волоконец, обнаруженных в тромбоцитах с помощью электронного микроскопа. Происходит сжатие (ретракция) и уплотнение сгустка. Ретракция — лабильный процесс, нарушающийся при воздействии на тромбоциты химических (соли ртути, кобальта, меди, фтора, формальдегид, эфир, хлороформ) и физических (нагревание свыше 57°С, замораживание, воздействие ультразвука) факторов. При этом наблюдается полное подавление ретракции. Для нормального течения ретракции необходимо наличие ионов кальция, глюкозы, АТФ, физиологическое течение гликолиза, определенные соотношения между концентрацией тромбина и фибриногена, а также фибриногена и тромбоцитов.

Механизм тромбообразования состоит из 4-х стадий:

1. фаза агглютинации тромбоцитов

2. коагуляция фибриногена, образование фибрина

3. агглютинация эритроцитов

4. преципитация – осаждение на сгусток всех основных белков плазмы.

Макроскопически: прежде всего, необходимо отличить тромб от посмертного сгустка: тромб связан тесно со стенкой кровеносного сосуда, а сгусток лежит свободно. Тромб имеет тусклую, иногда даже шероховатую поверхность, а у сгустка поверхность гладкая, блестящая, “зеркальная”. Тромб имеет хрупкую консистенцию, в то время как консистенция сгустка желеобразная.

В зависимости от места и условий образования тромбы бывают:

1.   Белые (тромбоциты, фибрин, лейкоциты). Эти тромбы образуются при быстром кровотоке в артериях.

2. Красные (тромбоциты, фибрин, эритроциты) образуются в условиях медленного кровотока, чаще в венах.

2.   Смешанные: место прикрепления называется головкой, тело свободно располагается в просвете сосуда. Головка обычно построена по принципу белого тромба, в теле чередуются белые и красные участки, а хвост обычно красный.

3.   Гиалиновые тромбы — самый редкий вариант (состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов, белкового преципитата). Именно белковый преципитат и создает сходство с хрящом. Эти тромбы встречаются в артериолах и венулах.

По отношению к просвету сосуда различают тромбы:

1. закупоривающие ( обтурирующие), что означает, что просвет сосуда закрыт массой тромба

2. пристеночные

3. в камерах сердца и в аневризмах бывают шаровидные тромбы.

Микроскопически: красные тромбы представляют собой некроз богатый белком, окрашиваемый эозином в красный цвет. В некротических массах могут встречаться форменные элементы и детрит – обломки клеток.

Последствия тромбообразования

Последствия тромбоза могут быть различными. Учитывая его значение как кровоостанавливающего механизма при острой травме, сопровождающейсякровотечением, тромбоз следует рассматривать с общебиологических позиций как приспособительное явление.

В то же время, тромбообразование при различных заболеваниях (атеросклероз, сахарный диабет и т.д.) может сопровождаться тяжелыми осложнениями, вызванными острым нарушением кровообращения в зоне тромбированного сосуда. Развитие некроза (инфаркта, гангрены) в бассейне тромбированного сосуда – конечный этап тромбоза.

Образование тромбов вызывает ответ организма, который направлен на устранение тромба и восстановление кровотока в поврежденном кровеносном сосуде. Для этого имеется несколько механизмов:

• лизис тромба (фибринолиз), приводящий к полному разрушению тромба, — идеальный благоприятный исход, но встречается очень редко. Фибрин, составляющий тромб, разрушается плазмином, который активируется фактором Хагемана (фактор XII) при активации внутреннего каскада свертывания крови;

• организация и реканализация обычно происходят в больших тромбах. Медленный лизис и фагоцитоз тромба сопровождаются разрастанием соединительной ткани и коллагенизацией (организация);

• петрификация тромба — это относительно благоприятный исход, который характеризуется отложением в тромбе солей кальция;

• септический распад тромба — неблагоприятный исход, который возникает при инфицировании тромба из крови или стенки сосуда.

Исходом тромбоза могут быть асептическое (ферментативное, аутолитическое) расплавление, организация (рассасывание с замещением соединительной тканью), реканализация, септическое (гнойное) расплавление.

Последнее особенно опасно, так как способствует септикопиемии и образованию множественных абсцессов в различных органах.

Тромбообразование играет ключевую роль в развитии различных сердечно-сосудистых осложнений. В патогенезе ишемических заболеваний органов и систем человеческого организма — ишемической болезни сердца (ИБС), ишемического мозгового инсульта, гангрены конечностей и других нарушений кровоснабжения органов и тканей — одну из лидирующих позиций занимают воспалительные и атеросклеротические повреждения сосудов с нарушением целостности интимы, замедление кровотока, дисбаланс свертывающей и противосвертывающей системы и нарушение реологических параметров крови. При повреждении эндотелия сосудов различной этиологии происходит формирование тромба и вследствие этого критическое сужение просвета сосудов или его полное закрытие (частичная или полная окклюзия). Ведущую роль в нарушениях реологических параметров крови играет агрегационное состояние тромбоцитов и эритроцитов.

Последствия тромбоза:

а) приспособительное явление;

б) развитие некроза в бассейне тромбированного, лишенного коллатералей сосуда;

в) трофические нарушения с последующим развитием гангрены конечностей при атеросклерозе, сахарном диабете, облитерирующем эндартериите.

Значение тромбоза определяется:

• быстротой развития;

• локализацией;

распространенностью;

• исходом.

Причины внутрисосудистого тромбообразования еще в середине XVIII столетия сформулировал выдающийся немецкий патолог Рудольф Вирхов, который предложил и сам термин "эмболия". Тромб формируется в результате повреждения сосудистой стенки, замедления кровотока и изменения состава самой крови. Иногда достаточно и одной причины. При наличии всех трех тромбообразование неизбежно.

Вены — достаточно нежные и легкоранимые анатомические образования. Стенки их значительно тоньше, чем у артерий такого же диаметра. Давление крови в венах значительно ниже, поэтому менее развит средний (мышечный) слой. Вены менее устойчивы к сдавливанию извне и к травмам, они легко вовлекаются в воспалительный процесс даже без участия микроорганизмов. Кроме того, в венах есть клапаны, повреждение которых и застой крови в зоне их расположения способствуют возникновению тромбов.

Гораздо сложнее, чем в артериях, осуществляется и движение крови по венам. По артериям кровь толкают мощные сокращения левого желудочка. Из ног и нижней половины туловища кровь возвращается к сердцу снизу вверх, против силы тяжести. Что же способствует этому нелегкому процессу? В первую очередь — работа мышц. Их регулярные сокращения при ходьбе и физических упражнениях вызывают сдавливание глубоких вен. Клапаны, имеющиеся в венах, позволяют крови течь только к сердцу. Этот механизм, называемый мышечно-венозной помпой, выполняет, по сути, роль второго периферического венозного сердца. Он очень важен для нормального функционирования кровообращения. Помогают возвращаться крови к сердцу отрицательное давление, возникающее в грудной полости при дыхательных движениях диафрагмы и стенок грудной клетки, а также передаточная пульсация артерий, лежащих рядом с венами.

Поддержание крови в жидком состоянии обеспечивает одновременная работа огромного количества сложных биохимических механизмов. Они поддерживают точный баланс между свертывающей и противосвертывающей системами крови. Существует большое количество типичных, хорошо известных врачам ситуаций, при которых одновременно нарушается венозный кровоток и активизируется свертывающая система.

Например, при любой хирургической операции в кровоток из тканей поступает большое количество тканевого тромбопластина — вещества, стимулирующего свертывание крови. Чем тяжелее и обширнее операция — тем больше выброс этого вещества. То же происходит и при любой травме. Этот механизм сформировался в древнейшие времена, и без него человечество, как биологический вид, просто не выжило бы. Но этот защитный механизм зачастую может играть негативную роль, поскольку создает у оперированных больных предпосылки для образования тромбов в венозной системе.

Частота возникновения тромбоза после хирургических операций на органах брюшной полости может достигать 25-40%. При переломах бедра, протезировании коленных и тазобедренных суставов тромбоз в глубоких венах ног развивается у 60-70% больных.

Серьезнейшая проблема — венозные тромбоэмболические осложнения во время беременности. Дело в том, что организм женщины сам заранее готовится к родам, а значит, и к кровопотере. Уже с ранних сроков беременности активизируется свертывающая система крови. Снижается тонус вен за счет общего размягчения соединительной ткани. Нижняя полая вена и подвздошные вены сдавливаются растущей маткой. Следовательно, имеются все компоненты триады Вирхова, и легко возникает тромбоз. Даже акушеры-гинекологи не всегда замечают эту опасность, нередко расценивая отеки нижних конечностей (один из основных признаков тромбоза) как осложнение беременности, связанное с нарушением работы почек.

Острым венозным тромбозом может осложниться прием гормональных противозачаточных средств. Эти препараты как бы обманывают организм женщины, "убеждая" его, что беременность уже наступила, и гемостаз, естественно, реагирует активацией свертывающей системы. Хотя фармакологи и пытаются уменьшить содержание гормонов, в первую очередь эстрогенов, в этих препаратах, частота венозных тромбозов (и, следовательно, возможность легочной эмболии) у женщин, принимающих гормональные контрацептивы, по меньшей мере в 3-4 раза выше, чем у тех, кто их не принимает. Особенно велик риск тромбообразования у курящих женщин, поскольку под воздействием никотина высвобождается тромбоксан — мощный фактор свертывания крови.

Активно способствует тромбообразованию и избыточный вес.

Венозные тромбозы являются частым осложнением при новообразованиях, как злокачественных, так и доброкачественных. У больных с опухолями, как правило, повышенная свертываемость крови. Связано это, по-видимому, с тем, что организм больного заранее готовится к будущему распаду растущей опухоли. Нередко венозный тромбоз выступает в качестве первого клинического признака начавшегося ракового процесса.

Заключение

Таким образом, любое хирургическое вмешательство, любая травма, беременность, роды, любое заболевание, связанное с малоподвижностью пациента, недостаточностью кровообращения, могут осложниться венозным тромбозом и легочной эмболией. К счастью, не каждый венозный тромбоз осложняется тромбоэмболией, хотя их число и очень велико. Опасны так называемые флотирующие тромбы. Это такой вариант тромбоза, когда верхушка тромба омывается кровью с трех сторон и фиксирована к стенке вены лишь в одной точке у основания. Тромб колышется в токе крови при любом резком движении, кашле, натуживании, легко отрывается и "летит" в легочную артерию. Выяснить, какой тромб угрожает легочной эмболией, а какой — нет, при обычном осмотре больного невозможно. Для этого нужны специальные инструментальные методы исследования.

Литература

1.   Литвицкий П. Ф. Патофизиология: В 2 т. М.: ГЕОЭТАР-МЕД, 2002. Т. 2. С. 45—55. 80—104.

2.   Патологическая физиология / Под ред. А. Д. Адо, В. В. Новицкого. Томск: Изд-во Том. Ун-та, 1994. С. 280—288.

3.   Патологическая физиология / Под ред. В. А. Фролова. М.: Высшее образование и наука, 2002. С. 389—391, 393—404.

4.   Патологическая физиология / Под ред. В. А. Фролова. М.: Фонд «За экономическую грамотность», 1997. С. 324—341.

Источник: www.BiblioFond.ru

Детально о лечении тромбоза глубоких вен нижних конечностей

Подход к терапии

Главные задачи, которые решает активная терапия при тромбозе глубоких вен, следующие:

Стадии образования тромба

  • предотвращение развития легочной эмболии, ишемического инсульта и инфаркт-пневмонии при оторвавшемся эмболе;
  • прерывание процесс образования патологических кровяных сгустков;
  • снижение показателей свертываемости крови;
  • восстановление реканализации и сосудистой проходимости;
  • исключение факторов образования тромбов;
  • проведение профилактики посттромботического синдрома.

Консервативная терапия

Основным методом лечения острого тромботического процесса является консервативная терапия, проводимая в отделении хирургии, куда поступает больной. Пациент с кровяными густыми массами в венозном русле с момента поступления в лечебное учреждение рассматривается как потенциальный больной с риском развития легочной эмболии.

Если диагноз установлен, лечение начинают немедленно. В зависимости от тяжести симптомов, этапа заболевания оно проводится или в стационаре (на I этапе) или амбулаторно (в период стабилизации).

Режим

Режим до обследования:

Стадии образования тромбаДо проведения ультразвукового обследования и определения формы и локализации тромба, а также до выявления угрозы эмболии в первые 5 суток больным назначается строгий постельный режим.

Одновременно требуется обязательная компрессия пораженной конечности эластическим бинтом. Для нормализации венозного оттока конец кровати приподнимают на 20° или фиксируют ногу в специальном кондукторе для иммобилизации.

Необходимость физического покоя и состояния психологического комфорта для больного в этом период обусловлены:

  • угрозой отрыва плотного сгустка и быстрым переносом с кровотоком в любой орган;
  • возможностью развития легочной тромбоэмболии с последующим летальным исходом.

Режим после обследования:

Больному разрешается вставать и двигаться, если в ходе ультразвукового ангиосканирования диагностируют тромбоз следующих форм:

  • пристеночная форма, когда тело тромба плотно прилегает к стенке сосуда;
  • окклюзивная, когда тромботические массы перекрывают просвет вены.

Стадии образования тромбаЭто означает, что флотация (движение) тромба в венозном русле отсутствует. Однако даже при этих условиях, если имеются боли и отечность ноги, показан постельный режим.

По мере уменьшения проявлений этих симптомов пациентам разрешается активность с соблюдением бинтования конечности до паха на период до 10 дней. Этого времени обычно достаточно, чтобы угроза эмболии легочной артерии снизилась, а тромб закрепился на стенке вены. Больным для стимуляции кровотока в венах можно вставать, немного ходить.

Пациенты могут вставать и передвигаться только после проведения активной терапии и полного снятия угрозы для их жизни.

Препараты и схемы лечения

Терапия при тромбозе предусматривает, прежде всего, применение антикоагулянтов прямого действия, и в первую очередь – гепарина, который быстро снижает свертываемость крови, дезактивируя фермент тромбин, и подавляет процесс формирования новых патологических сгустков.

Гепаринотерапия в стационаре

В первую очередь больному внутривенно вводят одноразовую дозу гепарина – 5 тыс. единиц.

Стадии образования тромбаДалее для введения лекарства в час используют капельницы (скорость введения до 1200 ЕД./час). В последующие дни лечения до 6 раз в сутки в область живота подкожно вводят гепарин в дозе 5 тыс. ед. Использование гепарина в чистом виде возможно только в стационаре, по причине возможных осложнений при применении его в нужной дозировке и необходимости постоянного контроля.

Результативность гепаринотерапии подтверждается показателем продолжительности свертывания крови, который должен быть в 1,5 – 3 раза больше первичного показателя.

В целом адекватная терапия гепарином предусматривает суточное введение 30000 – 40000 единиц препарата. При таком лечении риск повторного тромбообразования снижается до 2 – 1.5 %.

При положительной динамике на 4 – 7 сутки в данной схеме лечения вместо обычной формы гепарина начинают применять низкомолекулярный фраксипорин в готовых шприцах, который вводят в область живота подкожно только 1– 2 раза в сутки.

Реологическая терапия

Проводится до 15 суток, направлена:

  • на изменение вязкости крови и плазмы;
  • на коррекцию показателей гематокрита (количества красных кровяных клеток в крови, способных переносить кислород);
  • на противодействие агрегации (слипанию) эритроцитов.

Стадии образования тромбаПредусматривается внутривенное или капельное введение таких препаратов, как:

  • Реополиглюкин (капельно, в суточной дозе 400 – 800 мл). Плазмозамещающее средство, которое приводит в норму гемодинамику, улучшает циркуляцию кровотока в сосудах, повышает объем жидкости в кровеносной системе, препятствует слипанию тромбоцитов и эритроцитов.
  • Пентоксифиллин – антиагрегантный препарат, который уменьшает вязкость крови, активизирует микроциркуляцию в областях, где нарушено кровоснабжение. Лекарство вводится внутривенно или капельно с применением раствора хлорида натрия (0,9%) и продолжительностью до 180 мин.
  • Никотиновая кислота, которая вводится внутримышечно 4 – 6 мл в сутки, и оказывает сосудорасширяющее и слабое антикоагулянтное действие.
Антибиотики

Лечение показано при выраженных воспалительных симптомах тромбоза глубоких вен нижних конечностей, продолжительность — 5 – 7 суток. Применяются антибиотики: ципрофлоксацин – в таблетках; цефазолин, линкомицин, цефотаксим – в форме внутримышечных инъекций.

Компрессионное белье и бинты

Эластическая компрессия входит как обязательный элемент терапии при тромбозе. Для этого используются эластические бинты, охватывающие больную конечность от пальцев до складки паха. При этом виде терапии:
Стадии образования тромба

  • улучшается венозный отток;
  • активно развивается сеть обходных сосудов, обеспечивающих отток венозной крови вместо основной перекрытой вены (так называемые коллатерали);
  • предотвращается разрушение венозных клапанов;
  • увеличивается скорость движения крови по глубоким венам;
  • улучшаются функции лимфодренажа.

О подборе компрессионного белья можете узнать из этой статьи.

Чем лечить: основные лекарственные средства

Антикоагулянты

Примерно на 6 – 10 сутки после начала гепаринотерапии схема лечения предусматривает переход на таблетированные антикоагулянты непрямого действия и дезагреганты – средства, не допускающие слипание тромбоцитов.

Варфарин относят к антикоагулянтам длительного применения, тормозящих синтез витамина К, который является сильным коагулянтом.

Его принимают 1 раз в сутки в определенное время. При использовании варфарина обязателен контроль показателя МНО, для определения которого анализ крови делают каждые 10 дней. Варфарин имеет достаточно много противопоказаний, поэтому применяется только после подбора врачом конкретной дозы и под строгим лабораторным контролем.

В настоящее время западными фармацевтическими компаниями проводятся исследования препаратов еще более узконаправленного антикоагулянтного действия, которые не требуют постоянной сдачи анализов. Это дает возможность применять низкомолекулярные гепарины для терапии в амбулаторных условиях.

Антиагреганты

Стадии образования тромбаАцетилсалициловая кислота, принимаемая по 50 мг в сутки, помогает удерживать вязкость крови достаточно низкой, чтобы не происходило повторное образование патологических кровяных сгустков. При проблемах с желудочно-кишечным трактом в зависимости от динамики заболевания желательно течение 4 – 8 недель принимать таблетки, покрытые оболочкой.

Рекомендуется прием средств-венотоников, способствующих повышению тонуса вен, укреплению стенок сосудов, улучшению микроциркуляции и нормализации кровотока: эскузан, детралекс, флебодиа.

Флеботоники

Результаты компрессионной терапии, которая продолжается амбулаторно, более выражены, если место воспалительного процесса смазывать специальными флеботропными мазями и гелями: Троксевазин, Венорутон, Венитан, Эскузан, Лиотон-гель, Репарил-гель. Эти средства обладают прекрасным венотонизирующим и противовоспалительным действием.

Оперативное вмешательство

Выбор терапии при тромбозе находится в прямой зависимости от степени его «эмбологенности», то есть от возможности флотирующего тромба оторваться от стенки и с током крови проникнуть в легкие, сердце или мозг, вызывая эмболию.

Оперативное лечение, как правило, показано в двух случаях:

  • при флотирующем тромбе и угрозе жизни пациента;
  • при сегментарной форме тромбоза и недавнем сроке образования сгустка при отсутствии у больного тяжелых патологий.

Вид оперативного вмешательства зависит от местонахождения тромба, перекрывающего сосуд. Применяют:

  • Операции по удалению кровяного сгустка или хирургическую тромбэктомию с извлечением плотных кровяных масс из вены через маленький разрез. Процедура используется только при серьезных формах заболевания, когда констатируется вероятность некроза тканей.
     

    Однако, специалисты считают, что тромбэктомия, выполненная после 10 суток образования тромба неэффективна из-за его плотного сращения с сосудистой стенкой и разрушением клапанов.

  • Стадии образования тромба

  • Перевязка вены.
  • Наложение артерио-венозного шунта. В настоящее время используется очень редко по причине проведения процедуры под общей анестезией, невозможностью ее выполнения при выраженных трофических изменениях в тканях и сложностью при повторных доступах из-за развития рубцовой ткани.
  • Установка самофиксирующегося «кава-фильтра». Это устройство для задерживания движущихся тромбов (эмболов) на пути к важным органам (легким, сердцу, мозгу). Его имплантируют в просвет вены посредством эндоваскулярного метода (через сосуд). Метод используется только при невозможности применения антикоагулянтов.
  • Прошивание или пликация сосуда. Применяется в случае невозможности использования кава-фильтра. При этой процедуре стенка полой вены прошивается металлическими скрепками.
  • Растворение тромботических масс, или тромболизис.

Тромболизис – это процедура, при которой происходит рассасывание тромбов. Сосудистый хирург вводит в вену, перекрытую плотным сгустком, в который с помощью катетера поступает специальное растворяющее средство-тромболитик.

Стоит ли обращаться к народной медицине?

Лечение заболевания можно дополнить рецептами народной медицины, но только по рекомендации врача-флеболога.

Стадии образования тромба

  • Рыбий жир. В состав рыбьего жира входят глицериды и особые жирные кислоты, которые обладают свойствами разрушать фибрин – белок, принимающий участие в формировании тромба. Кроме того, они способствуют разжижению крови.
     

    С целью профилактики рыбий жир пьют по 1 столовой ложке два – три раза в день. Но более рациональный способ – использование рыбьего жира в капсулах, которые не имеют неприятного запаха и гораздо удобнее в применении. Обычная доза 1 – 2 капсулы до 3 раз в день вместе с едой. Противопоказания: аллергические реакции, желчнокаменная и мочекаменная болезнь, патология щитовидной железы.

  • Ванны из настоя сушеницы болотной для ног. Сухую траву сушеницы в количестве 150 г заливают кипящей водой в объеме 10 л. Настаивают 60 минут. В течение получаса перед сном держать ноги в теплом настое.
  • Творожные или глиняные компрессы. Ежедневный массаж пяток с использованием творога или глины очень хорошо влияет на венозный кровоток. В местах воспалений и на болезненных участках ноги не массируют, а просто прикладывают теплый творог или глину в форме компресса на 2 – 3 часа.

Что нельзя делать?

Не следует нарушать назначенный режим. Ранний подъем и хождение при наличии флотирующего тромба в вене нижней конечности может привести к его отрыву и стремительному развитию эмболии легких.

Недопустим прием любых лекарственных средств и травяных настоев без консультации с врачом. Прием антикоагулянтов, способность крови быстро сворачиваться и формировать сгустки накладывает на любые процедуры и прием лекарственных средств определенные ограничения.

Например, многие лекарства уменьшают эффект от варфарина или наоборот увеличивают, а значит высока вероятность кровотечений, геморрагических инсультов или наоборот — сгущения крови и повторного образования тромбов. То же самое относится к любым народным средствам лечения. Так, очень полезная крапива содержит много витамина К, и бесконтрольное питье отваров может способствовать сильному сгущению крови.

Профилактика

Необходимо учитывать, что на протяжении продолжительного периода возможны рецидивы тромбоза (от 1 года до 9 лет). По статистике через 3 года 40 – 65% больных при несоблюдении профилактики и предписанного лечения приходят к инвалидности на фоне хронической венозной недостаточности.

Стадии образования тромбаВ связи с этим обязательно:

  • соблюдение всех медицинских назначений и приема лекарственных препаратов;
  • использование компрессионного трикотажа;
  • обследование на свертываемость крови на фоне приема оральных контрацептивов (для женщин репродуктивного возраста);
  • регулярные лабораторные анализы на свертываемость крови МНО;
  • отказ от курения;
  • соблюдение правильного режима физической активности, недопустимы: длительное нахождение на ногах, сидячее положение, резкий переход от интенсивных физических нагрузок к длительной фиксации конечностей (например, после спортивных тренировок – долгая поездка в автомобиле, когда ноги практически неподвижны);
  • употребление определенных продуктов (лук, яблоки, зеленый чай, апельсины, натуральное красное вино в малых дозах), в которых имеются химические вещества, помогающие предотвратить появление тромботических образований.

Основная задача современной медицины в области лечения и профилактики тромбоза глубоких вен нижних конечностей (голени, бедра или иного другого сосуда) – предотвратить или в короткие сроки приостановить развитие этого опасного заболевания, которое возникает в условиях продолжительного постельного режима у лежачих пожилых людей, у молодых женщин, принимающих контрацептивы, беременных женщин, рожениц и даже в среде учащейся молодежи, злоупотребляющих курением.

Профилактика формирования и роста кровяных сгустков в глубоких венах значительно уменьшает риск возникновения инфаркта, эмболии, инсульта, а значит, – сохраняет жизнь и здоровье.

Полезное видео

Посмотрите видео по теме, как распознать заболевание и что делать, чтобы сохранить жизнь:

Что такое крупноочаговый инфаркт миокарда?

Одна из наиболее опасных сердечных патологий, нередко приводящая к летальному исходу — крупноочаговый инфаркт миокарда. Больным с таким недугом необходима срочная врачебная помощь и длительное восстанавливающее лечение.

Подробное описание

Миокард — это сердечная мышца. Она составляет основной процент объема человеческого сердца. Посредством миокарда образуются ритмичные автоматические сокращения сердца и его периодические расслабления естественного характера. Фактически именно здоровый миокард является основным условием нормального функционирования сердца и всего организма.

Инфаркт миокарда — это один из вариантов клинического проявления ишемической болезни сердца. Он является следствием нарушения кровоснабжения сердца. Например, при нарушении проходимости коронарной артерии, ее спазма или полной закупорки.

область некроза миокарда

При инфаркте миокарда наблюдается некроз (отмирание) мышечных тканей сердца. По объему тканей, охваченных некрозом, диагностируется мелкоочаговый и крупноочаговый инфаркт миокарда. Последний также называется Q-инфарктом. Инфаркт миокарда различается по характеру анатомических поражений, по локализации некротического очага, по характеру протекания болезни.

Возможные факторы риска

Риск появления крупноочагового инфаркта миокарда повышается при наличии таких факторов, как:

  • артериальная гипертензия;
  • ревмокардит;
  • стрепто- или стафилококковая инфекция;
  • атеросклероз;
  • сердечно-сосудистые заболевания;
  • резкое изменение уровня содержания холестерина в крови;
  • активное курение;
  • злоупотребление алкоголем и наркотическими средствами;
  • малоактивный образ жизни, гипотония;
  • пожилой и преклонный возраст;
  • плохая экологическая обстановка;
  • сахарный диабет;
  • излишний вес, ожирение;
  • низкий уровень иммунитета.

В последнее время резко увеличился риск возникновения крупных инфарктов миокарда у людей молодого и среднего возраста. Это связано обычно с неправильным образом жизни и плохой экологией.

В основном крупные инфаркты миокарда случаются после 50 лет у женщин и после 40 лет у мужчин. При этом мужчины, как правило, страдают от инфаркта заметно чаще женщин. Основная причина этого — атеросклероз. Уровень его распространенности среди лиц мужского пола намного выше, чем у женского населения.

Причины

Помимо вышеописанных факторов риска причиной возникновения крупноочагового инфаркта миокарда становится:

  • сердечная ишемия;
  • тромбоз сосудов;
  • повышенная вязкость крови;
  • стенокардия;
  • сильные артериальные спазмы;
  • болезни центральной нервной системы;
  • частые стрессы и эмоциональное перенапряжение.

Основные периоды

В процессе образования и протекания крупноочагового инфаркта миокарда различают отдельные стадии заболевания. Начальная стадия — острейшая, продолжается не более 120 минут. В это время некроз тканей пока не наблюдается.

Следующая стадия заболевания — острый период. Он может продолжаться от 2 до 10 суток, в отдельных случаях растягивается до 2 недель. Началом данной стадии считается момент образования некротического очага. Далее наступает размягчение мышечных тканей сердца — миомаляция.

Во время острой стадии у больного обычно наблюдается:

  • гипертермия;
  • признаки ОСН;
  • гипотония;
  • отсутствие сильных болевых ощущений.

После крупноочагового инфаркта миокарда начинается рубцевание тканей, охваченных некротическими изменениями. В этот момент заболевание переходит в 3-ю стадию — подострый период. Продолжительность данной фазы составляет, как правило, 4 недели. Болевые ощущения постепенно проходят, температура нормализуется. Пациент ощущает заметное улучшение общего состояния.

Затем начинается последняя стадия крупного инфаркта миокарда — постинфарктный период. Его длительность составляет обычно от 3 до 5 месяцев. На этой стадии происходит уплотнение тканей и постепенное формирование рубца. Миокард успевает приспособиться к функционированию в новых условиях. Симптомы, наблюдаемые ранее, постепенно проходят. Самочувствие нормализуется.

Симптомы

Развитие инфаркта миокарда происходит очень быстро. Основные симптомы крупноочагового инфаркта — это:

  • сильная боль в груди с отдачей в область левого уха;
  • патологическая мышечная слабость;
  • боли в области лопаток и ключицы;
  • обильное потоотделение;
  • повышенное артериальное давление;
  • затрудненное дыхание, одышка;
  • патологическая бледность кожных покровов;
  • панический страх.

Больному необходима срочная медицинская помощь в условиях клиники. До прибытия кареты «скорой помощи» нужно оказать первую помощь. Больного нужно усадить в кресло с высокой наклонной спинкой или уложить в постель. Обеспечить доступ свежего воздуха, открыв окно. Тесную одежду расстегнуть или осторожно снять.

пот на лбу

Главное в этот момент — спокойствие больного. Поэтому рядом с ним должен находиться кто-либо из близких людей. Можно дать больному нитроглицерин, ацетилсалициловую кислоту, успокоительные средства.

При внезапной остановке сердца, потере сознания и расстройстве ритмичного дыхания, не дожидаясь пропадания пульса, нужно немедленно проводить непрямой массаж сердца и дыхание «рот в рот». Эти процедуры нужно продолжать до приезда специалистов «скорой помощи».

Диагностика

При подозрении на крупноочаговый инфаркт миокарда пациенту немедленно делается электрокардиограмма. Для уточнения некоторых особенностей клинической картины недуга проводится УЗИ, эхограмма и лабораторное исследование крови. Анализ крови позволяет определить такие показатели, как:

  • уровень содержания лейкоцитов;
  • скорость опадания эритроцитов — СОЭ;
  • ферментативная активность;
  • уровень содержания и активность отдельных ферментов.

ЭКГ при крупном инфаркте миокарда позволяет определить точную его локализацию, длительность патологического процесса и объем пораженных тканей. Кроме того, посредством ЭКГ медики получают некоторые специальные данные, позволяющие определить начало и характер протекания конкретной стадии заболевания.

На острой стадии развития крупного инфаркта ЭКГ показывает формирование таких отклонений, как:

  • патологический зубец Q или комплекс QS;
  • расположение сегмента RS — Т относительно изолинии;
  • слияние сегмента RS — Т с зубцом Т, сначала с положительным, впоследствии — с отрицательным;
  • изоэлектричный характер сегмента RS — Т:
  • углубление коронарного зубца Т и заострение его конца.

В подострый период ЭКГ показывает не только признаки некроза и ишемии сердца, но также следующие данные:

  • постепенное уменьшение амплитуды коронарного зубца Т;
  • совмещение сегмента RS — Т с изолинией.

ЭКГ, проводимая в постинфарктный период, показывает:

  • сохранение патологического зубца Q и комплекса QS;
  • характер зубца Т — положительный, сглаженный, слабоотрицательный.

Лечение

Медицинское лечение необходимо начинать сразу после обнаружения инфаркта. Крайний срок — через 12 часов после начала заболевания.

Лучше всего, если помощь будет оказана в течение первых 4 часов, это позволит избежать серьезных постинфарктных патологий.

Основные направления лечения — снятие болевого синдрома и восстановление проходимости коронарной артерии. При наличии тромба это делается 2 способами:

  • тромб можно растворить посредством медикаментов;
  • проходимость артерии восстанавливают хирургическим путем, удаляя тромб.

Помимо тромболитической терапии больному посредством хирургического вмешательства проводится расширение сосудов при помощи баллонной ангиопластики или аортокоронарное шунтирование. Больной остается в клинике на некоторое время. Затем его выписывают домой. До завершения постинфарктной стадии пациент находится под постоянным наблюдением лечащего врача.

Специальная диета

Диетическое питание — важное условие лечения после инфаркта. Основные цели диеты в данном случае:

  • уменьшение общей калорийности потребляемых продуктов;
  • избежать метеоризма в кишечнике;
  • предотвратить возбуждение сердечно-сосудистой системы и ЦНС;
  • не допустить повышения уровня сахара в крови.

Поэтому в рацион не должны входить:

  • свежий хлеб и выпечка;
  • молоко;
  • бобовые;
  • газированные напитки;
  • какао, кофе, шоколад;
  • пряности, специи.

перечеркнут стакан с газировкой

Питание больного организуется дробно, пища дается малыми порциями в теплом виде. В первое время после инфаркта лучше давать еду в протертом виде. Горячие блюда готовятся путем отваривания обычным способом или на пару. Соль, сахар и общее количество жидкости в рационе необходимо ограничить.

Возможные осложнения

Последствия крупноочагового инфаркта миокарда принято делить на ранние и поздние осложнения. К ранним осложнениям относятся:

  • ОСН;
  • кардиогенный шок;
  • нарушение сердечного ритма;
  • ухудшение проводимости сердца;
  • разрыв миокарда.

Позже могут проявиться такие осложнения, как:

  • выпячивание сердечной стенки;
  • дисфункция сердечной мышцы;
  • тромбоэмболия;
  • ХСН;
  • аневризма левого желудочка;
  • кардиосклероз.

Основной причиной для беспокойства после крупноочагового инфаркта миокарда являются сердечные боли. При их появлении необходимо обязательно показаться специалисту. Это поможет предотвратить вероятность повторного инфаркта миокарда. Врач определит характер болей и причину их возникновения. При необходимости назначит необходимое лечение и даст рекомендации по коррекции режима.

Одышка, возникающая после тяжких физических нагрузок или интенсивных физических упражнений, может появиться вследствие ОСН. После инфаркта миокарда она возникает из-за нарушения ритма сердечных сокращений. Причина этого — образовавшийся рубец.

В этом случае также наблюдается:

  • тахикардия;
  • общая слабость;
  • кашель в ночное время;
  • легкие сердечные боли;
  • учащение мочеиспускания;
  • резкие перепады настроения.

Все вышеописанные недомогания в постинфарктный период связаны с постепенным увеличением физической активности при возвращении пациента к привычному образу жизни. Поэтому необходимо внимательно следить за своим здоровьем. При появлении любых дополнительных симптомов и признаков консультация специалиста необходима. Самолечение в данной ситуации может быть опасно.

Чтобы избежать опасных последствий, больному необходимо соблюдать режим, правильно питаться, строго выполнять все назначения врача, регулярно проходить врачебный осмотр и делать дополнительную ЭКГ в случае необходимости.

Профилактика

Предотвращению инфаркта миокарда помогает, прежде всего, правильный образ жизни. Поэтому крайне важно отказаться от вредных привычек, организовать сбалансированное питание без переедания и чрезмерного употребления раздражающей пищи, больше бывать на свежем воздухе. Отсутствие лишнего веса значительно снижает риск развития многих заболеваний, например, атеросклероза, который часто становится причиной формирования сердечной ишемии.

Особое значение имеют правильно организованные физические нагрузки. Они помогают не только укрепить сердце, но и значительно улучшить состояние организма. Во время физических занятий главное — не перенапрягаться. Нагрузки следует увеличивать постепенно.

При отсутствии опыта лучше начинать занятия под руководством инспектора по лечебной физкультуре. Специалист поможет подобрать индивидуальный комплекс упражнений и определит допустимый уровень нагрузок.

При наличии каких-либо хронических заболеваний приступать к физическим упражнениям можно только после прохождения необходимого медицинского обследования. На основе полученных данных врач сделает необходимые назначения, по которым инструктор по ЛФК организует занятия.

Источник: vnutricherepnoe.lechenie-gipertoniya.ru

Виды образований

Самое простое определение, что такое тромб – сгусток крови, который может быть расположен как в просвете кровеносного сосуда, так и в полости сердца, и образуется в результате свертывания крови в ответ на повреждение сосуда. Закупорка сосудов и перекрытие кровотока – вот чем опасен подобный сгусток.

Существует две условные классификации, в которых разделение идет по разным признакам. В зависимости от нахождения можно выделить сгустки следующих видов:

  1. Венозный/ артериальный/ микроциркуляторный. Эти виды тромбов говорят о том, где конкретно он находится. При этом речь обычно идет не об оторвавшемся тромбе, а о тромбозе. Тромбоз – это первичное место образования сгустка, оно постоянно разрастается, и под весом отрываются частицы, которые называют эмболами. Между этими видами можно найти довольно существенную разницу, к примеру, венозный сгусток не может быть образован из бляшки, так как в венах их нет.
  2. Пристеночный. Одни из сегментов прикреплен к стенке сосуда, поэтому тромб не станет причиной перекрытия кровотока на первом этапе, однако он может стать «донором» блуждающих сгустков. Такое наслоение может быть разных размеров, порой попадаются довольно длинные наслоения.
  3. Выстилающий. Тромбообразование происходит по всему диаметру сосуда, для движения крови остается место в середине. Это повышает давление в сосуде, особенно с увеличением размеров сгустка.
  4. Центральный. Он имеет крепления к стенкам с противоположных сторон. Однако основная часть находится в центре, поэтому кровь течет «вокруг». Такое положение также сильно сдерживает ток крови.

Любая из указанных форм тромбоза может стать донором блуждающего эмбола, который будет свободно передвигаться по кровеносной системе. В процессе такого «путешествия» он может увеличиться в размерах или дойти до слишком узких сосудов. Конечной формой блуждающей версии, как и всех других видов, является закупоривающий эмбол. Он полностью перекрывает движение крови.

Вторая классификация тромбов исходит из состава:

  1. Белый. Медицинское название – агглютинационный. Его базой становятся тромбоциты и лейкоциты, а стадий образования тромба много, и они протекают медленно.
  2. Красный тромб. Медицинское название – коагуляционный, для строения тромбов нужны факторы свертываемости и эритроциты. Чаще всего они венозные.
  3. Гиалиновый. Составная часть формируется из белков плазмы, к которым присоединяются эритроциты, обычно в стадии гемолиза.
  4. Смешанный. Схема образования тромба требует наличия разных частиц, какие-то из них налипают, другие уходят в осадок и сами крепятся к стенкам.

Можно выделить еще несколько классификаций, однако по местоположению и составу – наиболее объемлющие и важные при диагностике и лечении.

Причины

Все составные части тромба свободно передвигаются в кровеносной системе здорового человека. Соединение составных элементов не происходит спонтанно, должны быть определенные причины образования тромбов в сосудах:

  • Начало заболеванию может положить травма кровеносных сосудов. Повреждение не обязательно должно быть механическим, это бывает следствием облучения, химиотерапии или травмы, воспалительного процесса из-за инфекций и даже чрезмерного количества холестерина на стенках. При повреждении стенки сосуда появляются нити фибрина. Они буквально «цепляют» первые составляющие будущего сгустка, привязывая их к стенкам сосуда.
  • Стоит помнить, что хирургическое вмешательство – наиболее распространенная причина образования тромбов, поэтому после операции очень часто начинают образовываться кровяные сгустки. Похожие результаты могут принести и естественные роды.
  • Тромбоз может стать следствием неправильной работы коагуляционной системы, ведь она отвечает за свертываемость крови и образование тромбов. Обычно это хорошо для организма, во время травмы сгусток препятствует свободному выходу крови в месте разрыва. Этого достаточно, чтобы дождаться рубцевания ткани, поскольку спасает от потери драгоценной крови.
  • Сбой свертывающей системы часто, но не обязательно, бывает связан с врожденным патологиями или наследственностью. Сбой также случается при наличии вируса или бактерий в крови, если иммунная система сдерживается определенными лекарственными препаратами. Организм просто не может понять, что случилось, и запускает каскад свертываемости крови, создавая базу для образования тромбов.

Причина, почему образуются тромбы, не всегда результат короткого процесса. У малоподвижных людей случается нарушение кровообращения из-за передавливания сосудов. Обычно такое нарушение происходит на фоне варикозного расширения вен, лишнего веса, беременности или приема гормональных препаратов у женщин. Некоторые ученые даже утверждают, что риск тромбоза по этой причине связан с ростом, поэтому у слишком низких и слишком высоких людей он проявляется чаще.

Симптомы

Стадии образования тромбаТромбоз – опасное заболевание, так как не всегда его удается выявить на ранних стадиях. Внешние симптомы наличия тромбов проявляются далеко не сразу, а при легком течении заболевания могут совсем отсутствовать. Остальные признаки тромба бывают очень разнообразны и во многом зависят от того, где находится уплотнение и насколько тяжело протекает заболевание.

Для тромбоза поверхностных вен характерно то, что его можно выявить при пальпации, так как он находится близко к поверхности кожи. Такой сгусток – плотное образование, в первичной стадии он бывает мягким, однако при пальпации можно нащупать твердое образование. В качестве дополнительных симптомов включает покраснение кожи, отек конечности, повышение температуры в месте образования тромба. Отек развивается в течение нескольких часов и болит при нажатии. Симптомы поверхностного тромбоза иногда можно спутать с инфекцией.

Симптомы венозного тромба в глубоких венах – покраснение и отек, как и в предыдущем случае. Зона поражения будет более теплой, скорее всего, поднимется температура всего тела, возможна лихорадка. Боль пациент чувствует при нажатии на область, близкую к очагу воспаления. Также появляются следы на коже – пятна синего цвета.

Наиболее опасными являются артериальные тромбы. Симптомы тромбов во многом зависят от пораженного органа. Тромбоз артерий в сердце относится к ишемической болезни сердца, поэтому среди признаков:

  • одышка;
  • боль за грудиной, которая отдает в руку или спину;
  • повышенное потоотделение;
  • тошнота.

Артериальный тромбоз в конечностях приводит к возникновению сильной боли и побледнению кожи, снижению температуры лишенных кровоснабжения тканей. В таких ситуациях пациенту необходима срочная медицинская помощь, только это дает шанс на спасение пораженной руки или ноги от ампутации.

Тромбоз артерий в голове вызывает более явные нарушения, заметные окружающим. Проблемы с речью, координацией, глотанием, зрением, мышечной силой и движениями. Симптомы образования тромба во многом пересекаются с инсультом, так как это наиболее частый результат при отсутствии лечения.

Тромбы, расположенные в артериях головного мозга, часто становятся причиной инсультов, опознать подобные поражения можно по потере речи, зрения, чувствительности. Обычно симптомы временные, однако для восстановления может потребоваться довольно продолжительное время. К тому же нет гарантии, что будет полное восстановление.

Главным осложнением венозного тромбоза является отрыв тромба, его миграция с током крови в легкие и развитие тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). ТЭЛА – это опасное для жизни заболевание, которое проявляется внезапным появлением боли в грудной клетке, одышки, кашля с выделением крови. В тяжелых случаях развивается падение артериального давления и потеря сознания, возможна остановка сердца.

Эксперт портала, врач первой категории Тарас Невеличук.

Диагностика

Стадии образования тромбаТромбоз – это болезнь, которую диагностируют еще до проявления симптомов тромбов.

Если обратиться к врачу уже с проблемой, высока вероятность того, что лечение будет малоэффективным. Поэтому во многом диагностика заболевания – инициатива пациента, который заботится о своем здоровье. Существует несколько стадий выявления болезни врачами:

  1. Анализ клинической истории. Тромбы в сосудах не появляются на пустом месте, поэтому человека оценивают по тому, относится ли он к группе риска. Обычно делят на 3 категории: высокая, средняя и низкая вероятность заболевания. Оценка проводится при учете перенесенных операций, возраста, образа жизни, вредных привычек и некоторых других факторов.
  2. Внешний осмотр. Тромбоз поверхностных вен можно обнаружить путем пальпации. В остальных случаях при внешнем осмотре врач может обнаружить изменение цвета кожных покровов или отек.
    Анализ крови на свертываемость. Этот способ диагностики относится к общим, так как он лишь указывает на вероятность наличия сгустков. При повышенном уровне D-димера за анализом крови должны следовать более точные методы исследования.
  3. УЗИ. Этот способ диагностики используется практически во всех случаях подозрения на наличие тромбов. С его помощью легко обнаружить тромбоз конечностей, однако для исследования всего тела используются другие методы.
  4. Ангиографические методы (флебография и артериография). Метод диагностики с использованием рентгеноконтрастного вещества, применяется для выявления тромбов в сосудах.
  5. КТ. Может использоваться для обнаружения тромбов практически в любом органе, его можно применять вместо УЗИ. На практике чаще всего используется для диагностики тромбов в легких или мозге.
  6. ЭКГ. Этот вид диагностики используется для выявления тромбоза коронарных артерий сердца.
  7. ЭхоКГ. Ультразвуковой метод диагностики, позволяющий обнаружить тромбы в камерах сердца.

Если при обследовании у пациента клиники не было выявлено никаких признаков тромбоза, это не значит, что болезнь его не затронет. Риск заболевания увеличивается после 40 лет. Так что есть необходимость повторного обращения через несколько лет.

Лечение

Стадии образования тромбаПервые этапы лечения проводятся строго под наблюдением профессионалов в стационаре. После нескольких дополнительных анализов врач определяет дальнейший курс лечения. Результатом комплекса мер должно стать естественное рассасывание. Однако в особо сложных случаях заболевания, особенно при артериальном тромбозе, назначают хирургическое удаление сгустка. Сам процесс лечения нельзя назвать коротким. Часто оно длится больше нескольких месяцев. К счастью, нет необходимости все это время лежать в стационаре.

Медикаментозное лечение основывается на лекарствах, разжижающих кровь, – антикоагулянтах. Разжижение крови приводит к естественному исчезновению тромба. Эта терапия весьма эффективна не только в качестве лечения заболевания, но и для его профилактики. Прием антикоагулянтов обычно не прекращается сразу после достижения цели. Еще какое-то время их пьют, чтобы убрать возможность рецидива.

Еще одним медикаментозным способом лечения являются тромболитики. Они действуют уже исключительно на образования. Под воздействием препаратов вместо наслоения частиц, происходит их постепенное отпадание. Образования отрываются очень маленькими объемами, а после полностью растворяются. Тромболитики вводят с помощью инъекций, поэтому результат можно получить довольно быстро.

Физиотерапия назначается при самых легких формах тромбоза. Их можно убрать с помощью периодических сеансов массажа, а также лечебной физкультуры. Врачи настоятельно рекомендуют изменить образ жизни, особенно при сидячей работе. Постоянные прогулки на свежем воздухе приведут в норму кровообращение и заболевание пройдет само. Механизм образования тромба часто строится на атеросклеротической бляшке, поэтому дополнительным методом лечения становится диета. Она же может быть использована как профилактика.

Иногда в нижнюю полую вену, несущую кровь из нижней части туловища, ставятся специальные фильтры. Они не влияют на сгусток в его обычном состоянии, однако если тромб оторвался, фильтр препятствует его движению. Подобная практика применяется в случаях, когда высок риск попадания эмболов в легкие. Фильтрацию совмещают с другими видами лечения, так как сама по себе это лишь пассивная сдерживающая процедура.

Источник: SilaSerdca.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.