Бульбарные центры



И.П.Павлов говорил, что дыхательный центр, который раньше представляли величиной с булавочную головку, необычайно разросся: он спустился вниз в спинной мозг и поднялся вверх до коры больших полушарий. Какую же роль играют другие отделы дыхательного центра?

Возбуждение к бульбарном отделу поступает от многих образований, в том числе и от пневмотаксического центра, расположенного в варолиевом мосту. Пневмотаксический центр не обладает автоматией, но, благодаря непрерывной активности, способствует периодической деятельности дыхательного центра, увеличивает скорость развития инспираторной и экспираторной импульсации в нейронах продолговатого мозга. Так, если перерезать ствол мозга, отделив варолиев мост от продолговатого, то у животного снижается частота дыхательных движений. Причем более продолжительными становятся обе фазы – вдох и выдох. Пневмотаксический и бульбарныые центры имеют двусторонние связи, с помощью которых пневмотаксический центр ускоряет наступление последующих инспираций и экспираций.


На активность нейронов дыхательных центров оказывают влияние другие отделы ЦНС, такие, как центр регуляции сердечно-сосудистой системы, ретикулярная формация, лимбическая система, гипоталамус, кора больших полушарий. Например, характер дыхания изменяется при эмоциях.

В спинном мозге находятся нейроны (мотонейроны), иннервируюшие дыхательные мышцы. Возбуждение к нейронам спинного мозга передается от инспираторных и экспираторных нейронов продолговатого мозга по нисходящим проводящим путям, лежащим в белом веществе спинного мозга. В отличие от бульбарного центра, мотонейроны спинного мозга не обладают автоматией, поэтому после перерезки спинного мозга сразу за продолговатым дыхание останавливается, так как дыхательные мышцы не получают команды к сокращениям. Если же перерезка спинного мозга сделана на уровне 4-5 шейного позвонка, то самостоятельное дыхание может сохраниться за счет сокращения диафрагмы, потому что центр диафрагмального нерва расположен в 3-5 шейных сегментах спинного мозга.

В регуляции тонуса поперечно-полосатых мышц, участвующих в дыхании, большую роль играет средний мозг. Поэтому при сокращении различных мышц афферентная импульсация от мышц поступает в средний мозг, который, соответственно мышечной нагрузке изменяет характер дыхания. Средний мозг отве также за координацию дыхания с актами глотания, рвоты и отрыгивания. Во время глотания дыхание задерживается на фазе выдоха, надгортанник закрывает вход в гортань. При рвоте, при отрыгивании газов происходит «холостой вдох» — вдох при закрытой гортани. При этом сильно снижается внутриплевральное давление, что и способствует поступлению содержимого из желудка в грудную часть пищевода.


Значение гипоталамуса (отдела промежуточного мозга) в регуляции дыхания заключается в том, что в нем содержатся центры, контролирующие все виды обмена веществ (белкового, жирового, углеводного, минерального) и центр теплорегуляции. Поэтому усиление обмена веществ, повышение температуры тела ведут к усилению дыхания, Например, при повышении температуры тела дыхание учащается, что способствует увеличению отдачи тепла вместе с выдыхаемым воздухом и предохраняет организм от перегревания (тепловая одышка). Гипоталамус принимает участие в изменении характера дыхания при болевых раздражениях, при различных поведенческих актах (прием корма, обнюхивание, спаривание и др.). Помимо регуляции частоты и глубины дыхания, гипоталамус через вегетативную нервную систему регулирует просвет бронхиол, спадение нефункционирующих альвеол, степень расширения легочных сосудов, проницаемость легочного эпителия и стенок капилляров.

Многогранно значение коры больших полушарий головного мозга в регуляции дыхания. В коре расположены центральные отделы всех анализаторов, информирующих как о внешних воздействиях, так и о состоянии внутренней среды организма. Поэтому наиболее тонкое приспособление дыхания к сиюминутным потребностям организма осуществляется при обязательном участии высших отделов нервной системы.


Особое значение имеет кора больших полушарий при мышечной работе. Известно, что учащение дыхания начинается за несколько секунд до начала работы, сразу после команды «приготовиться». Аналогичное явление было обнаружено у спортивных лошадей — наряду с тахикардией. Причиной подобных «опережающих» реакций у людей и животных являются выработавшиеся в результате повторных тренировок условные рефлексы. Только влиянием коры больших полушарий можно объяснить произвольные, волевые изменения ритма, частоты и глубины дыхания. Человек может произвольно задержать дыхание на несколько секунд или усилить его. Несомненна роль коры в изменении паттерна дыхания во время подачи голоса, при нырянии, при обнюхивании.

Итак, в регуляции внешнего дыхания участвует дыхательный центр. Ядро этого центра, находящееся в продолговатом мозге, посылает ритмичные импульсы через спинной мозг к дыхательным мышцам. Сам же бульбарный отдел дыхательного центра находится под постоянным воздействием со стороны вышележащих отделов центральной нервной системы и различных рецепторов — пульмональных, сосудистых, мышечных и других.

 

Источник: helpiks.org

Бульбарный синдром: причины


Перечень возможных причин возникновения паралича довольно широк, в него включают генетические, сосудистые, дегенеративные и инфекционные факторы. Так, к генетическим причинам относят острую интермиттирующую порфирию и бульбоспинальную амиотрофию Кеннеди, к дегенеративным – сирингобульбию, болезнь Лайма, полиомиелит и синдром Гийена-Барре. Причиной бульбарного синдрома также может выступать инсульт продолговатого мозга (ишемический), который гораздо чаще, нежели другие заболевания, приводит к летальному исходу.

Развитие бульбарного синдрома происходит при боковом амиотрофическом склерозе, пароксизмальной миоплегии, спинальной амиотрофии Фацио-Лонде, дифтерийной, поствакцинальной и паранеопластической полинейропатии, а также вследствие гипертиреоза.

К другим вероятным причинам бульбарного синдрома причисляют такие заболевания и процессы в задней черепной ямке, головном мозге и краниоспинальной области, как:

  • Ботулизм;
  • Опухоль в продолговатом мозге;
  • Костные аномалии;
  • Сирингобульбия;
  • Гранулематозные заболевания;
  • Менингит;
  • Энцефалит.

На фоне пароксизмальной миоплегии, миастении, дистрофической миотонии, окулофарингеальной миопатии, синдрома Кирнса-Сейра, психогенной дисфонии и дисфагии также может развиваться паралич.

Симптомы бульбарного синдрома

При параличе у больных возникают проблемы с потреблением жидкой пищи, зачастую они ею поперхиваются, а иногда не могут воспроизвести глотательные движения, из-за чего из уголков их рта может течь слюна.


В особо тяжелых случаях бульбарного синдрома может возникать расстройство сердечно-сосудистой деятельности и ритма дыхания, что обусловлено близким расположением ядер черепно-мозговых нервов каудальной группы с центрами дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Такое вовлечение в патологический процесс сердечной и дыхательной систем нередко приводит к летальному исходу.

Признаком бульбарного синдрома является выпадение небного и глоточного рефлексов, а также атрофия мышц языка. Это происходит по причине поражения ядер IX и X нервов, являющихся частью рефлекторных дуг вышеперечисленных рефлексов.

Наиболее распространенными симптомами бульбарного синдрома являются следующие:

  • Отсутствие мимики у больного, ему не удается глотать, полноценно пережевывать пищу;
  • Нарушение фонации;
  • Попадание жидкой пищи после употребления в носоглотку;
  • Нарушение работы сердца;
  • Гнусавость и невнятность речи;
  • В случае одностороннего бульбарного синдрома наблюдается отклонение языка на непораженную параличом сторону, его подергивание, а также свисание мягкого неба;
  • Нарушение дыхания;
  • Отсутствие небного и глоточного рефлекса;
  • Аритмия пульса.

Симптомы паралича в каждом отдельном случае могут быть различной степени выраженности и сложности.

Диагностика бульбарного синдрома

Прежде чем приступать к непосредственному лечению, врач должен осуществить осмотр больного, в особенности область ротоглотки, выявить все симптомы заболевания, провести электромиографию, по данным которой возможно определить степень тяжести паралича.


Лечение бульбарного синдрома

В некоторых случаях для сохранения жизни больного при бульбарном синдроме требуется предварительная неотложная помощь. Главной целью такой помощи является устранение угрозы жизни пациента, прежде чем его транспортируют в медицинское учреждение, в котором затем будет подобрано и назначено адекватное лечение.

Как проявляется псевдобульбарный синдромВрач, в зависимости от клинических симптомов и характера патологии, может прогнозировать исход заболевания, а также эффективность предполагаемого лечения бульбарного синдрома, которое проводится в несколько этапов, а именно:

  • Реанимирование, поддержка тех функций организма, которые вследствие паралича были нарушены – искусственная вентиляция легких для восстановления дыхания, применение Прозерина, аденозинтрифосфата и витаминов для запуска глотательного рефлекса, назначение Атропина для снижения слюнотечения;
  • Далее следует симптоматическая терапия, направленная на облегчение состояния пациента;
  • Лечение заболевания, на фоне которого произошло развитие бульбарного синдрома.

Кормление пациентов с параличом осуществляется энтерально, посредством пищевого зонда.

Бульбарный синдром является заболеванием, возникающим вследствие нарушения работы черепных нервов. Зачастую, даже при применении адекватного лечения, добиться 100% выздоровления больного получается лишь в единичных случаях, однако значительно улучшить самочувствие пациента вполне реально.

Источник: www.neboleem.net

Классификация

Бульбарный синдром бывает острым, прогрессирующим, альтернирующим с одно- или двусторонним характером поражения.

  • Острый паралич отличается внезапным началом и стремительным развитием. Его основными причинами являются инсульты, энцефалиты и нейроинфекции.
  • Прогрессирующий паралич – состояние менее критическое, отличающееся постепенным нарастанием клинической симптоматики. Он развивается при хронических дегенеративных заболеваниях нервной системы.
  • Альтернирующий синдром — поражение ядер бульбарной зоны с односторонним повреждением мускулатуры туловища.

Этиология

Бульбарные центры

Этиопатогенетические факторы паралича весьма разнообразны: нарушение кровоснабжения мозга, ЧМТ, острые инфекции, новообразования, отек мозговой ткани, воспаление, воздействие нейротоксинов.

Бульбарный синдром является проявлением различных психических и соматических заболеваний, которые по происхождению можно условно разделить на следующие группы:


  1. генетические – острая интермиттирующая порфирия, болезнь Кеннеди, аномалия Киари, пароксизмальная миоплегия;
  2. сосудистые — ишемический и геморрагический инсульт мозга, гипертонический криз, тромбоз венозных синусов, дисциркуляторная энцефалопатия;
  3. дегенеративные – сирингобульбия, синдром Гийена-Барре, миастения, дистрофическая миотония, болезнь Альцгеймера ;
  4. инфекционные – энцефалиты, клещевой боррелиоз, полиомиелит, нейросифилис, болезнь Лайма, дифтерийная полинейропатия, ботулизм, менингит, энцефалит;
  5. онкологические – опухоли мозжечка, глиомы, эпендимомы, туберкулемы, кисты;
  6. демиелинизирующие – рассеянный склероз;
  7. эндокринные — гипертиреоз;
  8. травматические – переломы основания черепа.

Факторы, провоцирующие развитие синдрома:

  • злоупотребление соленой пищей,
  • частое включение в рацион высокоуглеводных и жирных продуктов и блюд,
  • хронический стресс, частые конфликтные ситуации,
  • чрезмерное физическое перенапряжение.

Патогенез

Электрические импульсы из головного мозга поступают в кору, а затем к двигательным ядрам бульбарной зоны. От них начинаются нервные волокна, по которым сигналы направляются в скелетные мышцы верхней части туловища. Центры продолговатого мозга у здоровых людей отвечают за слух, мимику, процессы глотания и звукопроизношения. Все черепно-мозговые нервы являются структурными компонентами ЦНС.

Бульбарные центры


  1. Блуждающий нерв имеет множество ветвей, которые охватывают все тело. Десятая пара нервов начинается от бульбарных ядер и доходит до органов брюшной полости. Благодаря его правильной работе на оптимальном уровне функционируют органы дыхания, желудок, сердце. Блуждающий нерв обеспечивает глотание, откашливание, рвоту, речь.
  2. Языкоглоточный нерв иннервирует мышцы глотки и околоушную слюнную железу, обеспечивая ее секреторную функцию.
  3. Подъязычный нерв иннервирует мышцы языка и обеспечивает глотание, жевание, сосание и лизание.

Под воздействием этиологического фактора нарушается синаптическая передача нервных импульсов и происходит одновременное разрушение ядер IX, X и XII пар черепных нервов.

Этиопатогенетический фактор может оказывать свое негативное воздействие на одном из трех уровней:

  • в ядрах продолговатого мозга,
  • в корешках и стволах внутри полости черепа,
  • в полностью сформировавшихся нервных волокнах вне полости черепа.

В результате поражения ядер и волокон этих нервов нарушается трофика мышечной ткани. Мышцы уменьшаются в объеме, становятся более тонкими, их число сокращается до полного исчезновения. Бульбарный паралич сопровождается гипо- или арефлексией, гипо- или атонией, гипо- или атрофией парализованных мышц. При вовлечении в процесс нервов, иннервирующих дыхательные мышцы, больные умирают от удушья.

Симптоматика


Бульбарные центры

Клиника синдрома обусловлена нарушением иннервации мышц горла и языка, а также дисфункцией этих органов. У больных возникает специфический симптомокомплекс – дисфагия, дизартрия, дисфония.

  1. Нарушение глотания проявляется частыми поперхиваниями, выделением слюны из уголков рта, невозможностью проглотить даже жидкую пищу.
  2. Бульбарная дизартрия и дисфония характеризуются слабым и глухим голосом, гнусавостью и «смазанностью» звуков. Согласные звуки становятся однотипным, гласные – трудноотличимым друг от друга, речь — замедленной, утомительной, невнятной, невозможной. Гнусавость и невнятность речи связаны с неподвижностью мягкого неба.
  3. Голос больных становится слабым, глухим, истощающимся вплоть до полной афонии – нарушения звучания речи. Причиной измененного тембра голоса является неполное смыкание голосовой щели, обусловленное парезом гортанных мышц.
  4. Нарушения мимической деятельности или ее полное отсутствие. Мимические функции утрачивают свою специфичность, происходит их общее ослабление, нарушение обычной координации. Черты лица больного становятся невыразительными – рот полуоткрыт, обильное слюнотечение и выпадение пережеванной пищи.
  5. Снижение и постепенное угасание небного и глоточного рефлексов.
  6. Слабость жевательной мускулатуры, обусловленная параличом соответствующих нервов. Нарушение полноценного пережевывания пищи.
  7. Атрофия мышц языка и его неподвижность.
  8. Попадание жидкой и твердой пищи в носоглотку.
  9. Подергивание языка и свисание небной занавески.
  10. В тяжелых случаях — нарушение работы сердца, тонуса сосудов, ритма дыхания.

При осмотре больных специалисты обнаруживают отклонение языка в сторону очага поражения, его гипотонию и малоподвижность, единичные фасцикуляции. В тяжелых случаях отмечается глоссоплегия, которая рано или поздно заканчивается патологическим истончением или складчатостью языка. Неподвижность и слабость небных дужек, язычка и мышц глотки приводят к дисфагии. Постоянный заброс пищи в респираторный тракт может закончиться аспирацией и развитием воспаления. Нарушение вегетативной иннервации слюнных желез проявляется гиперсаливацией и требует постоянного пользования платком.

У новорожденных детей бульбарный синдром является проявлением ДЦП, обусловленного родовой травмой. У малышей возникают моторные и сенситивные расстройства, нарушается процесс сосания, они часто срыгивают. У детей старше 2 лет симптоматика патологии сходна с проявлениями у взрослых.

Диагностика

Диагностикой и лечением бульбарного паралича занимаются специалисты в области неврологии. Диагностические мероприятия направлены на выявление непосредственной причины патологии и заключаются в осмотре больного, выявлении всех симптомов болезни и проведении электромиографии. Полученные клинические данные и результаты исследований позволяют определить тяжесть паралича и назначить лечение. Это обязательные диагностические методики, которые дополняются общим анализом крови и мочи, томографией мозга, эзофагоскопией, исследованием ликвора, электрокардиографией, консультацией офтальмолога.

Бульбарные центры

Во время первого неврологического осмотра определяют неврологический статус больного: внятность речи, тембр голоса, саливацию, глотательный рефлекс. Обязательно изучают внешний вид языка, выявляют атрофии и фасцикуляции, оценивают его подвижность. Важное диагностическое значение имеет оценка частоты дыхания и сердечного ритма.

Затем больного направляют на дополнительное диагностическое обследование.

  • С помощью ларингоскопа осматривают гортань и обнаруживают провисание голосовой связки на стороне поражения.
  • Рентгенография черепа — определение структуры костей, наличие переломов, травм, новообразований, очагов кровоизлияния.
  • Электромиография — метод исследования, оценивающий биоэлектрическую активность мышц и позволяющий определить периферический характер паралича.
  • Компьютерная томография — максимально точные снимки любой части тела и внутренних органов, выполненные с помощью рентгеновского излучения.
  • Эзофагоскопия — определение работы мышц глотки и голосовых связок путем осмотра их внутренней поверхности с помощью эзофагоскопа.
  • Электрокардиография — самый простой, доступный и информативный метод диагностики заболеваний сердца.
  • МРТ — послойные снимки любой области тела, позволяющие максимально точно изучить структуру того или иного органа.
  • В лабораторных анализах присутствуют характерные изменения: в ликворе – признаки инфекции или кровоизлияния, в гемограмме — воспаление, в иммунограмме — специфические антитела.

Лечение

Бульбарные центры

Неотложная медицинская помощь должна быть оказана в полном объеме больным с острым бульбарным синдромом, сопровождающим признаками дыхательной и сердечно- сосудистой дисфункции. Реанимационные мероприятия направлены на поддержание жизненно важных функций организма.

  1. Больных подключаются к аппарату ИВЛ или интубируют им трахею;
  2. Вводят «Прозерин», восстанавливающий мышечную активность, улучшающий глотательный рефлекс и моторику желудка, урежающий пульс;
  3. «Атропин» устраняет гиперсаливацию;
  4. Антибиотики вводят при явных признаках инфекционного процесса в головном мозге;
  5. Мочегонные средства позволяют справиться с отеком мозга;
  6. Препараты, улучшающие мозговое кровообращение, показаны при наличии сосудистых нарушений;
  7. Пациентов с нарушением дыхания и деятельности сердца госпитализируют в отделение интенсивной терапии.

Основная цель лечебных мероприятий – устранение угрозы для жизни пациента. Всех больных с тяжелым неврологическим расстройством транспортируют в медицинское учреждение, где им подбирают адекватное лечение.

Этапы проводимой терапии:

Бульбарные центры

  • Этиотропная терапия — устранение болезней, ставших первопричиной бульбарного синдрома. В большинстве случаев эти недуги не лечатся и прогрессируют всю жизнь. Если причиной патологии становится инфекция, принимают антибактериальные средства широкого спектра – «Цефтриаксон», «Азитромицин», «Кларитромицин».
  • Патогенетическое лечение: противовоспалительное — глюкокортикоиды «Преднизолон», противоотечное — диуретики «Фуросемид», метаболическое – «Кортексин», «Актовегин», ноотропное – «Мексидол», «Пирацетам», противоопухолевое — цитостатики «Метотрексат».
  • Симптоматическая терапия направлена на улучшение общего состояния больных и уменьшения выраженности клинических проявлений. Витамины группы В и препараты с глутаминовой кислотой стимулируют обменные процессы в нервной ткани. При тяжелой дисфагии – введение сосудорасширяющих и спазмолитических препаратов, проведение инфузионной терапии, коррекция сосудистые нарушения. «Неостигмин» и «АТФ» уменьшают выраженность диасфагии.
  • В настоящее время хорошим лечебным эффектом обладает применение стволовых клеток, которые активно функционируют вместо пораженных.
  • Пациентов с бульбарным синдромом в тяжелых случаях кормят через энтеральный зонд специальными смесями. Родственникам необходимо следить за состоянием полости рта и наблюдать за больным во время еды, чтобы не допустить аспирацию.

Бульбарный синдром с трудом поддается даже адекватной терапии. Выздоровление наступает в единичных случаях. В процессе лечения улучшается состояние больных, наступает ослабление паралича, восстанавливается работа мышц.

Физиотерапевтические методы, применяемые для лечения бульбарного синдрома:

Бульбарные центры

  1. электрофорез, лазеротерапия, магнитотерапия и грязелечение,
  2. лечебный массаж для разработки мышц и ускорения процесса их восстановления,
  3. кинезотерапия — выполнение определенных упражнений, способствующих восстановлению работы опорно-двигательной системы человека,
  4. дыхательная гимнастика — система упражнений, направленная на укрепление здоровья и разрабатывающая легкие,
  5. лечебная физкультура – определенные упражнения, ускоряющие выздоровление,
  6. в восстановительном периоде показаны занятия с логопедом.

К хирургическому вмешательству прибегают в тех случаях, когда консервативное лечение не дает положительных результатов. Операции проводят при наличии опухолей и переломов:

  • Шунтирующие операции предупреждают развитие дислокационного синдрома.
  • Трепанацию черепа проводят больным с эпидуральными и субдуральными гематомами мозга.
  • Клипирование патологически расширенных сосудов головного мозга является хирургическим методом, позволяющим эффективно ликвидировать аномальные изменения в кровеносной системе.
  • Холестериновые бляшки удаляют путем проведения эндартерэктомии и протезирования поврежденного участка.
  • При переломах черепа проводят вскрытие черепной коробки, устраняют источник кровотечения и осколки костей, закрывают дефект костной ткани удаленной костью или специальной пластиной, а затем переходят к длительной реабилитации.

Средства народной медицины, применяющиеся для лечения параличей: настои и отвары лекарственных трав, спиртовая настойка пиона, крепкий раствор шалфей — лекарства, укрепляющие нервную систему и снимающие напряжение. Больным рекомендуют принимают целебные ванны с отваром шалфея или шиповника.

Профилактика и прогноз

Профилактические мероприятия, предупреждающие развитие бульбарного синдрома:

  1. иммунизация путем вакцинации против основных инфекционных заболеваний,
  2. борьба с атеросклерозом,
  3. контроль артериального давления и уровня сахара в крови,
  4. своевременное выявление новообразований,
  5. сбалансированное питание с ограничением углеводов и жиров,
  6. занятия спортом и ведение подвижного образа жизни,
  7. соблюдение режима труда и отдыха,
  8. прохождение профосмотров у врачей,
  9. борьба с курением и употреблением алкоголя,
  10. полноценный сон.

Прогноз патологии определяется течением основного заболевания, ставшего первопричиной синдрома. Поражение ядер инфекционной этиологии полностью излечивается, а процессы глотания и речи постепенно восстанавливаются. Острое нарушение мозгового кровообращения, проявляющееся клиникой синдрома, в 50% случаев имеет неблагоприятный прогноз. При дегенеративных патологиях и хронических недугах нервной системы паралич прогрессирует. Больные обычно погибают от сердечно-легочной недостаточности.

Источник: sindrom.info

Причины и провоцирующие факторы

Перечень предрасполагающих причин и провоцирующих факторов бульбарного паралича разнообразен. Специалисты придерживаются следующей классификации синдрома:

  • генетическая предрасположенность – интермитирующая порфирия либо бульбоспинальная амиатрофия;
  • острые/хронические сбои мозгового кровообращения, а также питания структур продолговатого мозга – геморрагический инсульт, очаги ишемии;
  • различные опухоли головного мозга;
  • нисходящий отек продолговатой части мозга из-за травмы/сдавления вышерасположенных отделов – к примеру, при черепно-мозговых воздействиях;
  • воспалительные процессы во внутричерепных тканях – инфекционный характер присущ энцефалитам, менингитам, полиомиелитам;
  • костные аномалии – врожденной, либо приобретенной этиологии;
  • ботулизм и поражение мозга ботулотоксином;
  • гранулематозные патологии;
  • пароксизмальная миоплегия;
  • тяжелое течение тиреотоксикоза.

Современные методы диагностики позволяют установить истинную причину бульбарного очага в большинстве случаев. Иногда связать синдром с течением какого-либо внутреннего/внешнего процесса не удается. Специалисты говорят об идиопатической природе расстройства.

Симптоматика

На фоне сформировавшегося бульбарного паралича у людей чаще всего наблюдается синдромокомплекс афагии, при котором человеку затруднительно проглотить пищевой комок. Одновременно диагностируют нарушения артикуляции слов и изменение модуляций голоса – гнусавость, охриплость.

Дисфункция при этом синдроме затрагивает вегетативный отдел нервной системы – в виде сбоя в сердечнососудистых структурах. Основные признаки бульбарного паралича:

  • мимика – угнетена, вплоть до полного отсутствия;
  • жевание – самостоятельно выполнить не получается;
  • закрытие рта – затруднено;
  • попадание жидкостей в область носоглотки из-за провисания мягкого неба;
  • угнетение небного, а также глоточного рефлекса;
  • речь – нечеткая, сбивчивая;
  • постоянное слюнотечение;
  • фонация нарушена.

Поражение дыхательного и сосудистого центра одновременно тяжело скажется на самочувствии человека, нередко оно приводит к смертельному исходу. Помимо дисфагии, дизартрии, дисфонии у человека при осмотре выявляют слабость мускулатуры глотки и языка, а также групп жевательных/лицевых мышц.

Бульбарный синдром

Симптоматика с проявлениями бульбарного паралича может быть легкой на начальной стадии появления расстройства или настолько тяжелой, что человеку требуются экстренные реанимационные мероприятия.

Классификация

Специалисты выделяют следующие основные формы и виды бульбарного паралича:

  • острый – скоротечное течение из-за внутричерепной катастрофы, к примеру, разрыв сосуда, перелом костей и отек тканей;
  • прогрессирующий – итог дегенеративных изменений в структурах центральной нервной системы, рассеянного склероза или наследственных нервно-мышечных патологий;
  • альтернирующий – повреждение бульбарных ядер скомбинировано с поражением мышц одной половины тела.

Однако, чаще врачу приходится проводить дифференциальную диагностику истинного поражения продолговатого мозга от двустороннего разрушения корково-ядерных путей. Так, псевдобульбарный синдром будет сопровождаться сбоем в глотании пищи, озвучивании слов, но атрофии в мышечных волокнах языка и ротоглотки не возникнет. К тому же небный, а также глоточный рефлексы остаются сохранными.

Отличие специалисты усматривают в этиологии псевдобульбарного синдрома. Его появлению предшествуют дисциркуляторная энцефалопатия, амиотрофический склероз, геморрагический инсульт в обеих полусферах мозга. Течение патологических изменений, в большинстве диагностированных случаев, двустороннее. Этот признак важен для понимания болезни, особенно у младенцев, у которых псевдобульбарный синдром новорожденных требует проведения быстрых диагностических и лечебных действий.

Диагностические мероприятия

Отличить псевдобульбарный паралич от истинного синдрома поражения продолговатого мозга врачам помогают современные лабораторные, а также инструментальные методы диагностики. Помимо тщательного сбора жалоб у больного, его неврологического осмотра, специалист оценивает внешние изменения – в мышцах, речи, провисание мягкого неба, отклонение языка в одну сторону.

Электронейромиография позволяет оценить характер паралича – при псевдобульбарном синдроме он периферический, что отражено на графическом изображении движения нервного импульса по нисходящим путям. Тогда как рентгенография твердых структур черепа покажет присутствие трещин, иных травматических изменений.

Неоценима информация от компьютерной или магнитно-резонансной томографии продолговатого мозга – двигательные центры представлены в разных плоскостях, что позволяет выявлять малейшие изменения в них. Равно как опухолевые образования или иные патологические очаги в мозговой ткани. Инфекционный процесс и спровоцировавшие его болезнетворные микроорганизмы будут определены с помощью люмбальной пункции.

После тщательного анализа всей информации от диагностических процедур, в том числе от биохимического анализа крови, врач проведет дифференциальную диагностику и выставит полноценный диагноз.

Тактика лечения

Поскольку для бульбарного синдрома характерна вторичность появления негативной симптоматики, то основная задача врачей – выявить и устранить истинную причину ухудшения самочувствия больного. К сожалению, многие из неврологических заболеваний, которые приводят к подобным поражениям продолговатого мозга, практически неизлечимы.

Диагностика бульбарного синдрома

Тем не менее, терапия синдрома предполагает борьбу за восстановление полноценного проведения нервных импульсов по пораженным волокнам из центров к периферии. Медикаментозное сопровождение прогрессирующего бульбарного паралича – лечение препаратами из следующих подгрупп:

  • синтетические ингибиторы холинестеразы – Прозерин;
  • блокаторы М-холинорецепторов – Атропин;
  • диуретики – Торасемид, Фуросемид;
  • вазоактивные средства – Пармидин;
  • витаминные комплексы, особенно подгруппы В – Нейромультивит, Мильгамма;
  • лекарства на основе глутаминовой кислоты – для стимулирования обменных процессов в нервных структурах;
  • антибактериальные препараты – в случае присоединения инфекционных осложнений.

Основная задача врачей при истинном бульбарном и псевдобульбарном синдроме у детей и у взрослых больных – сохранение и улучшение всех функций организма. При тяжелом течении патологии может понадобиться искусственное поддержание дыхательной и сердечнососудистой системы.

Профилактика и прогноз

О прогнозе бульбарного и псевдобульбарного паралича врачи говорят с осторожностью. Он отличается вариабельностью и напрямую зависит от тяжести поражения ядер мозга, а также фактора, который спровоцировал заболевание. Если удается устранить ее в сжатые сроки – к примеру, иссечение опухоли, то прогноз станет благоприятнее. Тем не менее, случаи летального исхода из-за тяжелой дыхательной, а также сердечнососудистой недостаточности не редкость.

Поэтому все усилия должны быть направлены на предупреждение подобного расстройства здоровья. Основные меры профилактики бульбарного синдрома:

  • ежегодно проходить полный медицинский осмотр, в том числе с исследованием внутричерепных структур;
  • избегать черепно-мозговых травм;
  • своевременно ставить профилактические прививки от различных тяжелых инфекций, к примеру, полиомиелита;
  • стремиться к здоровому образу жизни;
  • отказаться от негативных индивидуальных привычек – злоупотреблений табачной, алкогольной продукцией;
  • скорректировать рацион – в нем должны преобладать продукты, насыщенные микроэлементами и витаминами для полноценной деятельности нервной системы;
  • больше гулять на свежем воздухе;
  • заниматься активными видами спорта.

Человек здоров настолько, насколько он уделяет внимания своему здоровью. При тщательном соблюдении всех принципов профилактики, ему не грозит никакой бульбарный синдром.

Источник: nerv-info.ru

1

  • Авторы
  • Файлы
  • English

3.1 Нервная регуляция дыхания

Дыхательный центр представляет собой совокупность нейронов продолговатого мозга, обладающих ритмической активностью и определяющих ритм дыхательных движений. Бульбарный дыхательный центр выполняет две основные функции:

1) регуляцию двигательной активности дыхательных мышц (двигательная функция);

2) гомеостатическую, связанную с изменением характера дыхания при сдвигах газового состава и кислотно-основного равновесия в крови и тканях.

Двигательная функция дыхательного центра заключается в генерации дыхательного ритма и его паттерна (длительности вдоха, выдоха, величины дыхательного объема).

Нейроны дыхательного центра расположены в дорсомедиальной и вентролатеральной областях продолговатого мозга, образуя так называемую дорсальную и вентральную дыхательные группы. В указанных дыхательных группах расположены следующие виды нейронов:

1) ранние инспираторные, максимальная частота разряда которых приходится на начало инспирации;

2) поздние инспираторные нейроны, максимальная частота разряда – в конце инспирации;

3) полные инспираторные нейроны, характеризующиеся постоянной активностью в течение фазы вдоха;

4) постинспираторные нейроны, максимальный разряд которых обнаруживается в течение выдоха;

5)экспираторные нейроны, активность которых возрастает во второй части выдоха;

6) преинспираторные нейроны, максимальный пик активности проявляют перед началом вдоха.

В структурах бульбарного дыхательного центра различают так называемые респираторно-связанные нейроны, активность которых совпадает с ритмом дыхания, но они не иннервируют дыхательные мышцы, а обеспечивают иннервацию верхних дыхательных путей.

В соответствии с локализацией нейронов бульбарного дыхательного центра, различают дорсальную дыхательную группу (ДДГ) и вентральную дыхательную группу (ВДГ). Нейроны дорсальной дыхательной группы получают афферентные сигналы от легочных рецепторов растяжения по волокнам n. Vagus. Только часть инспираторных нейронов дорсальной группы дыхательного центра связана аксонами с дыхательными мотонейронами спинного мозга, преимущественно с контрлатеральной стороной.

Вентральная дыхательная группа расположена латеральнее обоюдного ядра продолговатого мозга, подразделяется на ростральную и каудальную части. Причем, ростральная часть вентральной дыхательной группы представлена ранними, поздними, полными инспираторными и постинспираторными нейронами.

Дорсальная и вентральная группы нейронов в правой и левой половинах продолговотого мозга взаимосвязаны как в пределах одной половины, так и с нейронами противоположной стороны. В синхронизации деятельности контрлатеральных нейронов бульбарного дыхательного центра участвуют проприобульбарные нейроны и экспираторные нейроны комплекса Бетцингера.

Касаясь функциональных особенностей отдельных нейронов бульбарного дыхательного центра, следует отметить, что ранние инспираторные нейроны (активируются в момент вдоха) называют еще проприобульбарными, так как не направляют свои аксоны за пределы дыхательного центра продолговатого мозга и контактируют только с другими типами дыхательных нейронов. Часть полных и поздних инспираторных нейронов направляет свои аксоны к дыхательным мотонейронам спинного мозга. Все экспираторные нейроны каудальной части вентральной дыхательной группы направляют аксоны в спинной мозг. При этом 40% экспираторных нейронов иннервируют внутренние межреберные мышцы, а 60% — мышцы брюшной стенки.

Таким образом, нейроны бульбарного дыхательного центра в зависимости от их значимости в регуляции внешнего дыхания разделяют на три группы:

1) нейроны, иннервирующие мышцы верхних дыхательных путей и регулирующие поток воздуха в дыхательных путях;

2) нейроны, синаптически связанные с мотонейронами спинного мозга и регулирующие активность мышц вдоха и выдоха;

3) проприобульбарные нейроны, участвующие в генерации дыхательного ритма, аксоны которых обеспечивают связь только с нейронами продолговатого мозга.

Подобно многим физиологическим системам контроля, система управления дыханием организована как контур отрицательной обратной связи.

Афферентация с различных рецепторных зон интегрируется в бульбарном дыхательном центре. Последний, в свою очередь, генерирует импульсацию к мотонейронам спинального отдела дыхательного центра, регулирующего сократительную активность дыхательной мускулатуры.

Важная роль в регуляции внешнего дыхания отводится центрам варолиева моста, в частности, пневмотаксическому центру. Последний включает медиальное, парабрахиальное ядро и ядро Келликера. В парабрахиальном ядре находятся преимущественно инспираторные, экспираторные и фазопереходные нейроны. Ядро Келликера содержит инспираторные нейроны.

Дыхательные нейроны моста участвуют в механизмах смены фаз дыхания, регулируют величину дыхательного объема.

Непосредственными регуляторами сократительной способности дыхательных мышц являются спинальные мотонейроны, получающие информацию по нисходящим ретикулоспинальным путям от бульбарного дыхательного центра.

Как известно, нейроны диафрагмального нерва расположены узким столбом в медиальной части вентральных рогов от СIII до CV. Подавляющее количество волокон диафрагмального нерва являются аксонами α-мотонейронов, а меньшая часть представлена афферентными волокнами мышечных и сухожильных веретен диафрагмы, а также рецепторов плевры, брюшины и свободных нервных окончаний самой диафрагмы.

Мотонейроны, иннервирующие межреберные мышцы, расположены в передних рогах спинного мозга на уровне TIV-TX, из них часть нейронов регулирует сокращения межреберных мышц, а другая часть – их позно-тоническую активность.

Обращает на себя внимание тот факт, что активность спинальных мотонейронов, обеспечивающих регуляцию двигательной активности межреберных мышц и диафрагмы, в свою очередь, находится под контролем инспираторных нейронов спинного мозга, расположенных на уровне СI-CII вблизи латерального края промежуточной зоны серого вещества.

В обеспечении дыхания, особенно в условиях патологии, участвуют мышцы брюшной стенки, получающие иннервацию от мотонейронов спинного мозга на уровне TIV-LIII.

Двум фазам внешнего дыхания (вдоху и выдоху) соответствуют три фазы активности бульбарного дыхательного центра: инспирация, пассивная контролируемая экспирация и активная экспирация. Во время фазы инспирации диафрагма и наружные межреберные мышцы увеличивают силу сокращения, активируются мышцы гортани, расширяется голосовая щель, снижается сопротивление потоку воздуха. В постинспираторную фазу дыхания происходит медленное расслабление диафрагмы, сокращение мышц гортани, выход воздуха в окружающую среду.

В фазе экспирации – экспираторный поток усиливается за счет сокращения внутренних межреберных мышц и мышц брюшной стенки.

Рефлекторная регуляция дыхания обеспечивается за счет афферентной импульсации в бульбарный дыхательный центр с различных рецепторных зон. Мощной рефлексогенной зоной является слизистая оболочка полости носа, где расположены различные типы механорецепторов, в том числе ирритантные, растяжения, а также болевой чувствительности, обоняния.

Возбуждение этих рецепторов возникает в момент каждого вдоха и приводит к формированию потока афферентной импульсации в ретикулярную формацию ствола мозга с последущей активацией бульбарного дыхательного центра, сосудодвигательного центра, гипоталамических и корковых структур мозга.

Раздражение ирритантных рецепторов слизистой оболочки носа приводит к рефлекторному сужению бронхов, голосовой щели, остановке дыхания на выдохе, развитию брадикардии, а в ряде случаев прекращению сердечных сокращений и другим изменениям (тормозной тригемино-вагусный рефлекс Кречмера ).

Слизистая трахеи и бронхов является слабой рефлексогенной зоной. В стенке крупных внелегочных бронхов и трахеи имеются высокопороговые, низкочувствительные медленноадаптирующиеся, быстроадаптирующиеся и промежуточные механорецепторы, в норме их роль в регуляции дыхания минимальна.

Чувствительность этих рецепторов возрастает при развитии воспалительного процесса в бронхолегочной системе инфекционной или аллергической природы, когда освобождаются медиаторы воспаления и аллергии: гистамин, кинины, лейкотриены, простагландины и др.. Возбудимость рецепторов трахеи и бронхов возрастает и в случае застойных явлений в малом кругу кровообращения, когда прежние объемы воздуха сильно растягивают стенки воздухоносных путей. Афферентация с рецепторов трахеи и бронхов направляется в бульбарный дыхательный центр по чувствительным волокнам n. Vagus, модулируя глубину и частоту дыхательных движений.

Мощной рефлексогенной зоной является паренхима легких, обеспечивающая не только альвеолярное дыхание, но и рефлекторную регуляцию внешнего дыхания.

Основные типы легочных вагусных афферентов включают: медленноадаптирующиеся рецепторы растяжения альвеол, быстроадаптирующиеся рецепторы, С-волокна.

Многочисленные быстроадаптирующиеся рецепторы (БАР) находятся в эпителии внутрилегочных бронхов и бронхиол. Эти рецепторы наиболее чувствительны к следующим типам раздражителей: ирритантным воздействиям, повреждению паренхимы и механическому раздражению дыхательных путей. Возбуждение БАР возникает также при глубоком дыхании, легочной эмболии и капиллярной гипертензии. Афферентация с этих рецепторов распространяется по чувствительным маломиелинизированным волокнам n. Vagus в ретикулярную формацию ствола мозга и бульбарный дыхательный центр, вызывая бронхоконстрикцию, тахипноэ, развитие кашля и тахикардии. Возбуждение этих рецепторов может быть клинически значимым в патогенезе бронхиальной астмы и нарушениях реактивности дыхательных путей.

По данным ряда авторов в паренхиме легких выделяют и БАР рецепторы спадения, реагирующие на спадение альвеол под воздействием внутрилегочных и внелегочных факторов. Афферентация с этих рецепторов поступает в бульбарный дыхательный центр по маломиелинизированным волокнам n. Vagus и обеспечивает развитие тахипноэ.

Медленноадаптирующиеся рецепторы растяжения – важная группа механорецепторов c вагусной афферентацией, расположенных в гладких мышцах воздухоносных путей. Частота импульсов с этих рецепторов возрастает по мере растяжения альвеол вдыхаемым воздухом и распространяется по толстым миелинизированным α-волокнам n. Vagus в бульбарный дыхательный отдел, обеспечивая формирование рефлекса Геринга-Брейера. Последний контролирует частоту и глубину дыхания, имеет физиологическое значение при дыхательных объемах превышающих 1 л (у взрослых при физической нагрузке). Рефлекс Геринга-Брейера более важен для регуляции дыхательного акта у новорожденных, а также в условиях патологии как один из механизмов реализации инспираторной, экспираторной и смешанной одышек.

Третьей группой легочных механорецепторов являются С-волокна – тонкие миелинизированные вагусные афференты. С – волокна оканчиваются в паренхиме легких, в бронхах и кровеносных сосудах, активируются экзогенными раздражителями и медиаторами альтерации. Активация С-волокон приводит к тахипноэ, брадикардии, гиперсекреции слизи. В состав С-волокон входят J-рецепторы, расположенные в альвеолярных перегородках в контакте с капиллярами (юкстакапиллярные рецепторы), чувствительные к интерстициальному отеку, легочной венозной гипертензии, микроэмболии, раздражающим газам и ингаляционным наркотическим веществам. Активация J-рецепторов вызывает закрытие гортани и апноэ, за которыми следует частое поверхностное дыхание, гипотензия и брадикардия.

Важная роль в рефлекторной регуляции дыхания отводится проприорецепторам суставов грудной клетки, межреберных мышц, диафрагмы, сухожильным рецепторам. Недостаточное укорочение инспираторных или экспираторных мышц усиливает импульсацию от мышечных веретен, которая через α-мотонейроны повышает активность α-мотонейронов и дозирует таким образом мышечное усилие.

В регуляции активности бульбарного дыхательного центра и внешнего дыхания принимает участие и афферентация с висцеральных рецепторов и рецепторов кожи, о чем свидетельствует развитие гипервентиляции легких при болевом и термическом раздражении.

3.2. Механизмы гуморальной регуляции дыхания

Важная роль в регуляции дыхания отводится хеморецепторам.

Изменения газового состава крови (РаО2, РаСО2) влияют на активность дыхательного центра путем возбуждения хеморецепторов каротидных и аортальных телец (периферические рецепторы), а также хеморецепторов вентральной зоны продолговатого мозга и дорсального дыхательного ядра (центральные рецепторы). Периферические хеморецепторы (рис.5) обеспечивают регуляцию частоты дыхательных движений. Адекватным раздражителем для них является уменьшение РО2 артериальной крови, в меньшей степени – увеличение РСО2 и снижение рН. Периферические хеморецепторы расположены у бифуркации общих сонных артерий на внутреннюю и наружнюю. Несмотря на свой миниатюрный размер, каротидные тельца интенсивно кровоснабжаются (1,4-2 л/мин на 100 г ткани). Этот орган особенно чувствителен к колебаниям кислорода в артериальной крови. При Ра О2 в пределах 60-80 мм рт. ст. наблюдается слабое усиление вентиляции, при Ра О2 ниже 50 мм рт. ст. возникает выраженная гипервентиляция легких. Ра СО2 и рН крови потенцируют эффекты гипоксемии на артериальные хеморецепторы и не являются адекватными раздражителями для этих рецепторов. После двустороннего удаления каротидных телец гипоксический вентиляторный ответ у человека исчезает. При отсутствии хеморецепторной стимуляции, например, при глубокой гипокапнии, повреждении синокаротидной зоны (опухоли, коллагенозы, травмы) ритмогенез дыхания снижается и полностью прекращается.

lekc_5.tif

Рис. 5. Каротидное тельце: 1-хеморецепторные клетки; 2-поддерживающие клетки; 3-синаптические пузырьки; 4-чувствительные нервные окончания; 5-нервное волокно

Центральные хемочувствительные клетки реагируют на отклонения РСО2 и [H+] во внеклеточной жидкости внутримозгового интерстициального пространства, регулируют глубину вдоха. Гиперкапния и ацидоз стимулируют, а гипокапния и алкалоз тормозят центральные хеморецепторы.

Одной из причин высокой скорости вентиляторного ответа на гиперкапнию является легкость диффузии СО2 через барьерную систему кровь-головной мозг. Более того, повышенное РСО2 вызывает расширение сосудов, особенно церебральных, способствуя тем самым усилению диффузии СО2 через гемато-энцефалический барьер.


Библиографическая ссылка

Чеснокова Н.П, Брилль Г.Е., Моррисон В.В., Понукалина Е.В., Полутова Н.В. ЛЕКЦИЯ 3 ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ НЕРВНОЙ И ГУМОРАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ ДЫХАНИЯ // Научное обозрение. Медицинские науки. – 2017. – № 2. – С. 36-39;
URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=972 (дата обращения: 29.05.2020).

Источник: science-medicine.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.