Тромбофлебит вен лица


Тромбофлебит лицевой вены

Из-за гнойных процессов на лице может проявиться тромбофлебит лицевых вен. Болезнь возникает вследствие перфорации гнойных образований на коже. Инфекционные и воспалительные процессы, индивидуальные проблемы свертываемости крови создают благоприятный фон для тромбоза лицевых вен. Чтобы предупредить образование тромба, необходимо не допустить травмирования воспалений и сразу приступить к лечению.

Тромбофлебит вен лица

Причины возникновения тромбофлебита лицевых вен

Развитие заболевания представляет собой переход воспаления от мягких тканей на кровеносные сосуды. Тромбофлебит вен лица возникает по следующим причинам:

  • нарушение гемокоагуляции;
  • изменения в химических свойствах крови;
  • механическое повреждение кровеносного сосуда;
  • операции;
  • курение;
  • прием гормонов;
  • диабет;
  • варикоз;
  • лучевая или химиотерапия.

Спровоцировать тромбоз лицевых вен можно, выдавливая прыщи на лице. Однако травмировать такие образования нельзя, лучше обратиться к врачу и начать лечение.

Как проявляется?

Симптомы тромбофлебита делятся на общие и локальные. К первым относят следующие признаки:

  • повышение температуры;
  • чувство слабости;
  • озноб;
  • головная боль;
  • отсутствие аппетита.

Для локальных проявлений характерны следующие симптомы:

  • Усиливается боль в месте поражения кожи.
  • Появляется отек и синюшность в зоне образования тромба.
  • Вена становится очень твердой на ощупь и болезненной.

Вернуться к оглавлению

Разновидности тромбофлебита

Различают статичное и мигрирующее проявление болезни. Первый вид характеризуется постоянной локацией тромба, который постепенно ведет к расширению вены. Мигрирующая форма на лице встречается редко. Особенность этого вида — активное распространение тромба по ходу вены. От степени повреждения кровеносных сосудов различают тромбофлебит, поражающий глубокие вены и поверхностную патологию, проявляющуюся на фоне варикоза.

Как диагностировать?

Для выявления заболевания врачу необходимо собрать анамнез, изучить жалобы пациента, провести осмотр. Из лабораторных исследований, назначают анализ мочи и тесты крови на свертываемость, а также проводят микробиологическое исследование. Ранняя постановка диагноза не допустит развития осложнений. Запущенное лечение тромбофлебита может привести к заражению крови.

Как лечить патологию?


Легкая форма тромбофлебита может лечиться дома. Больной обязан выполнять все назначения и рекомендации врача. Если имеется риск обрыва тромба, обязателен строгий постельный режим. При отсутствии положительной динамики в течение 2—3 недель, пациента переводят на стационарное лечение. Там ему смогут обеспечить инъекционную терапию. Основное лечение тромбофлебита имеет следующую схему:

  • Антибактериальная терапия.
  • Препараты для разжижения крови.
  • Нестероидные противовоспалительные медикаменты.
  • Фармсредства местного действия, в том числе гели, мази, кремы.
  • Физиотерапия.

Лечение лицевого тромбофлебита предполагает прием препаратов, разжижающих кровь. Передозировка такими лекарствами часто встречается, особенно у детей, и провоцирует кровотечения. Поэтому терапию следует проводить в стационаре.

Как предупредить?

Чтобы предотвратить тромбофлебит следует ежедневно соблюдать правила гигиены лица и полости рта. Нужно вовремя обращаться к врачу при появлении гнойных образований, включая фурункул, карбункул. Следует укреплять иммунитет, вовремя удалять зуб, в котором начинается воспалительный процесс. Нельзя давить гнойные прыщики на лице. При первых симптомах не стоит заниматься самолечением, чтобы избежать осложнений.


Тромбофлебит лица и шеи

ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРЫХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ ЛИЦА И ШЕИ: ТРОМБОФЛЕБИТ ВЕН ЛИЦА, ТРОМБОЗ КАВЕРНОЗНОГО СИНУСА, АБСЦЕСС МОЗГА, СЕПСИС, МЕДИАСТИНИТ.

Острый одонтогенный и гематогенный остеомиелит, абсцессы и флегмоны могут быть причиной развития тяжелых осложнений; таких как одонтогенный гнойный медиастинит, абсцессы мозга, тромбофлебит вен лица и шеи, сепсис. Число этих осложнений за последние десятилетие роста, увеличивается тяжесть течения этих осложнений. Так по данным В.А.Козлова- медиастинитные и менингитные осложнения были диагностированы у 0,19% больных с воспалительными заболеваниями, при этом у 0,11% они явились причиной летального исхода. Значительно возрасло число таких грозных осложнений, как сепсис который составил 2,4% осложнений при этом у 0,23% это осложнение явилось причиной смерти.

Тромбофлебит лица и шеи

Тромбофлебит – воспаление вены с ее тромбозом — встречается в области тканей лица и шеи сравнительно часто и является осложнением различных пиодермитов (фукрункул, карбункул), острый одонтогенной инфекции или воспалительных заболеваний носа и его придатков. В развитии этого тяжелого осложнения основную роль играют расстройство гемодинамики и нарушение свертываемости крови в условиях поражения стенки сосуда, происходящего на фоне снижения реактивности организма.

Поражение наружной стенки вены воспалительным процесс ом происходит в результате распространения из расположенного рядом первичного очага, что приводит к перифлебиту. Затем в процесс вовлекаются вся стенка сосуда; в нем замедляется кровоток; под влиянием происходящего процесса воспаления тканей изменяется состав крови и повышается ее свертываемость; в вене образуется тромб.


Развитию тромбофлебита часто предшествует и способствует травме воспаленных тканей: попытка выдавливания гнойника кожи или механическое повреждение зубов с перифокальными очагами воспаления. Тромбофлебит тканей челюстно-лицевой области и шеи часто протекает тяжело, трудно поддается лечению и может явиться причиной неблагоприятных исходов. Особенно опасными локализациями первичных очагов воспаления являются верхняя губа, перегородка и крылья носа, веки нижняя губа и подбородок.

В развитии тромбофлебита вен лица и синусов головного мозга имеет значение наличие обильной сети лимфатических и венозных сосудов челюстно-лицевой области и их связь с венами твердой мозговой оболочки. При нагноении в области лица воспалительный процесс переходит на синусы не только по угловой вене, но также, и притом чаще, но анастомозом. В анастомозах лицевых вен с синусами твердой мозговой оболочки клапаны почти отсутствуют и направление тока крови в них при воспалительных процессах может изменяться, что способствует распространению инфекции на вены твердой мозговой оболочки.

Признаки тромбофлебита при осмотре больного в начальной стадии развития осложнения часто оказывается не очень выраженными, особенно при поражении глубоких вен.


льные жалуются на боли; ее интенсивность зависит от характера первичного очага воспаления и быстро нарастает. Развиваются отек и инфильтрация тканей по ходу пораженной вены. В начальной стадии развития осложнения пораженную вену удается пальпировать: она определяется в виде плотного и болезненного тяжа. Быстрее удается выявить тромбофлебит поверхностно-расположенных вен, в частности угловой и лицевой, сложнее при поражении глубоких вен лица.

Общее состояние больного в начальной стадии развития тромбофлебита определяется тяжестью основного заболевания. В последующие сроки наблюдения ранее гиперемированные кожные покровы приобретают синюшный оттенок; нарастает инфильтрация тканей, исключающая возможность пальпировать сосуды, Отек распространяется далеко за пределы разлитого инфильтрата. Резко усиливаются боли, которые иррадиируют по ходу сосудов. Отек распространяется за пределы инфильтрата и вызывает отек конъюнктивы век, ее гиперемию. Движения глазного яблока сохраняется. Изменяется и общее состояние больного, что определяется интенсивностью нарастающей интоксикации: повышается t тела до 39-40° С, появляется озноб; больные утрачивают сон, отказываются от приема пищи. В крови нарастает лейкоцитоз, определяется выраженный сдвиг формулы влево, увеличивается СОЭ.

Клиническая симптоматика у больных с тромбофлебитом вен лица напоминает течение рожистого воспаления. Каждые покровы имеют у них лиловый оттенок, который обусловлен просвечиванием через кожу тромбированных вен. Пальпаторно удается определить уплотнение, тянущееся по ходу вен в виде шнуров (тяжей). Припухлость и краснота не имеют резких границ, как при рожистом воспалении, а плотный инфильтрат постепенно переходит в нормальные ткани. При тромбофлебите лицевых вен веки могут быть плотно инфильтрированы, а при роже наблюдается только отек без инфильтрации.


В отличие от лиц с фурункулами и карбункулами челюстно-лицевой области, у больных с тромбофлебитом будут более выражены головная боль, озноб, резкая болезненность при пальпации лицевых вен, наличие плотного тяжа. При фурункулах и карбункулах определяется плотный болезненный инфильтрат, в центре которого имеется один или несколько очагов некроза.

При тромбофлебитах отмечается повышение местной температуры над воспалительным очагом. Термоасимметрия при тромбофлебите составляет 1,5-2,5°С, при рожистом воспалении – 3-4°С, при фурункулах и карбункулах обнаруживается понижение температуры в зоне некротического очага. Изменения местной температуры можно определить при помощи дистанционной инфракрасной и контактной термографии, а также термометрии электрическим медицинским термометром ( ТПЭМ – 1 ).

При распространении тромболитического процесса по венам глазницы в ретробульбарное клетчаточное пространство возникает экзофтальм одного или обеих глазных яблок, а в дальнейшем может наблюдаться тромбоз пещеристого синуса.

Клиническая картина тромбофлебита пещеристого синуса характеризуется двумя основными признаками расстройством кровообращения в глазу и выпаданием функции черепно-мозговых нервов, (глазодвигательного, блоковидного, отводящего, тройничного), сочетающихся с септическим состоянием.


мптомокомплекс при этом заболевании далеко не однозначен и зависит от степени поражения ( от явления флебита до тромбоза с гнойным расплавлением стенок синуса. Больные жалуются на сильную головную боль, слабость, недомогание, озноб, температура тела повышается до 39-40° С. Отмечается резкая боль в области глаза. Наблюдается гиперемия кожи и выраженный плотный отек век, при котором не удается раскрыть глазную щель. Появляются расширение зрачка и вен глазного дна, хемоз, выпячивание глазного яблока (экзофтальм), ограничение движений глаза или даже его неподвижность, возникающая через порез глазодвигательных нервов ( эти нервы проходят через пещеристую пазуху.

В ранней стадии развития заболевания выявляется значительный цианоз слизистой оболочки губ, кожи лба, носа, ушей, что свидетельствует о нарушении деятельности сердечно-сосудистой системы. У некоторых больных возникают необратимые изменения черепно-мозговых нервов — глазодвигательные нарушения и атрофия зрительного нерва, что обуславливает слепоту. При гнойном расплавлении тромбов это заболевание осложняется развитием гнойного менингита, сепсисом.

Схема лечения больных с тромбофлебитом

1.Госпитализация больных с помещением их в палату интенсивной терапии или реанимации. Взятие крови на коагулограмму и бактериемию.


2.Тщательное обследование больного (анамнез крови, активность нейтрофильных гранулоцитов, внутрикожная проба).

3.Вскрытие воспалительного очага и исследование эксудата на идентификацию микрофлоры и определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам.

4.Дезинтоксикация –гемодез 400 мл., 500 мл 5% р-р. глюкозы, антибиотики широкого спектра действия, диоксидин на 5,0 мл., контрикал 10000 – 20000 ед. амидопирин, пипольфен, димедрол, витамины С гр. В.

5.Для стабилизации кислотно-щелочного равновесия и снижения ацидоза в/ в 4% р-ра бикарбоната натрия по 200-400 мл. + диуретики.

6.Для предотвращения внутрисосудистого свертывания крови под контролем гепарин в дозе 2500-5000 ед. через каждые 4-6 ч.

7.Гипериммуная антистафилококковая плазма ( 4-6 мл. на 1 кг веса 1-2 раза в сутки в течение 5-10 суток, антистафилококковый гамма-глобулин, альбумины, плазма.

Прогноз при тромбофлебитах пещеристого тела –летальность 50-70% (М.П.Осколкова, Т.К.Суниев, 1974), 28% (Н.А.Груздев, С.А.Ярлыков, А.И.Клдадовщиков,1980) и 19% (А.И.Рукавишников,1982), сепсис, гнойный менингит, менингоэнцефалит.

Дата добавления: 2016-03-10 ; просмотров: 525 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Причины патологии

Тромбофлебит лицевых вен развивается по 3 основным причинам:

  1. Замедление кровотока в вене.
  2. Изменение химического состава крови.
  3. Повреждение стенок вены.

При замедлении тока крови в вене тромбоциты склеиваются с коллагеновыми волокнами.Ситуация усугубляется еще и тем, что тромбоциты изменяются под воздействием инфекции или возбудителей аллергии. Все эти факторы, складываясь, создают тромб внутри вены. Тромб прикрепляется к внутренней стенке вены, постепенно обрастая тромбоцитами и превращаясь в так называемый красный тромб.

Инфекция, которая распространяется вокруг фурункула или карбункула, доходит постепенно до внешней стенки вены. Когда воспаление проникает внутрь вены, запускается механизм образования тромба.

Часто воспаление проникает вглубь лица, ближе к вене, в тех случаях когда человек пытается выдавить фурункул, сжимая его. Тогда ствол фурункула, наполненный гноем, резко углубляется к вене под действием травмирующего давления, что тоже приводит к воспалению вены, нередко сопровождаемому ее повреждением. Что касается гиперкоагулемии, то до сих пор проводятся исследования, имеющие цель определить причину внезапного увеличения в крови тромбопластина, который способствует образованию тромбов.

Тромбофлебит вен лица

Симптомы и диагностика

Основным симптомом лицевого тромбофлебита является боль, которая, как правило, локализуется под фурункулом или карбункулом и с каждым днем усиливается.

Над веной, в которой образовался тромб, появляется отек и посинение кожи, это говорит от том, что кровоток в данной вене практически прекратился. Отек стремительно распространяется вокруг очага воспаления. Такая пораженная вена легко пальпируется вплоть до пораженного участка, который на ощупь очень твердый.

Интоксикация дает свои симптомы:

  1. Общее состояние слабости в организме.
  2. Повышение температуры тела.
  3. Больного начинает трясти, заметен озноб, при этом человек сильно потеет.
  4. Аппетит пропадает полностью.

По анализам крови у пациента повышается уровень лейкоцитов и увеличивается СОЭ. В тяжелых случаях течения тромбофлебита может возникнуть абсцесс головного мозга, или патология может привести к общему заражению крови. До такого состояния больной может дойти в ситуации полного отсутствия лечения. Как правило, это приводит к летальному исходу.

Окончательный диагноз заболевания ставится на основании подробного и грамотно собранного анамнеза, результатов анализов крови, в том числе микробиологического исследования крови. Проверяется также свертываемость крови, чтобы подтвердить или исключить гиперкоагуляцию.

Лечение заболевания

Лечение тромбофлебита лицевых вен может быть как медикаментозным, так и хирургическим.

Хирургический метод заключается в удалении причины воспаления. Это может быть фурункул или карбункул на коже лица. Бывает так, что причиной лицевого тромбофлебита является воспаление зуба на верхней челюсти. В этом случае во избежание серьезных осложнений зуб необходимо удалить.

Медикаментозный метод лечения включает в себя прием лекарственных средств от общей интоксикации организма и противовирусных препаратов. Также больному прописываются антикоагулянты — препараты, предотвращающие излишнюю свертываемость крови. Кроме того, они помогают растворить тромб внутри лицевой вены.

Некоторые из этих препаратов, например Клиндомецин и Метронидазол, вводятся внутривенно, а Тиенам и Меропенем — внутримышечно. В связи с этим лечение целесообразно проводить в стационаре под круглосуточным наблюдением врача.

Также проводится местное лечение поражения кожи под фурункулом или другим образованием. Для этого используются мази и кремы с содержанием антибиотиков и обезболивающих препаратов. Для укрепления иммунитета пациенту прописываются иммуномодуляторы, например Иммуноглобулин.

Во время лечения лицевого тромбофлебита нередко происходит передозировка антикоагулянтов. Это приводит к кровотечению из раны. В этом случае проводятся мероприятия по остановке крови, в которые входят внутривенные вливания кровоостанавливающих препаратов и обработка раны. Это еще одна причина, по которой данное заболевание следует лечить в стационаре.

Профилактические мероприятия

В профилактику лицевого тромбофлебита входит несколько важных моментов:

  1. Необходимо своевременно обращаться за врачебной помощью при появлении на лице фурункула или карбункула. Ни в коем случае нельзя пытаться их выдавить самостоятельно!
  2. Следует соблюдать личную гигиену и мыть лицо несколько раз в день, не давая порам забиться жиром, что приводит к образованию прыщей.
  3. Важно заботиться о постоянном укреплении иммунитета. Для этого необходимо регулярно заниматься спортом и правильно питаться, исключив из своего рациона жирную, жареную и острую пищу.
  4. При обнаружении на лице опасного прыща необходимо настоять на тщательном медицинском обследовании и, что важно, — на госпитализации. Часто слишком позднее начало лечения приводит к тяжелым последствиям. Так что иногда лучше перестраховаться.
  5. Если появились воспалительные процессы в зубах на передней верхней челюсти, такие зубы скорее всего придется удалить. Зуб можно поставить искусственный, а вот вылечить лицевой тромбофлебит, который может развиться из-за этого воспаления, очень сложно.

Никто, кроме вас, не позаботится о вашем здоровье, а легкомысленное отношение к нему может закончиться тяжелым заболеванием. Так что находите время заниматься своим здоровьем. Относитесь внимательнее к своему организму.

Источники:

http://etovarikoz.ru/tromboobrazovanie/vidy/tromboflebit-litsevyh-ven.html

http://helpiks.org/7-37588.html

Тромбофлебит вен на лице: симптомы и лечение

Источник: expertmedical.ru

Тромбофлебит.

Тромбофлебит — воспаление вены с ее тромбозом.

Термин ‘Тромбофлебит’ в описаниях болезней:

    Тромбофлебит поверхностный — описание, диагностика, симптомы.

Поверхностный тромбофлебит — воспалительное заболевание, характеризующееся развитием тромбоза и реактивного спазма поверхностных вен чаще нижних конечностей. Часто развивается как осложнение варикозной болезни. Ятрогенный тромбофлебит поверхностных вен иногда возникает после венопункции или веносекции. Код по международной классификации болезней МКБ-10

Может осложняться нарушением венозного оттока и трофическими расстройствами нижних конечностей, флегмоной бедра или голени, а также ТЭЛА • Флеботромбоз — первичный тромбоз вен нижних конечностей, характеризующийся непрочной фиксацией тромба к стенке вены • Тромбофлебит — вторичный тромбоз, обусловленный воспалением внутренней оболочки вены (эндофлебит).

Тромбофлебит поверхностных вен конечности проявляется болями, гиперемией кожи и болезненным при пальпации уплотнением по ходу вены (чаще варикозно расширенной). При септическом тромоофлебите может определяться флюктуация в зоне уплотнения, высокая температура, септическое состояние. Лечение тромбофлебита поверхностных вен зависит от локализации процесса. При локализации на голени целесообразна консервативная терапия: повязки с гепариновой мазью, эластическое.

Диагностическая тактика. Наличие окклюзивного заболевания артерий нижних конечностей у мужчины молодого возраста подозрительна на облитерирующий тромбангиит, подозрения усиливают феномен Рейно и мигрирующий тромбофлебит. Обязательные этапы диагностического процесса — исключение СД и дислипидемии. Дифференциальная диагностика • Атеросклероз развивается у больных пожилого возраста; протекает асимметрично, сопровождается нарушениями липидного обмена.

Лабораторные исследования • Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево • Бактериологическое исследование отделяемого первичного очага с определением чувствительности микрофлоры. Дифференциальная диагностика • Мигрирующий тромбангит • Тромбофлебит поверхностных вен • Рожа. Лечение • Диета. Ограничение поваренной соли до 6 г/сут • Вскрытие и дренирование очага инфекции • Покой (иммобилизация конечности), т.к. двигательная активность способствует распространению.

Различают несколько этапов развития ВЗОТ •• Первый этап — инфекция ограничена областью родовой раны: послеродовой эндометрит, послеродовая язва •• Второй этап — инфекция распространяется за пределы родовой раны, но локализована: метрит, параметрит, отграниченный тромбофлебит (метрофлебит, тазовый тромбофлебит. тромбофлебит нижних конечностей), аднексит, пельвиоперитонит •• Третий этап — дальнейшее распространение инфекции: разлитой послеродовый перитонит.

Тромбофлебит вен при фурункуле лица может распространиться по анастомозам на венозные синусы твёрдой мозговой оболочки, что приводит к их тромбозу, создавая угрозу развития гнойного базального менингита. Быстро нарастает отёк лица, пальпируются плотные болезненные вены, резко ухудшается общее состояние больного, температура тела достигает высоких значений (40-41 В°С), может быть выражена ригидность затылочных мышц, нарушение зрения. Лабораторные исследования.

• Повышение свёртываемости крови либо изменение соотношения её клеточных элементов •• В послеоперационном периоде, особенно у онкологических больных, а также после спленэктомии •• При воспалительных процессах ••• Гнойный пилефлебит (тромбофлебит воротной вены), наиболее часто возникающий как осложнение острого аппендицита. Реже пилефлебит возникает при гнойных холангите и лимфадените гепатодуоденальной связки либо язвенном колите ••• Панкреонекроз ••• Умбиликальная.

Диагностику облегчает наличие травмы в анамнезе, что однако не исключает возможности наличия рака. • Лечение (учитывая и трудности при дифференциальной диагностике) оперативное. Болезнь Мондора (торако-эпигастральный тромбофлебит ) — тромбированная вена, определяемая как тяж под кожей от молочной железы к подмышечной области или к пупку. Основная причина — травма, в т.ч. и операционная.

Осложнения • Профузное кровотечение • Перфорация стенки желудка (возможны перитонит или пенетрация) • При флегмонозном гастрите — медиастинит, гнойный плеврит, поддиафрагмальный абсцесс, тромбофлебит крупных вен, абсцесс печени Диагностика • Основывается преимущественно на анамнестических и клинических данных • ФЭГДС: диффузная гиперемия слизистой оболочки при остром простом гастрите, множественные эрозии слизистой оболочки при стрессовом гастрите.

Прогноз во многих случаях неблагоприятный. Возможны осложнения (гнойный медиастинит, плеврит, поддиафрагмальный абсцесс, тромбофлебит крупных сосудов брюшной полости, абсцесс печени и др. ). Лечение проводят в основном в хирургических стационарах. Парентерально вводят антибиотики широкого спектра действия в больших дозах.

Если начало острое, присутствует источник эмболов в сердце и у больного не было предшествующей перемежающейся хромоты, то необходимости в предоперационной ангиографии нет. Дифференциальная диагностика • Расслаивающая аневризма брюшной аорты • Острый тромбофлебит глубоких вен конечности (белая болевая флегмазия). ЛЕЧЕНИЕ Режим стационарный. Тактика лечения зависит от степени ишемии • Ишемия напряжения и IА степени — можно ограничиться консервативным лечением.

Этиология и патоге н е з. Наблюдается при внутрипеченочном блоке (в результате цирроза печени) и внепеченочном (тромбофлебит селезеночной вены, часто у детей, перенесших в периоде новорожденности пупочный сепсис; врожденная патология воротной вены). В результате происходит нарушение внутри- или вне-печеночных сосудов с нарушением оттока крови из портальной системы. Внепеченочный блок у детей встречается чаще.

Осложнения в ходе клинического течения: тромбофлебит. лимфангиит, лимфаденит, кровотечения из варикозно расширенных вен, экзема, частые рожистые воспаления, трофические язвы. Хотя причиной смерти может быть и кровотечение из трофической язвы, однако чаще больные погибают от вторичной венозной тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии. Венозный стаз и травмы при варикозной болезни часто вызывают поверхностный тромбофлебит. который может распространяться через перфорантные.

Методы исследования • Анализ крови: увеличение СОЭ, умеренный лейкоцитоз • Кожный тест на микобактерии по показаниям • Рентгенография органов грудной клетки на наличие прикорневой лимфаденопатии или инфильтратов • Глубокая биопсия кожи (показана редко). Дифференциальная диагностика • Тромбофлебит • Целлюлит • Узелковый васкулит • Болезнь Вебера-Крисчена • СКВ • Гранулематозный саркоидоз • Лимфома.

через подключичный катетер, ошибочно введённый в плевральную полость). Факторы риска • Тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей • Послеоперационный или послеродовый период • Бронхолёгочная патология. Патогенез • Острое развитие лёгочной гипертензии (при массивной эмболии лёгочной артерии правый желудочек теряет полностью или уменьшает способность перекачивать кровь в малый круг кровообращения, в связи с чем развивается острая правожелудочковая недостаточность.

Осложнения • Лимфангиит • Регионарный лимфаденит • Острый тромбофлебит обычно развивается при карбункулах, располагающихся вблизи крупных подкожных вен • Сепсис часто развивается при карбункулах лица вследствие попыток выдавить содержимое карбункула, срезывания его во время бритья, травме при массаже. Течение и прогноз • При своевременном и правильном лечении прогноз благоприятный • У истощённых, ослабленных больных, страдающих тяжёлой формой СД, а также при.

Клиническая картина • Рецидивирующий тромбоз •• Венозный (тромбофлебит глубоких вен голени, синдром Бадда-Киари, ТЭЛА) •• Артериальные: тромбоз коронарных артерий с развитием ИМ; тромбоз внутримозговых артерий. Рецидивирующие микроинсульты могут проявляться масками судорожного синдрома, деменции, психическими нарушениями • Акушерская патология, обусловленная тромбозом сосудов плаценты •• Рецидивирующие спонтанные аборты •• Внутриутробная гибель плода • Эклампсия.

Осложнения склеротерапии: тромбофлебит глубоких вен конечности, некроз кожи и подкожной клетчатки после паравенозного введения препарата. Оперативное лечение заключается в перевязке большой подкожной вены у места впадения ее в глубокую (операцию Троянова-Тренделенбурга), иссечении варикозно-расширенных вен и перевязке несостоятельных коммуникантных вен. После операции в течение 4-6 нед производят бинтование конечности эластическим бинтом.

обусловлена неконгруэнтностью суставных поверхностей • Ограничение движений в суставе вследствие боли, синовита или блокады В«суставной мышьюВ» (фрагментом суставного хряща, выпавшего в полость сустава) • Остеоартрозу часто сопутствуют заболевания вен (варикозная болезнь вен нижних конечностей, тромбофлебит ) • Наиболее часто поражаются •• Коленные суставы (75%) •• Суставы кисти (60%) — дистальные межфаланговые (узелки Гебердена), проксимальные межфаланговые (узелки.

Термин ‘Тромбофлебит’ в описаниях мед.препаратов:

I74 Эмболия и тромбоз артерий. Окклюзии артерий конечностей острые. I80 Флебит и тромбофлебит. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей. Тромбофлебит поверхностный. R50 Лихорадка неясного происхождения.

Тромбофлебит поверхностный. Фарм.группа: Антикоагулянты. Характеристика: Лиофилизированный порошок очищенного антитромбина III человеческой плазмы. Растворы для инъекции имеют pH 6,0-7,5. Фармакология: Фармакологическое действие — антикоагулянтное. Инактивирует тромбин, образует с ним ковалентные связи (в стехиометрическом соотношении 1:1), угнетает активность факторов IXa, Xa, XIa, XIIa и плазмина. Применение: Наследственный дефицит АТ-III, ДВС-синдром.

Тромбофлебит поверхностный. I82 Эмболия и тромбоз других вен. Z100 КЛАСС XXII Хирургическая практика.

I79.2 Периферическая ангиопатия при болезнях, классифицированных в других рубриках. Макроангиопатия диабетическая. I80 Флебит и тромбофлебит. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей. Тромбофлебит поверхностный. I83 Варикозное расширение вен нижних конечностей.

Применение: Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (в т.ч. при WPW-синдроме), дифференциальная диагностика наджелудочковых тахиаритмий (тахикардия с уширенными комплексами QRS), диагностические электрофизиологические исследования (определение локализации AV блока), ИБС, хронический облитерирующий эндартериит, тромбофлебит. хроническая венозная недостаточность, тромбозы вен; диабетическая ретинопатия, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, рассеянный склероз.

Инсульт ишемический. I74 Эмболия и тромбоз артерий. Окклюзии артерий конечностей острые. I80 Флебит и тромбофлебит .

Применение: Заболевания дыхательных путей (в т.ч. трахеит, бронхит, бронхоэктатическая болезнь, пневмония, послеоперационный ателектаз легких, эмпиема плевры, экссудативный плеврит), тромбофлебит. пародонтоз (воспалительно-дистрофические формы), остеомиелит, гайморит, отит, ирит, иридоциклит, кровоизлияние в переднюю камеру глаза, отек периорбитальной области после операций и травм, ожоги, пролежни; гнойные раны (местно).

Ретинопатия диабетическая. I80 Флебит и тромбофлебит. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей. Тромбофлебит поверхностный. I83 Варикозное расширение вен нижних конечностей.

Применение: Хроническая венозная недостаточность с такими проявлениями, как статическая тяжесть в ногах, язвы голени, трофические поражения кожи; варикозное расширение вен, поверхностный тромбофлебит. перифлебит, флеботромбоз, варикозный дерматит, посттромботический синдром, геморроидальные узлы, посттравматический отек и гематомы, геморрагический диатез с повышенной проницаемостью капилляров, капилляротоксикоз (в т.ч. при кори, скарлатине, гриппе), диабетическая.

Отёк головного мозга. I80 Флебит и тромбофлебит. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей. Тромбофлебит поверхностный. I83 Варикозное расширение вен нижних конечностей.

Инфаркт миокарда. I74 Эмболия и тромбоз артерий. Окклюзии артерий конечностей острые. I77.1 Сужение артерий. I80 Флебит и тромбофлебит. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей. Тромбофлебит поверхностный. I82 Эмболия и тромбоз других вен. I83 Варикозное расширение вен нижних конечностей.

Для взрослых — 200-400 мг 2-3 раза в сутки. Другие медицинские препараты и лекарственные средства, применяемые совместно и/или вместо "Трибенозид (Tribenoside)" в лечении и/или профилактике соответствующих болезней. I80 Флебит и тромбофлебит .

Меры предосторожности: С осторожностью используют в последние 3 мес беременности (возможно возникновение кровотечения) и одновременно с антикоагулянтами (необходим контроль показателей свертывания крови). Другие медицинские препараты и лекарственные средства, применяемые совместно и/или вместо "Гепариноид (Heparinoid)" в лечении и/или профилактике соответствующих болезней. I80 Флебит и тромбофлебит .

I25.2 Перенесенный в прошлом инфаркт миокарда. Аневризма сердца постинфарктная. I49.8 Другие уточненные нарушения сердечного ритма. Миграция наджелудочкового водителя ритма. Отказ синусно-предсердного узла. I74 Эмболия и тромбоз артерий. Окклюзии артерий конечностей острые. I80 Флебит и тромбофлебит. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей.

I25.2 Перенесенный в прошлом инфаркт миокарда. Аневризма сердца постинфарктная. I80 Флебит и тромбофлебит .

I05-I09 Хронические ревматические болезни сердца. I80 Флебит и тромбофлебит. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей. Тромбофлебит поверхностный. M06.9 Ревматоидный артрит неуточненный. M10 Подагра.

Побочные действия: Артралгии, лимфоаденопатия, волчаночноподобный синдром, алопеция, тиреоидит, появления антиядерных антител, лейкопения, тромбоцитопения, миастения gravis, периферическая нейропатия, полимиозит, дерматомиозит, лихорадка, нефротический синдром, гематурия, синдром легочно-почечной наследственной недостаточности (Гудпасчера), тромбофлебит. диспептические расстройства — тошнота, рвота, боли в эпигастральной области; аллергические реакции.

Реже — усиление слюноотделения, слезотечение, эритематозные высыпания, крапивница, анафилактоидная реакция и анафилактический шок, зудящие экзантемы. Крайне редко — бронхоспазм, отек Квинке, артериальная гипотензия, коллаптоидные состояния, аритмия, фибрилляция желудочков сердца, остановка сердца, отек легких, неврологические нарушения (эпилептиформные припадки), синдром медикаментозной красной волчанки, гипертиреоз, тромбофлебит .

Применение: Нарушения мозгового кровообращения, атеросклероз сосудов мозга,облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, болезнь Рейно, болезнь Бюргера, облитерирующий эндартериит, острый артериальный тромбоз, диабетическая ангиопатия, ретинопатия, острый тромбофлебит (поверхностных и глубоких вен), посттромбофлебитический синдром, трофические язвы нижних конечностей, пролежни, мигрень, синдром Меньера, дерматозы (из-за нарушения трофики сосудистого генеза.

На время лечения следует прекратить грудное вскармливание. Побочные действия: Диспептические явления, ощущение приливов, сухость влагалища, истончение волос и алопеция, гипертензия, тромбофлебит. миалгия, артралгия, слабость, сонливость, беспокойство, синусит, ринит, бронхит, анемия, лейкопения, повышение уровней ЩФ, АСТ и АЛТ, аллергические реакции. Взаимодействие: Снижает эффективность эстрогенов. Способ применения и дозы: Внутрь, 1 мг 1 раз в сутки.

реферат ХС отработка.docx

Москва, 2009

ТРОМБОЗ ПЕЩЕРИСТОГО  СИНУСА

Пеще́ристый си́нус (пеще́ристая па́зуха; лат. sinus cavernosus) — один из синусов твёрдой мозговой оболочки головного мозга. Пещеристый синус является парным и располагается на основании черепа по бокам от турецкого седла; играет важную роль в осуществлении венозного оттока от мозга и глазниц, а также в регуляции внутричерепного кровообращения.

Впервые пещеристый синус был описан Г. Фаллопием в 1562; название «пещеристый синус» было введено Ж. Винслоу в 1732 г.

Притоки и связи

Основными притоками (сосудами, приносящими венозную кровь) пещеристого синуса являются:

Вены глазницы (верхняя  и нижняя глазничные вены)

Клиновидно-теменной синус (лат. sinus sphenoparietalis))

Поверхностные средние  вены мозга

Отток венозной крови  из пещеристого синуса в основном направляется по верхнему (впадает в поперечный синус) и нижнему (впадает в сигмовидный) каменистым синусам. Правый и левый пещеристые синусы могут быть соединены между собой передним и задним межпещеристыми синусами (иногда при этом образуется «кольцо», охватывающее турецкое седло со всех сторон).

Кроме этого пещеристый синус связан рядом важных анастомозов  с венозными сплетениями  наружного  основания черепа (в первую очередь  — с крыловидным сплетением). Эти анастомозы (выпускники) проходят через рваное, овальное и Везалиево (при его наличии) отверстия основания черепа.

Содержимое

Пещеристый синус  занимает особое положение среди  прочих синусов твёрдой мозговой оболочки по причине того, что через  него проходят следующие важные анатомические  структуры:

глазодвигательный нерв (CN 3)

блоковый нерв (CN 4)

глазничный нерв (первая ветвь тройничного нерва, CN V)

верхнечелюстной нерв (вторая ветвь тройничного нерва, CN V)

отводящий нерв (CN VI)

внутренняя сонная артерия (и сопровождающее её симпатическое  сплетение)

Вне зависимости  от формы строения синуса черепные нервы с бо́льшим порядковым номером соприкасаются с пазухой на бо́льшем протяжении

За счёт того, что  стенки синуса ригидны, а объём внутрисинусной части внутренней сонной артерии постоянно изменяется в связи с пульсовыми волнами, некоторые исследователи рассматривают систему «пещеристый синус — внутренняя сонная артерия» как своего рода венозный насос, улучшающий и регулирующий венозный отток от структур, располагающихся на внутреннем основании черепа

Клиническое значение

Тесные взаимоотношения  между пещеристым синусом и внутренней сонной артерией играют определённую роль в развитии и течении некоторых  видов патологии внутренней сонной артерии, таких как сонно-пещеристые аневризмы и сонно-пещеристые соустья[2][3].

Опухоли близлежащих  структур (в первую очередь —  некоторые опухоли гипофиза) могут  приводить к сдавлению пещеристого синуса, что, в свою очередь будет проявляться признаками нарушения функций тех нервов, которые через него проходят. В частности, у таких больных наблюдаются офтальмоплегия(расстройства движения глазных яблок) и расстройства чувствительности в зонах иннервации глазничного и верхнечелюстного нерва.

Многочисленные связи  пещеристого синуса с внечерепными венозными структурами могут  служить путём распространения  инфекции с мягких тканей лица в  полость черепа (с развитием синус-тромбоза). Наиболее често таким путём является анастомоз между лицевой веной и венами глазницы в области медиального угла глаза (распространению инфекции способствует также и то, что лицевая вена лишена клапанов).

Тромбоз пещеристого и  верхнего саггитального синуса

Тромбоз пещеристого  синуса обычно возникает при наличии  первичных очагов в глазнице, пазухах, полости уха, верхней половине лица. Инфекция может попадать в переднюю часть синуса (по глазным венам, осуществляющим отток крови из глазницы, лобных пазух, носовой полости, верхней части лица), в среднюю часть (через клиновидно-теменной синус, глоточное и крыловидное сплетения, куда оттекает кровь из глотки, верхней челюсти, зубов), в заднюю часть (через верхний каменистый синус, иногда по ушным венам и через поперечный синус). В первом случае отмечаются наиболее острое течение процесса, при заднем пути распространения — более хроническое. Возбудителем чаще всего является золотистый стафилококк. Состояние больных обычно тяжелое, отмечается высокая лихорадка, головные боли, рвота, заторможенность, эпилептические припадки, тахикардия. Местные изменения включают: экзофтальм, хемоз, отек и цианоз верхней части лица, особенно век и основания носа, обусловленные нарушением оттока по глазным венам. Расширены поверхностные вены в области лба.

Отмечаются гиперемия  конъюнктивы, фотофобия, офтальмоплегия, связанная вначале с поражением отводящего (VI) нерва, расширение зрачков  вследствие преимущественного поражения  парасимпатических волокон или  сужение зрачков при  одновременном  вовлечении симпатических и  парасимпатических  волокон. Может поражаться глазной  нерв (первая ветвь тройничного нерва). Наблюдаются кровоизлияния в  сетчатку, отек дисков зрительных нервов. Острота зрения нормальная или несколько  снижена. Однако при распространении  процесса в глазницу развивается  слепота.

Тромбоз верхнего сагиттального  синуса реже возникает как осложнение гнойной инфекции. Инфицирование, как  правило происходит из полости носа или контактным путем при остеомиелите, эпидуральной или субдуральной инфекции. Клинически, помимо общемозговых и общеинфекционных симптомов, имеются отек лба и передних отделов волосистой части головы, иногда полнокровие вен скальпа. В ряде случаев наблюдаются эпилептические припадки, параличи (гемиплегия, нижняя параплегия), алексия, апраксия.

ТРОМБОФЛЕБИТ  ЛИЦЕВЫХ ВЕН

Топография глазничной вены и лицевых вен

1 — носолобная пена;

2 — v. angularis;

3 — соединение v. ophthalmica inferior с plexus pterygoideus;

4 — лицевая передняя  вена;

5 — общая лицевая  вена;

6 — яремная вена;

7 — лицевая задняя  вена;

8 — поверхностная  височная вена;

9 — plexus pterygoideus;

10 — нижняя глазничная  вена;

11 — пещеристая пазуха;

12 — верхняя глазничная  вена.

Тромбофлебит  лица и шеи

Развитию тромбофлебита  часто предшествует и способствует травме воспаленных тканей: попытка  выдавливания гнойника кожи или механическое повреждение зубов с  перифокальными очагами воспаления. Тромбофлебит тканей челюстно-лицевой области и шеи часто протекает тяжело, трудно поддается лечению и может явиться причиной неблагоприятных исходов. Особенно опасными локализациями первичных очагов воспаления являются верхняя губа, перегородка и крылья носа, веки нижняя губа и подбородок.

Тромбофлебит (часть 2). Тромбофлебит вен лица

Тромбофлебит вен лица

Тромбофлебиту лицевых вен предшествуют острые гнойно-воспалительные процессы челюстно-лицевой области. У больного отмечается выраженная интоксикация, недомогание, озноб, температура тела повышается до 39-40°С. Нарастает отек лица. По ходу угловой или лицевой вены появляются болезненные инфильтраты в виде тяжей. Кожные покровы над ними гиперемированы, имеют синюшный оттенок, напряжены (рис. 13.1.1 и 2.8.6). Отек распространяется за пределы инфильтрата и вызывает отек конъюнктивы век, ее гиперемию. Движения глазных яблок сохранены. При изучении лабораторных анализов крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. СОЭ достигает 60 мм в час. Со стороны мочи могут наблюдаться изменения, которые свойственны токсическому нефриту.

Клиническая симптоматика у больных с тромбофлебитом вен лица напоминает течение рожистого воспаления. Кожные покровы имеют лиловый оттенок, который обусловлен просвечиванием через кожу тромбированных вен. Пальпаторно удается определить уплотнение, тянущееся по ходу вен в виде шнуров (тяжей). Припухлость и краснота не имеют резких границ,

Тромбофлебит вен лица

как при рожистом воспалении, а плотный инфильтрат постепенно переходит в нормальные ткани. При тромбофлебите лицевых вен веки могут быть плотно инфильтрированы, а при роже наблюдается только отек вен без инфильтрации.

В отличие от лиц с фурункулами или карбункулами челюстно-лицевой области, у больных тромбофлебитом будут более выражены головная боль, озноб, резкая болезненность при пальпации лицевых вен, наличие плотного тяжа.

[перелистнуть на следующую —>]

Источник: heal-cardio.com

В патогенезе тромбофлебита лицевых вен и тромбоза кавернозного синуса имеют значение наличие густой сети лимфатических и венозных сосудов лица с многочисленными анастомозами,связь вен кавернозного синуса, снижение реактивности организма после простудных и вирусных заболеваний, микробная аллергия и аутоаллергия при воспалительных процессах тканей челюстно-лицевой области, механическое повреждение гнойничков кожи. Анатомические и экспериментальные исследования, проведенные М. А. Срессели, показали, что главным анастомозом, связывающим глубокие вены лица, крыловидное сплетение с венами глазницы, венами твердой мозговой оболочки, с кавернозным синусом, является нижняя глазничная вена. В анастомозах вен лица с синусами твердой мозговой оболочки клапаны почти отсутствуют. Направление тока крови в венах при воспалительных процессах может меняться. В обычных условиях часть крови отводится из глазницы по угловой вене в лицевую. При воспалительном процессе в области верхней губы кровь по угловой вене оттекает в вены глазницы.

Известно, что тромбофлебит лицевых вен чаще всего возникает после выдавливания больными гнойничков кожи или случайном их травмировании. Механическая травма в области гнойничка сопровождается повреждением эндотелия мелких кровеносных сосудов, в том числе вен, что способствует развитию тромбофлебита. Наличие пиодермии несомненно создает аллергический фон, являющийся одним из патогенетических звеньев возникновения тромбофлебита даже при отсутствии травмы.

Тромбофлебит лицевы х вен . Заболевание характеризуется появлением по ходу угловой или лицевой вены болезненных «тяжей» инфильтрированной ткани, гиперемией кожи с синюшным оттенком, распространением отека далеко за пределы инфильтрата. Подкожные вены расширены, расходятся радиально. По ходу вен лица выявляются болезненные утолщения,«багровые шнуры». Отмечаются выраженная интоксикация, высокая температура тела, озноб, общая слабость, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, высокая СОЭ.

Диагноз тромбофлебита вен лица ставят на основании анамнеза и клинических проявлений заболевания, изучения свертывающей системы крови больного. Выявляется повышение уровня фибриногена и снижение фибринолитической активности крови. Несмотря на выраженную симптоматику, часть больных поступает в клинику с ошибочными диагнозами (рожистое воспаление лица,флегмона глазницы, флегмона подвисочной ямки и др). Поскольку тромбофлебиты лица нередко осложняются сепсисом и возникновением метастатических абсцессов во внутренних органах, лечение должно быть неотложным . В основном оно направлено на предотвращение дальнейшего распространения воспалительного процесса и нормализацию гемостаза. При появлении первых признаков заболевания назначают интенсную антибактериальную (антибиотики широкого спектра, иммунотерапия), дезинтоксикационную и десенсибилизирующую терапию. Коррекцию кислотно-щелочного состояния при ацидозе проводят путем вливания 200—300 мл 2—4% раствора гидрокарбоната натрия через 1—2 дня.

Для нормализации гемостаза назначают антикоагулянтную терапию, которой отводится профилактическая роль. К числу препаратов, оказывающих тромболитическое действие, относят трипсин, химотрипсин, стрептокиназу, а также тромболитин (состоящий из химотрипсина и гепарина). При аллергическом компоненте заболевания следует использовать иммобилизованные ферментные препараты — стрептодеказу.

При абсцедировании тромбированных вен и инфильтратов проводят хирургическое лечение с активным дренированием гнойников.

Наиболее тяжелым осложнением тромбофлебита лица является тромбо з кавернозног о синуса , который относят к внутричерепным осложнениям. Поскольку при этом заболевании могут возникать поражения различной степени (от ограниченных явлений флебита до тромбоза с гнойным расплавлением стенок синуса), симптоматика бывает далеко не однозначной. Появляются сильная головная боль, резкая болезненность в области глаз, общая слабость, озноб. Температура тела достигает 38—40 °С. К местным проявлениям относятся отек и гиперемия кожи век и лба, инфильтрация мягких тканей глазницы, экзофтальм, хемоз конъюктивы, офтальмоплегия, расширение зрачка и гиперемия глазного дна. Указанные симптомы могут прогрессировать и на стороне, противоположной очагу воспаления. Нередко отмечается ригидность мышц затылка. В периферической крови количество лейкоцитов достигает 15—20Х109/л, СОЭ увеличивается до 40—60 мм/ч. Однако особенно опасны осложнения тромбоза кавернозного синуса, такие как менингит, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга, сепсис.

Тромбоз кавернозного синуса, особенно у детей, следует дифференцировать от таких осложнений параназальных синуситов,как реактивный отек глазничной клетчатки, периостит глазницы, субпериостальный абсцесс глазницы. К внутричерепным осложнениям, возникающим при воспалительных процессах челюстно-лицевой области, кроме тромбоза кавернозного синуса, чаще всего относят менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга.

Гнойный менингит обычно развивается при гнойном расплавлении стенок кавернозного синуса. Реже возникает одонтогенный гнойный менингит в результате рапространения гнойно-воспалительного процесса из подвисочной ямки.

Для гнойного менингита характерны острое начало заболевания, повышение температуры тела до 39—40 °С, сильная головная боль, тошнота, рвота. Сознание угнетено, отмечается сопорозное состояние, выражен менингиальный синдром (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского). Особое значение для диагностики заболевания имеет исследование спиномозговой жидкости. Давление резко повышено, жидкость мутная, гнойная,быстро нарастает плеоцитоз. В крови наблюдаются лейкоцитоз до 15—20Х109/л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ увеличена.

При менингоэнцефалит е тяжесть состояния больных нарастает. К менингеальному синдрому присоединяются более или менее продолжительная потеря сознания, очаговые симптомы. Пульс становится частым, аритмичным, артериальное давление падает. Наличие очаговой симптоматики при крайне тяжелом состоянии может указывать на абсцесс головного мозга в конечной стадии заболевания.

Продолжительность течения абсцесса головного мозга от нескольких дней до многих месяцев. Начальная фаза абсцесса (энцефалитическая) протекает с симптомами менингоэнцефалита и нередко остается нераспознанной на фоне распространения гнойно-воспалительного процесса. Следующая фаза (латентная)может быть довольно продолжительной и характеризуется общим недомоганием, головной болью. В ряде случаев больные остаются трудоспособными. Абсцесс головного мозга диагностируется чаще в явной, или манифестной, фазе. Для этого периода заболевания типичны общие симптомы: субфебрильная температура тела, умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Общемозговые симптомы — интенсивная разлитая или локализованная головная боль, тошнота, рвота, брадикардия у 70—75% больных — связаны с повышением внутричерепного давления. В 58—60% случаев имеют место застойные изменения на глазном дне. Очаговые симптомы зависят от локализации, размера абсцесса, степени выраженности перифокальных воспалительных изменений.

Внезапное ухудшение общего состояния больного, усиление головных болей, появление менингеального синдрома при резком увеличении числа нейтрофилов и повышении содержания белка в церебральной жидкости указывают на прорыв абсцесса в мозговые желудочки или под оболочки головного мозга. Терминальная фаза абсцесса может также проявляться симптомами сдавления ствола мозга и параличом дыхательного центра.

Источник: studopedia.ru

Диагностика симптомов

В основном тромбофлебит на шее и вен лица протекает тяжело, но своевременная терапия позволяет быстро устранить симптомы. Болезнь начинается со следующих признаков:

  • озноб;
  • лихорадочное состояние;
  • недомогание;
  • отечность на лице.

Под кожей возникают болезненные уплотнения, проходящие вдоль лицевых и шейных вен. Эти симптомы позволяют врачу быстро и точно поставить диагноз. Затруднения могут появиться при периорбитальном отеке, который является распространенным симптомом поражения пещеристого синуса тромбофлебитом.

При подозрении на тромбофлебит лица и шеи, доктора назначают пациенту подходящие обследования для оценки сосудистой структуры в этих зонах:

  • МРТ с введением контрастного вещества;
  • компьютерная томография;
  • магнитно-резонансная флебография.

Все эти обследования позволяют наглядно продемонстрировать сосудистую анатомию и вероятные осложнения.

Как проходит лечение?

Тромбофлебит внутренней яремной вены или других сосудов в области вен и шеи требует местного влияния на очаг инфекции. В зависимости от формы и характера нарушения могут быть прописаны лекарственные препараты или оперативное вмешательство.

На начальных этапах не требуется постельный режим, но больному строго воспрещают любые физические нагрузки. Когда возникают первые симптомы тромбофлебита шейных вен, врачи нередко назначают пациентам антикоагулянты прямого действия, а именно:

  • Фибринолизин;
  • Гепарин;
  • Фраксипарин.

В острых стадиях заболевания данные препараты иногда вводят внутривенно при помощи капельниц в стационарных условиях. Курс терапии с использованием этих медикаментов длится до тех пор, пока в плазме не выведется фибриноген и не нормализуется уровень протромбинового индекса. После этого доктора переключаются на антикоагулянты непрямого действия, среди которых наиболее хорош Кардиомагнил.

Для большей жидкости крови и рассасывания образовавшихся тромбов пациенту могут назначить прием или вводить никотиновую кислоту. Хорошие результаты дают такие аптечные препараты, как Гливенол, Детралекс и Эскузан. Они ускоряют метаболизм сосудистых стенок, обезболивают и убирают воспаления.

При тромбофлебите вен шеи врачи часто рекомендуют пациентам применять троксевазиновую и гепариновую мази, оказывающие дополнительное воздействие на сосудистые стенки.

Когда требуется операция?

тромбофлебит шеи

К оперативному лечению при тромбофлебите шеи прибегают в самых запущенных случаях. Иногда применяются малоинвазивные методики, среди которых:

  • эндоваскулярный тромболизис;
  • аспирационная тромбэктомия.

Данные методики предполагают растворение тромба или удаление особым катетером. Необходимо обязательно оказать воздействие на факторы, приведшие к первоначальному развитию болезни. Для этого необходимо избавиться от вредных привычек и других провоцирующих факторов.

Что делать при рецидиве?

Повторное появление тромбофлебита вен шеи и лица возможно в случаях, когда первопричина заболевания не была полностью устранена, или же пациент выполняет недостаточные профилактические меры, чтобы откорректировать существующие изменения.

Важно наблюдаться у специалиста и при необходимости периодически проходить диагностику. Иногда врачи дополнительно назначают прием определенных препаратов в профилактических целях.

Источник: www.SportObzor.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.