Тромбоз правого предсердия


Среди разнообразных причин скоропостижной смерти значительное место занимают гипертоническая болезнь, атеросклероз, пороки сердца и миокардиты.

Одним из осложнений этих заболеваний является образование крупных, организованных пристеночных тромбов левого предсердия, которые расположены в непосредственной близости к левому венозному отверстию, создавая тем самым постоянную угрозу закупорки его. Наибольшую опасность в этом отношении представляют организованные тромбы, прикрепленные к стенке левого предсердия тонкой ножкой. Это обстоятельство обеспечивает подвижность тромба при сокращении предсердия и завихрение крови внутри его полости. Такие тромбы, как правило, бывают одиночными, располагаются на перегородке между предсердиями и достигают значительных размеров. Возникновение их почти всегда связано с очаговыми воспалительными изменениями пристеночного эндокарда. Однако в том материале, который обычно попадает для морфологического исследования в поздних стадиях развития процесса, в эндокарде у основания тромба находят лишь склеротические изменения в виде участков утолщения его с гиалинизацией волокнистых структур.


Гистологически в них обнаруживаются переплетенные в различных направлениях волокна соединительной ткани, которые часто подвергаются вторичному ослизнению или гиалинизации. Между пучками коллагеновых волокон встречаются остатки неорганизованных тромботических масс и зерна гемосидерина в макрофагальных элементах.

Причудливая структура этих образований расценивается некоторыми авторами (Рибберт и др.) как истинные опухоли сердца (фибромы, миксомы). Однако этот взгляд разделяют не все. Например, Шварц относит к истинным опухолям сердца только злокачественные. Что касается доброкачественных опухолей, то ряд авторов (А.И. Абрикосов, И.В. Давыдовский и др.) отрицает их опухолевую природу, рассматривая их как следствие организации тромбов.

Прижизненная диагностика пристеночных тромбов левого предсердия весьма затруднительна, и у таких больных в лечебных учреждениях чаще ставится диагноз других заболеваний сердца (Р.П. Коган, Бенсон, Нейман). Трудности правильной прижизненной диагностики объясняются еще и тем, что пристеночные тромбы этой локализации обычно сочетаются с органическим поражением клапанов. В редких случаях клапаны могут остаться неизмененными, однако и в этом случае при значительной величине тромба могут быть симптомы, симулирующие порок.

Мы считаем уместным сообщить о 2 наблюдениях внезапной смерти, последовавшей в больничных условиях.


1. Больной П., 41 года, поступил 20/IX 1957 г. в стационар. Диагноз: стеноз и недостаточность митрального клапана.

Больным себя считает с 1941 г., неоднократно был госпитализирован по поводу порока сердца. В 1956 г. после полиартрита состояние значительно ухудшилось, появились отеки, одышка, сердцебиение, геморрагическая сыпь на коже Поставлен диагноз. затяжного септического эндокардита, по поводу которого госпитализирован в мае 1957 г. Выписан со значительным улучшением. Последняя госпитализация связана с наличием декомпенсации сердца. При поступлении: тахикардия, увеличение границ сердца вправо и влево, акцент второго тона на легочной артерии, систолический шум на верхушке, мокрота с кровянистыми прожилками. Скончался 29/IX при явлениях быстро нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности.

Тромб левого предсердия, спускающийся в полость левого желудочка. Склероз и деформация створок двухстворчатого клапана.

Рис. 1. Тромб левого предсердия, спускающийся в полость левого желудочка. Склероз и деформация створок двухстворчатого клапана.

При вскрытии обнаружено: сердце 15×14.5×6.5 см. Эпикард гладкий, блестящий. Полости сердца резко расширены, выполнены жидкой кровью и единичными красными свертками. Створки митрального клапана резко утолщены, уплотнены, сращены друг с другом. По свободному их краю имеются полупрозрачные образования размером 0,2×0,2 см.


эндокарде левого предсердия расположено округлое плотное образование диаметром 3,5—4 см, с гладкой блестящей поверхностью, серо-желтого цвета на разрезе, фиксированное тонкой ножкой к пристеночному эндокарду и спускающееся в полость левого желудочка (рис. 1). Тромб подвижен. Сухожильные нити, идущие к склерозированным створкам клапана, утолщены, укорочены. Остальные клапаны сердца гладкие, блестящие, эластичные. Во внутренних органах явления хронического венозного полнокровия.

Анатомический диагноз: порок сердца — рубцовая деформация двухстворчатого клапана и сужение левого венозного отверстия; возвратный бородавчатый эндокардит двухстворчатого клапана; шаровидный тромб полости левого предсердия, спускающийся в левый желудочек; гипертрофия мышцы и расширение полостей сердца, застойное полнокровие внутренних органов.

При гистологическом исследовании двухстворчатого клапана обнаружена картина возвратного бородавчатого эндокардита с явлениями организации бородавок. Волокнистые структуры клапана гиалинизированы, среди них обнаружены ревматические гранулемы. При исследовании пристеночного эндокарда левого предсердия (из разных мест) отмечаются очаги склероза и гиалинизации субэндотелиального слоя с единичными ревматическими гранулемами в фазе рубцевания. Гистологическая структура пристеночного тромба представлена грубоволокнистой соединительной тканью, пучки которой переплетаются. Отдельные пучки коллагеновых волокон с плохо различимой структурой резко базофильны, другие — гомогенизированы, интенсивно окрашиваются гематоксилином, границы между ними не различимы (рис. 2). Между пучками волокон встречаются участки аморфного вещества, по границам которого в клеточных элементах имеется накопление гемосидерина. Поверхность тромба покрыта нежно волокнистой соединительной тканью и клетками эндотелия, которые в области ножки тромба переходят в структурные элементы эндокарда.


Пучки коллагеновых волокон с явлениями гиалинизации и миксоматозных превращений.

Рис. 2. Пучки коллагеновых волокон с явлениями гиалинизации и миксоматозных превращений.

2. Больная С., 49 лет, поступила I/X 1958 г. в больницу. Диагноз: возвратный миоэндокардит, нарушение кровообращения II степени.

До 1956 г. была практически здорова. С 1956 г. появилась одышка, сердебиение, быстрая утомляемость. Лечилась амбулаторно с временными улучшениями. В 1958 г. появилась одышка в покое, отеки нижних конечностей. При поступлении в больницу одышка, пульсация шейных вен, границы сердца расширены, тоны сердца нечеткие, хлопающий первый тон на верхушке, акцент второго тона на легочной артерии. Пульс 92 удара в минуту ритмичный, ©начале состояние больной в больнице несколько улучшилось, но 21/X больная внезапно потеряла сознание и умерла.

При вскрытии обнаружено: сердце размером 14x12X8 см. Толщина стенки правого желудочка 0,8 см, левого — 0,7 см. Умеренный склероз митрального клапана. В полости левого предсердия расположено овально-круглое образование, плотно-эластической консистенции, почти целиком выполняющее полость предсердия. Тромб фиксирован тонкой ножкой к эндокарду предсердия в области межпредсердной перегородки, вклиниваясь в левое венозное отверстие (рис. 3). Мышца сердца дряблая с явлениями венозного полнокровия. Во внутренних органах — явления хронического венозного застоя.


Анатомический диагноз: крупный, организованный, пристеночный тромб левого предсердия с вклинением в левое венозное отверстие; бурная индурация и отек легких; расширение полостей правого сердца; недостаточность сердца.

При гистологическом исследовании тромба обнаружены пучки коллагеновых волокон с явлениями миксоматозного превращения. Среди них имеются примитивно построенные кровеносные сосуды. В отдельных участках отмечаются явления слизистого отека стенок сосудов, распространяющегося до адвентиции. В этих участках' среди слизистых масс имеются лимфоцитарные инфильтраты. Поверхность тромба покрыта слоем эндотелиальных клеток, под которыми расположены нежно волокнистые структуры, переходящие в пристеночный эндокард. Ножка тромба состоит из пучков грубо волокнистой соединительной ткани. На поверхности тромба в отдельных участках, расположенных ближе к верхушке его, находятся поверхностные дефекты эндотелия со свежими отложениями тромботических масс. У основания этих отложений имеются скопления крупноклеточных элементов типа макрофагов и молодых фибробластов, врастающих в массу тромба. Эндокард левого предсердия в участках, уда'ленных от тромба, без изменений. В местах же, прилегающих к основанию тромба, он утолщен, с явлениями гиалинизации субэндотелиального слоя. В миокарде — картина резко выраженного острого венозного полнокровия; вокруг мелких и средних сосудов выражена картина периваскулярного склероза.


Таким образом, в наших наблюдениях представлена картина неожиданно наступившей смерти в связи с закрытием тромбом левого венозного отверстия. В одном случае (первое наблюдение) налицо грубые анатомические изменения двухстворчатого клапана типа возвратного бородавчатого эндокардита в сочетании с поражением пристеночного эндокарда, где гистологически найдены ревматические гранулемы в фазе рубцевания. Образование крупного пристеночного тромба здесь несомненно имеет генетическую связь с ревматическим поражением сердца. По-видимому, сочетание двух моментов — поражения пристеночного эндокарда, с одной стороны, и замедления циркуляции крови в полости левого предсердия — с другой, явилось анатомическим субстратом для образования тромба.

Крупный пристеночный тромб левого предсердия с отложениями на поверхности свежих тромботических масс. Двустворчатый клапан не изменен.

Рис. 3. Крупный пристеночный тромб левого предсердия с отложениями на поверхности свежих тромботических масс. Двустворчатый клапан не изменен.

Во втором наблюдении отмечены следы ранее перенесенного ревмокардита в виде периваскулярного склероза. В эндокарде левого предсердия имеются очаги субэндотелиального склероза, которые и свидетельствуют о бывшем здесь пристеночном эндокардите. По-видимому, воспаление пристеночного эндокарда в сочетании с ранее протекавшим миокардитом и создало благоприятные условия для образования тромба.


Генез и особенности формы данных образований представляются нам следующим образом: в острой стадии пристеночного эндокардита лагаются свежие тромботические массы, в которых наряду с явлениями организации появляются все новые и новые отложения. Часть этих наложений, как уже было сказано выше, подвергается организации как с поверхности (обрастание эндокардом), так и у основания. Тромб приобретает вытянутую форму в связи с особенностями циркуляции крови. Разрастание в нем соединительной ткани увеличивает его объем. При сокращении предсердий создаются условия постоянной травматизации поверхности тромба и образования свежих травматических наложений в участках повреждения с последующей их организацией.

В силу увеличения объема и подвижности эти образования создают постоянную угрозу закрытия левого венозного отверстия и наступления внезапной смерти, что и было отмечено в наших наблюдениях.

Источник: www.forens-med.ru

Что такое тромб и как он образовывается?

Образование тромбаДля запуска процесса тромбообразования необходимы несколько условий:

  • поврежденная стенка сосуда;
  • снижение скорости кровотока;
  • расстройства реологических свойств крови.

Эти факторы являются пусковым механизмом для целого ряда биохимических реакций, принимающих участие в образовании тромба.

Выделяют три основные стадии процесса:

  1. Высвобождение из разрушенных тромбоцитов фермента тромбопластина.
  2. Тромбопластин с помощью ионов Са2+ ускоряет превращение неактивного белка плазмы протромбина в тромбин.
  3. Под влиянием тромбина из фибриногена образуется нерастворимый фибрин. Из нитей последнего формируется сетка, в которой задерживаются клетки крови. Образовавшееся конструкция плотно закрывает повреждённое место, останавливая кровотечение. В норме этот процесс занимает 5-10 минут.

После заживления пораженного участка рассасывание образовавшегося тромба обеспечивает система фибринолиза. Нарушение баланса между взаимодействием этих двух систем определяет риск возникновение и развития тромбоза.

Почему происходит формирование згустка?

В норме тромбообразование – физиологический процесс, который не ведет к развитию патологий. И только под воздействием некоторых факторов, образовавшиеся сгустки не рассасываются, а прикрепляются к сосудам, закупоривая их просвет и нарушая кровоток.

К факторам риска относятся такие заболевания сердечно-сосудистой системы:

  • аневризма сердца;
  • мерцательная аритмия;
  • инфаркт миокарда;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • врождённые и приобретённые пороки клапанов;
  • дилатационная кардиомиопатия;
  • хроническая сердечная недостаточность (ХСН).

Риск развития тромбоза значительно увеличивается при наличии у больного нескольких из вышеперечисленных болезней.

Образовавшийся тромб в сердце классифицируют на право- или левосторонний, предсердный и желудочковый (пристеночные). Особая разновидность сгустков (шаровидные) встречаются при митральном стенозе.

Осложнения и их последствия

Тромбоэмболия легочной артерииНаиболее опасным осложнением тромбоза сердца является отрыв флотирующей части и закупорка сосудов. При расположении кровяного сгустка в венах большого круга кровообращения, правом предсердии или желудочке наибольшей опасностью обладает тромбоэмболия легочной артерии. Тяжесть состояния зависит от калибра закупоренного сосуда.

При обтурации больших — наступает легочной инфаркт. В таком случае пациенты могут чувствовать боль за грудиной, нарушение дыхания, повышение температуры и выраженную слабость. Возможно падение артериального давления и нарастание частоты сердцебиений. Прогноз неблагоприятный — в большинстве случаев наступает мгновенная смерть.


В большой круг кровообращения тромбы попадают из левых отделов, откуда могут перемещаться в двух направлениях — вверх и вниз. Если отрывается тромб в сердце и двигается вверх, он в конечном итоге попадает в сосуды головного мозга (ГМ). Как результат — развиваются симптомы ишемического инсульта.

Тромбоэмболии артерий нижних конечностей, поражение почечных и мезентериальных сосудов возникает при движении тромба вниз. Наиболее сложно протекает тромбоз брыжеечных артерий – развивается клиника перитонита с последующим некрозом брыжейки. Обтурация в нижних конечностях имеет более благоприятный исход из-за развитого в них коллатерального кровотока.

Отрыв тромба из левой половины сердца может привести к таким последствиям:

  • тромбоз артерий ГМ с клиникой ишемического инсульта;
  • обтурация яремной вены, для которой характерно выраженная головная боль, головокружение, сильное сердцебиение и нарушения зрения;
  • клиника острого инфаркта миокарда (ИМ) при попадании эмбола в коронарные артерии;
  • тромбоз почечных артерий сопровождается сильной болью в поясничной области, нарушением мочеиспускания;
  • закупорка мезентериальных сосудов проявляется перитонитом с последующим некрозом кишечника;
  • наличие тромба в артериях конечностей сопровождается побледнением и посинением кожи, исчезновением в них пульсации, при отсутствии своевременной помощи может образоваться гангрена.

Каждое из этих осложнений требует специально подобранной терапии, основная цель которой — удаление оторвавшегося сгустка и избежание появления новых. Кроме того, важно помнить, что отслоение тромба в независимости от его первичной локализации является самой распространенной причиной сердечных приступов.

Профилактика внутрисердечного тромбоза

Профилактика возникновения и прогрессирования данного заболевания заключается в правильном питании, регулярных физических нагрузках и поддержании нормальной вязкости крови. Также важное место в предотвращении развития тромбоза занимает своевременное и адекватное лечение способствующих ему заболеваний.

Существуют специальные шкалы, по которым можно классифицировать степень риска развития венозного или артериального тромбоэмболизма. Последние включают:

  • Профилактика тромба в сердцевозраст пациента старше 65 лет;
  • наличие злокачественных ноовобразований;
  • повышенная свертываемость крови;
  • беременность;
  • длительный постельный режим после травмы;
  • ожирение;
  • прием гормональных препаратов (пероральных контрацептивов, стероидная терапия ревматологических патологий);
  • большие полостные операции;
  • наличие сопутствующих патологий сосудов (атеросклероз, тромбофлебит, варикозное расширение вен).

Кроме того, оценивается общее состояние пациента, наличие признаков сердечной недостаточности (тотальной или для отдельного желудочка) и симптомов со стороны других органов и систем.

Трудности в постановке диагноза внутрисердечного тромбоза возникают из-за того, что неподвижные тромбы никак себя не проявляют, которые только усиливают характерные признаки основного заболевания.

Диагностика и лечение пациента

После выявления пациента из группы высокого риска необходимо проведение комплекса исследований. Стандартная процедура электрокардиографии (ЭКГ) в данном случае не информативна. Лабораторные маркеры повышенной свертываемости крови и угнетение фибринолиза не являются специфическими, так как характерны для многих заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Для верификации диагноза потребуются:

  • Диагностика сердца пациентаУЗИ с допплерографией – отображает скорость и направление тока крови в сердце;
  • сцинтиграфия — определяет локализацию нарушений в коронарных сосудах и степень кровоснабжения миокарда;
  • МРТ – отображает состояние сердечных тканей;
  • рентген сердца — позволяет диагностировать аневризму, гипертрофию миокарда, дилатационную кардиомиопатию, а также наличие тромботических бляшек;
  • рентгенокимограмма – позволяет диагностировать место локализации тромба.

Постановка диагноза тромбоза требует начала лечения. Препараты выбора для длительной медикаментозной терапии:

  • антиагреганты, которые снижает степень агрегации и адгезии тромбоцитов. К ним относятся Ацетилсалициловая кислота, Дипиридамол, Клопидогрель;
  • антикоагулянты, механизм действия которых направлен на угнетение процессов активации факторов свёртывания крови. Наиболее часто используются Дабигатран, Ривароксабан, Гепарин.

Больным с тромбоэмболией легочной артерии, инфарктом миокарда и ишемическим инсультом показана тромболитическая терапия (Альтеплаза, Урокиназа, Тенектоплаза), в последующем добавляются антиагрегантные и антикоагулятные средства.

Процедура тромболизиса противопоказана при наличии аневризмы аорты, кишечных кровотечений, инсультов и тяжелых травм черепа в анамнезе. Заболевания сетчатки, состояние беременности и лактации, повышенное или пониженное артериальное давление являются относительными противопоказаниями.

Кроме побочных эффектов, тромболитическая терапия может сопровождаться следующими осложнениями:

  • реперфузионные аритмии;
  • феномен «оглушенного миокарда»;
  • повторная окклюзия;
  • кровотечения;
  • артериальная гипотония;
  • аллергические реакции.

Терапию тромболитиками рекомендовано прекратить, если её применение несёт большую угрозу для жизни пациента, чем само заболевание.

Аортокоронарное шунтированиеУдаление внутрисердечных сгустков хирургическим методом возможно только в специализированных отделениях. Суть операции лежит в извлечении тромботических масс с помощью эндоскопа, проведенного в сердечную полость.

Также эффективными в случае тромбоза венечных артерий будут аортокоронарное шунтирование и стентирование под контролем рентгена (на экран постоянно поступают фото в режиме реального времени). Суть первой операции лежит в обходе пораженного участка с помощью сосудистых протезов, а второй – в установлении в просвете сосуда специального каркаса для его расширения.

Выбор метода лечения и рекомендации по реабилитации индивидуален в каждой конкретной ситуации. Необходимо учитывать все возможные риски и противопоказания для получения максимально позитивного результата.

Выводы

На сегодняшний день профилактика и лечение тромбоза полости сердца является передовым направлением кардиологии. Сам процесс тромбообразования имеет две стороны: с одной – защита организма от больших кровопотерь, с другой – возникновение тяжелых заболеваний с риском смерти. Поэтому необходимо знать какие болезни приводят к патологическому формированию кровяных сгустков, симптомы и возможные осложнения тромбоза сердца, чтобы успеть вовремя получить медицинскую помощь и шанс на полное выздоровление.

Источник: cardiograf.com

Как образуется тромбоз коронарных артерий. Причины коронарного тромбоза и факторы риска

Коронарный тромбоз«>

Рисунок 1. Коронарный тромбоз

Холестериновые отложения накапливаются на стенках артерий и сосудов, сначала в виде бляшек — небольших белых пятен округлой формы, а позднее в виде плотного белого жирового налета с кальциевыми вкраплениями. Эти бляшки и холестериновый слой с возрастом лишь утолщаются и уплотняются, особенно если человек не хочет вносить изменений в свой рацион и режим питания. В пожилом возрасте риск инсультов и инфарктов значительно возрастает, в первую очередь из-за растяжения стенок сосудов и высокой вероятности отсоединения бляшки или тромба. Химические вещества, выбрасываемые в кровь, направлены прежде всего на процесс заживления и восстановления сосудов, однако под воздействием этих веществ кровеносный сосуд становится липким.

В конце концов сужение коронарной артерии вызывает блокирование кровеносных сосудов, передающих кровь к сердцу, особенно в результате спазмов, вызванных стрессами, перепадами давления. В некоторых случаях тромбы полностью блокируют приток крови к сердечной мышце, вызывая сердечный приступ.

Если блокируется кровеносный сосуд в мозгу, возникает ишемический инсульт. Предпосылками к нему являются такие симптомы: артериальная гипертензия, геморрагический инсульт.

Причины коронарного тромбоза и факторы риска

Основной причиной коронарного тромбоза является атеросклероз. Это заболевание выражается в накоплении холестериновых (жировых) и кальциевых бляшек на стенках артерий. С течением времени артерии становятся более узкими и твердыми, их эластичность понижается, а кровь проходит сквозь них медленнее. Жировые бляшки могут вызвать разрыв артерий, в результате чего кровь сворачивается около места разрыва. Если кровь не может пройти в месте образования тромба, начинается отмирание тканей. Разрыв атеросклеротической бляшки является наиболее распространенной причиной сердечного приступа.

Дополнительными факторами риска являются следующие состояния и привычки:

  • курение;
  • дефицит физических упражнений;
  • большой избыточный вес;
  • стрессовые ситуации (хронические);
  • семейная история атеросклероза;
  • высокий уровень холестерина;
  • высокое кровяное давление;
  • диабет 1 или 2 типа.

Виды тромбозов сердца (желудочка, предсердия, ушка предсердия)

Тромбоз желудочка

Тромбоз левого желудочка — наиболее часто встречающийся вид тромбоза в левой стороне сердца. Является частным осложнением острого инфаркта миокарда, как правило, тромб прикрепляется к стенке желудочка. При его образовании многократно возрастает риск сердечной эмболии, при которой тромб, отрываясь от стенок желудочка, проходит в кровоток и блокирует кровеносный сосуд. Эта блокировка приводит к некрозу сердечных тканей или инсульту.

Тромбоз предсердия и ушка предсердия

Тромбоз ушка левого предсердия (ТУЛП) является не менее распространенным заболеванием, возникающим в результате осложнений инфаркта миокарда. Ушко левого предсердия прикреплено к левому предсердию с левой стороны, состоит оно из мышечных трабекул. На общий уровень сердечного выброса ушко предсердия не влияет, однако тромб в этой части сердца не менее опасен, чем тромб в желудочке. Для этого состояния характерны следующие симптомы: потеря сократительной способности левого предсердия, фибрилляция предсердий, трепетание предсердий. Всё это приводит к снижению скорости потока крови и формированию монетных столбиков эритроцитов, которые формируют «спонтанное эхо» в процессе эхокардиографии. Если происходит эмболия тромба, случается инсульт, кроме того, может наступить эмболия нижних конечностей, почек, селезенки или мезентериальных сосудов.

Симптомы тромбоза коронарных артерий

Признаком того, что атеросклероз распространился на область коронарных артерий, является стенокардия, болевые ощущения в груди. Некоторые пациенты могут не иметь никаких симптомов до тех пор, пока не произойдет разрыв артерии бляшкой. После чего появляются такие симптомы:

  • острая боль в груди, в особенности в левой части грудной клетки, эта боль распространяется вниз на левую руку, живот;
  • боль может отзываться «эхом» в челюсти, ухе, желудке или правой руке;
  • стягивающее ощущение вокруг горла;
  • затрудненное дыхание;
  • обмороки, головокружения, сопровождаемые головной болью.

Источник: www.MedicInform.net


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.