Тромбоз у животных


Флебитом называют воспаление вен без образования тромба. Если воспаление ограничивается околовенной рыхлой клетчаткой и адвентицией самого сосуда, то оно носит название перифлебита (Periphlebitis). Поражение всей стенки вены с образованием в ней тромба называется тромбофлебитом(Trombophlebitis).

Если тромбофлебит вены сопровождается развитием воспалительного процесса в окружающей ее (межмышечной, межфасциальной) клетчатке, то его следует называть паратромбофлебитом (Б. М. Оливков).

Тромбоз — нарушение кровообращения в связи с развитием тромба. У домашних животных наблюдается сравнительно редко.

Этиология и патогенез. Весьма часто у животных, особенно у лошадей, встречаются флебиты и тромбофлебиты яремной вены (рис. 1). Частой причиной тромбоза является глистная аневризма передней брыжеечной артерии, откуда частички (эмболы) отрываются и заносятся в тазовые и бедренные артерии (рис. 2, 3). Принято считать, что основным этиологическим фактором флебитов и тромбофлебитов являются ранение стенок венозных сосудов.


о является следствием частых проколов яремной вены с целью получения крови или введения лекарственных веществ. Внутривенные вливания — наиболее удобная, экономная и эффективная форма применения различных лекарственных веществ в ветеринарной практике, поэтому число препаратов, применяемых внутривенно, непрерывно растет. В их числе значительное количество составляют сильно раздражающие вещества, вызывающие серьезные осложнения при попадании в периваскулярные ткани. К таким веществам относится флавакридин. При попадании в периваскулярную клетчатку даже весьма незначительного количества раствора флавакридина возникают серьезные осложнения в форме некротических, паратромбофлебитов (М. А. Васильев). Флебиты могут быть также следствием плохой дезинфекции операционного поля и стерилизации хирургического инструментария, употребляемого для кровопускания; проколов вены в одном и том же месте; использование для операции недостаточно острых инструментов, слишком быстрого введения и очень высокой концентрации растворов, употребляемых для внутривенных вливаний (Б. М. Оливков).

Тромбофлебит у лошади

Рис. 1. Тромбофлебит у лошади

Тромбоз бедренной артерии

Рис. 2. Тромбоз бедренной артерии


Вынесение левой конечности волоком при тромбозе бедренной артерии

Рис. 3. Вынесение левой конечности волоком при тромбозе бедренной артерии

Основываясь на этих этиологических факторах флебитов и тромбофлебитов, при их возникновении у животных ветеринарных специалистов обвиняли в нарушении правил асептики и технических погрешностях пункций и инъекций вены. Однако известно, что в период обучения студентов технике внутривенных инъекций на клинически здоровых подопытных лошадях и других животных изложенные этиологические предосторожности далеко не всегда соблюдались, прокол вены у одного и того же животного производился многократно и тем не менее случаи флебитов и тромбофлебитов почти не наблюдались. И только обстоятельные экспериментальные и клинические работы В. В. Попова и М. А. Васильева внесли ясность в этиопатогенез флебитов и тромбофлебитов.

Проведя большую серию опытов на лошадях, В. В. Попов пришел к выводам, что при септических процессах под воздействием септического начала происходит изменение реактивности организма, нарушение общего обмена веществ, а также изменения в сосудистой системе, которые носят различный характер в зависимости от длительности и интенсивности заболевания. Все это вместе взятое ведет к своеобразным изменениям реактивности организма лошади, обозначаемым как сенсибилизация или аллергизация. Под влиянием последней при естественном заболевании и при искусственном воздействии развиваются тромбофлебиты, чего не наблюдалось у клинически здоровых лошадей.


У здоровых лошадей только после парэнтерального введения гетерогенного белка искусственно нарушается реактивность организма и в силу наступающей в нем сенсибилизации преднамеренное рассеивание органотропных раздражающих веществ в периваскулярной и паравенозных областях вызывает наступление клинически видимой воспалительной реакции. Иными словами, эксперименты и клинические наблюдения дают автору основание заключить, что тромбофлебиты развиваются на фоне нарушений общей реактивности организма лошади, которые обычно обозначаются как параллергия.

М.А. Васильев также в результате многочисленных наблюдений делает вывод о том, что прокол вены у клинически здоровых лошадей является практически безопасной операцией. Осложнения бывают в виде исключения лишь при грубой травме сосудистой стенки. Сравнительно редко развиваются тромбофлебиты и у лошадей, которым вводятся лекарственные вещества с профилактической целью. Даже такие сильно раздражающие вещества, как флавакридин, при правильной технике внутривенных вливаний не дают осложнений у здоровых животных.

Весьма существенным является тот факт, отмечает М.А. Васильев, что тромбофлебиты развиваются в подавляющем большинстве случаев у больных лошадей, особенно у тяжелобольных, находящихся в септическом состоянии. Кроме клинических наблюдений, им произведено вскрытие 23 трупов лошадей. В 12 случаях, когда в процессе лечения производились пункции вены и внутривенные вливания различных растворов, на вскрытии в просвете вены на месте пункции обнаружены различной величины тромбы. В 11 других случаях, когда пункции вены не производились, изменений в стенке вены не обнаружено.


На фоне общего изменения реактивности организма устанавливается нейродистрофический статус тканей и в зоне яремной вены.

Раздражение, которое у здорового животного бывает весьма слабым и практически безвредным, у септического больного проявляется как сильное, обусловливающее появление серьезных изменений в тканях. Таким дополнительным раздражением в наблюдениях автора является травма сосудистой стенки, и особенно ее интимы, иглой и действием различных растворов лекарственных веществ. Опасность осложнений увеличивается при нарушении техники прокола вены, внутривенных вливаний и в результате применения сильно раздражающих веществ. Только в таком освещении, по мнению М.А.Васильева, можно найти объяснение тому факту, что при вскрытии трупов лошадей, павших в результате развития тяжелого сепсиса, он во всех случаях находил тромб в просвете яремной вены.

Растворы флавакридина, по наблюдениям М. А. Васильева, обладают чрезвычайно сильным раздражающим действием и длительно задерживаются в тканях на месте введения. Его исследования показали, что концентрация флавакридина в тканях на месте введения раствора убывает медленно. Он производил биопсию тканей в различные сроки после подкожного введения 5 мл 1 °/о-го раствора флавакридина и обнаружил этот препарат, мг в 100 г: через сутки—33,3; через 2 сут—16,66; через 3 сут—15; через 5 сут—10,02; через 45 сут—6,7 и через 63 сут — 1,67.


Попавший в ткани флавакридин быстро понижает лабильность нервных стволов и нервных окончаний. В соседних участках тканей рефлекторно устанавливается отрицательная трофическая реакция, характеризующаяся постепенным развитием воспалительного процесса. Во всех случаях на месте введения флавакридина появляется, постепенно нарастая и распространяясь на значительную площадь, плотная, с небольшой тестоватостью, малоболезненная, с небольшим повышением местной температуры припухлость. Клинически легко улавливаются и глубокие дистрофические изменения в коже на месте припухлости. Эти изменения выражаются прежде всего в уменьшении и прекращении потоотделения. Кожа становится сухой. Через несколько дней понижается ее чувствительность, происходит шелушение эпидермиса, выпадают волосы, кожа истончается и в некоторых случаях омертвевает вместе с глубжележащими тканями (М. А. Васильев).

Клинические признаки. Они бывают различными в зависимости от степени поражения стенок кровеносного сосуда, окружающих его тканей, образования тромба, течения воспалительного процесса (асептического или гнойного, острого или хронического) одностороннего или двустороннего поражения яремной вены.


Асептический острый флебит характеризуется умеренно выраженной воспалительной припухлостью, местным отеком по ходу яремной вены и болевой реакцией. При асептическом перифлебите отек и опухание тканей, окружающих вену, бывает более выраженным. В острых случаях при пальпации болевая реакция хорошо выражена. В хронических случаях обнаруживается уплотнение стенки вены и окружающей ее ткани в виде тяжа по ходу яремной вены. Однако проходимость крови по вене сохраняется.

Асептический тромбофлебит характеризуется отеком и шарообразным уплотнением на месте тромба, переполнением кровью периферического отрезка вены. Болезненная реакция умеренно выражена. Контуры яремного желоба сглажены вследствие воспалительного отека околососудистой клетчатки. Местная температура несколько повышена. Подвижность шеи уменьшена. После прижатия вены в нижней части шеи пораженный участок наполняется слабо (вследствие изменившейся эластичности стенки сосуда и наличия периваскулярного отека).

При хроническом негнойном перифлебите по ходу вены прощупывается плотный тяж. Воспалительного отека и болезненности нет. Прижатие центрального конца вены влечет за собой расширение периферического ее участка, которое быстро исчезает после прекращения давления на вену.

При гнойном тромбофлебите в пораженном участке отмечается диффузный, горячий и болезненный воспалительный отек (флегмона). Воспаленную вену прощупать не удается. При сдавливании центрального участка вены пальцем пораженный участок и периферический конец ее не наполняются кровью. Общее состояние животного резко нарушается: повышается общая температура тела, отмечается депрессия, потеря аппетита, венозная гиперемия слизистой оболочки носа, рта и конъюнктивы, ограниченная подвижность головы, иногда отек ее.


В дальнейшем на месте поражения развивается один или несколько абсцессов. При самопроизвольном вскрытии абсцессов нередко образуются свищи с выделением гноя и обрывков омертвевшей периваскулярной клетчатки.

В тяжелых случаях заболевания гнойному расплавлению подвергаются тромб и стенка самого сосуда с последующим опасным для жизни кровотечением; воспалительный процесс захватывает наружную и внутреннюю челюстные вены и распространяется на лимфатический проток, возвратный блуждающий и симпатический нервные стволы; одновременно могут отмечаться воспалительные явления в легких, которые свидетельствуют о метастазах или общем заражении крови.

Диагноз. Распознавание перифлебитов, флебитов и тромбофлебитов яремной вены не представляет больших затруднений. Он устанавливается с учетом клинических признаков и анамнестических данных.

Прогноз. При асептических перифлебитах, флебитах и тромбофлебитах прогноз благоприятный, при гнойных и гнойно-некротических процессах — осторожный.

Лечение. При асептических перифлебитах и флебитах показано применение местных тепловых процедур в форме согревающих компрессов, припарок, вапоризации, парафиновых и озокеритовых аппликаций, глино-грязелечения, облучения лампами соллюкс или инфракрасного излучения, а также применение раздражающих мазей — камфарной, ихтиоловой, йодистой.


Хорошие результаты можно получить, применяя гирудотерапию. Для этой цели используют медицинские пиявки (Hirudomedicinalis), которые выделяют из слюнных железок фермент гирудин, нейтрализующий фибринофермент, вследствие чего кровь теряет свойство свертывания. Клиническими наблюдениями также установлено, что гирудин способен растворять сгусток фибрина, он уменьшает спазм вен и раздражение окончания симпатического нерва, повышает бактерицидность крови и биологическую активность клеток соединительной ткани. Терапевтический эффект от пиявок выражается в уменьшении воспалительной припухлости и болезненности, снижении местной и общей температуры тела и восстановлении циркуляции крови в вене по мере рассасывания тромба. При гирудотерапии, как правило, не наблюдается легочной эмболии.

Перед использованием пиявок в области пораженного участка вены выбривают шерстный покров кожи и смачивают ее 10 %-м водным раствором сахара, чтобы пиявки лучше присосались. Затем обычных медицинских пиявок прикладывают попарно по сторонам вены на расстоянии 4-6 см. Обычно требуется около 10 пиявок. Каждая пиявка отсасывает 10-15 мл крови, а затем отпадает. Возникающее при этом капельное кровотечение прекращается самостоятельно. Повторно гирудотерапию проводят через двое суток, если это необходимо. Инфекция на месте приложения пиявок обычно не развивается.


При гнойных процессах (флегмоне) рекомендуется делать линейные разрезы кожи и рыхлой клетчатки, не вскрывая самой вены. Это способствует уменьшению напряжения отечных тканей, улучшению местного кровообращения и удалению токсических и тканерасплавляющих продуктов. В конечном счете предотвращается дальнейшее распространение воспалительного процесса и некроз тканей.

Если в периваскулярной клетчатке уже созрел абсцесс, необходимо его немедленное вскрытие.

В случае гнойно-некротического тромбофлебита делают немедленную резекцию пораженного участка вены, в противном случае не исключена возможность быстрого развития пневмонии и сепсиса.

Послеоперационное лечение ведется по общим правилам хирургии. Во избежание соскальзывания лигатуры с периферической культи и переполнения этого участка вены больному животному в течение 3-4 сут дают только жидкие корма.

При гнойных и гнойно-некротических процессах запрещается втирание раздражающих мазей и массаж, так как это способствует распространению воспаления, а оторвавшиеся кусочки тромба могут вызвать эмболию легочных капилляров и пневмонию.

В хирургической клинике ЛВИ при острых асептических и гнойных флебитах и перифлебитах с хорошим терапевтическим эффектом применяются новокаиновая короткая и внутривенная блокады в сочетании с антибиотиками. А. Н. Корнишин экспериментально изучал влияние над-плевральной новокаиновой блокады на венозное коллатеральное кровообращение при тромбофлебите бедренной вены у собак.


В целях охранительного воздействия на нервную систему им применялась двусторонняя надплевральная новокаиновая блокада чревных нервов и симпатических стволов по методу В. В. Мосина.

В результате проведенных исследований автор пришел к заключению, что надплевральная новокаиновая блокада чревных нервов и симпатических стволов как метод охранительного воздействия на нервную систему оказывает благоприятное влияние на течение и исход острого тромбофлебита бедренной вены.

Предварительная новокаинизация симпатической иннервации предотвращает развитие острых воспалительных явлений, а последующая — оказывает хороший терапевтический эффект при уже развившемся тромбофлебите. Надплевральная новокаиновая блокада снимает спазм кровеносных сосудов, создает условия для развития венозного коллатерального кровообращения, способствует рассасыванию отека и быстрейшему восстановлению нарушений функции конечности.

Источник: www.allvet.ru

Тромбоз сосудов (trombosis)

Тромбоз сосудов (trombosis) – прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, обуславливающее частичную или полную его закупорку.

Этиология. Тромбоз сосудов возникает при повреждении стенок сосудов в результате травмы, инфекций, реакции антиген-антитело. У сельскохозяйственных животных очень часто возникает тромбофлебит яремных вен при их пункции. Кроме того, возможно так называемое функциональное повреждение в результате снижения антитромбогенной активности сосудистой стенки, а при стрессах повышение содержания в крови адреналина, норадреналина, кортизола. Заболевание может возникнуть при повышенной радиации, ожогах, атеросклерозе вследствие активации перекисного окисления липидов.

Предрасполагают к возникновению тромбоза переболевание эндокардитом, артериосклерозом.

Симптомы и течение. Клиническое проявление тромбоза зависит от величины сосуда и места локализации тромба. Так, при тромбозе мозговых артерий он обуславливает развитие ишемического инсульта, сосудов конечностей — болезненность и нарушение передвижения.

Из общих клинико-гематологических симптомов отмечают болезненность, особенно при тромбозах вен, повышение температуры тела, ускорение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз.

Заболевание чаще протекает хронически. Тромбоз сосудов мозга, сердца, легких и почек чаще имеет летальный исход.

Диагноз ставят на основании анамнеза и клинико-лабораторных исследований.

Дифференциальный диагноз. Следует иметь в виду язвенный эндокардит и артериосклероз.

Лечение. Больным предоставляют полный покой. Для уменьшения воспалительных явлений можно применять холод, внутрь назначают ацетилсалициловую кислоту (аспирин). Местно назначают повязки с гепариновой или бутадионовой мазью. При тромбозе, связанном с инфекцией назначают антибактериальные препараты. Из средств физиотерапии показано использование диадинамического тока, магнитного поля, гальванизации.

Профилактика должна проводиться с учетом потенциального этиологического фактора.

Тромбофлебит у животных

11 Дек 2014, 22:58, автор: admin

Тромбоз у животных

От чего же возникает острый тромбофлебит? Биологи утверждают, что человек стал Человеком в тот момент, когда наши далекие предки поднялись на задние конечности (которые с тех пор именуются нижними) и освободили свои передние конечности для полезного труда. Медики же добавляют, что именно в этот переломный момент люди получили целый ряд болезней, неизвестных животному миру и свойственных только прямоходящим людям.

Тромбоз у животных Как вы наверняка помните из школьного курса физики, давление жидкости не зависит от ее объема, значение имеет только высота столба. Встав на ноги, человек увеличил давление своего кровяного столба более чем вдвое. Практически это означает, что сосуды ног испытывают вдвое большее давление, а сердцу вдвойне труднее качать кровь снизу вверх. Поэтому, если мы говорим «тромбофлебит…», то практически всегда подразумеваем «…нижних конечностей». Тромбофлебит поражает вены, потому что именно вены отвечают за транспортировку крови вверх, от нижних конечностей к сердцу и легким.

Конечно, в природе встречаются животные и повыше человека, слоны например, но они «укомплектованы» и соответствующим своему росту насосом-сердцем. Человек же встал на две ноги, сохранив при этом сердце четвероногой (или вернее будет сказать «четверорукой») обезьяны.

И правда, в животном мире невозможно встретить тромбозы, тромбофлебиты, варикозные болезни и прочие подобные поражения сосудов. Правда, справедливости ради, дело тут не только в прямохождении. Венозные болезни являются также расплатой за праздность, которую тоже из всего животного мира может позволить себе только человек.

Тромбофлебит, как уже было сказано выше, одна из тех болезней, которыми человек расплачивается за свою человеческую природу. Давайте рассмотрим подробнее, что же это за болезнь. Тромбофлебитом называют одну из разновидностей тромбоза. Заключается болезнь в закупорке сосуда кровяным сгустком, образование которого при тромбофлебите вызывается воспалением стенки сосуда. Из-за воспаления проходимость сосуда уменьшается, вследствие чего возникают застойные процессы, а, как известно, застой крови всегда приводит к ее свертыванию и образованию сгустков, закупоривающих сосуд окончательно.

Причины тромбофлебита

Тромбофлебит нижних конечностей может возникать в силу различных причин, из которых можно выделить следующие:

  1. Физические поражения кровеносных сосудов – травмы, ушибы, использование капельниц и катетеров.
  2. Тромбоз у животных Малоподвижный образ жизни. Повторим в очередной раз, тромбозы и тромбофлебиты – болезни застоя. Как в буквальном (застойные процессы системы кровообращения), так и в более широком, жизненном смысле. Человек, чей образ жизни можно охарактеризовать словом «застой», многократно увеличивает для себя риск тромбозных заболеваний. Это связано со свойствами крови, являющейся по сути своей коллоидным раствором, и, как и любой коллоид, нуждающейся в постоянном перемешивании. При малоподвижном, сидячем, пассивном образе жизни в венах нижних конечностей происходит заметное снижение скорости кровотока, приводящее к расслоению крови на жидкую и твердую фракции с образованием сгустков-тромбов.
  3. Неправильное питание. Особенно опасен этот фактор в сочетании с предыдущим – малоподвижным образом жизни. Неправильное питание включает в себя два взаимосвязанных очага поражения. Во-первых, обильная, богатая жирами и углеводами пища без отсутствия должного потребления этих природных источников энергии (вот где сказывается отсутствие подвижности!) неизбежно приводит к появлению лишено веса и ожирения. Нагрузка на кровеносную систему увеличивается из-за большего количества крови, да еще и жировые отложения пережимают сосуды. Во-вторых, неправильной считается пища, содержащая вещества, которые могут образовывать в сосудах осадочные бляшки. Наверняка, вы уже догадались, что речь, прежде всего, идет о том самом «зловредном» холестерине.

Тромбоз у животных На самом деле холестерин – вещество, необходимость которого в организме трудно переоценить. Нам не хватило бы места для перечисления всех функций и процессов, в которых принимает участие холестерин: тут и укрепление клеточных мембран, и синтез целого ряда гормонов (в том числе женских эстрогенов и мужского тестостерона), и выработка витамина D, и даже, по последним данным, уменьшение риска онкологических заболеваний.

Почему же врачи так предостерегают от злоупотребления холестеринсодержащими продуктами? Дело в том, что большую часть необходимого холестерина (три четверти и более) организм синтезирует самостоятельно, пища должна обеспечивать всего лишь менее четверти потребности организма в холестерине. Весь полученный с пищей холестерин свыше этой четверти потребности организма – «лишний холестерин», который циркулирует в потоке крови, не находя себе применения. При первых же признаках застоя (снова виноват, в том числе, малоподвижный образ жизни!) или сужения сосуда, холестерин выпадает в осадок, прилепляясь к венозной стенке и образуя бляшку, которая еще более замедляет кровоток и провоцирует образование кровяного тромба.

Помимо прочего, избыточный вес значительно затрудняет диагностику и лечение заболевания.

  1. Беременность и роды. Механизм провоцирования тромбофлебита при беременности и родах схож с уже рассмотренными процессами при неправильном питании – увеличение мессы тела плюс пережатие сосудов. Дополнительно на это накладывается еще и свойственная беременности гормональная «встряска», которая нередко приводит к изменению свойств крови.

Тромбоз у животных Беременность мобилизует все защитные ресурсы организма, к которым относится и коагуляция – способность крови к свертыванию, оберегающая организм от проникновения загрязнений и микробов при травмах, а также при разрывах, которыми могут сопровождаться роды. Усиление свертываемости крови называется гиперкоагуляция. Гиперкоагуляция способствует скорейшему заживлению ран и разрывов, но она же может привести к образованию тромбов и развитию тромбофлебита.

Особенно часто так бывает при затянувшемся постродовом восстановительном периоде, если женщина слишком долго возвращается «в форму», а то и вовсе «запускает» себя, что приводит к банальному ожирению. Ожирение, как мы уже знаем, является фактором, способствующим возникновению тромбофлебита само по себе, а если к нему еще добавляется постродовая гормональная активность, то тромбофлебит практически неизбежен.

  1. Развитие варикозной болезни. Варикозу как причине тромбофлебита следует уделить особое внимание. Необычность данного случая в том, что в начале процесса происходит не сужение, а напротив, расширение полости сосуда, которое так и называют «варикозное расширение вен». Каков механизм этого заболевания?

Сердце, безусловно, главный кровяной насос нашего организма. Главный, но не единственный. В перекачке крови участвуют также все вены и артерии тела. Пульс, который можно прощупать через кожу, как раз и является тактом работы этого насоса. Также вены и артерии снабжены специальными клапанами, предотвращающими обратный ток крови. При повышенной нагрузке на вены, например при долгом пребывании в стоячем положении, клапаны эти на венах нижних конечностей изнашиваются и перестают выполнять свою функцию. Возникает локальный противоток крови, приводящий к раздутию сосуда, истончению его стенки, снижению венозного тонуса.

Не проталкиваемая более вверх стенками сосуда, кровь все больше скапливается, раздувая вену, вызывая ее воспаление с одновременным образованием тромба, то есть тромбофлебит.

Лечение острого тромбофлебита

Острый тромбофлебит – быстро прогрессирующее заболевание, поражающее, как правило, поверхностные вены нижних конечностей. Именно на этом этапе крайне необходимо своевременное лечение, с тем, чтобы не дать болезни уйти вглубь, перейти в хроническую стадию, вызвав хронический тромбофлебит глубоких сосудов нижних конечностей. Дальнейшее развитие заболевания может привести к такому опаснейшему явлению как тромбоэмболия – отрыв тромба и превращение его в эмбол, свободно дрейфующий кровяной сгусток. Попадание эмбола в легочную артерию в подавляющем большинстве случаев оканчивается летальным исходом.

Тромбоз у животных Лечению любой болезни предшествует диагностика. Диагностирование как острого, так и хронического тромбофлебита нижних конечностей производится посредством осмотра, пальпации (ощупывания), анализа крови на провоцирующие образование тромбов вещества. Для получения уточненной картины заболевания врач может назначить дуплексное ультразвуковое исследование сосудов нижних конечностей. Дуплексное (то есть двойное) исследование сочетает в себе одновременно традиционное УЗИ и доплерографию сосудов, что дает возможность подробно изучить как структурное состояние кровеносной системы, так и ее проходимость.

Острый тромбофлебит поддается лечению следующими методами:

  • Антикоагулятивная терапия. Лечение заключается в приеме препаратов, способствующих «рассасыванию» тромбов и препятствующих образованию новых. В этом качестве обычно используются гепариносодержащие препараты.
  • Тромбоз у животных Компрессионная терапия. Лечение острого тромбофлебита с использованием компрессов и сдавливающих повязок призвано снять отек и разрушить тромбы. При болезненном протекании заболевания сочетается с анестезией – купированием болевого синдрома.
  • Лечебный массаж и лечебная физкультура также призваны разрушить тромб механическим воздействием и нормализовать нормальный кровоток.
  • Если консервативное лечение не дает результатов, или если есть опасность развития тромбофлебита глубоких вен. производится микрохирургическое удаление тромбов из поверхностных вен нижних конечностей.
  • В случае, если поражение глубоких вен все таки произошло, производится тромбоэктомия – хирургическое лечение посредством вскрытия вены и отсасывания из нее тромба.

Тромбофлебит может иметь массу негативных последствий, в том числе самых печальных. Избежать их поможет правильное питание и активный образ жизни.

Рекомендуем также почитать

Тромбоз

Тромбоз

Тромбоз – прижизненное образование внутри сосуда сгустков, связанных с его стенкой, именуемых тромбом и препятствующих току крови из-за сужения или полного закрытия просвета сосуда.

Причины тромбоза:

· изменения сосудистой стенки (интимы) при воспалении, атеросклерозе, ангионевротических спазмах, при гипертонической болезни (вместо правильно констрикции-дилатации венозный сосуд сужается и долгое время сохраняет свою форму спастически).

· изменения скорости и направления кровотока в сосуде, что приводит к расселению форменных элементов, отклонению их от центрального осевого слоя крови и к скоплению их, прежде всего лейкоцитов и тромбоцитов, у стенки сосудов. Эти изменения часто бывают местными и общими и связаны с сердечной недостаточностью. Тромбы появляющиеся при резкой сократительной слабости, при возрастающей сердечной недостаточности принято называть марантическими (застойными). Они могут возникать в периферических венах.

· ряд причин связанных с изменением химического состава крови: — прежде всего сгущение крови, дегидратация ее, увеличение числа форменных элементов, в особенности тромбоцитов, или повышение их адгезивных свойств, увеличение уровня фибриногена крови. Такие состояния встречаются при злокачественных опухолях, атеросклерозе.

Механизм тромбообразования состоит из 4-х стадий:

1. фаза агглютинации тромбоцитов

2. коагуляция фибриногена, образование фибрина

3. агглютинация эритроцитов

4. преципитация — осаждение на сгусток всех основных белков плазмы.

В зависимости от места и условий образования тромбы бывают:

1. Белые ( тромбоциты, фибрин, лейкоциты). Эти тромбы образуются при быстром кровотоке в артериях.

2. Красные ( тромбоциты, фибрин, эритроциты) образуются в условиях медленного кровотока ,чаще в венах.

3. Смешанные. место прикрепления называется головкой, тело свободно располагается в просвете сосуда. Головка обычно построена по принципу белого тромба, в теле чередуются белые и красные участки, а хвост обычно красный.

4. Гиалиновые тромбы — самый редкий вариант (состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов, белкового преципитата). Именно белковый преципитат и создает сходство с хрящом. Эти тромбы встречаются в артериолах и венулах.

По отношению к просвету сосуда различают тромбы:

1. закупоривающие (обтурирующие) тромбы – полностью закрывают просвет сосуда; этот вид тромба чаще встречается в сосудах малого диаметра.

2. пристеночные, образуются непосредственно у стенки в месте поврежденной интимы сосуда; в этом случае течение крови происходит у свободной части стенки;

3. в камерах сердца и в аневризмах бывают шаровидные тромбы.

Последствия тромбоза состоят в механическом затруднении кровообращения. Тромбоз в артериях ведет к местной анемии, трофическим расстройствам, вплоть до омертвления тканей – инфаркта, в венах — застойной гиперемии, отекам и водянкам с нарушением различных функций организма. Наряду с этим тромбоз создает благоприятные условия для развития патогенных микроорганизмов и их распространения. Наиболее опасные последствия возникают при распаде или отрыве кусочков тромба с места их образования, так как, попадая в ток крови, они вызывают закупорку сосудов – эмболию.

Степень всех этих нарушений при тромбозе зависит от ряда условий и, прежде всего от того, в сосудах какого органа или ткани произошло тромбообразование. От возможности и быстроты развития коллатералей, обеспечивающих приток и отток крови в обход сосуда, в котором происходит тромбообразование, от вида тромба – пристеночного или закупоривающего, диаметра сосуда и др. скорость образования тромба также играет немаловажную роль, ибо для развития коллатерального кровообращения необходимо время.

Исходы тромбоза. Сравнительно небольшие пристеночные тромбы могут растворятся и смываться током крови. Крупные тромбы подвергаются расплавлению с последующей организацией. Расплавление — аутолиз тромба происходит под влиянием ферментов, освободившихся из разрушенных клеток, причем может протекать асептически и септически в условиях инфицированных тромбов, чаще всего гноеродных. Распад такого тромба угрожает возникновением инфицированных очагов и генерализацией инфекционного процесса.

Организация тромба состоит в развитии соединительной ткани из фибробластов, врастающих в тромб вместе с клетками эндотелия сосудов, которые разрастаются также по поверхности тромба.

Один из возможных исходов тромба может быть так называемая канализация с последующим восстановлением кровотока. Сущность процесса канализации состоит в образовании между тромбом и стенкой сосуда, а также внутри самого тромба полостей, покрытых эндотелиальным слоем, которые заполняются кровью.

Тромб может подвергаться петрификации – окаменению, что чаще встречается в расширенных венах; тромб пропитывается различными солями кальция и др.

Вторичное размягчение (колликвация) тромба, происходит вследствие двух причин: при попадании микробом в тромб (микробный ферментолиз), и местный ферментолиз за счет собственных ферментов высвободившихся при повреждении.

Задачи лечения венозного тромбоза:

· Остановить распространение тромбоза.

· Предотвратить тромбоэмболию легочной артерии, которая угрожает жизни животного в острой фазе и является причиной хронической гипертензии малого круга кровообращения в отдаленном периоде.

· Не допустить прогрессирования оттека и тем самым предотвратить возможную венозную гангрену и потерю конечности.

· Восстановить проходимость вен с тем, чтобы в дальнейшем избежать развития посттромбофлебитической болезни.

· Предупредить рецидив тромбоза, который существенно ухудшает прогноз заболевания.

Для лечения острых венозных тромбозов используют 3 основные группы препаратов:

1) антикоагулянты;

2) фибринолитики и тромболитики;

3) дезагреганты.

Консервативная терапия острых венозных тромбозов направлена на предотвращение распространения тромбоза и развития тромбоэмболии легочной артерии, а также на восстановление проходимости тромбированных вен.

Антикоагулянты. В настоящее время для решения этих задач, как правило, используют гепарин обычный нефракционированный (НФГ), либо низкомолекулярные его формы: клексан, фрагмин, фраксипарин и др.

Источник: heal-cardio.ru

Тромбоз сосудовТромбоз сосудов –Trombosis. Заболевание характеризующееся частичной или полной закупоркой артериальных или венозных сосудов в результате образования тромбов. Наиболее часто у животных встречается тромбоз вен.

Этиология. Тромбоз у животных, как первичное заболевание, бывает в результате травматических повреждений и воспаления сосудов. Вторично тромбоз возникает при эндокардите, атеросклерозе в результате распада атероматозных бляшек и некротических участков. Способствует тромбозу сосудов ослабление сердечной деятельности и понижение тонуса кровеносных сосудов, приводящее к замедлению тока крови. Повышенная свертываемость крови, также способствует появлению тромбов у животного. У сельскохозяйственных животных обычно имеет место поражение вен. Часто приходится иметь дело с тромбофлебитом яремной вены, вызванным неумелой пункцией и попаданием отдельных лекарственных веществ (хлористый кальций, гипертонический раствор натрия хлорида, хлоралгидрат и т.д.) в периваскулярный участок вены. У животных тромбофлебит может возникнуть при различных патологических изменениях эндотелия кровеносных сосудов аллергического происхождения.

Патогенез. Образовавшийся в сосуде тромб может рассосаться, размягчиться или организоваться (уплотниться) и вызвать воспаление самой стенки кровеносного сосуда. В зависимости от степени закрытия просвета кровеносного сосуда, тромбы могут быть – закупоривающие (обтурирующие), пристеночные. Тромбоз вен приводит к тяжелым расстройствам функции соответствующих органов и тканей, иногда приводя к некрозу и распаду тканей. В результате всего этого работоспособность и продуктивность животных резко понижаются. При тромбозе крупных кровеносных сосудов, например, брюшной аорты, подвздошных артерий, происходит быстрая гибель животного.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных в крупных сосудах обнаруживают белые тромбы, состоящие из тромбоцитов, лейкоцитов, фибрина и эритроцитов, прочно соединенных со стенкой. Красный тромб, обычно локализуется в венах и приводит к их обтурации. Состоит из фибрина, тромбоцитов, лейкоцитов и значительного количества эритроцитов. Смешанный тромб представлен элементами белого и красного тромба. Его чаще всего можно обнаружить в венах, артериях, аневризмах. Внешне в нем можно различить головку, которая имеет строение белого тромба, шейку, состоящую из элементов белого и красного тромба и хвост имеющий строение красного тромба. Гиалиновые тромбы, которые обычно находятся в сосудах микроциркуляторного русла, состоит из погибших эритроцитов с примесью фибрина и единичных лейкоцитов.

Клиническая картина. Симптомы тромбоза сосудов у больного животного зависят от места локализации тромба и величины пораженного тромбом сосуда. При тромбозе коронарных сосудов мы, при клиническом исследование больного животного, получаем симптоматический комплекс характерный для инфаркта миокарда. При тромбозе почечной артерии – клиническую картину характерную для «почечной колики», гипертонию, в моче находим белок и кровь. У собак и свиней часто имеет место клиническая картина тромбоза легочной артерии. При тромбозе вен у животного отмечаем болевые явления. У отдельных больных животных при клиническом осмотре регистрируем повышение температуры тела, при исследовании крови – ускоренное СОЭ и нейтрофильный лейкоцитоз.

Если у животного имеет место тромбоз крупных вен конечностей, то такие животные не могут встать. У них отмечается боль в области тромба. Больная конечность при пальпации холодная, умеренно отечная, кожа на месте отека цианотична, ее чувствительность при пальпации понижена. При клиническом осмотре больного животного у него отмечаем дрожь, общую потливость, судороги, одышку, тахикардию.

При тромбозе передней полой вены у больного животного при клиническом осмотре регистрируем переполнение вен в области головы, шеи и грудных конечностей. У отдельных животных появляется грудная водянка.

При тромбозе задней полой вены у больного животного появляются венозные застои задней части тела, и может быть брюшная водянка.

При тромбозе у животного воротной вены происходит расстройство питания и застойные явления в желудке и кишечнике.

Послеродовые воспалительные заболевания матки у животных иногда осложняются септическим тромбофлебитом. Возникший воспалительный процесс по нисходящим путям распространяется на вены тазовых конечностей. При клиническом осмотре такого животного у него регистрируем лихорадку ремитирующего типа.

При тромбозе крупных и средних сосудов головного мозга, сердца, легких у животных бывает внезапная смерть.

Если у животного имеет место тромбоз мелких кровеносных сосудов, то заболевание протекает для владельца животного незаметно.

Течение. Заболевание у животных чаще всего протекает хронически. Когда тромб рассасывается, венозный кровоток восстанавливается. Если произошла организация тромба, то у больного животного развивается коллатеральное кровообращение. В течении жизни у животного могут быть рецидивы болезни. Тромбоз кровеносных сосудов сердца, головного мозга, почек, легких часто приводит к смертельному исходу.

Диагноз на тромбоз сосудов ветеринарные специалисты ставят на основании наиболее характерных клинических симптомов болезни с учетом анамнестических данных. При тромбофлебитах в крови отмечаем ускоренное СОЭ и нейтрофильный лейкоцитоз.

Прогноз – осторожный или неблагоприятный.

Лечение. Больным животным создают условия, предохраняющие пораженный участок вен от ушибов и травм. Для уменьшения воспалительной реакции местно применяют холод, внутрь назначают ацетилсалициловую кислоту (аспирин). Местно применяется хирургическое лечение, накладываются повязки с гепариновой, бутадионовой мазью. Для лечения тромбофлебита инфекционной этиологии применяют антибиотики, в том числе современные цефалоспоринового ряда, сульфаниламидные препараты. В начальных стадиях болезни внутривенно вводят фибролизин с гепарином (крупным животным 300 000 Е Д фибролизина, 20 000 Е Д гепарина в 500мл дистиллированной воды). Данную лекарственную смесь больным животным вводят медленно.

Применяется физиотерапия – гальванизация, используется магнитное поле, диадинамические токи.

Источник: vetvo.ru

Причины тромбоэмболии у кошек

Специалисты ветеринарной медицины выделяют два вида тромбоэмболии – артериальную и венозную. Связано это с местом расположения эмбола, образовавшегося из сгустка крови.

Венозный вид тромбоэмболии диагностируется в ветеринарной клинической практике на порядок чаще, нежели артериальный. Спровоцировано это более медленным течением крови по венам. Помимо этого, артериальные сосуды имеют гладкую интиму, не позволяя сгусткам образовываться в них.Но венозная тромбоэмболия не считается особо опасной, так как прямо не влияет на жизненно важные функции, не приводя к мгновенному летальному исходу.

Тромбоэмболия у кошек артериального типа влечет за собой серьезные и опасные последствия. Начало артериальной закупорки сосуда тромбом происходит в левом предсердии (особенно часто это происходит при кардиомиопатии).

Образовавшийся в месте бифуркации (разветвления аорты на две ветки) тромб начинает свое движение. При небольших размерах кровяного сгустка, он легко проникает вниз, оседая в конечностях, закупоривая один из сосудов. В венозных сосудах тромбы образовываются по той же схеме, но только в разы быстрее за счет отсутствия в них быстрого тока крови.

При хронических заболеваниях сердечно-сосудистой системы, интоксикация организма ядами, паразитарных недугах, риск развития тромбоэмболии возрастает во много раз. Основными причинами развития тромбоэмболии у домашних кошек, являются:

  • заболевания инфекционного характера (заражение крови);
  • острые интоксикации организма ядовитыми химическими веществами;
  • заболевания сердца и сосудов, имеющие хронический тип течения;
  • злокачественные новообразования;
  • наличие в системном кровотоке специфических ферментативных веществ;
  • повреждения сосудистых стенок в результате травм механического характера;
  • оперативные вмешательства, проведенные ранее.

Симптомы тромбоэмболии у кошек

Симптомы тромбоэмболии у кошек напрямую зависят от сосуда, в котором образован сгусток крови, а также от того факта, как сильно тромб успел перекрыть ток крови. При аортальной закупорке тромбом и перекрытии одного сосуда в месте разветвления, диагностируются проблемы с функциональностью задних лап. У кошки будут наблюдаться признаки хромоты и параличей.

В результате дегенеративных процессов и нарушения трофики тканей, развиваются такие опасные состояния как гангрена и тотальный некроз тканевых структур. При закупорке кровяным сгустком бифуркации, отнимаются обе задние конечности. Достаточно часто при тромбоэмболии развиваются признаки недостаточности миокарда.

При аускультации сердца специалист явно слышит шумы в области сердца, а прощупывание пульса в пораженной конечности не дает результатом. Пульсовая волна нарушается на столько, что диагностировать ее практически не возможно.

Симптомами тромбоэмболии у кошки также является снижение местной температуры в месте расположения тромба, а также отвердевание мышечных волокон. Особенно часто данные признаки отмечаются при закупорке кровяным сгустком области крупной артерии бедра.

Стоит отметить, что при развитии патологического процесса вызванного закупоркой тромбом, хвост животного не теряет своей подвижности. Больное животное отказывается наступать на задние лапы, а также может отказываться стоять. По мере развития патологии, в пораженной области отмечается цианотичность кожных покровов, а также не исключается возможность шокового состояния у кошки.

Образование кровяного сгустка у питомца характеризуется следующей симптоматикой:

  • нарушение координации совершаемых кошкой движений;
  • резкое появление хромоты;
  • парезы задних лап с затвердением мышц на них;
  • анемичные (обескровленные) подушечки лап;
  • болезненные ощущения у кошки в области поясничного отдела (при тромбоэмболии почечных сосудов);
  • возникновение рвотных позывов на фоне скопления азотистых веществ в системном кровотоке при нарушении функций крови;
  • закупорка тромбом брюшной аорты, приводит к выраженным нарушениям пищеварительного процесса (расстройство стула, извержение желудочного содержимого, каловые массы с примесями крови, боль при пальпации области брюшины);
  • тромбоз сосудов в головном мозге характеризуется припадочными состояниями, напоминающими эпилепсию, нарушениями в работе вестибулярного аппарата, коматозными состояниями;
  • тромб в области легочной артерии провоцирует сильные кашель и затруднение дыхания, видимые слизистые покровы приобретают изначально бледный вид, а затем цианотичный цвет, происходит набухание яремных вен на шее животного.

Важно помнить, что по статистике животные с тромбоэмболией крайне редко выживают, так как присутствие сгустка крови в артерии провоцирует проникновение ишемических токсинов, разносящихся по всему организму. На фоне этого, в организме больного животного развиваются параллельно множество различных дистрофических процессов.

Развитие тромбоэмболии начинается внезапно и основная задача владельца – своевременно распознать характерные симптомы. Вовремя начатая диагностика и адекватное лечение значительно повышают шансы кошки на выживание.

Диагностика и лечение тромбоэмболии у кошек

При обращении в ветеринарную клинику, животному незамедлительно проводят диагностические мероприятия, параллельно собирая анамнез. При подозрении на тромбоэмболию у кошки, врач назначает ряд исследований, среди которых основными являются – тромбокоагулометрия, скорость свертываемости крови и биохимический анализ крови.

Помимо этого, необходимо проведение неврологических диагностических исследований, общего анализа крови, кардиологического исследования и рентгенографии с применение контрастных веществ (ангиография). В дополнение проводится ультразвуковая диагностика направленная на исследование проходимости сосудов и их тонуса (Доплер УЗИ).

Полученные результаты исследований позволяют определить группу, в соответствии с которой будет разработана дальнейшая тактика лечения.

Так, в ветеринарии разделяют 3 группы:

  • Первая группа. В нее относят животных с выраженными расстройствами нервной системы с нарушениями кровообращения и незначительной степенью ишемии. Адекватно назначенное лечение позволяет добиться максимально высокого результата с сохранения жизненно-важных функций организма (в том числе и работу опорно-двигательного аппарата). Доказано, что легкая первая степень тромбоэмболии может самоликвидироватся и без лечения, но в дальнейшем без терапевтических мероприятий риск рецидива значительно увеличивается. Выживаемость составляет 100%.
  • Вторая группа. Сюда относят пациентов с расстройствами неврологического плана, но значительно сильнее нежели в первом случае. Кровообращение характеризуется субкомпенсированостью, а степень ишемии в средних показателях. Животные, отнесенные ко второй группе, выживают практически в 85% всех клинических случаев при своевременно оказанном лечении, но при этом полного восстановления функций задних лап добиться не возможно.
  • Третья  группа. Степень поражения неврологического характера максимальная, практически 98% больных животных погибают.

Прогноз при тромбоэмболии всегда неблагоприятный, а при серьезных дистрофических и некротических изменениях в тканях, ветеринарные специалисты рекомендуют проведение эвтаназии. При сохранении чувствительности в лапах и отсутствия процесса некроза, существует шанс на выздоровление.

Для этого животному назначаются медикаментозные средства, устраняющие сильные болевые ощущения и физиопроцедуры. Возможно назначение лекарственных препаратов, позволяющих снизить свертываемость крови. Широко применяют гепарин, но только под строгим наблюдением ветеринарного специалиста, так как превышение дозировки лекарства, может повлечь за собой серьезные последствия, одно из которых – внутреннее кровотечение.

Особое внимание при выборе тактики лечения обращают на функцию сердечной мышцы. Тромбоэмболия негативно сказывается на работе миокарда, провоцируя развитие недостаточности сердца. Лечение проводиться в стационаре клинике под наблюдением врача, в связи с тем, что некоторые медикаменты способны спровоцировать ухудшение общего состояния больного животного.

Не рекомендуется в процессе терапии патологии применять препараты натрия и калия (улучшающие работу сердца, но провоцирующие повышенное тромбообразование), что при тромбоэмболии является смертельно опасным. Не рекомендуется введение филлохинона, аналога витамина К, также способствующего скорейшему свертыванию крови.

Достаточно редко в ветеринарной медицине практикуют хирургическое лечение тромбоэмболии. Связано это с повышенным риском при введении наркоза и выходе животного из него. Даже после успешного проведения риолитической тромбоэктомии, риск образования нового тромба  не исключается.

Во избежание послеоперационного тромбообразования, животному прописывают препараты разжижающие кровь, соответственно увеличивающие риск внутренних кровотечений. Поэтому необходимо приложить все усилия, позволяющие избежать образования тромба у питомца, нежели потом разбираться с лечением.

Профилактика

По результатам клинических ветеринарных исследований, средняя продолжительность жизни питомца после оперативного вмешательства по удалению кровяного сгустка, составляет от 4 месяцев до 1-2 лет. Описаны редкие случаи, когда питомец возвращался к полноценной жизни.

Чаще кошки после перенесенной закупорки артерии тромбом остаются инвалидами на всю жизнь, не способными нормально передвигаться. Мер, направленных на предотвращение патологии не существует. Владелец животного должен внимательно подходить к выбору рациона питания, избегая жирных блюд.

Кошки, в рационе которых нормальное содержание витаминных комплексов и минералов значительно реже страдают от заболеваний сердечно-сосудистой системы, а значит, риск развития тромбоэмболии снижается.

Источник: zen.yandex.ru

Тромбоз у животных патанатомия

ЛЕКЦИЯ № 4. Нарушения кровообращения

Расстройства кровообращения подразделяются на 7 главных вариантов:

1) гиперемия, или полнокровие;

2) кровотечение, или геморрагия;

5) ишемия, или местное малокровие;

Артериальная гиперемия не имеет большого значения. Венозная гиперемия выражается в повышенном кровенаполнении ткани, имеет значение затруднение оттока крови, в то время как артериальный приток не меняется или несколько снижен.

Венозная гиперемия может быть местной и общей, но чаще встречается и имеет важное практическое значение общая венозная гиперемия.

Микроскопическая характеристика: в ткани живого человека происходит некоторое снижение температуры (на 0,5–1 °C), некоторое расширение вен и капилляров, и на коже появляется синюшная окраска (цианоз).

При быстро развивающемся венозном застое возникает отек ткани, но он образуется не во всех тканях, а в полостях и тех органах, где имеется пространство для размещения жидкости (в почках и печени). В то же время отек легких, где много пространства, заметен макроскопически.

Транссудат (отечная жидкость) – возникает при венозном застое, часто прозрачный, а ткани, которые он омывает, – неизмененного, нормального цвета.

Экссудат – жидкость плазменного происхождения, которая возникает при воспалении. Она мутная, серовато-желтого или красного цвета. Ткани, омывающиеся экссудатом, приобретают тусклый оттенок.

При медленно развивающейся гиперемии ткань подвергается бурой индурации, так как при хроническом застое, когда в венозном русле повышен объем крови, с течением времени повышается проницаемость стенок, что приводит к выходу небольшого количества жидкости и самых мелких форменных элементов в окружающую ткань. В тканях из эритроцитов происходит освобождение различных пигментов: гемоглобина и гемосидерина.

Индурация – это уплотнение, возникающее в условиях хронической гипоксии. Любая ткань организма, которая попадает в условия кислородного голодания, начинает активно развивать свою строму, причем за счет соединительной ткани. Увеличение стромы является приспособительной реакцией, так как вместе со стромой в ткани прорастают капилляры, что способствует компенсации гипоксии, иначе говоря, наступает склероз.

Микроскопическая картина: расширенные и переполненные кровью венулы. Если имеет место острый венозный застой, то можно обнаружить отечную жидкость (не содержит белка, чем отличается от экссудата, который содержит более 1 % белка). Она мутная за счет форменных элементов крови. В легочной ткани с альвеолярными перегородками, в норме имеющей «кружевной характер», при патологии промежутки между альвеолами заполняются соединительной тканью, несколько придавливающей кровеносные сосуды. Также присутствует бурый пигмент – гемосидерин, часть которого находится в макрофагах.

Местный венозный застой: обычно имеет связь с закупоркой или с пережатием какой-нибудь магистральной вены. Общая венозная гиперемия бывает 3 основных видов: застой малого круга кровообращения, застой большого круга кровообращения, застой воротной вены. Причины застоя в малом кругу: левожелудочковая недостаточность, митральный и аортальный пороки, сдавление опухолью средостения легочных вен – самая редкая причина. При остром венозном застое малого круга, который развивается от нескольких минут до нескольких часов, развивается отек легких. Макроскопически: легкие не спадают, после надавливания на них пальцем остаются нерасправленные ямки, при разрезе вытекает большое количество транссудата и темной венозной крови. Микроскопическая картина: утолщенные альвеолярные перегородки, бурый пигмент располагается частично свободно в перегородках, частично в макрофагах, вены расширены кровью. Причина смерти: сердечная и сердечно-легочная недостаточность.

Причины застоя большого круга кровообращения: венозный застой по малому кругу кровообращения, диффузные склеротические изменения в легких, правожелудочковая недостаточность, сдавление опухолью стволов полых вен. При быстро развивающемся застое развивается отек (при гиперемии большого круга кровообращения – отек кожи и мягких тканей), что носит название анасарка. Конечности при этом увеличиваются, изменяются очертания мягких тканей, при надавливании на них остаются ямки, которые не расправляются, виден венозный рисунок.

Формы отеков: отек брюшной полости – асцит, отек плевральной полости – гидроторакс, отек полости перикарда – гидроперикард и т. д. Цианоз имеет связь с расширением вен и выражен тем сильнее, чем дальше от сердца находится ткань.

«Мускатная печень» характеризуется увеличением печени: нижний край выходит из-под реберной дуги на несколько пальцев, при пальпации отмечается болезненность. Размеры печени значительно превышают нормальные. На разрезе видно отчетливый рисунок мускатного ореха. Микроскопически выражается в том, что в печеночных дольках все главные вены расширены и заполнены кровью, все капилляры, впадающие в них, также переполнены кровью, а в периферических отделах долек вследствие нарушения обмена веществ появляется жир. Причина смерти – сердечная недостаточность.

Застой в системе воротной вены причинно связан обычно с печенью: возникают диффузные склеротические изменения – цирроз, редко застойная индурация ведет к тому, что в печеночных дольках капилляры сдавливаются соединительной тканью.

Портальная гипертензия включает ряд клинических проявлений:

2) варикозное расширение печеночных портокавальных анастомозов (вен пищевода и желудка, вен прямой кишки, вен передней брюшной стенки);

3) застойное увеличение селезенки (спленомегалия) с дальнейшей индурацией.

Кровотечение – это выход крови из полости сердца и сосудов в окружающую среду или в полость тела. Кровоизлияние – это разновидность кровотечения, для которого характерно скопление крови в тканях. Возможно внутреннее кровотечение в полость (гемоперикардит, гемартроз, гематоракс и т. д.). По давности кровоизлияния делятся на старые (при наличии гемосидерина) и свежие.

По виду изменений ткани различаются:

1) кровоизлияния типа гематомы – всегда сопровождаются деструкцией тканей;

2) петехии, или экхимозы – мелкие точечные кровоизлияния, которые локализуются на коже или слизистых оболочках;

3) геморрагическая инфильтрация, или пропитывание; не вызывает разрушение ткани;

Механизмы кровоизлияний: разрыв стенки, разъединение стенки и диапедез эритроцитов. Исход: гематома в веществе головного мозга преобразуется в кисту, которая содержит серозное содержимое. В мягких тканях гематома рассасывается либо нагнаивается.

Тромбоз – это процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда или в полостях сердца. Это необратимая денатурация белков и форменных элементов крови.

1) изменения сосудистой стенки при воспалительных процессах, ангионевротических спазмах, атеросклерозе, при гипертонической болезни (вместо правильной констрикции и дилатации венозный сосуд сужается и долгое время поддерживает свою форму спастически);

2) изменения скорости и направления кровотока (при сердечной недостаточности). Тромбы, появляющиеся при резкой сократительной слабости, при возрастающей сердечной недостаточности, называются марантическими (застойными). Они могут возникать в периферических венах;

3) ряд причин, связанных с изменением химического состава крови: при увеличении грубодисперсных белков, фибриногена, липидов. Такие состояния наблюдаются при злокачественных опухолях, атеросклерозе.

Механизм тромбообразования состоит из IV стадий:

I – фаза агглютинации тромбоцитов;

II – коагуляция фибриногена, образование фибрина;

III – агглютинация эритроцитов;

IV – преципитация – осаждение в сгустки различных белков плазмы.

Макроскопически – необходимо отличать тромб от посмертного сгустка. Тромб имеет тесную связь со стенкой кровеносного сосуда, а сгусток, как правило, лежит свободно. Для тромба характерна тусклая, иногда даже шероховатая поверхность, а у сгустка поверхность выглядит гладкой, блестящей, «зеркальной». Тромб имеет хрупкую консистенцию, а консистенция сгустка желеобразная.

В зависимости от места и условий, при которых произошло образование тромба, различаются:

1) белые тромбы (тромбоциты, фибрины, лейкоциты). Эти тромбы образуются при быстром кровотоке в артериях;

2) красные тромбы (тромбоциты, фибрины, эритроциты) возникают в условиях медленного кровотока, чаще всего в венах;

3) смешанные: место прикрепления именуется головкой, тело свободно расположено в просвете сосуда. Головка часто построена по принципу белого тромба, в теле идет чередование белых и красных участков, а хвост обычно красный;

4) гиалиновые тромбы – очень редкий вариант (они состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов, белкового преципитата). Именно белковый преципитат и создает сходство с хрящом. Эти тромбы образуются в артериолах и венулах.

По отношению к просвету сосуда различаются тромбы:

1) закупоривающие (обтурирующие), т. е. просвет сосуда закрыт массой тромба;

3) в камерах сердца и в аневризмах встречаются шаровидные тромбы.

1) самый частый – организация, т. е. происходит прорастание соединительной ткани;

2) петрификация – отложение извести;

3) вторичное размягчение (колликвация) тромба – развивается вследствие двух причин: микробный ферментолиз (при проникновении микробов в тромб) и местный ферментолиз, развивающийся за счет собственных ферментов, освобождающихся при повреждении.

Эмболия – это перенос кровью частиц, которые в норме в ней не наблюдаются.

Существует три центральных направления движения эмболов по кругам кровообращения:

1) из левого сердца в артериальную систему;

2) из вен большого круга кровообращения через правое сердце в легочный ствол;

3) по воротной вене.

Различают 7 видов эмболий.

1. Тромбоэмболия: причиной отрыва тромба является его размягчение, но он также может оторваться и сам от места прикрепления.

2. Тканевая (клеточная) эмболия наблюдается при злокачественных опухолях, когда происходит прорастание раковых или саркомных клеток в кровяное русло, клетки отрываются от опухоли и циркулируют с током крови; при застревании в дистантных ветвях внутренних органов вызывают опухолевую эмболию. Данные дистантные опухолевые узелки по отношению к материнской опухоли являются метастазами, а сам процесс называется метастазированием. При раке желудка метастазирование происходит через воротную вену в печень.

3. Микробная эмболия развивается при гнойном воспалении. Гной расплавляет при помощи своих ферментов окружающие ткани, в том числе и сосуды, микробы получают возможность внедряться в кровь через расплавленный сосуд и циркулировать по всему организму. Чем больше гнойник, тем больше вероятность внедрения микробов в кровь. Состояние, которое при этом наблюдается, называется сепсисом.

4. Жировая эмболия развивается при масштабных переломах трубчатых костей с разможжением. В вены попадают жировые капли (из костного мозга) и облитерируют капилляры легких.

5. Воздушная эмболия бывает при ранении крупных вен.

6. Газовая эмболия встречается при кессонной болезни (например, происходит резкий подъем водолазов) – изменяется газовый состав крови, в ней начинают спонтанно появляться пузырьки азота (при высоком давлении – как правило, во время погружения – азот преобразуется в крови в большей мере, а при подъеме азот не успевает выйти из крови).

7. Эмболия инородными телами – при движении пуль и осколков против течения крови под влиянием силы тяжести (ретроградно) или по кровотоку.

Инфаркт – это некроз, возникающий в результате прекращения кровоснабжения ткани; по цвету выделяются инфаркты белый, красный и белый с красным ободком. По форме, что связано с видом кровообращения, различаются неправильный и конический (в почках, легких). По консистенции может быть сухой и влажный.

Стадии развития инфаркта.

1. Ишемическая стадия не имеет макроскопической картины и продолжается чаще всего несколько часов (до 8—10 ч). Микроскопически: исчезновение гликогена и важных ферментов в клетках.

2. Стадия некроза – макро– и микроскопически инфаркт имеет характерное выражение. Продолжительность стадии – до суток.

3. Стадия исхода – чаще заканчивается организацией. В головном мозге происходит формирование полости – кисты, в сердце и других органах идет организация и образование рубца. На это уходит неделя или более.

Стаз – это остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного круга, в результате чего возникают гемолиз и свертывание крови. Причиной являются дисциркуляторные нарушения, которые могут быть связаны с действием физических и химических факторов – при инфекционных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях, при болезнях сердца и сосудов. Стаз носит обратимый и необратимый (приводящий к некрозу) характер.

Тромбоз сосудов

Тромбоз у животныхТромбоз сосудов –Trombosis. Заболевание характеризующееся частичной или полной закупоркой артериальных или венозных сосудов в результате образования тромбов. Наиболее часто у животных встречается тромбоз вен.

Этиология. Тромбоз у животных, как первичное заболевание, бывает в результате травматических повреждений и воспаления сосудов. Вторично тромбоз возникает при эндокардите, атеросклерозе в результате распада атероматозных бляшек и некротических участков. Способствует тромбозу сосудов ослабление сердечной деятельности и понижение тонуса кровеносных сосудов, приводящее к замедлению тока крови. Повышенная свертываемость крови, также способствует появлению тромбов у животного. У сельскохозяйственных животных обычно имеет место поражение вен. Часто приходится иметь дело с тромбофлебитом яремной вены, вызванным неумелой пункцией и попаданием отдельных лекарственных веществ (хлористый кальций, гипертонический раствор натрия хлорида, хлоралгидрат и т.д.) в периваскулярный участок вены. У животных тромбофлебит может возникнуть при различных патологических изменениях эндотелия кровеносных сосудов аллергического происхождения.

Патогенез. Образовавшийся в сосуде тромб может рассосаться, размягчиться или организоваться (уплотниться) и вызвать воспаление самой стенки кровеносного сосуда. В зависимости от степени закрытия просвета кровеносного сосуда, тромбы могут быть – закупоривающие (обтурирующие), пристеночные. Тромбоз вен приводит к тяжелым расстройствам функции соответствующих органов и тканей, иногда приводя к некрозу и распаду тканей. В результате всего этого работоспособность и продуктивность животных резко понижаются. При тромбозе крупных кровеносных сосудов, например, брюшной аорты, подвздошных артерий, происходит быстрая гибель животного.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных в крупных сосудах обнаруживают белые тромбы, состоящие из тромбоцитов, лейкоцитов, фибрина и эритроцитов, прочно соединенных со стенкой. Красный тромб, обычно локализуется в венах и приводит к их обтурации. Состоит из фибрина, тромбоцитов, лейкоцитов и значительного количества эритроцитов. Смешанный тромб представлен элементами белого и красного тромба. Его чаще всего можно обнаружить в венах, артериях, аневризмах. Внешне в нем можно различить головку, которая имеет строение белого тромба, шейку, состоящую из элементов белого и красного тромба и хвост имеющий строение красного тромба. Гиалиновые тромбы, которые обычно находятся в сосудах микроциркуляторного русла, состоит из погибших эритроцитов с примесью фибрина и единичных лейкоцитов.

Клиническая картина. Симптомы тромбоза сосудов у больного животного зависят от места локализации тромба и величины пораженного тромбом сосуда. При тромбозе коронарных сосудов мы, при клиническом исследование больного животного, получаем симптоматический комплекс характерный для инфаркта миокарда. При тромбозе почечной артерии – клиническую картину характерную для «почечной колики», гипертонию, в моче находим белок и кровь. У собак и свиней часто имеет место клиническая картина тромбоза легочной артерии. При тромбозе вен у животного отмечаем болевые явления. У отдельных больных животных при клиническом осмотре регистрируем повышение температуры тела, при исследовании крови – ускоренное СОЭ и нейтрофильный лейкоцитоз.

Если у животного имеет место тромбоз крупных вен конечностей, то такие животные не могут встать. У них отмечается боль в области тромба. Больная конечность при пальпации холодная, умеренно отечная, кожа на месте отека цианотична, ее чувствительность при пальпации понижена. При клиническом осмотре больного животного у него отмечаем дрожь, общую потливость, судороги, одышку, тахикардию.

При тромбозе передней полой вены у больного животного при клиническом осмотре регистрируем переполнение вен в области головы, шеи и грудных конечностей. У отдельных животных появляется грудная водянка.

При тромбозе задней полой вены у больного животного появляются венозные застои задней части тела, и может быть брюшная водянка.

При тромбозе у животного воротной вены происходит расстройство питания и застойные явления в желудке и кишечнике.

Послеродовые воспалительные заболевания матки у животных иногда осложняются септическим тромбофлебитом. Возникший воспалительный процесс по нисходящим путям распространяется на вены тазовых конечностей. При клиническом осмотре такого животного у него регистрируем лихорадку ремитирующего типа.

При тромбозе крупных и средних сосудов головного мозга, сердца, легких у животных бывает внезапная смерть.

Если у животного имеет место тромбоз мелких кровеносных сосудов, то заболевание протекает для владельца животного незаметно.

Течение. Заболевание у животных чаще всего протекает хронически. Когда тромб рассасывается, венозный кровоток восстанавливается. Если произошла организация тромба, то у больного животного развивается коллатеральное кровообращение. В течении жизни у животного могут быть рецидивы болезни. Тромбоз кровеносных сосудов сердца, головного мозга, почек, легких часто приводит к смертельному исходу.

Диагноз на тромбоз сосудов ветеринарные специалисты ставят на основании наиболее характерных клинических симптомов болезни с учетом анамнестических данных. При тромбофлебитах в крови отмечаем ускоренное СОЭ и нейтрофильный лейкоцитоз.

Прогноз – осторожный или неблагоприятный.

Лечение. Больным животным создают условия, предохраняющие пораженный участок вен от ушибов и травм. Для уменьшения воспалительной реакции местно применяют холод, внутрь назначают ацетилсалициловую кислоту (аспирин). Местно применяется хирургическое лечение, накладываются повязки с гепариновой, бутадионовой мазью. Для лечения тромбофлебита инфекционной этиологии применяют антибиотики, в том числе современные цефалоспоринового ряда, сульфаниламидные препараты. В начальных стадиях болезни внутривенно вводят фибролизин с гепарином (крупным животным 300 000 Е Д фибролизина, 20 000 Е Д гепарина в 500мл дистиллированной воды). Данную лекарственную смесь больным животным вводят медленно.

Применяется физиотерапия – гальванизация, используется магнитное поле, диадинамические токи.

Тромбоз у животных патанатомия

Тромбоз – это процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда или в полостях сердца. Это необратимая денатурация белков и форменных элементов крови.

1) изменения сосудистой стенки при воспалительных процессах, ангионевротических спазмах, атеросклерозе, при гипертонической болезни (вместо правильной констрикции и дилатации венозный сосуд сужается и долгое время поддерживает свою форму спастически);

2) изменения скорости и направления кровотока (при сердечной недостаточности). Тромбы, появляющиеся при резкой сократительной слабости, при возрастающей сердечной недостаточности, называются марантическими (застойными). Они могут возникать в периферических венах;

3) ряд причин, связанных с изменением химического состава крови: при увеличении грубодисперсных белков, фибриногена, липидов. Такие состояния наблюдаются при злокачественных опухолях, атеросклерозе.

Механизм тромбообразования состоит из IV стадий:

I – фаза агглютинации тромбоцитов;

II – коагуляция фибриногена, образование фибрина;

III – агглютинация эритроцитов;

IV – преципитация – осаждение в сгустки различных белков плазмы.

Макроскопически – необходимо отличать тромб от посмертного сгустка. Тромб имеет тесную связь со стенкой кровеносного сосуда, а сгусток, как правило, лежит свободно. Для тромба характерна тусклая, иногда даже шероховатая поверхность, а у сгустка поверхность выглядит гладкой, блестящей, «зеркальной». Тромб имеет хрупкую консистенцию, а консистенция сгустка желеобразная.

В зависимости от места и условий, при которых произошло образование тромба, различаются:

1) белые тромбы (тромбоциты, фибрины, лейкоциты). Эти тромбы образуются при быстром кровотоке в артериях;

2) красные тромбы (тромбоциты, фибрины, эритроциты) возникают в условиях медленного кровотока, чаще всего в венах;

3) смешанные: место прикрепления именуется головкой, тело свободно расположено в просвете сосуда. Головка часто построена по принципу белого тромба, в теле идет чередование белых и красных участков, а хвост обычно красный;

4) гиалиновые тромбы – очень редкий вариант (они состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов, белкового преципитата). Именно белковый преципитат и создает сходство с хрящом. Эти тромбы образуются в артериолах и венулах.

По отношению к просвету сосуда различаются тромбы:

1) закупоривающие (обтурирующие), т. е. просвет сосуда закрыт массой тромба;

3) в камерах сердца и в аневризмах встречаются шаровидные тромбы.

1) самый частый – организация, т. е. происходит прорастание соединительной ткани;

2) петрификация – отложение извести;

3) вторичное размягчение (колликвация) тромба – развивается вследствие двух причин: микробный ферментолиз (при проникновении микробов в тромб) и местный ферментолиз, развивающийся за счет собственных ферментов, освобождающихся при повреждении.

Источники: http://www.k2x2.info/medicina/patologicheskaja_anatomija_konspekt_lekcii/p5.php, http://vetvo.ru/tromboz-sosudov.html, http://www.e-reading.club/chapter.php/99766/7/Kolesnikova_-_Patologicheskaya_anatomiya__konspekt_lekciii.html

Источник: bolitsosud.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.