Стадии тромбообразования

Тромб в сосудах человека

Тромбы — это сгустки крови, которые появляются прижизненно в результате сгущения крови и агрегации (слипания) тромбоцитов. Причины — активация свертывающей системы крови. Последняя способствует поддержанию гомеостаза (постоянства внутренней среды). Тромбы чаще всего образуются в венах, так как кровь там течет медленнее.

Эти образования могут быть следствием защитной реакции организма. Такое наблюдается при травмах, сопровождающихся кровотечением. В данной ситуации сгустки препятствуют потере крови и занесению инфекции. Когда кровотечение останавливается, тромб рассасывается. Тромбоз же является патологическим состоянием, так как нарушается кровоток.

Выделяют следующие виды тромбов:

  • красный;
  • белый;
  • гиалиновый;
  • смешанный.

Стадии тромбообразования

Белые образуются преимущественно в артериях. Они развиваются очень медленно и часто становятся причиной атеросклероза. В состав таких тромбов входят лейкоциты, фибрин и сами клетки крови (тромбоциты). Красные сгустки отличаются тем, что возникают преимущественно в венах.

Они отличаются содержанием эритроцитов. У человека формирование тромбов происходит и в мельчайших сосудах (капиллярах). Сгустки крови бывают пристеночными и обтурирующими. В последнем случае происходит закупорка кровеносных сосудов.


Как образуются кровяные сгустки

Образование тромба — сложный процесс. Физиологические сгустки формируются в результате повреждения сосуда. При этом в кровоток выделяются вещества (тромбин и тромбопластин), которые активируют процессы свертывания. Происходит это в результате распада тромбоцитов. Выделяют следующие фазы формирования сгустков:

  • активации;
  • коагуляции;
  • ретракции.

При активации происходит процесс образования протромбиназы. С помощью нее появляется белок тромбин. Далее следует фаза коагуляции. Под действием белка тромбина фибриноген превращается в фибрин. Последний является основой образующегося тромба. В поврежденной области образуется сетка, в которую поступают эритроциты, лейкоциты и тромбоциты.

Так формируется плотный фибриновый сгусток. Это фаза ретракции. При стабилизации показателей гемодинамики тромб рассасывается. Это нормальный процесс свертывания крови у любого человека. Образование тромбов, которые вызывают закупорку сосудов, ничем не отличается. Впоследствии такие сгустки крови не рассасываются самостоятельно и вызывают тромбоз.

В первые дни сгустки еще плохо фиксированы. Возможен их отрыв и попадание в магистральные артерии или вены с развитием тромбоэмболии. Это еще более опасное состояние. В развитии тромбоза большую роль играют следующие факторы:


  • снижение объема циркулирующей крови;
  • увеличение вязкости крови;
  • дисфункция клапанов;
  • замедление кровотока;
  • склонность тромбоцитов к агрегации;
  • механическое повреждение стенок сосудов.

Существуют лица, у которых нарушен процесс свертывания крови в результате нехватки специальных факторов. У них сгустки крови практически не образуются, что чревато большой кровопотерей при малейшем повреждении. Примером может быть гемофилия.

Клинические проявления и причины закупорки сосудов

Нужно знать не только механизм образования тромба, но и причины закупорки сосудов сгустками крови. Наиболее часто поражаются вены. Чаще всего данная патология выявляется у взрослых лиц, которые ведут неправильный образ жизни и страдают варикозом. Выделяют следующие причины развития венозного тромбоза:

  • врожденные аномалии;
  • варикозную болезнь;
  • хирургические вмешательства;
  • сильное обезвоживание организма;
  • гормональный сбой;
  • механические травмы (ушибы, переломы);
  • синдром длительного сдавления;
  • ДВС-синдром;
  • септические состояния;
  • паралич;
  • гиподинамию;
  • постельный режим.

Стадии тромбообразования

Реже встречается артериальный тромбоз. Он развивается при инсульте, на фоне атеросклероза, фибрилляции предсердий, при трансплантации органов. Опытные врачи знают не только, что такое тромб, но и симптомы закупорки сосудов. Чаще всего в процесс вовлекаются поверхностные и глубокие вены нижних конечностей. При тромбозе вен ног наблюдаются следующие симптомы:

  • отеки;
  • тяжесть в ногах;
  • судороги;
  • распирающая боль;
  • онемение;
  • покалывание;
  • бледность кожи;
  • лихорадка (при сочетании с флебитом).

Иногда местом образования тромбов являются вены верхних конечностей и глаз. В последнем случае возможно снижение зрения. Последствиями образования тромбов могут стать эмболия легочной артерии, инсульт, острая ишемия сердца, гангрена конечности, атеросклероз, нарушение функции органов (почек, печени, легких). Наиболее опасна закупорка глубоких вен.

Если тромб отрывается и попадает в просвет легочной артерии, то развивается тромбоэмболия. Симптомы ее включают боль, урежение или исчезновение пульса, нарушение чувствительности, бледность кожи в зоне поражения, цианоз, отек тканей. На фоне этого нарушается функция конечности. В случае тромбоэмболии в области брыжейки появляются симптомы «острого живота».

Как избавиться от тромба

Опытные врачи знают не только стадии формирования тромбов, но и методы лечения больных. До этого обязательно проводится обследование (допплерография, УЗИ, общие анализы, коагулограмма, ангиография, функциональные пробы). Для лечения больных используются препараты, которые разжижают кровь, растворяют образовавшиеся тромбы и устраняют отек и боль.


Против тромбоза помогут прямые и непрямые антикоагулянты.

К ним относятся Варфарин, Фрагмин, Клексан, Гепарин. Прямые антикоагулянты вводятся внутривенно или подкожно. Доза устанавливается лечащим врачом. Против тромбов эффективны тромболитики (Стрептокиназа). Часто назначаются препараты, которые увеличивают объем циркулирующей крови (Реополиглюкин).

Если на стадии тромбообразования появляется боль, то используются противовоспалительные лекарства из группы НПВС (Кетопрофен, Диклофенак). При поверхностном тромбозе в схему лечения включают различные местные средства (мази, гели, растворы). Хорошо зарекомендовал себя гель Троксевазин. В случае развития тромбофлебита могут понадобиться жаропонижающие препараты.

Если имеются симптомы не только тромбоза, но и варикоза, назначаются медикаменты, которые улучшают состояние стенки вен. При развитии тяжелого тромбофлебита, продвижения тромба и риске его отрыва требуется радикальное лечение (операция).

Методы профилактики

Важно знать не только механизмы тромбообразования, но и меры профилактики. Чтобы предотвратить формирование сгустков крови, нужно придерживаться следующих рекомендаций:


  • рационально организовать свой режим дня;
  • больше двигаться;
  • меньше времени проводить в статической позе (сидя, лежа или стоя);
  • пить больше жидкости и носить компрессионный трикотаж после проведения операций;
  • следить за массой тела;
  • своевременно обращаться к врачу и лечить варикозное расширение вен, а также геморрой;
  • придерживаться диеты;
  • исключить тяжелый труд;
  • заниматься спортом;
  • лечить соматические заболевания;
  • принимать витамины и минеральные вещества.

Фактором риска развития тромбоза являются гормональные нарушения, поэтому нужно отказаться от гормональных лекарств. Лицам, которые подолгу стоят или сидят на одном месте во время работы, нужно делать разминку. Если имеется возможность, то нужно просто походить. При работе за компьютером дома нужно делать перерывы. Во время них рекомендуется придать ногам горизонтальное или возвышенное положение.

Лицам женского пола следует отказаться от ношения обуви на высоком каблуке. Это плохо влияет на вены. Тромбоз предотвращают ведением здорового образа жизни. Курение и алкоголизм являются факторами риска развития данной патологии. Как предотвратить образование тромбов знают сосудистые хирурги.


С профилактической целью используются флеботоники (Венарус, Детралекс, Флебодиа-600). Их нужно принимать в течение нескольких месяцев. Как избежать тромбоза, должен поведать пациенту врач. Необходимо исключить все возможные факторы риска. Обязательно следует соблюдать питьевой режим (не менее 1,5-2 литров воды в день).

Необходимо исключить возможные травмы (переломы) и соблюдать технику безопасности. Фактором риска развития тромбов является ожирение. В связи с этим профилактика включает нормализацию веса. Полезны и некоторые продукты (мидии, креветки, морская рыба, орехи, зелень, овощи, клюква, зерновые, зеленый чай, черника, лук, чеснок, имбирь). Они укрепляют сосуды и снижают вязкость крови. Таким образом, тромб представляет опасность для любого человека.

Источник: FlebDoc.ru

Причины

Стадии тромбообразования
Варикозная болезнь — серьезный фактор риска развития острого флеботромбоза.

Пока точные причины развития тромбозов не установлены. Известно, что способствовать закупориванию венозных сосудов может следующая триада факторов:

  • высокая свертываемость крови;
  • замедление кровотока;
  • повреждения венозной стенки.

Способствовать возникновению вышеописанных факторов способны различные заболевания и состояния:

  • варикозная болезнь;
  • курение;
  • длительный постельный режим;
  • беременность и роды;
  • кесарево сечение;
  • прием некоторых способствующих увеличению вязкости крови лекарственных препаратов (например, оральных контрацептивов);
  • атеросклероз;
  • травмы сосудистых стенок (в том числе связанные с частыми пункциями вен);
  • сложные переломы;
  • хирургические вмешательства на суставах и полостные операции;
  • ожирение;
  • инфекции;
  • длительные поездки или авиаперелеты;
  • гиподинамия;
  • злоупотребление алкоголем;
  • злокачественные новообразования;
  • патологии клапанов сердца;
  • аритмии;
  • сердечная недостаточность;
  • преклонный возраст.


Классификация и стадии

В зависимости от места локализации закупоривания венозного сосуда специалисты выделяют следующие виды тромбоза:

  • подкожный – происходит поражение поверхностных вен;
  • глубокий – закупоривание развивается в глубоких венах;
  • восходящий – кроме закупоривания венозных сосудов у больного возникают дополнительные патологии в лимфатической системе (лимфостаз, лимангоит), протекает очень тяжело и без лечения в 90% случаев становится причиной летального исхода.

В зависимости от типа тромба выделяют следующие разновидности тромбозов вен:

  • пристеночный – кровяной сгусток находится возле венозной стенки;
  • окклюзивный – тромб полностью перекрывает просвет вены;
  • флотирующий – кровяной сгусток прикрепляется к венозной стенке только с одной стороны, а второй конец находится в движении и может отрываться;
  • смешанный – совмещает в себе характеристики предыдущих разновидностей.

В течении острого венозного тромбоза выделяют две стадии:

  • компенсации – выраженных гемодинамических нарушений не наблюдается, боли и ощущения дискомфорта возникают периодически, иногда без видимых причин повышается температура, длительность этой стадии может варьироваться от 24 часов до 1 месяца;
  • декомпенсации – возникают гемодинамические нарушения, боли становятся интенсивными, появляется отек, изменяется окраска кожи и затрудняется подвижность конечности.

Симптомы

На начальных стадиях развития тромбоз вен может проявлять себя незначительными и редкими болями, ощущениями распирания в мышцах и тяжести в ногах. Иногда возникают боли в пояснично-крестцовой области или внизу живота на стороне тромбоза. Обычно эти симптомы не вызывают особого беспокойства, и больной обращается к врачу только при начале острой стадии заболевания.

При прогрессировании тромбоза внезапно возникают следующие симптомы:

  • резкая боль в ноге;
  • скованность и затрудненность движений;
  • отеки (нога увеличивается в размерах, ее мягкие ткани становятся более плотными);
  • кожа на ноге синеет (иногда становится черноватой или бледно-молочной);
  • локальное повышение температуры (жар в ноге);
  • заметное визуально расширение подкожных вен;
  • субфебрильная лихорадка, слабость, адинамия.

Все вышеописанные проявления вызываются застоем венозной крови ниже места формирования тромба. При полном закупоривании сосуда у больного нарушается гемодинамика, нарастает отечность и может развиваться гангрена. На всех этапах заболевания при отрывах тромба вероятно развитие ТЭЛА, инсульта и тромбоэмолий других органов.

Острый тромбоз вен всегда развивается внезапно, и его проявления могут максимально проявляться уже с первого дня заболевания. Характер и выраженность симптомов зависят от следующих факторов:

  • место расположения закупоренного сосуда;
  • диаметр пораженной вены;
  • вид тромба;
  • скорость формирования кровяного сгустка;
  • вероятность рефлекторного нарушения кровообращения в соседних сосудах;
  • чувствительность тканей к гипоксии;
  • выраженность коллатерального кровообращения.

Илеофеморальный тромбоз вен

Эта разновидность венозного тромбоза выделяется отдельно, так как данное заболевание протекает очень тяжело, быстро прогрессирует и сопряжено с высоким риском развития ТЭЛА. Илеофеморальный флеботромбоз вызывается закупориванием подвздошно-бедренного сегмента и характеризуется интенсивными болями, выраженным отеком всей ноги и тяжелым общим состоянием больного. Пораженная конечность синеет, и на ней расширяются подкожные вены. При полном прекращении оттока крови у больного быстро развивается гангрена.

Тромбоз нижней полой вены


Этот вид тромбоза так же отличается тяжелым течением и высоким риском осложнений. При закупоривании нижней полой вены тромботическими массами у больного отекают обе ноги, и у 80% пациентов развивается почечная недостаточность, сопровождающаяся появлением крови в моче. В случаях закупоривания печеночного сегмента развивается печеночная недостаточность, осложняющаяся синдромом Бадда-Киари. В дальнейшем у больного может развиваться тяжелый синдром нижней полой вены.

Диагностика

Стадии тромбообразования
Дуплексное сканирование вен играет важную роль в диагностике острого венозного тромбоза.

Для выявления тромбоза вен проводятся следующие исследования:

  • допплерография и дуплексное сканирование вен – позволяет выявлять место расположения и протяженность тромбоза, оценивает качество кровотока и состояние венозных стенок;
  • рентгеноконтрастная флебография – проводится при сомнительных результатах УЗ-сканирования или при расположении тромба выше паха;
  • МР-ангиография – выполняются при сомнительных результатах предыдущих исследований;
  • импедансная плетизмография – выполняется при подозрении на тромбоз вен выше колена, проводится при помощи манжеты, которая накачивается воздухом и обеспечивает временную окклюзию вен для измерения изменений в их наполнении до и после сдувания манжеты;
  • рентгенография легких – выполняется при подозрении на ТЭЛА;
  • анализы крови (коагулограмма, Д-димер, посев на стерильность) – проводятся для определения показателей свертываемости крови, выявления инфекций.

Лечение

Главные задачи при лечении острого тромбоза вен направляются на восстановление кровотока в пораженном сосуде, предотвращение прогрессирования отека, развития гангрены конечности, профилактику ТЭЛА и других осложнений. При выявлении поражения глубоких вен больного в экстренном порядке госпитализируют в специализированный ангиохирургический стационар или общехирургическое отделение. Пациенты с тромбозами поверхностных вен могут наблюдаться амбулаторно.

В зависимости от клинического случая лечение может быть консервативным или хирургическим. При высоком риске тромбоэмболий назначается соблюдение постельного режима. Всем больным с тромбозом вен рекомендуется ношение компрессионного трикотажа (плотность чулочных изделий должна определяться лечащим врачом) и соблюдение диеты.

Всем пациентам с венозным тромбозом показан прием антикоагулянтов. Эти лекарственные средства являются наиболее эффективными для предотвращения прогрессирования заболевания. Больным последовательно назначаются прямые (надропарин, дальтепарин, эноксапарин и другие низкомолекулярные и нефракционные гепарины) и непрямые (фенилин, аценокумарол, варфарин, этил бискумацетат) антикоагулянты. При выборе препарата обязательно учитываются противопоказания к его назначению.

Для улучшения кровообращения и разжижения крови пациентам с венозными тромбозами назначаются:

  • клопидогрель;
  • реополиглюкин;
  • тиклопедин;
  • пентоксифиллин;
  • флебоактивные средства: Троксевазин, Эскузан, Детралекс и др.

Для устранения болей и снижения агрегации тромбоцитов рекомендуется прием нестероидных противовоспалительных средств:

  • диклофенак;
  • кетопрофен;
  • ибупрофен и др.

При выявлении или высоком риске развития (например, при СПИДе, сахарном диабете и пр.) инфекций больному показана антибиотикотерапия.

Для устранения венозного тромбоза в качестве дополнения к лечению может рекомендоваться гирудотерапия. В слюне медицинских пиявок содержатся вещества, которые способствуют устранению воспаления венозных стенок, разрушают тромбы и предотвращают формирование новых кровяных сгустков. При назначении гирудотерапии врач обязательно учитывает возможные противопоказания к такому способу лечения. Количество сеансов определяется клиническим случаем.

Иногда консервативных мер бывает недостаточно для устранения тромбоза и предотвращения его осложнений, и тогда пациентам проводятся хирургические операции, которые могут выполняться как в плановом, так и в срочном порядке. Для этого могут применяться следующие методики:

  • установка кава-фильтра – специальное металлическое устройство в виде зонтика устанавливается в просвет нижней полой вены на время или навсегда, операция выполняется эндоваскулярно (через просвет венозного сосуда) и проводится для предотвращения тромбоэмболии (например, при флотирующих тромбах);
  • тромболизис – вмешательство выполняется при необходимости удаления крупных тромбов (назначается нечасто из-за высокого риска развития кровотечения), проводится при помощи специального катетера, в который вводится разрушающий тромб препарат;
  • венозная ангиопластика – в область сужения сосуда вводится баллон, который после раздувания расширяет его просвет, в место сужения вены устанавливается стент;
  • венозное шунтирование – во время вмешательства за границами суженной части венозного сосуда выполняются надрезы, к которым подшивается венозный трансплантат (взятый из бедра больного или синтетический), обеспечивающий кровоток в пострадавшей от тромбоза области;
  • тромбэктомия – операция выполняется классическим способом или эндоваскулярно, под контролем ангиографии врач выявляет место локализации тромба, выполняет небольшой надрез и извлекает тромб при помощи специального катетера.

После выполнения операции больному назначается медикаментозная терапия.

Диета

Стадии тромбообразования
Чтобы улучшить реологические свойства крови, больному с венозным тромбозом следует пить до 2.5 л воды в сутки.

Всем пациентам с венозным тромбозом показано соблюдать специальную диету и принимать достаточный объем жидкости (до 2,5 л в сутки). Правильная организация питания позволяет улучшать реологические свойства крови, сокращает отеки и улучшает состояние сосудистых стенок.

Из меню следует исключить следующие способствующие повышению свертываемости крови продукты:

  • продукты с высоким содержанием витамина К и С: овощи и фрукты зеленого цвета, шпинат, крапива, щавель, грецкие орехи, шиповник, смородина, цитрусовые, болгарский перец, черноплодная рябина и др.;
  • мясо жирных сортов;
  • колбасные изделия;
  • мясные консервы;
  • жирные молочные продукты;
  • майонез;
  • острые, жареные, копченые, сладкие и соленые блюда;
  • кондитерские изделия с маргарином, сливочным маслом и сливками;
  • изделия из сдобного теста;
  • кофе;
  • алкогольные напитки.

Благотворное влияние на состояние сосудов и крови оказывают богатые полиненасыщенными жирными кислотами (Омега 3 и Омега 6) и витамином Е продукты. Кроме этого в рацион должны включаться продукты, препятствующие метеоризму и запорам, при которых застой крови в нижней части тела увеличивается.

При тромбозе вен в ежедневное меню следует включать следующие продукты:

  • рыбий жир;
  • жирная рыба: лосось, судак, макрель, треска;
  • постное мясо (1-2 раза в неделю);
  • морепродукты: кальмары, мидии, крабы;
  • нежирные кисломолочные продукты;
  • орехи кешью;
  • зерновые;
  • бобовые;
  • растительные масла: оливковое, кедровое, льняное, кукурузное, соевое, зародышей пшеницы и др.
  • спаржа;
  • кукуруза;
  • лук;
  • чеснок;
  • хрен;
  • перец;
  • семена тыквы и подсолнечника;
  • дыни и арбузы;
  • продукты богатые клетчаткой: капуста, морковь и др.

При тромбозе вен рекомендуется приготовление блюд путем отваривания или на пару.

К какому врачу обратиться

При сильной боли в ноге, изменении в ее подвижности и окраске кожных покровов следует обратиться к флебологу или сосудистому хирургу. После проведения обследования (УЗИ сосудов нижних конечностей с допплерографией и дуплексным сканированием), импедансной плетизмографии, рентгеноконтрастной флебографии, МР-ангиографии и др.) врач назначит консервативное или хирургическое лечение венозного тромбоза.

Острый тромбоз вен является опасным состоянием, которое сопровождается частичным или полным закупориванием венозных сосудов. Чаще всего тромбами закупориваются вены нижних конечностей. Это состояние всегда сопряжено с развитием опасных осложнений (ТЭЛА, инсультов, инфарктов, гангрены), которые могут становиться причиной инвалидизации или смерти больного. Именно поэтому лечение острого венозного тромбоза должно начинаться как можно раньше. Для этого могут проводиться консервативные мероприятия или хирургические операции.

О тромбозе глубоких вен голени в программе «Жить здорово!» с Еленой Малышевой:

Рекомендации специалиста о разрешенных и запрещенных при флеботромбозе продуктах:

Источник: doctor-cardiologist.ru

Виды тромбов, стадии образования, исход

Тромбоз – прижизненное образование на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови.

Виды тромбов:

а) пристеночные (частично уменьшают просвет сосудов – сердце, стволы магистральных сосудов)

б) закупоривающие (мелкие артерии и вены)

а) красный(эритроциты, склеенные нитями фибрина)

б) белый (тромбоциты, лейкоциты, белки плазмы)

в) смешанный (чередующиеся белые и красные слои)

Стадии тромбообразования (фазы):

1. клеточная (при ее преобладании тромб белый)

а) образование активной тромбокиназы

б) протромбин => тромбин

в) фибриноген => фибрин

2. плазменная (при ее преобладании тромб красный) – закрепление нитей фибрина стабилизирующим фактором и застревание в нитях фибрина форменных элементов крови

Механизм:

повреждение сосудистой стенки (травма, действие химических веществ: NaCl, FeCl3. HgCl2. AgNO3. эндотелины микробов), нарушение трофики, атеросклероз — повреждение без травмы;

нарушение свертывающей и противосвертывающей системы – увеличение тромбопластина или уменьшение гепарина, м. б. тромбоцитоз;

нарушение кровотока – его замедление, толчкообразный, маятникообразный ток – при мерцательной аритмии.

При значительном замедлении тока крови больше условий для застревания эритроцитов и коагуляции и тромб будет красным, а при быстром токе нет условий для застревания эритроцитов, уносятся факторы свертывания крови, эритроциты вымываются и тромб будет белый. Т. о. в венах чаще образуются красные тромбы, а в артериях — белые. Красный тромб образуется быстрее

Исход тромбоза:

► асептическое расплавление (ферментативное, аутентическое) – характерно для малых тромбов;

► организация тромба – прорастание соединительной тканью;

► реканализация – прорастание соединительной тканью с формированием канала;

► гнойное септическое расплавление тромба микробами;

► отрыв и эмболия (пока тромб не пророс соединительной тканью);

► отложение солей кальция в венах – петрификация с деформированием (образование флеболитов).

Необходим строгий постельный режим при флеботромбозах около 3-х недель для организации тромба, чтобы он не оторвался и не привел к ишемии, некрозу.

Факторы, определяющие тяжесть последствий (последствия – ишемия, некроз):

  1. Диаметр сосуда (чем больше диаметр, тем хуже);
  2. Вид сосуда (артерия – некроз, вена – венозная гиперемия, отек);
  3. Характер тромба (пристеночный – менее опасно, закупоривающий – более опасно);
  4. Скорость тромбообразования;
  5. Чувствительность органов и тканей к гипоксии;
  6. Возможность рефлекторного нарушения кровотока в близлежащих сосудах;
  7. Степень выраженности коллатерального кровообращения.

Тромбофлебит

Тромбофлебит (thrombophlebitis; греческий thrombos кусок, сгусток + phleps, phlebos вена + -itis) — заболевание вен, характеризующееся воспалением венозной стенки и тромбозом. При этом может возникать вначале воспаление венозной стенки (смотри полный свод знаний: Флебит), а затем тромбоз (смотри полный свод знаний), либо наоборот — тромбоз и вслед за ним воспаление вены — флеботромбоз. Большинство исследователей считают, что термины тромбофлебит и флеботромбоз отражают лишь варианты начала одного заболевания и используют их как синонимы.

Этиология и патогенез. В развитии Тромбофлебит имеет значение ряд факторов: изменение реактивности организма, нейротрофические и эндокринные расстройства, повреждение сосудистой стенки, инфекция, изменение биохимический состава крови, замедление кровотока (например, при сердечной недостаточности) и венозный стаз. Тромбофлебит часто развивается на фоне варикозного расширения вен (смотри полный свод знаний). Нередко возникновению Тромбофлебит предшествуют различные оперативные вмешательства, главным образом на органах малого таза и в пахово-подвздошных областях, аборты с осложненным течением и роды (так называемый послеродовой Тромбофлебит, развивающийся вследствие осложняющего роды метроэндометрита или аднексита), злокачественные опухоли, травмы и ранения, длительная катетеризация вен.

Роль инфекции в развитии Тромбофлебит сложна. Некоторые исследователи считают, что возбудитель инфекции действует непосредственно на стенку вены, попадая в неё либо с током крови, либо из близлежащего воспалительного очага. Другие рассматривают действие инфекции как общетоксическое, поражающее всю сосудистую систему, нарушающее функцию свертывающей и противосвертывающей систем крови. Если в гнойный процесс вовлекаются питающие венозную стенку сосуды (vasa vasorum), может произойти расплавление вены (гнойный Тромбофлебит).

Первичное воспаление возникает, по-видимому, как следствие реакции венозной стенки на раздражители инфекционного, аллергического

(аутоиммунного) или опухолевого характера, поступающие по лимфатическим сосудам, капиллярам сосудистой стенки и периваскулярным пространствам. Повреждающий агент вызывает не только повреждение эндотелия венозной системы и активацию процесса свертывания крови (смотри полный свод знаний: Свертывающая система крови), он воздействует на систему комплемента (смотри полный свод знаний) и кининовую систему (смотри полный свод знаний: Кинины), имеющие общие активаторы и ингибиторы; приводит к изменению белково-образующей функции печени с преобладанием синтеза прокоагулянтов, ингибиторов фибринолиза, снижением продукции гепарина и активаторов фибринолитического звена системы гемостаза (смотри полный свод знаний). Эти нарушения в конечном итоге приводят к возникновению тромботического состояния, характеризующегося значительной гиперкоагуляцией, выраженным торможением фибринолиза и повышением агрегации тромбоцитов и эритроцитов. Такое состояние является предрасполагающим для образования тромба и его активного роста в поражённых сосудах.

Патологическая анатомия. Особенности морфогенеза Тромбофлебит зависят от взаимоотношения процессов воспаления и тромбоза (смотри полный свод знаний). Воспалительный процесс в стенке вены может предшествовать тромбозу, развиваясь во внутренней оболочке сосуда (эндофлебит) либо распространяясь со стороны окружающих вену тканей (перифлебит), и постепенно захватывать всю толщу стенки вены (панфлебит). Начало развития тромбоза обычно связано с повреждением эндотелия. Однако возможен и другой путь: при нарушении гемодинамики в вене, а также при патологии свертывающей системы крови возникает флеботромбоз, к которому присоединяются воспалительные изменения стенки, обычно её внутренней оболочки. Эндофлебит в сочетании с тромбозом называют эндотромбофлебитом. Тромбофлебит, развивающийся на основе перифлебита, называют перитромбофлебитом; чаще он возникает при нагноительных процессах — фурункулах, абсцессах, флегмонах (цветной рисунок 11).

При эндотромбофлебите стенка вены гиперемирована, отечна, внутренний её слой умеренно инфильтрирован полиморфно-ядерными лейкоцитами. Эндотелиальный слой стенки отсутствует, к ней прилежат тромботические массы. Коллагеновые и эластические волокна не изменены, наружная оболочка стенки и периваскулярная соединительная ткань интактны.

В ряде случаев интенсивность инфильтрации стенки вены полиморфно-ядерными лейкоцитами на некотором протяжении может быть значительной. При этом внутренние слои стенки расплавлены; её структурные элементы в этих участках не прослеживаются, непосредственно к некротизированному участку прилежит тромб, который содержит значительное количество лейкоцитов. Лейкоцитарный инфильтрат, постепенно уменьшаясь, распространяется на наружную оболочку стенки; в соответствии с уменьшением инфильтрации уменьшаются деструктивные изменения. Тромбоз vasa vasorum наступает лишь тогда, когда воспалительная инфильтрация захватывает все слои стенки вены, в том числе и наружные.

При перитромбофлебите в первую очередь поражаются наружная оболочка стенки вены и vasa vasorum. Стенка вены утолщена, серо-желтого цвета, с участками кровоизлияний. Лейкоцитарная инфильтрация распространяется из периваскулярной соединительной ткани на наружную, затем среднюю и внутреннюю оболочки сосуда. Стенки vasa vasorum, вокруг которых отмечается наиболее интенсивная инфильтрация, подвергаются некрозу, просвет их тромбируется. Нарушение кровообращения в системе vasa vasorum ведёт к развитию дистрофических и некротических изменений стенки вены. На этом фоне усиливается воспалительная инфильтрация, распространение которой на все слои стенки завершается образованием сначала пристеночного, а затем и обтурирующего тромба.

Тромбофлебит при сепсисе (смотри полный свод знаний) характеризуется гнойным воспалением внутренней оболочки сосуда; в тромботических массах, инфильтрированных лейкоцитами, обнаруживаются колонии микробов. Нередко они располагаются не только в тромботических массах, но и в средней и наружной оболочках вены, что ведёт к образованию микроабсцессов. Впоследствии тромботические массы подвергаются гнойному расплавлению вместе с прилежащими участками стенки вены. Септический тромбофлебит становится источником генерализации инфекции, развития тромбобактериальных эмболий (смотри полный свод знаний: Эмболия) и гнойно-деструктивных изменений в различных органах и тканях.

При благоприятном течении острого Тромбофлебит происходит резорбция некротических масс, исчезают полиморфно-ядерные лейкоциты, вместо них появляются макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки, фибробласты. Развивается рыхлая молодая грануляционная ткань (смотри полный свод знаний), а затем происходит организация или канализация тромба, созревание грануляционной ткани (цветной рисунок 12) и превращение её в грубоволокнистую соединительную ткань. Если в сосуде остаётся просвет и стенка сохраняет подвижность, возможно восстановление эластических волокон и образование из них мембраноподобных структур, имеющих неправильную форму и неравномерную складчатость. При облитерации просвета сосуда эластических волокон образуется мало, в мембраноподобные структуры они не складываются. Вновь образованные коллагеновые волокна как в стенке вены, так и в тромбе располагаются неориентированно. Гладкомышечные клетки не восстанавливаются, а сохранившиеся располагаются группами среди волокнистых структур. После завершения процесса организации определить микроскопически границу между изменённой венозной стенкой и фиброзной тканью, развившейся на месте тромба, не представляется возможным. Нередко в фиброзно-измененных тканях стенки вены выявляются участки гиалиноза (смотри полный свод знаний), кальциноза (смотри полный свод знаний).

Исходом Тромбофлебит является склероз (смотри полный свод знаний) венозной стенки и тромба. Вена приобретает вид плотной белесоватой трубки или тяжа. Степень восстановления просвета вены при Тромбофлебит зависит от величины тромба. Небольшой пристеночный тромб в процессе рубцевания сливается со стенкой, делая её толще, замуровывая венозные клапаны, но не препятствуя кровотоку, то есть происходит почти полное восстановление просвета. Тромб, закрывающий большую часть просвета вены, по мере созревания соединительной ткани превращается в толстую соединительнотканную подушку; просвет сосуда неравномерно суживается, местами приобретая щелевидную форму. Тромб, обтурирующий просвет вены, после завершения организации приводит к облитерации её просвета. В соединительной ткани, замещающей тромб, можно обнаружить щели и каналы, выстланные эндотелием и содержащие кровь. От их объёма в определённой мере зависит степень восстановления кровотока.

Перифлебит, развивающийся при Тромбофлебит, может быть причиной склероза соединительной ткани, окружающей сосудисто-нервный пучок, в связи с чем последний оказывается в плотном фиброзном футляре. Не исключено, что этот футляр, особенно при его петрификации, имеет значение в развитии нейротрофических расстройств при посттромбофлебитическом синдроме (смотри полный свод знаний: ниже).

Изменения органов и тканей при Тромбофлебит зависят от локализации и тяжести процесса. Венозный застой ведёт к развитию дистрофических, атрофических, склеротических изменений в окружающих тканях; возможно развитие венозных (застойных) инфарктов внутренних органов, возникновение трофических язв (смотри полный свод знаний). При гнойном Тромбофлебит, особенно при сепсисе, обнаруживают метастатические гнойники во внутренних органах — легких, почках, печени, головном мозге, сердце.

Клиническая картина. Тромбофлебит развивается, как правило, в сосудах нижних конечностей и таза; довольно часто встречается Тромбофлебит геморроидальных (прямокишечных) вен (смотри полный свод знаний: Геморрой). Значительно реже поражаются магистральные вены верхних конечностей; типичным проявлением заболевания является Тромбофлебит от напряжения, или синдром Педжета — Шреттера (смотри полный свод знаний: Педжета — Шреттера синдром). Тромбофлебит вен органов таза, воротной вены и её ветвей и венозной системы головного мозга возникает, как правило, в результате острых или хронических воспалительных заболеваний соответствующих органов, а также как осложнение после оперативного вмешательства (смотри полный свод знаний: Метротромбофлебит, Пилефлебит, Тромбоз сосудов головного мозга).

При тромбофлебите сосудов нижних конечностей длительность острого периода до 20 суток, подострого — от 21 до 30 суток с момента появления клинические, признаков заболевания. К этому времени процессы воспаления и тромбообразования обычно заканчиваются и заболевание переходит в стадию последствий Тромбофлебит, характеризующуюся наличием хронический венозной недостаточности, а в случае локализации процесса на нижних конечностях — развитием посттромбофлебитического (постфлебитического) синдрома, на фоне которого у больных часто возникают рецидивы Тромбофлебит (рецидивирующий Тромбофлебит). Ранее использовавшийся для обозначения этого состояния термин хронический тромбофлебит в настоящий, время не применяется.

Острый тромбофлебит поверхностных (подкожных) вен обычно развивается на нижней конечности, чаще поражая варикозно-расширенную большую подкожную вену ноги (цветной рисунок 9). Процесс может локализоваться на стопе, голени, бедре или распространяться на всю конечность. Внезапно появляются острые боли по ходу тромбированной вены, возможно повышение температуры тела до 38°. При осмотре определяются гиперемия кожи и инфильтрат по ходу тромбированной вены, которая пальпируется в виде плотного болезненного тяжа. Тромботический процесс, опережая воспаление вены, нередко распространяется значительно выше клинически определяемой проксимальной границы Тромбофлебит Если при этом возникает окклюзия магистральной вены, то клинические, картина заболевания складывается из симптомов острого поверхностного Тромбофлебит и признаков её окклюзии.

Стадии тромбообразования

Рис. 9. Воспалительные инфильтраты в области варикозно-расширенной большой подкожной вены правого бедра при остром тромбофлебите поверхностных вен.

Рис. 10. Внешние проявления тромбофлебита глубоких вен левой ноги, осложнённого гангреной левой стопы: левая нога увеличена в объёме (периметр бедра в средней трети равен 53 сантиметров у голени в средней трети — 35,5 сантиметров справа — соответственно 37,5 сантиметров и 25 сантиметров), дистальный отдел и внутренняя поверхность левой стопы имеют темную окраску.

Рис. 11. Микропрепарат стенки вены и окружающих тканей при тромбофлебите, обусловленном флегмоной: красный тромб в просвете вены (указан стрелкой), воспалительная инфильтрация стенки вены и окружающих её тканей; окраска гематоксилин-эозином; ×80.

Рис. 12. Микропрепарат стенки подключичной вены при эндофлебите, связанном с её катетеризацией: 1 — тромботические массы; 2 — созревающая грануляционная ткань на месте разрушенной внутренней оболочки стенки вены; окраска гематоксилин-эозином; ×200.

Острый тромбофлебит глубоких вен голени. Клинические, картина Тромбофлебит глубоких вен голени зависит от локализации и протяженности процесса, а также от количества вовлеченных в патологический процесс сосудов. Начинается заболевание обычно с болей в икроножных мышцах. При распространении процесса боль резко усиливается, появляется чувство распирания в голени, повышается температура тела, иногда с ознобом, ухудшается общее состояние. В дистальном отделе голени появляется умеренный отёк, который может увеличиваться и распространяться на нижнюю её треть. Кожа имеет нормальную окраску или цианотичный оттенок; на 2—3-и сутки появляется сеть расширенных поверхностных вен; температура кожи голени, как правило, повышена. При поражении всех глубоких вен голени и подколенной вены развивается резкое нарушение венозного оттока; наряду с описанными признаками появляется диффузный цианоз кожи в нижней трети голени и на стопе. При Тромбофлебит глубоких вен голени одним из признаков является симптом Гоманса — появление или усиление боли в икроножной мышце при тыльном сгибании стоны. При пальпации выявляется болезненность мышц голени. Определяется положительный симптом Мозеса: болезненность при сдавливании голени в переднезаднем направлении и отсутствие её при сдавливании с боков. Этот симптом имеет значение в дифференциальной диагностике Тромбофлебит и миозита. Определяется положительная проба Ловенберга с манжеткой сфигмоманометра, наложенной на среднюю треть голени: резкая боль в икроножных мышцах появляется при давлении 60—150 миллиметров ртутного столба; в норме незначительная боль возникает лишь при давлении 180 миллиметров ртутного столба

Несмотря на большое количество диагностических приемов, распознавание острого Тромбофлебит глубоких вен голени часто затруднено, так как эти приемы не являются специфичными тестами. Окончательный диагноз может быть поставлен с помощью радиоизотопных и рентгеноконтрастных методов исследования.

Острый тромбофлебит бедренной вены. Если Тромбофлебит развивается в бедренной вене до впадения в неё глубокой вены бедра, венозный отток из конечности страдает меньше, чем при поражении вышележащего её отдела. Поэтому в клинические, практике по предложению Б. Н. Хольцова (1892) большинством хирургов принято разделять бедренную вену на поверхностную вену бедра, простирающуюся до впадения в неё глубокой вены бедра, и общую бедренную вену, располагающуюся проксимальнее.

Первичный Тромбофлебит поверхностной вены бедра, как и Тромбофлебит, распространившийся из дистально расположенных вен, часто протекает скрыто в связи с хорошо развитым коллатеральным кровообращением. Больные отмечают ноющие боли по медиальной поверхности бедра; наиболее важными клинические, признаками являются расширение подкожных вен на бедре в бассейне большой подкожной вены ноги, незначительный отёк и болезненность по ходу сосудистого пучка на бедре. Острый Тромбофлебит общей бедренной вены проявляется яркой клинические, симптоматикой, так как при этом из кровообращения выключается большинство основных коллатералей бедра и голени. Распространение процесса с поверхностной бедренной вены на общую характеризуется внезапным значительным отёком всей нижней конечности, часто с цианозом кожи. Резко ухудшается общее состояние, повышается температура тела, одновременно возникает озноб. Выраженный отёк держится в течение 2—3 дней, после чего медленно уменьшается в связи с включением в кровообращение коллатеральных сосудов. В этот период обнаруживают расширение подкожных вен в верхней трети бедра, в области лобка и паховой области. При первичном остром Тромбофлебит общей бедренной вены заболевание начинается остро с болей в верхней трети бедра и паховой области. Вслед за этим возникает отёк и диффузный цианоз кожи всей конечности, резкая болезненность в верхней трети бедра, инфильтрация по ходу сосудистого пучка и значительное увеличение паховых лимфатических, узлов. В остальном клинические, картина заболевания сходна с клинические, картиной восходящего Тромбофлебит общей бедренной вены.

Острый тромбофлебит магистральных вен таза — наиболее тяжёлая форма Тромбофлебит нижних конечностей. Типичным её проявлением является так называемый подвздошно-бедренный (илиофеморальный) венозный тромбоз, в развитии которого выделяют две стадии: стадию компенсации (продромальную) н стадию декомпенсации (выраженных клинические, проявлений).

Стадия компенсации соответствует начальной окклюзии общей или наружной подвздошных вен с пристеночной локализацией тромба или с тромбом небольшого диаметра, компенсированной коллатеральным кровообращением, при отсутствии нарушений гемодинамики в конечности. Патологический процесс иногда ограничивается первой стадией, и единственным проявлением его может быть внезапная тромбоэмболия лёгочной артерии. При восходящем Тромбофлебит продромальная стадия отсутствует, поскольку моменту окклюзии подвздошных вен предшествует клинические, картина восходящего Тромбофлебит магистральных вен конечности.

В стадии компенсации клинические, картина бедна. Как правило, возникает характерный болевой синдром — тупые ноющие боли в пояснично-крестцовой области, нижних отделах живота и нижней конечности на стороне поражения, причиной которых являются растяжение стенок тромбированных вен, гипертензия в дистально расположенных венозных сегментах и перифлебит. Больные жалуются на недомогание, вялость; возможна субфебрильная температура. Длительность этой стадии от 1 до 28 суток, в зависимости от локализации первичного Тромбофлебит, скорости распространения процесса и компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения.

Стадия декомпенсации наступает при полной окклюзии подвздошных вен, что приводит к резким гемодинамическим расстройствам в конечности. Боли резко усиливаются, локализуются обычно в паховой области, по медиальной поверхности бедра и в икроножных мышцах. Отёк распространяется на всю конечность до паховой складки, ягодицу, наружные половые органы и переднюю брюшную стенку на стороне поражения. Окраска кожи поражённой конечности резко меняется: она становится либо фиолетово-цианотичной из-за выраженного венозного застоя, либо молочно-белой при резко нарушенном лимфооттоке. После уменьшения отёка выявляются усиленный рисунок подкожных вен на бедре и в паховой области, а также признаки псоита (болезненность в подвздошной области при максимальном сгибании бедра, сгибательная контрактура в тазобедренном суставе), обусловленные перифлебитом общей подвздошной вены, которая находится в непосредственной близости от большой поясничной мышцы.

Осложнения. Течение острого Тромбофлебит магистральных вен нижних конечностей и таза нередко осложняется тромбоэмболией лёгочной артерии (смотри полный свод знаний). К наиболее тяжёлым осложнениям Тромбофлебит относят венозную гангрену (ишемический тромбофлебит, гангренозный тромбофлебит), при которой развивается тромбоз всего венозного русла конечности. Приток крови некоторое время сохраняется, что приводит к скоплению в тканях конечности большого количества жидкости и увеличению её объёма в 2—3 раза, затем наступает спазм артерий, резкое нарушение артериального кровообращения, присоединяется гнилостная инфекция (смотри полный свод знаний), развивается картина септического шока (цветной рисунок 10). В ряде случаев происходит гнойное расплавление поражённых сосудов с формированием поверхностных или глубоких абсцессов, флегмон и резким ухудшением общего состояния вследствие интоксикации организма.

Больные с невосстановленным кровотоком в магистральных венах и декомпенсацией коллатерального кровообращения страдают впоследствии посттромботической болезнью (посттромбофлебитический синдром) — хронической венозной недостаточностью нижних конечностей, развившейся после перенесённого острого Тромбофлебит Причиной посттромбофлебитического синдрома является закупорка магистральных вен тромбом или, чаще, нарушение проходимости реканализованных вен, в которых в результате Тромбофлебит оказались разрушенными венозные клапаны, а также наличие сдавливающего паравазального фиброза. Чаще всего посттромбофлебитический синдром развивается после Тромбофлебит подвздошно-бедренного или бедренно-подколенного участков глубокой вены бедра. Нередко реканализация одного сегмента вены сочетается с закупоркой другого. Особенно большое значение имеет несостоятельность клапанов прободающих вен, соединяющих подкожные вены конечности с глубокими. В этом случае наблюдается рефлюкс (смотри полный свод знаний) крови из глубоких вен в подкожные, приводящий к вторичному варикозному расширению подкожных вен. Нарушения венозной гемодинамики при посттромбофлебитическом синдроме сводятся к дисфункции мышечно-венозного насоса; это сопровождается венозным стазом, к которому присоединяется вторичный лимфостаз, а затем функциональные и морфологические изменения в коже, подкожной клетчатке и других тканях конечности. Резкое повышение венозного давления ведёт к патологический шунтированию кровотока через артериоло-венулярные анастомозы и запустеванию капилляров, сопровождающемуся ишемией тканей.

Характерные симптомы посттромбофлебитического синдрома — распирающие боли и чувство тяжести в голени, отёк стопы и голени, варикозное расширение вен конечности, а иногда и передней брюшной стенки. В стадии декомпенсации появляется пигментация и индурация кожи и подкожной клетчатки в нижней трети голени, чаще по медиальной её поверхности. Кожа истончена, неподвижна (не собирается в складку), лишена волос; после небольшой травмы, расчеса или без видимых причин нередко образуется трофическая язва (смотри полный свод знаний), сначала небольшая, заживающая после лечения, а затем рецидивирующая, увеличивающаяся в размерах.

Диагноз. Для постановки диагноза острого Тромбофлебит магистральных вен, помимо клинические, признаков, большое значение имеют дистальная флебография (смотри полный свод знаний), антеградная и ретроградная илиокавография (смотри полный свод знаний: Кавография), а также исследование с меченым фибриногеном. Эти исследования позволяют определить локализацию и распространенность венозной окклюзии, выявить эмбологенные формы заболевания, выяснить активность тромботического процесса. Косвенная оценка активности тромбообразования может быть произведена путём анализа состояния системы гемостаза. Наиболее информативные тесты — тромбоэластография (смотри полный свод знаний), определение времени тромбообразования по Чандлеру, толерантности плазмы к гепарину ( см.), концентрации фибриногена (смотри полный свод знаний), интенсивности спонтанного лизиса сгустка крови (смотри полный свод знаний: Сверток кровяной), антиплазминовой активности плазмы (смотри полный свод знаний: Фибринолизин), агрегационной способности тромбоцитов и эритроцитов. Тромботическое состояние системы гемостаза, выявленное при анализе этих показателей, подтверждает диагноз.

Диагностика острого поверхностного Тромбофлебит обычно не представляет особых затруднений. Однако при распространении Тромбофлебит до сафенофеморального соустья, то есть до места впадения большой подкожной вены ноги в бедренную вену, а также наличии клинические, признаков поражения глубоких вен конечности необходимо произвести рентгеноконтрастное исследование. Наиболее опасные формы заболевания, такие как сегментарная окклюзия венозной магистрали на коротком протяжении или флотирующий, то есть подвижный, тромб, свободно располагающийся в токе крови и имеющий единственную точку фиксации у основания, могут быть выявлены только с помощью рентгеноконтрастного метода исследования.

К лучевым способам диагностики Тромбофлебит относят ангиограммерафию, термографию и радионуклидное (радиоизотопное) исследование. Наиболее важное место среди них занимает флебография. Она позволяет не только выявить локализацию тромбов и их протяженность, но и оценить состояние коллатерального кровообращения и анастомозов между глубокими и поверхностными венами в различных стадиях развития Тромбофлебит. При трактовке флебограммы особое внимание обращают на наличие или отсутствие контрастирования магистральных вен, дефектов наполнения в них, ампутацию магистральных вен на различных уровнях. Флебографическая картина непроходимости вен весьма разнообразна и во многом зависит от факторов, вызвавших эти изменения. В связи с этим нередко возникают трудности при трактовке флебограммы. Так, дефект наполнения на флебограмме, являющийся одним из прямых признаков тромбоза, может быть при опухоли, воспалительном процессе, при увеличении лимфатических, узла и при наличии внутрисосудистых органических образований (врожденных и приобретённых перегородок). В этих случаях дифференциальная диагностика крайне трудна и требует учета всей совокупности клинических, лабораторных и инструментальных методов обследования.

Методы радионуклидной диагностики (смотри полный свод знаний: Радиоизотопная диагностика) целесообразно применять в случаях подозрения на тромбоз глубоких вен. В сосудистое русло вводят радиофармацевтические препараты — альбумин человеческой сыворотки, меченный радиоактивным йодом ( 131 I), пертехнетат технеция ( 99m Тс) или инертный радиоактивный газ ксенон ( 133 Xe), растворенные в изотоническом растворе хлорида натрия, и другие Особую диагностическую ценность имеет методика с введением радиофармацевтических препаратов, избирательно накапливающихся в тромбе, например, фибриногена, меченного 123 I, 125I. 131 I (смотри полный свод знаний: Радиофармацевтические препараты).

Для измерения радиоактивности в избранных точках на голени или на бедре можно использовать любую радиометрическую одноканальную установку с хорошо коллимированным детектором (смотри полный свод знаний: Радиоизотопные диагностические приборы).

Исследование, проведенное с помощью гамма-камеры при использовании тех же радиофармацевтических препаратов, позволяет не только проследить их прохождение по сосудам, но и получить изображение этого процесса на экране. Такая радионуклидная венография с использованием 99m Тс была предложена и разработана Розенталем (L. Rosenthal) в 1966 год В последующем Уэббер (М. М. Webber) с соавторами (1969), Розенталь и Грейсон (Greyson) в 1970 год предложили для тех же целей макроагрегат альбумина, меченный 99m Тс или 131 I. Применение последнего соединения особенно показано у больных при подозрении на эмболию лёгочной артерии, когда целесообразно одновременное проведение радионуклидной венографии и сцинтиграфии лёгких.

Процедура исследования относительно проста. Меченные 99m Тс или 131 I микро или макроагрегаты альбумина вводят в тыльную вену стопы. Последующая серийная сцинтиграфия (смотри полный свод знаний) или радиометрия (смотри полный свод знаний) позволяют наблюдать за прохождением препарата по глубоким венам конечности на всем их протяжении, а также оценивать состояние коллатерального венозного кровообращения. Несомненным достоинством этой методики является то, что результаты могут быть получены уже через 30 минут от начала исследования.

Термографическое исследование (смотри полный свод знаний: Термография) при тромбофлебитах и других поражениях сосудистой системы основано на регистрации естественного инфракрасного излучения. Наиболее широкое распространение термография получила в исследованиях нижних конечностей при различных поражениях вен и артерий (рисунок). Во время термографии обращают внимание на симметричность температуры в обеих конечностях, наличие очагов гипо и гипертермии, измеряют абсолютную и относительную температуру в различных участках исследуемой области. При варикозном расширении вен, сопровождающемся хронический венозной недостаточностью, появляется разветвленная сеть поверхностных сосудов, температура над которыми значительно выше температуры окружающих тканей. При тромбозе крупного венозного ствола отмечается диффузное повышение температуры ниже уровня поражения. Диагностические возможности термографии при распознавании окклюзионных поражений сосудов нижних конечностей превосходят возможности клинические, обследования таких больных, особенно в ранних стадиях процесса, и существенно дополняют результаты других способов лучевой диагностики.

Стадии тромбообразования

№ 15 Тромбоз: понятие, стадии развития, биологическое значение. Виды, морфо­логия, исходы тромбов.

Тромбозприжизненное свертывание крови в просвете сосудов или полостях сердца. Являясь одним из важнейших защитных механизмов гемостаза, тромбы могут полностью или частично закрывать просвет сосуда с развити­ем в тканях и органах значительных нарушений кровообращения и тяжелых изменений вплоть до некроза.

Выделяют общие и местные факторы тромбообразования . Среди общих факторов отмечают нарушение соотношения между системами гемостаза (свертывающей и противосвертывающей системами крови), а также изменения качества крови (вязкости). К местным факторам относят нарушение целост­ности сосудистой стенки (повреждение структуры и нарушение функции эндотелия), замедление и нарушение (завихрения, турбу­лентное движение) кровотока.

Выделяют следующие стадии тромбообразования:

  1. Агглютинация тромбоцитов. Адгезия тромбоцитов к по­врежденному участку интимы сосуда происходит за счет тромбоцитарного фибронектина и коллагенов III и IV типов, входящих в состав обнаженной базальной мембраны. Это вызывает связыва­ние вырабатываемого эндотелиоцитами фактора Виллебранда, способствующего агрегации тромбоцитов и фактора V. Разрушае­мые тромбоциты освобождают тромбоксан А2. обладающий сосудосуживающим действием и способствую­щие замедлению кровотока и увеличению агрегации кровяных пластинок, выбросу серотонина, гистамина и тромбоцитарного фактора роста. Происходит активация фактора Хагемана (XII) и тканевого активатора (фактор III, тромбопластин), запускаю­щих коагуляционный каскад. Поврежденный эндотелий активи­рует проконвертин (фактор VII). Протромбин (фактор II) превра­щается в тромбин (фактор IIa), что и вызывает развитие следующей стадии.
  2. Коагуляция фибриногена. Отмечается дальнейшая дегрануляция тромбоцитов, выделение аденозиндифосфата и тром­боксана А2. Фибриноген трансформируется в фибрин и формируется нерастворимый фибриновый сверток, захватывающий форменные элементы и компоненты плазмы крови с развитием последующих стадий.
  3. Агглютинация эритроцитов.
  4. Преципитация плазменных белков.

Морфология тромба. Выделяют белый, красный, смешанный и гиали­новый тромбы.

Белый тромб, состоящий из тромбоцитов, фибри­на и лейкоцитов, образуется медленно, при быстром кровотоке, как правило, в артериях, между трабекулами эндокарда, на створках кла­панов сердца при эндокардитах. Красный тромб, в состав кото­рого входят тромбоциты, фибрин и эритроциты, возникает быстро в сосудах с медленным током крови, в связи с чем встречается обычно в венах.

Смешанный тромб включает в себя тромбоциты, фиб­рин, эритроциты, лейкоциты и встречается в любых отделах крове­носного русла, в том числе и полостях сердца, аневризмах.

Гиалиновые тромбы обычно множественные и формируются только в сосудах микроциркуляторного русла при шоке, ожоговой болезни, тяжелых травмах, ДВС-синдроме, тяжелой интоксикации. В их состав входят преципитированные белки плазмы и агглютинированные форменные элементы крови.

По отношению к просвету сосуда тромбы разделяются на присте­ночные и обтурирующие (обычно красные). В первом случае хвост тромба растет против тока крови, тогда как во втором — может распространяться в любом направлении.

В зависимости от особенностей возникновения выделяют также марантические тромбы. обычно смешанные по составу, возникающие при истощении, дегидратации организма, в поверхностных венах ниж­них конечностей, синусах твердой мозговой оболочки,; опухолевые тромбы, образующиеся при врастании злокачественного новообразования в просвет вены и разрастании там по току крови или при закупорке конгломератом опухолевых клеток просвета микрососудов; септические тромбы — инфицированные смешанные тромбы в венах, развивающиеся при гнойных васкулитах, сепсисе.

Особым вариантом тромба является шаровидный, образующийся при отрыве от эндокарда левого предсердия больного с митральным стенозом.

Исходы тромба можно разделить на две группы:

  1. благоприятные исходы — организация, ( замещение тромба врастающей со стороны интимы грануляционной тканью) и васкуляризацией тромботических масс с частичным восстановлением кровотока. Возможно развитие обызвествления (флеболиты) и очень редко даже оссификации тромбов;
  2. неблагоприятные исходы — тромбоэмболия (возникающая при отрыве тромба) и септическое (гнойное) расплав­ление при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий.

Значение тромба определяется быстротой его развития, локализа­цией, распространенностью и степенью сужения просвета пораженно­го сосуда. Тромбы в мелких венах клетчатки малого таза, не вызывают каких-либо патологических изменений в тканях. Обтурирующие тромбы артерий являются причиной инфарктов, гангрены. Тромбоз селезеночной вены может обусло­вить венозный инфаркт органа, флеботромбоз глубоких вен нижних конечностей может явиться источником тромбоэмболии легочной артерии

Источник: heal-cardio.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Adblock
detector