Тромбофлебит лицевых вен


12.1. ТРОМБОФЛЕБИТ

При острых одонтогенных воспалительных процессах челюстей и мягких тканей нередко встречаются такие осложнения, как тромбофлебит в системе лицевых вен или тромбоз пеще­ристого синуса.

Тромбофлебит лицевых вен это острое воспаление вены с ее тромбозом, которое развивается при гнойно- воспалительных заболеваниях челюстно- лицевой области. Пораже­ние сосудистой стенки может происходить двумя путями: при снижении реактивности организ­ма, замедлении кровотока, повреждении венозной стенки, изменении состава крови и повыше­нии ее свертывания (эндофлебит) или при переходе воспалительного процесса с окружаю­щих тканей на наружную стенку вены (перифлебит). В обоих случаях в воспалительный про­цесс вовлекается вся венозная стенка и в вене происходит образование тромба (В.И. Стручков и соавт., 1984). Тромбофлебиты лицевых вен чаще образуются при переходе воспали­тельного процесса из окружающих мягких тканей на наружную стенку вены с после­дующим образованием тромба.


В развитии тромбофлебита вен лица и синусов головного мозга имеет значение наличие обильной сети лимфатических и венозных сосудов челюстно- лицевой области, их связь с ве­нами твердой мозговой оболочки. Исследованиями А.С. Сресели (1945) доказано, что при на­гноении в области лица воспалительный процесс переходит на синусы не только по уг­ловой вене, но также, и притом чаще, по анастомозам. В анастомозах лицевых вен с си­нусами твердой мозговой оболочки клапаны почти отсутствуют и направление тока крови в них при воспалительных процессах может изменяться, что способствует рас­пространению инфекции на вены твердой мозговой оболочки.

ВТромбофлебит лицевых вен патогенезе тромбофлебита имеет значение микробная сенсибилизация, аутоаллергия, возникающая в результате распада тканей при инфекции челюстно- лицевой области, а также воспалительное и травматическое повреждение эндотелия вен, особенно в сенсибили­зированном организме, предрасполагающее к внутрисосудистому свертыванию и образованию тромба на участке повреждения вены (В.П. Балуда, 1975). Сначала тромб может быть асепти­ческим, и в этих случаях отсутствует характерная клиническая картина заболевания, но в даль­нейшем он подвергается протеолизу, и распавшиеся его части, а также продукты метаболизма микроорганизмов всасываются в кровь.


Рис. 12.1.1. Внешний вид больного с тромбофлебитом угловой вены лица.

Тромбофлебиту лицевых вен предшествуют острые гнойно-воспа­лительные процессы челюстно- ли­цевой области. У больного отмечает­ся выраженная интоксикация, недо­могание, озноб, температура тела по­вышается до 39-40°С. Нарастает отек лица. По ходу угловой или лицевой вены появляются болезненные ин­фильтраты в виде тяжей. Кожные по­кровы над ними гиперемированы, имеют синюшный оттенок, напряжены (рис. 12.1.1 и 1.8). Отек распростра­няется за пределы инфильтрата и вызывает отек конъюнктивы век, ее гиперемию. Движения глазных яблок сохранены. При изучении лабораторных анализов крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. СОЭ достигает 60 мм в час. Со стороны мочи могут наблюдаться изменения, которые свойственны токсическому нефриту.

Клиническая симптоматика у больных с тромбофлебитом вен лица напоминает течение рожистого воспаления. Кожные покровы имеют лиловый оттенок, который обусловлен просве­чиванием через кожу тромбированных вен. Пальпаторно удается определить уплотнение, тя­нущееся по ходу вен в виде шнуров (тяжей). Припухлость и краснота не имеют резких границ, как при рожистом воспалении, а плотный инфильтрат постепенно переходит в нормальные тка­ни. При тромбофлебите лицевых вен веки могут быть плотно инфильтрированы, а при роже наблюдается только отек вен без инфильтрации.


В отличие от лиц с фурункулами или карбункулами челюстно- лицевой области, у боль­ных тромбофлебитом будут более выражены головная боль, озноб, резкая болезненность при пальпации лицевых вен, наличие плотного тяжа. При фурункулах и карбункулах определяется плотный болезненный инфильтрат, в центре которого имеется один или несколько очагов нек­роза.

При тромбофлебитах отмечаются повышение местной температуры над воспалительным очагом. Данный факт имеет большое значение, так как является показателем различных пери­ферических сосудистых сдвигов, возникающих под влиянием интероцептивных раздражений. У больных с тромбофлебитом угловых или лицевых вен наблюдается участок патологической ги­пертермии, распространяющийся по ходу соответствующей вены и переходящий на окружаю­щие ткани. Термоасимметрия лица составляет от 1,5 до 2,5°С. При рожистом воспалении имеется более значительное повышение местной температуры — от 3 до 4°С, а очаг воспаления имеет обширные границы. У больных с фурункулами и, особенно, карбункулами лица в зоне повышенного инфракрасного излучения можно обнаружить участок с пониженной температу­рой, что соответствует некротическому очагу (рис. 1.8). Изменения местной температуры можно определять при помощи дистанционной инфракрасной и контактной термографии, а также тер­мометрии электрическим медицинским термометром (ТПЭМ-1).


При распространении тромбофлебитического процесса по венам глазницы в ретробульбарное клетчаточное пространство возникает экзофтальм одного или обоих глазных яблок, а в дальнейшем может наблюдаться тромбоз пещеристого синуса.

М.С. Шанов (1957) рекомендует выделять варианты клинической картины тромбофлеби­тов пещерного синуса, которые характеризуются двумя основными признаками: расстрой­ством кровообращения в глазу и выпадением функций черепно-мозговых нервов (глазодвигательного, блоковидного, отводящего, тройничного), сочетающихся с септико-пиемическим состоянием. Симптомокомплекс при этом заболевании далеко не однозна­чен, так как могут возникать различной степени поражения (от явлений флебита до тромбоза с гнойным расплавлением стенок синуса). Больные жалуются на сильную головную боль, сла­бость, недомогание, озноб. Температура тела повышается до 39-40°С. Отмечается резкая боль в области глаз. Наблюдается гиперемия кожи, выраженный и плотный отек век, при котором часто не удается раскрыть глазную щель. Это обусловлено инфильтрацией мягких тканей, ор­биты. Появляются расширение зрачка и вен глазного дна, хемоз, выпячивание глазного яблока (экзофтальм), ограничение движений глаза или даже его неподвижность, возникающая из-за пареза глазодвигательных нервов (эти нервы проходят через пещеристую пазуху).

В ранней стадии развития заболевания выявляется значительный цианоз слизистой обо­лочки губ, кожи лба, носа, ушей, что свидетельствует о нарушении деятельности сердечно- со­судистой системы.


некоторых больных возникают необратимые изменения черепно-мозговых нервов — глазодвигательные нарушения и атрофия зрительного нерва, что обусловливает сле­поту. При гнойном расплавлении тромбов это заболевание осложняется развитием гнойного менингита и возникает менингиальный синдром: головная боль, головокружение, тошнота, рво­та, брадикардия, ригидность мышц затылка, симптом Брудзинского, Синьорелли, Кеннеди (анизокария).

Схема патогенетического лечения тромбофлебитов челюстно- лицевой области состоит из следующих этапов:

1. При появлении первых признаков этого заболевания необходима обязательная госпи­тализация больных и помещение их в палату интенсивной терапии. Из очага воспаления берут экссудат (для выявления чувствительности патогенной микрофлоры к антибиотикам) и кровь из вены (для определения показателей коагулограммы и наличия бактериемии).

2. По наличию отягощающего воспалительный процесс фона, определяют степень веро­ятности развития осложнения, изучают функциональную активность нейтрофильных гранулоцитов периферической крови (фагоцитарную активность, НСТ-тест, активность ЩФ и КФ, глико­гена, пероксидазы) и выявляют характер и степень микробной сенсибилизации организма (кожные пробы с аллергенами, показатель повреждения нейтрофильных лейкоцитов, реакция», бластной трансформации лимфоцитов и торможения миграции макрофагоцитов, а также другие тесты).


3. Проводят катетеризацию наружной сонной артерии через поверхностную височную ар­терию. Операция является доступной, безопасной и легковыполнимой. П.Я. Шимченко и С.В. Можаева (1981) указывают, что эффективность лечения больных с помощью метода непре­рывной интракаротидной инфузии во многом зависит от соблюдения следующих требований:

а) когда в воспалительный процесс одновременно вовлечено более двух глубоких анато­мических областей или имеются тромбозы вен лица, катетер обязательно должен быть устано­влен в наружной сонной артерии на уровне позвонков С2 -С з;

б) при распространении инфекционного процесса на вещество и оболочки головного моз­га катетер устанавливают в общей сонной артерии то есть на уровне позвонков С46;

в) катетер должен проходить без излишних усилий;

г) введение инфузата необходимо проводить с постоянной скоростью, которая не должна превышать 16-22 капель в 1 мин;

д) инфузат должен состоять из изотонического раствора натрия хлорида, новокаина, ан­тикоагулянтов (гепарина, фибринолизина), реополиглюкина и антибиотика, допустимого для внутриартериальных введений.

4. Выполняют раннее рассечение гнойно- воспалительного инфильтрата, которое создает декомпрессию мягких тканей и предупреждает генерализацию инфекции.


-за того, что гной­ный очаг расположен поверхностно, провести активное промывание раны невозможно. Реко­мендуемая Багаутдиновой В.И. (1992, 1994) перевязка угловой вены лица при ее тромбозе (у внутреннего угла глаза) считаю неправильной, так как этим действием ухудшается состояние местных тканей, а вероятность развития тромбоза синусов головного мозга увеличивается в виду того, что доказано (А.С. Сресели,1945) о связи вен твердой мозговой оболочки с воспали­тельным процессом на лице не только по угловой вене, но также, и притом чаще, по анастомотическим венам (v. anastomotica facialis, расположенная на уровне альвеолярного края нижней челюсти, соединяет поверхностные и глубокие вены лица).

5. Для снижения интоксикации организма больному внутривенно (капельно) вводят 200-400 мл гемодеза, (неокомпенсан, неогемодез),500 мл 5% раствора глюкозы, антибиотики широ­кого спектра действия, диоксидин по 5,0 мл, контрикал по 10 000 — 20 000 ЕД, 1-4% раствор амидопирина, пипольфен или димедрол, витамины (аскорбиновая кислота и витамины группы В). По показаниям нужно назначать сердечно-сосудистые препараты. Для предотвращения пе­регрузки сердца необходимо осуществлять контроль за количеством вводимой жидкости и су­точным диурезом (эти показатели должны соответствовать между собой). Суточная доза вво­димых жидкостей определяется из расчета 50-70 мл на 1 кг массы тела больного и не должна превышать 3-4 л.


6. Тромбофлебит приводит к нарушению кислотно-основного равновесия в организме в сторону ацидоза, возникает дефицит натрия. Поэтому больным назначают изотонический рас­твор натрия хлорида или 4% раствор бикарбоната натрия по 200-400 мл. Для усиления дезинтоксикационного эффекта нужно применять форсированный диурез (вводят 10-20% раствор маннита из расчета 1,5 г препарата на 1 кг массы тела).

7. Для борьбы с инфекцией вводят вначале антибиотики широкого спектра действия, а после идентификации микрофлоры и определения ее чувствительности назначают соответ­ствующий противовоспалительный препарат.

8. Для предотвращения внутрисосудистого свертывания крови вводят внутривенно гепа­рин (под контролем свертывания крови) в дозе 2500-5000 ЕД через каждые 4-6 ч, а по достиже­нии легкой гипокоагулемии переходят на внутримышечное введение препарата в тех же дозах и интервалах.

9. В целях стимуляции факторов иммунитета больному назначают введение гипериммун­ной антистафилококковой плазмы (4-6 мл на 1 кг массы тела через 1-2 суток в течение 8-10 дней), альбумина, плазмы с повышенным содержанием антител и др.

10. При выраженной сенсибилизации организма к микробным аллергенам назна-чают не­специфическую гипосенсибилизирующую терапию. Применяют димедрол, пипольфен, супрастин, перновин, тавегил и др. Контролем эффективности проводимого лечения являются как клинические (термография, термометрия, ультразвуковая диагностика, компьютерная томогра­фия), так и лабораторные (функциональная диагностика нейтрофильных гранулоцитов крови, показатели выраженности сенсибилизации) методы обследования больных.


При несвоевременной и неадекватной помощи больным с тромбофлебитом вен челюстно-лицевой области воспалительный процесс очень быстро распространяется на внутриче­репные венозные синусы. Это заболевание является тяжелейшим осложнением острых одонтогенных воспалительных процессов. Прогноз при тромбофлебитах пещеристого синуса яв­ляется неблагоприятным, а летальность при этом заболевании очень высокая и до недавнего времени достигала 50-70% (М.П. Осколкова, Т.К. Супиев,1974). Высокая частота смертных слу­чаев объясняется возникновением при тромбофлебитах таких грозных осложнений, как сепсис, гнойный менингит, менингоэнцефалит. В последние годы появились сведения о снижении ле­тальности при тромбофлебитах пещеристого синуса до 28% (Н.А. Груздев, 1978; СИ. Ярлыков, А.И. Кладовщиков, 1980) и даже до 19% (А. И. Рукавишников, 1982). Учитывая тот факт, что ле­тальность при тромбофлебитах синусов головного мозга все же остается на достаточно высоком уровне, необходимо большее внимание уделять профилактике, а также ранне­му выявлению и адекватному лечению гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области.

Источник: StudFiles.net

 

МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ


КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ

 

 

 

 

 

 

 

РЕФЕРАТ НА ТЕМУ:

ТРОМБОФЛЕБИТ ЛИЦЕВЫХ ВЕН. ТРОМБОЗ ПЕЩЕРИСТОГО СИНУСА.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Москва, 2009

ТРОМБОЗ ПЕЩЕРИСТОГО СИНУСА

Пеще́ристый си́нус (пеще́ристая па́зуха; лат. sinus cavernosus) — один из синусов твёрдой мозговой оболочки головного мозга. Пещеристый синус является парным и располагается на основании черепа по бокам от турецкого седла; играет важную роль в осуществлении венозного оттока от мозга и глазниц, а также в регуляции внутричерепного кровообращения.

Впервые пещеристый синус был описан Г. Фаллопием в 1562; название «пещеристый синус» было введено Ж. Винслоу в 1732 г.

Притоки и связи

Основными притоками (сосудами, приносящими венозную кровь) пещеристого синуса являются:

Вены глазницы (верхняя и нижняя глазничные вены)

Клиновидно-теменной синус (лат. sinus sphenoparietalis))

Поверхностные средние вены мозга

Отток венозной крови из пещеристого синуса в основном направляется по верхнему (впадает в поперечный синус) и нижнему (впадает в сигмовидный) каменистым синусам. Правый и левый пещеристые синусы могут быть соединены между собой передним и задним межпещеристыми синусами (иногда при этом образуется «кольцо», охватывающее турецкое седло со всех сторон).

Кроме этого пещеристый синус связан рядом важных анастомозов с венозными сплетениями наружного основания черепа (в первую очередь — с крыловидным сплетением). Эти анастомозы (выпускники) проходят через рваное, овальное и Везалиево (при его наличии) отверстия основания черепа.

Содержимое

Пещеристый синус занимает особое положение среди прочих синусов твёрдой мозговой оболочки по причине того, что через него проходят следующие важные анатомические структуры:

глазодвигательный нерв (CN 3)

блоковый нерв (CN 4)

глазничный нерв (первая ветвь тройничного нерва, CN V)

верхнечелюстной нерв (вторая ветвь тройничного нерва, CN V)

отводящий нерв (CN VI)

внутренняя сонная артерия (и сопровождающее её симпатическое сплетение)

Вне зависимости от формы строения синуса черепные нервы с бо́льшим порядковым номером соприкасаются с пазухой на бо́льшем протяжении

За счёт того, что стенки синуса ригидны, а объём внутрисинусной части внутренней сонной артерии постоянно изменяется в связи с пульсовыми волнами, некоторые исследователи рассматривают систему «пещеристый синус — внутренняя сонная артерия» как своего рода венозный насос, улучшающий и регулирующий венозный отток от структур, располагающихся на внутреннем основании черепа

Клиническое значение

Тесные взаимоотношения между пещеристым синусом и внутренней сонной артерией играют определённую роль в развитии и течении некоторых видов патологии внутренней сонной артерии, таких как сонно-пещеристые аневризмы и сонно-пещеристые соустья[2][3].

Опухоли близлежащих структур (в первую очередь — некоторые опухоли гипофиза) могут приводить к сдавлению пещеристого синуса, что, в свою очередь будет проявляться признаками нарушения функций тех нервов, которые через него проходят. В частности, у таких больных наблюдаются офтальмоплегия(расстройства движения глазных яблок) и расстройства чувствительности в зонах иннервации глазничного и верхнечелюстного нерва.

Многочисленные связи пещеристого синуса с внечерепными венозными структурами могут служить путём распространения инфекции с мягких тканей лица в полость черепа (с развитием синус-тромбоза). Наиболее често таким путём является анастомоз между лицевой веной и венами глазницы в области медиального угла глаза (распространению инфекции способствует также и то, что лицевая вена лишена клапанов).

Тромбоз пещеристого и верхнего саггитального синуса

Тромбоз пещеристого синуса обычно возникает при наличии первичных очагов в глазнице, пазухах, полости уха, верхней половине лица. Инфекция может попадать в переднюю часть синуса (по глазным венам, осуществляющим отток крови из глазницы, лобных пазух, носовой полости, верхней части лица), в среднюю часть (через клиновидно-теменной синус, глоточное и крыловидное сплетения, куда оттекает кровь из глотки, верхней челюсти, зубов), в заднюю часть (через верхний каменистый синус, иногда по ушным венам и через поперечный синус). В первом случае отмечаются наиболее острое течение процесса, при заднем пути распространения — более хроническое. Возбудителем чаще всего является золотистый стафилококк. Состояние больных обычно тяжелое, отмечается высокая лихорадка, головные боли, рвота, заторможенность, эпилептические припадки, тахикардия. Местные изменения включают: экзофтальм, хемоз, отек и цианоз верхней части лица, особенно век и основания носа, обусловленные нарушением оттока по глазным венам. Расширены поверхностные вены в области лба.

Отмечаются гиперемия конъюнктивы, фотофобия, офтальмоплегия, связанная вначале с поражением отводящего (VI) нерва, расширение зрачков вследствие преимущественного поражения парасимпатических волокон или сужение зрачков при одновременном вовлечении симпатических и парасимпатических волокон. Может поражаться глазной нерв (первая ветвь тройничного нерва). Наблюдаются кровоизлияния в сетчатку, отек дисков зрительных нервов. Острота зрения нормальная или несколько снижена. Однако при распространении процесса в глазницу развивается слепота.

Тромбоз верхнего сагиттального синуса реже возникает как осложнение гнойной инфекции. Инфицирование, как правило происходит из полости носа или контактным путем при остеомиелите, эпидуральной или субдуральной инфекции. Клинически, помимо общемозговых и общеинфекционных симптомов, имеются отек лба и передних отделов волосистой части головы, иногда полнокровие вен скальпа. В ряде случаев наблюдаются эпилептические припадки, параличи (гемиплегия, нижняя параплегия), алексия, апраксия.

ТРОМБОФЛЕБИТ ЛИЦЕВЫХ ВЕН

 

Тромбофлебит лицевых вен

Топография глазничной вены и лицевых вен

1 — носолобная пена;

2 — v. angularis;

3 — соединение v. ophthalmica inferior с plexus pterygoideus;

4 — лицевая передняя вена;

5 — общая лицевая вена;

6 — яремная вена;

7 — лицевая задняя вена;

8 — поверхностная височная вена;

9 — plexus pterygoideus;

10 — нижняя глазничная вена;

11 — пещеристая пазуха;

12 — верхняя глазничная вена.

 

Тромбофлебит лица и шеи

Поражение наружной стенки вены воспалительным процессом происходит в результате распространения из расположенного рядом первичного очага, что приводит к перифлебиту. Затем в процесс вовлекаются вся стенка сосуда; в нем замедляется кровоток; под влиянием происходящего процесса воспаления тканей изменяется состав крови и повышается ее свертываемость; в вене образуется тромб.

Развитию тромбофлебита часто предшествует и способствует травме воспаленных тканей: попытка выдавливания гнойника кожи или механическое повреждение зубов с перифокальными очагами воспаления. Тромбофлебит тканей челюстно-лицевой области и шеи часто протекает тяжело, трудно поддается лечению и может явиться причиной неблагоприятных исходов. Особенно опасными локализациями первичных очагов воспаления являются верхняя губа, перегородка и крылья носа, веки нижняя губа и подбородок.

В развитии тромбофлебита вен лица и синусов головного мозга имеет значение наличие обильной сети лимфатических и венозных сосудов челюстно-лицевой области и их связь с венами твердой мозговой оболочки. При нагноении в области лица воспалительный процесс переходит на синусы не только по угловой вене, но также, и притом чаще, но анастомозом. В анастомозах лицевых вен с синусами твердой мозговой оболочки клапаны почти отсутствуют и направление тока крови в них при воспалительных процессах может изменяться, что способствует распространению инфекции на вены твердой мозговой оболочки.

Признаки тромбофлебита при осмотре больного в начальной стадии развития осложнения часто оказывается не очень выраженными, особенно при поражении глубоких вен. Больные жалуются на боли; ее интенсивность зависит от характера первичного очага воспаления и быстро нарастает. Развиваются отек и инфильтрация тканей по ходу пораженной вены. В начальной стадии развития осложнения пораженную вену удается пальпировать: она определяется в виде плотного и болезненного тяжа. Быстрее удается выявить тромбофлебит поверхностно-расположенных вен, в частности угловой и лицевой, сложнее при поражении глубоких вен лица.

Общее состояние больного в начальной стадии развития тромбофлебита определяется тяжестью основного заболевания. В последующие сроки наблюдения ранее гиперемированные кожные покровы приобретают синюшный оттенок; нарастает инфильтрация тканей, исключающая возможность пальпировать сосуды, Отек распространяется далеко за пределы разлитого инфильтрата. Резко усиливаются боли, которые иррадиируют по ходу сосудов. Отек распространяется за пределы инфильтрата и вызывает отек конъюнктивы век, ее гиперемию. Движения глазного яблока сохраняется. Изменяется и общее состояние больного, что определяется интенсивностью нарастающей интоксикации: повышается t тела до 39-40° С, появляется озноб; больные утрачивают сон, отказываются от приема пищи. В крови нарастает лейкоцитоз, определяется выраженный сдвиг формулы влево, увеличивается СОЭ.

Клиническая симптоматика у больных с тромбофлебитом вен лица напоминает течение рожистого воспаления. Каждые покровы имеют у них лиловый оттенок, который обусловлен просвечиванием через кожу тромбированных вен. Пальпаторно удается определить уплотнение, тянущееся по ходу вен в виде шнуров (тяжей). Припухлость и краснота не имеют резких границ, как при рожистом воспалении, а плотный инфильтрат постепенно переходит в нормальные ткани. При тромбофлебите лицевых вен веки могут быть плотно инфильтрированы, а при роже наблюдается только отек без инфильтрации.

В отличие от лиц с фурункулами и карбункулами челюстно-лицевой области, у больных с тромбофлебитом будут более выражены головная боль, озноб, резкая болезненность при пальпации лицевых вен, наличие плотного тяжа. При фурункулах и карбункулах определяется плотный болезненный инфильтрат, в центре которого имеется один или несколько очагов некроза.

При тромбофлебитах отмечается повышение местной температуры над воспалительным очагом. Термоасимметрия при тромбофлебите составляет 1,5-2,5°С, при рожистом воспалении – 3-4°С, при фурункулах и карбункулах обнаруживается понижение температуры в зоне некротического очага. Изменения местной температуры можно определить при помощи дистанционной инфракрасной и контактной термографии, а также термометрии электрическим медицинским термометром ( ТПЭМ – 1 ).

При распространении тромболитического процесса по венам глазницы в ретробульбарное клетчаточное пространство возникает экзофтальм одного или обеих глазных яблок, а в дальнейшем может наблюдаться тромбоз пещеристого синуса.

Клиническая картина тромбофлебита пещеристого синуса характеризуется двумя основными признаками расстройством кровообращения в глазу и выпаданием функции черепно-мозговых нервов, (глазодвигательного, блоковидного, отводящего, тройничного), сочетающихся с септическим состоянием. Симптомокомплекс при этом заболевании далеко не однозначен и зависит от степени поражения ( от явления флебита до тромбоза с гнойным расплавлением стенок синуса. Больные жалуются на сильную головную боль, слабость, недомогание, озноб, температура тела повышается до 39-40° С. Отмечается резкая боль в области глаза. Наблюдается гиперемия кожи и выраженный плотный отек век, при котором не удается раскрыть глазную щель. Появляются расширение зрачка и вен глазного дна, хемоз, выпячивание глазного яблока (экзофтальм), ограничение движений глаза или даже его неподвижность, возникающая через порез глазодвигательных нервов ( эти нервы проходят через пещеристую пазуXV.

В ранней стадии развития заболевания выявляется значительный цианоз слизистой оболочки губ, кожи лба, носа, ушей, что свидетельствует о нарушении деятельности сердечно-сосудистой системы. У некоторых больных возникают необратимые изменения черепно-мозговых нервов — глазодвигательные нарушения и атрофия зрительного нерва, что обуславливает слепоту. При гнойном расплавлении тромбов это заболевание осложняется развитием гнойного менингита, сепсисом.

 

 

Источник: znakka4estva.ru

Причины заболевания

Тромбофлебитом называют воспаление стенки вены в сочетании с ее тромбозом. В воспалительный процесс вовлекаются и мягкие ткани, окружающие вену. На лице этот процесс всегда является следствием других заболеваний.  Основной причиной являются гнойно-воспалительные процессы.

Гнойные заболевания кожи

У многих людей на лице иногда бывают прыщи. А у людей со сниженным иммунитетом возможно появление фурункулов и карбункулов.

Но для того, чтобы развился тромбофлебит на лице, этого недостаточно. Пусковым механизмом процесса является повреждение венозных сосудов в области гнойного очага.

Это может произойти при выдавливании прыща или фурункула. Даже незначительное повреждение внутренней оболочки вен дает начало развитию тромбоза.

Особенно опасной считается локализация фурункула на:

  • верхней или нижней губе,
  • перегородке или крыльях носа,
  • веках,
  • подбородке.

Совет: не выдавливайте гнойники на лице, особенно в области носогубного треугольника.

Зубы как очаг инфекции

Источники инфекции могут находиться в полости зуба (пульпит) или на верхушках его корней. Часто развитию опасного заболевания предшествует удаление такого зуба.

Распространение инфекции ведет к развитию гайморита, а затем и тромбофлебита вен лица.

Совет: Своевременно лечите зубы, не допускайте появления хронических очагов инфекции.

Иногда к такому исходу приводит множественное воспаление околоносовых пазух (полисинусит). Это происходит у больных с ослабленным иммунитетом.

Возбудителем заболевания обычно является стафилококк. Часто этот микроорганизм имеет устойчивость ко многим антибиотикам, что затрудняет лечение.

Проявления болезни

Тромбофлебит лицевой вены проявляется отечностью и болезненностью по ходу сосуда. Сама вена прощупывается как плотный тяж. Она может быть видна в виде багрового или лилового шнура.

Иногда в отечной зоне может определяться уплотнение, не связанное с воспаленной веной. Это скопление лейкоцитов, которые ведут борьбу с инфекцией. Такие участки называют инфильтратами. Они также очень болезненны при ощупывании и выглядят как островки с синеватым оттенком.

К общим проявлениям относят высокую температуру (39-40°), озноб, потливость, сильную головную боль. В анализе крови наблюдается повышение СОЭ, увеличение числа лейкоцитов и палочкоядерных нейтрофилов.

Возможные осложнения

Если больной не получает лечение или оно не дает эффекта, то процесс может распространиться на вены, расположенные в полости черепа. Это особые сосуды, которые проходят в твердой мозговой оболочке. Они называются венозными синусами.

  • 27-лицевая вена
  • 21-угловая вена
  • 20-нижняя глазничная вена
  • 18- пещеристый синус

Распространение процесса происходит через нижнюю глазничную вену, которая связывает пещеристый синус с угловой веной. При этом наблюдается воспаление жировой клетчатки глазницы. Медики называют это состояние флегмоной орбиты.

Признаки флегмоны глазницы

Она проявляется отеком и покраснением век. Сосуды конъюнктивы расширены, сама она очень отечна. Глазное яблоко неподвижно, выступает спереди по сравнению со здоровым глазом.

Наблюдается ограничением подвижности глаза. Зрачок обычно расширен, при осмотре глазного дна видны расширенные вены. Если в процесс вовлекается зрительный нерв, то пациент замечает снижение зрения. Общее состояние больного тяжелое.

На этом фоне развивается тромбоз пещеристого синуса. Иногда он может развиваться и без предшествующего воспаления глазничной клетчатки.

Признаки тромбоза пещеристого синуса

Симптомы поражения пещеристого синуса очень вариабельны и зависят от места тромбоза, объема тромба. Наиболее общими симптомами являются сильные головные боли, спутанность или потеря сознания. Часто отмечаются тошнота и рвота.

Глазная симптоматика похожа на флегмону глазницы. В пользу тромбоза синуса говорит поражение обеих глазниц, отек в области виска или сосцевидного отростка, сглаженность носогубной складки на стороне поражения. Для отличия этих состояний проводят дополнительные обследования.

Тромбоз пещеристого синуса может вести к развитию менингита, менингоэнцефалита и сепсиса. Смертность даже при верной врачебной тактике составляет 28%.

Как лечить?

Если подтвержден диагноз «тромбофлебит лицевых вен», лечение должно быть начато незамедлительно. Госпитализация обязательна. Основные задачи — предотвратить прогрессирования воспалительного процесса и нормализовать свертываемость крови.

Основу лечения составляет:

  1. Антибактериальная терапия. Назначаются антибиотики широкого спектра действия внутривенно или внутримышечно. На борьбу с возбудителем направлена и иммунотерапия: пациентам назначают антистафилококковый гамма-глобулин или гипериммунную антистафилококковую плазму.
  2. Дезинтоксикация. Для этого необходимы внутривенные вливания реополиглюкина, гемодеза, реосорбилакта, 5% раствора глюкозы. Для восстановления кислотно-щелочного равновесия используют 4% раствор бикарбоната натрия.
  3. Для борьбы с тромбами используют ферментные препараты: трипсин, химотрипсин, стрептокиназу. Для профилактики дальнейшего тромбообразования рекомендуется использование гепарина. Он уменьшает свертываемость крови. Однако при подозрении на тромбоз пещеристого синуса лучше использовать более мягкие антикоагулянты, например, аспирин.
  4. При возникновении абсцесса на месте инфильтратов производят его вскрытие с последующей установкой дренажа. Иногда врач выполняет раннее рассечение инфильтрированных тканей. Считается, что это предупреждает генерализацию инфекции.
  5. Повышенная чувствительность к микробным токсинам вносит свой вклад в развитие болезни. Поэтому лечебная инструкция включает десенсибилизацию. Используют внутримышечное введение димедрола, тавегила, супрастина.

От вас многое зависит

Воспаление вен лица опасно, прежде всего, своими последствиями. И знать о его существовании полезно не только врачам.

Знание симптомов заставит вовремя насторожиться и обратиться к врачу. Элементарные сведения о профилактике помогут не допустить тромбофлебит лица. Цена пренебрежения этими простыми правилами может быть слишком высокой. Помните, что ваше здоровье — в ваших руках!

Источник: uFlebologa.ru

Причины возникновения

Тромбофлебит вен лица развивается преимущественно на фоне следующих причин:

  • Фурункулы и карбункулы.
  • Остеомиелит верхней челюсти.
  • Обострение синусита.
  • Травмирование прыщей, гнойничков или угрей.
  • Механическое повреждение сосудистых структур.

Повреждение сосудистых стенок чаще всего происходит при снижении реактивности организма и вследствие замедления кровотока. Предрасполагающим фактором может быть повышение свертываемости крови или изменение ее состава. Тромбофлебит в области лицевых вен развивается чаще всего на фоне перехода воспаления из мягких тканей на венозные стенки, что чревато образованием тромба.

Тромбофлебит лицевых вен

Среди наиболее частых причин развития таких патологических нарушений, как флебит и тромбофлебит, можно выделить оперативное вмешательство, курение и прием гормональных препаратов. Среди предрасполагающих факторов выделяется сахарный диабет и иные заболевания, которые сопровождаются нарушениями обменных процессов в организме (варикоз, сдавливание сосудов и т. д.). Спровоцировать развитие тромбофлебита на лице может лучевая/химиотерапия.

Если у абсолютно здорового человека происходит повреждение сосудов, то организм самостоятельно борется с этой проблемой, включая такой процесс, как тромболизис. При этом образовавшийся сгусток крови постепенно растворяется, не причиняя венам вреда. У больных людей присутствует целый ряж провоцирующих факторов, которые не дают образовавшемуся тромбу рассосаться. Постепенно он увеличивается, что чревато образованием закупорки сосуда.

Симптоматика тромбофлебита лицевых вен

В патогенезе заболевания огромное значение имеет бактериальная сенсибилизация организма и аутоаллергия. Такие состояния организма возникают из-за распада тканей, что происходит вследствие инфицирования челюстно-лицевых структур, воспаления или повреждения венозного эндотелия.

В самом начале развития заболевания имеет место асептическая форма тромбофлебита. Клиническая картина при этом отсутствует. С течением времени произошедшие в организме изменения протеолизируются. Распавшиеся части уплотнений и продукты распада, выделяемые патогенными микроорганизмами, всасываются в общий кровоток.

Развитию тромбофлебита в области лицевых вен предшествует гнойный или воспалительный процесс, для которых характерны следующие симптомы:

Высокая температура

  • Повышение температуры тела до 39-40 градусов.
  • Выраженная интоксикация организма (головная боль, озноб).
  • Нарастающая отечность лица и наличие плотных тяжей.
  • Термоасимметрия лица на 1,5-2,5 градуса.
  • Появление болезненных инфильтратов в идее тяжей по ходу лицевой вены.
  • Гиперемия кожного покрова, напряжение и синюшность в области локализации тромба.
  • Отечность в области конъюнктивы и век, что сопровождается выраженной гиперемией.

При проведении лабораторных исследований можно обнаружить лейкоцитоз в крови (сдвиг формулы влево) и увеличение показателей СОЭ до 60 мм. При изучении анализа мочи обнаруживаются изменения, характерные для токсической формы нефрита.

Симптоматика при тромбофлебите лицевых вен схожа с проявлениями рожистого воспаления. Через кожу просвечиваются лиловые венозные структуры. При прощупывании можно определить небольшие уплотнения. Они не имеют четких границ – плотный инфильтрат переходит в мягкую ткань постепенно. Веки при этом инфильтрированы достаточно плотно.

Классификация

Тромбофлебит на лице классифицируется следующим образом:

  • По «поведению». Бывает статичной и мигрирующей формы. Для первого случая характерна постоянная область локализации тромба с постепенным расширением вены. Мигрирующий тромбофлебит (политромбофлебит) ведет себя иначе. Патологический процесс довольно активно распространяется. Мигрирующий тромбофлебит лица возникает достаточно редко. Чаще всего он наблюдается на различных частях тела. Мигрирующий тромбофлебит, как правило, протекает параллельно с раком. Именно поэтому при поражении венозных структур проводится диагностика на онкологию. Мигрирующий тромбофлебит опасен развитием достаточно серьезных осложнений.
  • В зависимости от вида поврежденных вен. Тромбофлебит может затрагивать поверхностные и глубинные структуры. Восходящий тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей имеет ряд характерных особенностей: развивается на фоне варикоза. На лице также может появиться данный вид заболевания. Причины его развития указаны выше. Для глубинной формы заболевания характерно поражение более глубоких вен, что обнаружить удается не сразу, а уже на серьезной стадии прогрессирования заболевания.

Тромбофлебит нижних конечностей

Тромбофлебит у детей и у взрослых может появиться не только на лице. Это заболевание может развиться на различных участках тела. При поражении венозных структур в области нижних конечностей речь идет о облитерирующем тромбофлебите. Это воспалительное заболевание является хроническим и сопровождается развитием язвы или гангрены стопы. В данном случае медикаментозное лечение неэффективно, а хирургическое – это ампутация.

Кубитальный тромбофлебит характеризуется поражением вен в области рук. Такие нарушения в организме приводят к развитию флотирующих тромбов, увеличивающих риск возникновения тромбоэмболии легочной артерии, что чревато летальным исходом. Чаще всего диагностируется тромбофлебит кубитальной вены, поражающий локтевой фаланг. Развивается данный вид заболевания, как правило, вследствие механического травмирования, при взятии анализа крови или же введении медикаментозных препаратов.

Достаточно часто кубитальную форму тромбофлебита путают с ульнарным синдромом. Несмотря на то, что симптоматика при данных патологиях схожа, для второго случая характерно поражение не венозной структуры, а локтевого нерва.

Постановка диагноза

Для того чтобы поставить верный диагноз при тромбофлебите лицевых вен специалист проводит тщательный осмотр и собирает анамнез заболевания. В обязательном порядке учитываются результаты проведенной диагностики (анализ крови и мочи). Чем раньше будет выявлена патология, тем больше шансов, что осложнения не разовьются. В запущенных случаях развивается абсцесс головного мозга, что чревато заражением крови и летальным исходом.

Лечебные меры

Для лечения тромбофлебита лицевых вен врачи принимают меры, эффективность которых направлена на восстановление циркуляции крови в организме. Легкие формы заболевания лечатся в амбулаторных условиях. При этом больной должен выполнять все рекомендации врача и принимать прописанные медикаментозные препараты. Пастельный режим необходим только в том случае, когда имеются риски обрыва тромба. В остальных случаях пациенту рекомендованы легкие физические нагрузки.

Необходимость в стационарном лечении возникает тогда, когда при проведении амбулаторного лечения положительная динамика не наступает на протяжении 2-3 недель. Пациент помещается в клинику для проведения терапии с использованием более действенных лекарств, в том числе и инфузионных.

Эффективные методы при тромбофлебите

Действенные способы борьбы с воспалительным заболеванием, используемые как в стационарных, так и в амбулаторных условиях:

  • Компрессионные повязки. Используются только по показанию врача, с целью нормализации процессов кровообращения.
  • Антибактериальное лечение. Эффективность используемых медикаментозных препаратов направлена на снятие воспалительного процесса и нагноений.
  • Прием антикоагулянтов. Эти лекарства предназначены для разжижения крови и устранения тромбов. Принимаются только по назначению, при отсутствии рисков развития внутренних кровотечений.
  • Нестероидные противовоспалительные средства. Назначаются при таком заболевании, как тромбофлебит лицевых вен, с целью снятия воспалительного процесса и обезболивания. Чаще всего назначается «Рутозид» и «Детралекс».

Детралекс

  • Местные препараты (крема, мази, гели). При венозном застое назначаются такие средства, как «Гепатромбин» и «Лиотон». Они широко используются с целью усиления эффективности проводимой медикаментозной терапии и не могут выступать в качестве основного средства.
  • Физиотерапевтическое воздействие. Для того чтобы тромбозы проходили быстрее, для увеличения эффективности медикаментозного лечения назначаются такие процедуры, как УВЧ, душ Шарко, ванны и электрофорез. Давление в венах при проведении этих процедур поднимается, что способствует устранению образовавшихся тромбов и нормализует процессы кровообращения.

Для лечения тромбофлебита на лице в обязательном порядке принимаются меры для устранения основной причины заболевания. Врач назначает терапию фурункулеза и иных воспалительных заболеваний кожного покрова. Для этих целей используются антибактериальные препараты, предназначенные для местного нанесения. В качестве дополнительных мер специалист прописывает препараты для укрепления иммунитета («Иммуноглобулин» и т. д.).

При лечении лицевого тромбофлебита часто возникает передозировка лекарственными препаратами, особенно если речь идет о проведении воспалительного процесса у ребёнка. Это является причиной возникновения обильных кровотечений. Для устранения подобных последствий врач прописывает препараты, направленные на остановку крови. Именно поэтому лечение тромбофлебита у ребенка или у взрослого, иммунная система у которого ослаблена, проводится в условиях стационара.

Профилактика

Для того чтобы предотвратить тромбозы, рекомендуется соблюдать меры профилактики:

  • Своевременно обращайтесь к врачу при появлении карбункула или фурункула на лице.
  • Ухаживайте за коей лица: мойте каждый день, используя щадящие средства для гигиены.
  • Укрепляйте иммунитет: исключите вредные продукты, займитесь спортом, избавьтесь от вредных привычек.

Для того чтобы исключить вероятность развития тромбофлебита в области лицевых вен необходимо следить за состоянием кожного покрова и зубов. При появлении каких-либо подозрительных образований, следует, как можно раньше обратиться к специалисту за квалифицированной помощью. Своевременная медикаментозная терапия исключает вероятность развития опасных осложнений.

Источник: CardioPlanet.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.